rozdział 5 wirusowe zapalenia wątroby
advertisement
1 WIRUSOWE ZAPALENIA WĄTROBY Wirusowe zapalenia wątroby są chorobami wywołanymi przez hepatotropowe wirusy, które powodują stan zapalny wątroby. Podstawowymi wirusami, które mają tropizm do komórek wątroby są wirusy zapalenia wątroby oznaczone kolejnymi literami alfabetu: Hepatitis A virus (wirus HAV), Hepatitis B virus (wirus HBV), Hepatitis C virus (wirus HCV), Hepatitis D virus (wirus HDV), Hepatitis E virus (wirus HEV), a także Hepatitis G virus (wirus HGV) oraz TTV czyli Transfusion Transmitted Wirus. Te siedem wymienionych wirusów zapalenia wątroby można zróżnicować w dwóch grupach: przenoszone drogą naruszenia ciągłości tkanek zwaną również drogą krwi lub drogą parenteralną i druga grupa to te, które przenoszone są drogą jelitową. Różnice te można łatwo zapamiętać, gdyż HAV oraz HEV (oznaczone) samogłoskami przenoszone są drogą pokarmową (jelitowe wirusy zapalenia wątroby). Wirusy HAV oraz HEV wywołują samoustępujące zakażenia z krótkim okresem objawów chorobowych. Pozajelitowo transmitowane wirusy Hepatitis tzn. HBV, HCV, HDV, HGV, TTV oznaczone spółgłoskami, mogą wywołać bardziej poważne ostre choroby przechodzące w przewlekłe, jakim jest marskość wątroby, która może przejść w raka wątroby. Wirusowe zapalenia wątroby są jednym z aktualnych problemów epidemiologicznych w zakresie chorób zakaźnych. Są one rozpowszechnione na całym świecie. Na podstawie obrazu klinicznego i przebiegu klinicznego choroby można rozpoznać wirusowe zapalenie wątroby, ale nie można rozpoznać typu WZW. Dokonać tego można na podstawie badania laboratoryjnego (testu serologicznego). 1.1 Wirusowe zapalenie wątroby typu A Wirus zapalenia wątroby typu A (HAV) należy do rodziny Picornaviridae i jest bezotoczkowym, jednoniciowym RNA – wirusem (ryc.1.1). Jest inaktywowany w ciągu 5 minut w temp. 1000C, a w ciągu 30 minut jest niszczony przez roztwory podchlorynów i formaldehydu i chloru. W temperaturze pokojowej wirus może przetrwać i pozostać zakaźny przez wiele miesięcy. Wirusowe zapalenie wątroby typu A u chorego z objawami klinicznymi można rozpoznać na podstawie: o wykrycia antygenu HAV w kale o wykrycia kwasów nukleinowych HAV w surowicy. 1 Ryc. 1.1 Wirus zapalenia wątroby typu A widoczny w mikroskopie elektronowym [www.pl.wikipedia.org] Początek choroby jest nagły, przebieg kliniczny zależny jest od wieku chorego. Zakażenia u dzieci do 5-go roku życia przebiegają w ponad 90% bezobjawowo i zwykle łagodnie natomiast osoby dorosłe chorują ciężej i pełnoobjawowo. W okresie prodromalnym trwającym około 1 tygodnia występują głównie objawy grypopodobne i dyspeptyczne (nudności, biegunka). Następnie pojawia się żółtaczka, która może utrzymywać się od 1 do kilku tygodni z powiększeniem wątroby, podwyższeniem stężenia bilirubiny i transaminaz we krwi. Normalizacja wyników laboratoryjnych następuje najczęściej w okresie 3-6 miesięcy. Zakażenie HAV nie prowadzi do rozwoju przewlekłego zapalenia wątroby, marskości i pierwotnego raka wątroby. Rezerwuarem choroby jest człowiek, chociaż na określonych terenach mogą być również niektóre gatunki małp jak szympansy i marmosety. Źródłem zakażenia jest również zakażony człowiek, zwłaszcza w końcowym okresie wylęgania i niektóre zakażone małpy. Zakażenie szerzy się głównie drogą pokarmową przez zakażone produkty żywnościowe i wodę niepoddane obróbce termicznej oraz również drogą kontaktów seksualnych i w niewielkim stopniu również drogą naruszenia ciągłości tkanek. Okres wylęgania choroby to od 10 do 50 dni po ekspozycji na HAV, przeciętnie około 30 dni. HAV jest wydalany z kałem 1-2 tygodni przed wystąpieniem objawów chorobowych do około 1 tygodnia po ich ustąpieniu. Praktycznie wydalanie HAV z kałem ustaje z chwilą wystąpienia żółtaczki. 2 1.2 Obszary występowania na świecie i zapadalność na WZW A WZW A jest chorobą występującą praktycznie na całym świecie (ryc.1.2). Poziomy endemiczności występowania WZW A różnicują się od wysokiego, poprzez średni do niskiego w zależności od regionu geograficznego. Jest to związane głównie z warunkami higienicznymi i sanitarnymi występującymi w danym miejscu. Notuje się, że w krajach o niskim poziomie higieny większość zakażeń przebiega skąpoobjawowo lub bezobjawowo w wieku dziecięcym lub młodocianym. Zagrożenie zakażeniem WZW A występuje w Meksyku, w pozostałych krajach Ameryki Środkowej w Ameryce Południowej, w Afryce, na bliskim Wschodzie i w Azji. Ryzyko zarażenia się WZW A zwiększa się podczas pobytu w krajach o niskim poziomie higieny i warunków sanitarnych, szczególnie, gdy podróżujący zakłada pobyt na terenach wiejskich i spożywanie tam posiłków. Niezależnie od tego, do zakażeń WZW A dochodzi nawet w krajach rozwiniętych. Szacuje się, że rocznie na WZW typu A zapada na świecie około 1,4 mln. osób. Większość zakażeń u dzieci i około 30% u dorosłych przebiega bezobjawowo, co znacznie utrudnia identyfikację zachorowań. Nawet w USA, gdzie system zgłoszeń jest dobry, uważa się, że rzeczywista częstość zakażeń jest, co najmniej pięciokrotnie większa od zgłaszanej, natomiast bezobjawowy przebieg zakażenia występuje około 10 razy częściej. W Polsce w ostatnich latach zapadalność na wirusowe zapalenie wątroby typu A wykazała trend spadkowy. Aktualnie zachorowania występują sporadycznie, średnio kilkaset przypadków rocznie, z czego znaczącą część stanowią zachorowania zawleczone z obszarów zagrożonych zachorowalnością. Polska od roku 1997 jest obszarem o niskiej endemiczności zachorowań a od roku 2003 zaczyna się obserwować okres endemiczności bardzo niskiej. Nie stwierdza się okresowości narastania liczby przypadków WZW typu A. Zapadalność w ostatnich kilku latach nie przekracza 1/100 000. 3 Ryc. 1.2 Obszary zagrożenia zachorowaniem na WZW A Zwiększa się liczba osób nieodpornych, zwłaszcza dzieci i młodzieży, co może stanowić zagrożenie występowaniem epidemii wyrównawczych oraz dla tych osób ryzyko zakażenia wzrasta w przypadku podróży do krajów o pośredniej i wysokiej endemiczności zachorowań na tę chorobą. W Polsce od wielu lat WZW A nie szerzy się epidemicznie, mimo wysokiego odsetka osób nieuodpornionych w populacji, co jest głównie wynikiem poprawy stanu sanitarnego. Szczepienia jako najskuteczniejszy sposób zapobiegania WZW A realizowane są w Polsce od roku 1996 jako zalecane, czyli nie finansowane z budżetu państwa i mogą być tylko uzupełnieniem innych metod działania, które ograniczają transmisję wirusa [23]. Wykrycie wirusa nastąpiło w roku 1973 przez Amerykanina Feinston’e. Dlatego koniec lat 70 i początek 80 wskazuje na największy wskaźnik zachorowalności na świecie i również w Polsce na tę chorobę. 4 WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU A* Liczba zachorowań i zapadalność na 100 tys. ludności Tabela 1.1 Lata 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 Współczynniki POLSKA WOJ.OPOLSKIE POWIAT KRAPKOWICKI Liczba zachorowań 4045 8 0 Wsp. zapadalności 10,47 0,8 0 Liczba zachorowań 2011 40 2 Wsp. zapadalności 5,20 3,7 2,7 Liczba zachorowań 1024 5 0 Wsp. zapadalności 2,65 0,46 0 Liczba zachorowań 262 3 0 Wsp. zapadalności 0,68 0,28 0 Liczba zachorowań 738 38 22 Wsp. zapadalności 1,91 3,51 30,2 Liczba zachorowań 338 6 4 Wsp. zapadalności 0,88 0,56 5,5 Liczba zachorowań 150 1 0 Wsp. zapadalności 0,39 0,09 0 Liczba zachorowań 95 0 0 Wsp. zapadalności 0,25 0 0 Liczba zachorowań 54 4 1 Wsp. zapadalności 0,14 0,4 1,5 Liczba zachorowań 109 3 0 Wsp. zapadalności 0,28 0,3 0 Liczba zachorowań 42 1 0 Wsp. zapadalności 0,11 0,1 0 Liczba zachorowań 208 1 0 Wsp. zapadalności 0,55 0,1 0 Liczba zachorowań 652 4 2 Wsp. zapadalności 1,71 0,39 3,0 Liczba zachorowań 156 2 0 Wsp. zapadalności 0,41 0,19 0 Liczba zachorowań 66 1 0 Wsp. zapadalności 0,17 0,10 0 * Dane w tabeli zaczerpnięte z rejestrów Powiatowej Stacji Sanitarno – Epidemiologicznej w Krapkowicach oraz z meldunków z Zakładu Epidemiologii PZH 5 35 WOJ.OPOLSKIE POLSKA Zapadalność na 100 000 30 POWIAT KRAPKOWICKI 25 20 15 10 5 19 97 19 98 19 99 20 00 20 01 20 02 20 03 20 04 20 05 20 06 20 07 20 08 20 09 20 10 20 11 0 Lata Ryc.1.3 Zapadalność na Wirusowe Zapalenie Wątroby typu A Na wykresie 1.3 i w tabeli 1.1 pokazano zapadalność i zachorowalność na Wirusowe Zapalenie Wątroby typu A w Polsce, w woj. Opolskim i w powiecie krapkowickim w latach 1997 2009. Jak wynika zapadalność maleje cyklicznie. Obecnie odnotowuje się spadek zachorowań i jak opisano powyżej zaczyna obserwować się okres endemiczności niskiej. W roku 1997 w Polsce odnotowano aż 4045 zachorowań ze współczynnikiem zapadalności 10,47. Od tego roku współczynnik ten maleje, a w roku 2007 wyniósł już tylko 0,11.W województwie opolskim współczynnik zapadalności na przestrzeni tych kilkunastu lat wynosi poniżej 1 za wyjątkiem 1998 oraz 2001, gdzie wynosił odpowiednio 3,7 i 3,51. W Powiecie krapkowickim współczynnik zapadalności w latach 1997 – 2011 maleje cyklicznie a wzrost obserwujemy, co 4 lata.. W Roku 1998 współczynnik zapadalności wyniósł 2,7 i jest mniejszy niż w województwie i w Polsce; w roku 2001 wzrósł, do 30,2 co jest związane z dużym ogniskiem zachorowań w tym okresie w naszym powiecie, który dzięki działaniom służb sanitarnych nie rozprzestrzenił się na powiat powodując epidemię. W roku 2002 w związku z wygaśnięciem ogniska w powiecie obserwujemy jeszcze wusoką zapadalność wynoszącą w powiecie 5,5. Następnie w kolejnych latach zapadalność wynosi 0 i dopiero w roku 2005 wyniósł 1,5 i w roku 2009 wyniósł 3. 6 1.3 Profilaktyka Obok utrzymania i poprawy stanu sanitarnego i warunków higienicznych, przestrzegania zasad higieny osobistej oraz przygotowywania posiłków, skutecznym sposobem zapobiegania WZW A jest szczepienie ochronne. Dla opracowania strategii szczepień przeciwko WZW typu A na świecie ma sytuacja epidemiologiczna oraz możliwości finansowe danego państwa. W Polsce od momentu wprowadzenia szczepień ochronnych tj. od 1996r. są one w Programie Szczepień Ochronnych jako szczepienia zalecane nie finansowane przez państwo, czyli każda osoba, która chciałaby się zaszczepić musi za tą szczepionkę zapłacić. W Polsce zarejestrowane są obecnie następujące szczepionki p/WZW A: Avaxim firmy Sanofi Pasteur, Havrix Junior oraz Havrix Adult firmy GlaxoSmithKline oraz Vaqta 25 i Vaqta firmy MSD. Wymienione powyżej szczepionki to szczepionki monowalentne zawierajace zabity wirus HAV i adsorbowane są na wodorotlenku glinu. Szczepionki te są podawane w systemie dwudawkowym w schemacie 0 i 6-12 miesięcy w dawkach pediatrycznych dzieciom i młodzieży w wieku od 1 do 18 roku życia, oraz w dawkach normalnych osobom dorosłym od 19 roku życia. Poza monowalentnymi, zarejestrowana jest również szczepionka skojarzona A+B (Twinrix firmy GlaxoSmithKline) podawana w schemacie trzech dawek (0-1-6), a u osób dorosłych powyżej 18 roku życia można ja stosować w przyspieszonym schemacie tj. 0-7-21 dni + czwarta dawka po roku. Schemat ten przeznaczony jest dla osób wyjeżdżających do krajów o wysokim ryzyku występowania. Podczas pobytu w krajach o szczególnie niskich standardach sanitarnych należy również przestrzegać zasad bezpiecznego spożywania posiłków i płynów, zgodnie z zasadą „zaparz, ugotuj, obierz albo zapomnij”. 7 2 Wirusowe zapalenie wątroby typu B 2.1 Ogólna charakterystyka wirusa zapalenia wątroby typu B Wirus zapalenia wątroby typu B (HBV) należy do rodziny Hepadnaviridae i zawiera rdzeń złożony z dwuniciowego kolistego DNA, który jest otoczony podwójną osłonką ryc.2.1. HBV jest odporny na czynniki zewnętrzne. Nie inaktywuje go temperatura wrzenia wody. Do inaktywacji konieczne jest stosowanie pary wodnej, przez co najmniej 30 minut pod ciśnieniem w autoklawie w temperaturze nie niższej niż 1210C. Sterylizacja suchym gorącym powietrzem jest mało skuteczna w związku z powyższym sterylizatory na suche gorące powietrze do 2006r. miały zostać wycofane. W województwie opolskim nie stosuje się już takich urządzeń. Należy dodać, że wirus jest wrażliwy na działanie środków dezynfekcyjnych zwłaszcza o właściwościach utleniających zawierające chlor. Ryc. 2.1 Wirus Zapalenia Wątroby typu b widoczny w mikroskopie elektronowym [www.pl.wikipedia.org] Aby określić czynnik etiologiczny wirusowego zapalenia wątroby typu B stosuje się następujące mianownictwo antygenów HBV i homologicznych przeciwciał dla tego wirusa a u chorego z objawami klinicznymi można rozpoznać na podstawie wyniku badania laboratoryjnego, czyli: o stwierdzenia antygenu powierzchniowego HBsAg we krwi, który został wykryty w 1965 roku przez Blumberga i początkowo zwany był „antygenem Australia”. Stanowi on płaszcz wirusa i jest to antygen, który jest zasadniczym markerem zakażenia HBV oraz jest również głównym składnikiem szczepionki przeciwko WZW B. HBsAg pojawia się w surowicy krwi w okresie 8 wylęgania się choroby na 2-8 tygodni przed wystąpieniem żółtaczki, a w przypadkach bezżółtaczkowych przed pojawieniem się biochemicznych wskaźników uszkodzenia wątroby. Stwierdza się go w okresie ostrym choroby i u większości chorych znika on w okresie rekonwalescencji. U przewlekłych bezobjawowych nosicieli i u ozdrowieńców po okresie ostrym choroby z przewlekłymi postaciami zapalenia wątroby i innymi następstwami organicznymi WZW B (marskość, pierwotny rak wątroby) występuje nawet latami: o HBcAg – antygen rdzeniowy HBV nazwany od angielskiego słowa „cor”(rdzeń). Nie jest on stwierdzany w surowicy chorego. Nadmiar przeciwciał anty-HBc jest tego najistotniejszą przyczyną; o HBeAg – antygen ściśle związany z HBcAg. Obecność HBeAg u człowieka z HBsAg we krwi świadczy o wysokim stopniu jego zakaźności, a występowanie HBeAg u ozdrowieńców po okresie ostrym wzw B świadczy o przewlekłym procesie; o anty- HBs – przeciwciała dla antygenu powierzchniowego HBsAg pojawiają się we krwi po zniknięciu HBsAg. Jest to przeciwciało ochronne świadczące o odporności pojawiające się po przechorowaniu jak również po szczepieniu przeciwko WZW B. Jego obecność w stężeniu ≥10 j.m./l świadczy o odporności przeciw zakażeniu HBV; o anty-HBc – przeciwciała dla antygenu rdzeniowego HBcAg. Przeciwciała te w klasie IgM występują prawie równocześnie z HBsAg w okresie ostrym choroby, a w klasie IgG utrzymują się wiele lat po okresie ostrym choroby. Odgrywają one również rolę markera zakażenia; o anty-HBe – przeciwciała dla antygenu HBeAg. Pojawienie się anty-HBe i zniknięcie HBeAg u ozdrowieńców po WZW B jest dobrze rokującym sygnałem powrotu do zdrowia; o wykrycia kwasu nukleinowego wirusa (DNA) w surowicy. Rezerwuarem wirusa zapalenia wątroby typu B i źródłem zakażenia jest człowiek. Drogą szerzenia się WZW B jest droga naruszenia ciągłości tkanek, czyli droga parenteralna. Zakażenie może się również szerzyć drogą przetoczenia zakażonej krwi lub uzyskanej z niej preparatów krwiopochodnych, drogą kontaktów seksualnych oraz drogą wertykalną tj. zakażenie płodu, noworodka lub niemowlęcia przez zakażoną matkę podczas akcji porodowej, rzadziej podczas życia płodowego lub w wyniku pielęgnacji noworodka przez zakażoną matkę lub inną osobę (do zakażenia przez nieuszkodzone łożysko nie dochodzi). Należy nadmienić, że HBV znajduje się we krwi w dużej ilości i dlatego do zakażenia innej osoby może dojść w wyniku wprowadzenia do organizmu 0,00004 ml. krwi osoby zakażonej. Naruszenie ciągłości tkanek może być związane z zabiegiem medycznym, niemedycznym lub przypadkowe. Do medycznych zaliczyć należy przetoczenie zakażonej krwi lub preparatów krwiopochodnych, (co wobec badania i eliminacji spośród kandydatów na krwiodawców osób zakażonych HBV sprawia, że szerzenie się zakażenia tą drogą jest już nieaktualne), przeszczepienie zakażonej tkanki, dokonanie zabiegu niesterylnym 9 i zakażonym HBV sprzętem (najczęściej strzykawka lub igła zakażona), podczas zabiegów z użyciem technik endoskopowych. Do niemedycznych zabiegów należy zaliczyć pobieranie zwłaszcza dożylnie środków uzależniających – narkotyków, tatuowanie, zabiegi kosmetyczne i modny w ostatnich latach piercing. Ponadto zakażenie może szerzyć się przez kontakt seksualny szczególnie homoseksualny. Szerzenie się zakażeń drogą pokarmową jest wyjątkowe i raczej dotyczy sytuacji wtargnięcia wirusa HBV przez uszkodzoną błonę śluzową jamy ustnej. Okres wylęgania się choroby jest długi i waha się od 14 do 180 dni. Przeciętnie jednak od 60 do 90 dni. Wrażliwość na zakażenie jest powszechna. Część przypadków przechodzi bezobjawowo i wykrywa się je w czasie przeprowadzania rutynowych badań. Natomiast w większej części przypadków choroba wywołuje objawy kliniczne i może przebiegać w formie od łagodnej do piorunującej kończącej się często zgonem lub przechodzić w postać przewlekłą prowadzącą do marskości wątroby. Objawy wstępne choroby są nie charakterystyczne takie jak: utrata apetytu, nudności, wymioty, objawy grypopodobne: bóle kostno mięśniowe, stany podgorączkowe. Po objawach wstępnych następuje zazwyczaj stopniowe zażółcenie skóry - żółtaczka. Najłatwiej jest ją zauważyć obserwując białkówki oka - tam zażółcenie występuje najwcześniej. Często oddawany mocz jest znacznie ciemniej zabarwiony niż zwykle. Obserwuje się stopniowe powiększanie się wątroby, co może objawiać się bólem zlokalizowanym w okolicy prawego podżebrza i dyskomfortem w jamie brzusznej. W przypadkach przebiegających w sposób bardzo gwałtowny funkcje wątroby zostają znacznie upośledzone, czego wynikiem mogą być wybroczyny skórne, krwawienia z nosa i dziąseł. Dzieje się tak wskutek upośledzenia wytwarzania przez wątrobę białek niezbędnych do prawidłowego krzepnięcia krwi. W badaniach laboratoryjnych obserwuje się podwyższenie stężenia enzymów wątrobowych ASPAT i ALAT do wartości kilkuset jednostek lub więcej. Stopniowo zwiększa się stężenie bilirubiny w surowicy nawet do wartości rzędu od 15 mg% w przypadkach średniociężkich do 40 mg % w przypadkach ciężkich choroby (norma wynosi 1mg%). Wysokie stężenie bilirubiny powoduje wystąpienie uporczywego świądu skóry i jest także toksyczne dla układu nerwowego. 2.2 Obszary występowania na świecie i zapadalność na WZW B WZW B występuje właściwie na całym świecie (ryc.2.2). Najwyższe wskaźniki zachorowalności odnotowuje się w następujących krajach Afryka wszystkie kraje Azji, Chiny, Korea, Indonezja, Filipiny, kraje Bliskiego Wschodu (oprócz Izraela), południowa i zachodnia część Pacyfiku Ameryka Południowa i Środkowa Haiti, Dominikana. Czynnikami decydującymi o poziomie ryzyka zakażenia się WZW B podczas podróży są: powszechne występowanie choroby w danej populacji, kontakt z krwią lub innymi wydzielinami ciała w czasie pobytu oraz czas trwania 10 podróży. Ryzyko ogromnie wzrasta przy kontaktach seksualnych z nieznajomymi podczas pobytu w danym kraju oraz przy stosowaniu narkotyków podawanych dożylnie. Najwięcej nosicieli HBV znajduje się w krajach Azji oraz w basenie Morza Śródziemnego i krajach arabskich (nawet do 20% społeczeństwa, na Tajwanie 80%). Na tych obszarach występuje także duże ryzyko nadkażenia wirusem Delta (HDV), który w Polsce występuje sporadycznie. W Europie duże ryzyko zakażenia wirusem HBV występuje we Włoszech, Hiszpanii, Portugalii, Grecji, Albanii, krajach byłej Jugosławii, Rumunii i Bułgarii, a także w krajach byłego Związku Radzieckiego. Polska jest zaliczana do krajów średniego ryzyka. Rumunia, Bułgaria oraz Ukraina wymieniane są jako kraje o potencjalnie największym rozpowszechnieniu wirusa Delta (HDV) towarzyszącego zapaleniom typu WZW B. WZW typu B w drugiej połowie XX wieku stanowiło jeden z bardziej istotnych problemów z zakresu chorób zakaźnych. Według danych Światowej Organizacji Zdrowia na świecie ponad 2 miliardy osób przebyło zakażenie HBV natomiast liczba aktualnych nosicieli szacowana jest na 350-400 mln. osób. Każdego roku na świecie pojawia się ok. 2 mln. nowych przypadków WZW B, z czego około 25% osób rozwija ostre zapalenie wątroby, 20% przewlekle zapalenie wątroby, 35% marskość wątroby, 15% pierwotnego raka wątroby i u 1-5% rozwija się nadostre zapalenie wątroby. W Europie liczbę zakażonych HBV szacuje się na ok. 3 miliony, co stanowi 1% populacji na świecie. Polska jest przykładem rozwoju i opanowania epidemii WZW B na przestrzeni ostatnich 40 lat. Ryc.2.2 Obszary zagrożenia zachorowaniem na WZW B 11 Obowiązek zgłaszania i rejestrowania potwierdzonych etiologicznie zachorowań na WZW B odbywa się w Polsce od roku 1979. Ich liczba wynosiła wtedy 15 345 przypadków, zapadalność 43,5 na 100 000 mieszkańców i była najwyższa w Europie. W roku 1993 mimo powszechnego użycia już w Polsce sprzętu jednorazowego (między innymi igły i strzykawki) ich liczba wynosiła 13 296, zapadalność 34,6 na 100 000. Najwyższą liczbę przypadków 16 285, zapadalność 44,1/100 000 odnotowano w, 1984 po czym nastąpił okresowy wynoszący około 13% spadek liczby zachorowań w latach 1986 – 88 wynikający między innymi z poprawy postępowania z zanieczyszczonym sprzętem do naruszania ciągłości tkanek po upowszechnieniu informacji o możliwości szerzenia się tą drogą również wirusa HIV. W latach 1989-90 pomimo wprowadzenia szczepień p/WZW dla pracowników służby zdrowia notowano jeszcze nadal 15 000 zachorowań rocznie. W 1993 roku wdrożono w Polsce intensywny program zapobiegania i zwalczania WZW B, który przyczynił się do ograniczenia tej choroby. Polegał on na powszechnym szczepieniu noworodków i grup ryzyka, poprawie sterylizacji i postępowania z zakażonym sprzętem medycznym, a także upowszechnienia sprzętu jednorazowego użytku i wzrostu ilości zabiegów nieinwazyjnych, które to ograniczyły ilość zakażeń szpitalnych. Cały czas jednak istnieje ogromna rzesza osób, które nie zostały zaszczepione i są potencjalnie narażone na zakażenie WZW typu B. Szczególnie należą tu młodzi ludzie po 25 roku życia, którzy w Ramach Programu Szczepień Ochronnych nie zostali objęci szczepieniem przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby. I ta grupa młodych ludzi jest najbardziej narażona na zachorowanie. W tabeli nr 2.1 oraz na ryc.2.3. pokazano liczbę zachorowań oraz zapadalność w woj. opolskim w. w powiecie krapkowickim i w tym samym okresie w Polsce. Jak wynika z wykresu od końca lat dziewięćdziesiątych ubiegłego wieku odnotowujemy spadek zapadalności na wirusowe zapalenie wątroby typu B zarówno w woj. opolskim jak i w tym samym okresie w Polsce: z 8,68 w 1999r. do 3,86 w 2004r. Wskaźnik taki w Polsce utrzymuje się do roku 2009 z niewielkim wzrostem o 1 w roku 2005 i 2006. Niepokojący jest fakt, że w województwie opolskim od roku 1999 ze wskaźnikiem zapadalności 7,3 do roku 2004 ze wskaźnikiem zapadalności 3,1 utrzymywał się na poziomie zapadalności w Polsce, lecz od roku 2005 wskaźnik ten niepokojąco rośnie. Mianowicie w roku 2009 wyniósł 7,94, gdzie średnia w Polsce wynosi 3,86. W Powiecie krapkowickim duży wzrost zapadalności na WZW typu B obserwujemy od roku 2006, który jest wyższy od średniej zapadalności w Polsce i woj. Opolskim. Największą zapadalność w powiecie krapkowickim obserwujemy w roku 2008, który wyniósł 13,6 (Polska – 3,51, woj. Opolskie 6,6) i następnie w roku 2011, gdzie współczynnik zapadalności w powiecie krapkowickim wyniósł 11 w Polsce – 4,14 w woj. opolskim – 11,07, czyli podobnie jak w powiecie. Należy zastanowić się nad przyczyną tak wysokiego wzrostu zapadalności na WZW typu B w ostatnich latach. 12 WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU B Liczba zachorowań i zapadalność na 100 tys. ludności * Tabela 2.1 Lata 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 Współczy nniki POLS KA WOJ.OPOL SKIE POWIAT KRAPKOWICKI Liczba zachorowań 3356 80 0 Wsp. zapadalności 8,68 7,3 0 Liczba zachorowań 2695 59 2 Wsp. zapadalności 6,97 5,4 2,7 Liczba zachorowań 2277 59 1 Wsp. zapadalności 5,89 5,4 1,4 Liczba zachorowań 1938 45 5 Wsp. zapadalności 5,02 4,2 6,8 Liczba zachorowań 1693 32 0 Wsp. zapadalności 4,43 3,0 0 Liczba zachorowań 1473 33 2 Wsp. zapadalności 3,86 3,1 2,91 Liczba zachorowań 1725 49 1 Wsp. zapadalności 4,52 4,7 1,5 Liczba zachorowań 1692 49 8 Wsp. zapadalności 4,44 4,7 11,9 Liczba zachorowań 1453 60 4 Wsp. zapadalności 3,81 5,8 6,0 Liczba zachorowań 1337 68 9 Wsp. zapadalności 3,51 6,6 13,6 Liczba zachorowań 1475 82 4 Wsp. zapadalności 3,86 7,94 6,0 Liczba zachorowań 1634 122 6 Wsp. zapadalności 4,28 11,85 9,2 Liczba zachorowań 1583 114 7 Wsp. zapadalności 4,14 11,07 11,00 * Dane w tabeli zaczerpnięte z rejestrów Powiatowej Stacji Sanitarno – Epidemiologicznej w Krapkowicach oraz z meldunków z Zakładu Epidemiologii PZH 13 16 WOJ.OPOLSKIE 7,94 4,14 4,28 3,86 6 6,6 3,51 6 5,8 3,81 4,7 4,44 4,7 4,52 3,86 2,91 1,5 1,4 2 3 2,7 4 3,1 4,43 4,2 5,02 6,8 6,97 5,4 5,89 6 5,4 8 7,3 8,68 9,2 10 11,07 11,9 12 Zapadalność na 100 000 11,85 POWIAT KRAPKOWICKI 14 11 13,6 POLSKA 0 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 Lata Ryc. 2.3 Zapadalność na Wirusowe Zapalenie Wątroby typu B Wyszczepialność przeciwko WZW typu B osób objętych programem szczepień ochronnych zarówno obowiązkowych jak i zalecanych w woj. Opolskim i w Powiecie krapkowickim wynosi 95 – 98% czyli podobnie jak średnia w Polsce. Stan sanitarny w obiektach służby zdrowia nie budzi zastrzeżeń, sterylizacja narzędzi odbywa się wyłącznie w aparatach na parę wodną pod ciśnieniem, wycofano już aparaty na suche gorące powietrze. Środki dezynfekcyjne, które są używane do dezynfekcji sprzętu i narzędzi medycznych są o wysokim spektrum działania i należy dodać, że personel medyczny stosuje je właściwie pamiętając o stężeniu i czasie działania odpowiednich środków, więc należy się zastanowić, dlaczego wzrasta zapadalność w powiecie krapkowickimi w woj. opolskim?. Jednym z powodów może być bardzo dobra diagnostyka laboratoryjna w województwie opolskim, zgłaszalność choroby przez lekarzy, dlatego że wirusowe zapalenie wątroby typu B zgodnie z Ustawą o zapobieganiu oraz zwalczaniu zakażeń i chorób zakaźnych u 14 ludzi podlega zgłoszeniu oraz fakt, ze w Polsce chorzy na WZW typu B podlegają obowiązkowej hospitalizacji w szpitalu, w oddziale chorób zakaźnych. Podczas przeprowadzania dochodzeń epidemiologicznych i ich analizy należy zauważyć, że zapadalność na wirusowe zapalenie wątroby przyjmuje w 95% postać przewlekłą i niestety obniża się wiek osób, u których stwierdza się antygen powierzchniowy HBsAg we krwi. Coraz częściej występuje u osób wieku 25-40 lat., u kobiet w ciąży, gdzie badanie w kierunku HBs jest badaniem obowiązkowym. 2.3 Profilaktyka Dla zapobiegania i zwalczania WZW B w Polsce ma fundamentalne znaczenie stopniowa poprawa sterylizacji sprzętu medycznego, korzystanie ze sprzętu jednorazowego użycia, a także coraz szersza świadomość społeczeństwa, co do dróg transmisji zakażenia. Dlatego program zapobiegania WZW B ma niewątpliwy wpływ na zmniejszenie zakażeń szerzących się drogą naruszenia ciągłości tkanek lub drogą kontaktów seksualnych. Jednym z punktów to eliminacja zakażonych i podejrzanych o zakażenie HBV spośród kandydatów na dawców krwi, tkanek, narządów. Zawieszeniu jako krwiodawcy na okres 12 miesięcy podlegają osoby, u których stwierdzono ślady po wielokrotnych, świeżych ukłuciach, osoby, które poddały się zabiegowi tatuażu, osoby ze styczności z chorym na Wirusowe Zapalenie Wątroby typu B, osoby po opuszczeniu zakładu karnego. Obok tych zabiegów jednym z najlepszych sposobów zapobiegania chorobie jest szczepienie. Szczepienie przeciwko WZW typu B stosuje się w celu: o zapobiegania zachorowaniu na WZW typu B o przerwania transmisji wirusa w grupach szczególnie narażonych na zakażenie (noworodki, niemowlęta, młodzież, dorośli z grup ryzyka). Szczepionka przeciwko WZW typu B zapewnia skuteczną ochronę przed zachorowaniem 95-100 % noworodków, dzieci i dorosłych należących do grup ryzyka. Zapadalność na WZW typu B wśród osób szczepionych wynosi < 4%. Jeśli w danym regionie odsetek osób zaszczepionych przeciwko WZW typu B wynosi > 80%, wówczas obserwuje się zmniejszoną zapadalność na WZW typu B osób nie szczepionych np. z powodu przeciwwskazań. Zjawisko to określa się odpornością „zbiorowiskową” lub „gromadną”. Narodowy Program Szczepień Ochronnych na 2011 rok ordynuje obowiązkowe szczepienie przeciwko WZW B w następujących grupach wiekowych: o noworodki w ciągu 24 godzin od urodzenia o młodzież w 14 roku życia o uczniowie średnich i policealnych szkół medycznych oraz studenci akademii medycznych w ciągu I roku akademickiego 15 o osoby z bliskiego otoczenia chorych na WZW typu B i nosicieli wirusa HBV (domownicy oraz osoby przebywające w zakładach opiekuńczych, wychowawczych ) o z przewlekłym uszkodzeniem wątroby o etiologii wirusowej, autoimmunologicznej, metabolicznej lub alkoholowej, przede wszystkim z przewlekłym zakażeniem HCV o zakażeni HIV oraz dzieci z przewlekłym, nabytym lub wrodzonym niedoborem odporności o osoby przygotowywane do zabiegów w krążeniu pozaustrojowym. Szczepienia dzieci młodzieży i dorosłych odbywają się w schemacie: o 1 dawka – dzień 0 o 2 dawka – po 6 tygodniach od I dawki o 3 dawka po 6 miesiącach od I dawki Jeśli oczekujemy szybkiej i silnej odpowiedzi immunologicznej szczepionkę należy zastosować w następujący sposób: o 1 dawka dzień 0, druga po miesiącu od pierwszego szczepienia, trzecia dawka po 2 miesiącach od pierwszego szczepienia, czwarta dawka uzupełniająca po 12 miesiącach od 1 dawki. W wyjątkowych przypadkach u dorosłych, gdy konieczne jest uzyskanie szybkiej ochrony przed zakażeniem HBV można podać domięśniowo 3 dawki szczepionki w dniach 0,7,21 i ostatniej 4 dawki uzupełniającej po 12 miesiącach od podania dawki I. Należy nadmienić, że taki przyspieszony schemat szczepienia dopuszcza ulotka rejestracyjna szczepionki Engerix. Obok wspomnianej szczepionki Engerix na rynku polskim zarejestrowane sa jeszcze inne szczepionki takie jak: HBVaxpro, Euvax B, Hepavax Gene oraz skojarzone z innymi szczepionkami Polski. 16 3 Wirusowe zapalenie wątroby typu C 3.1 Ogólna charakterystyka wirusa zapalenia wątroby typu C Wirus zapalenia wątroby typu C jest otoczkowym wirusem RNA z rodziny Flaviviridae, rodzaju Hepacivirus (ryc.3.1). Jego średnica wynosi około 50 – 60nm. ryc. 3.1. Charakteryzuje się dużym zróżnicowaniem sekwencji, ponieważ aktywność polimerazy-RNA nie podlega kontroli zgodności powielanego materiału genetycznego z efektem końcowym. Ma 6 głównych genotypów (1,2,3,4,5,6) z podtypami (a,b,c…), których łącznie jest znanych 90, co stanowi najpoważniejszą przeszkodę w konstrukcji szczepionki. Genotypy i podtypy różnią się również sekwencjami nukleotydów. U zakażonego człowieka występuje, więc różnorodność wirusów różniących się swoimi sekwencjami. Należy podkreślić, ze genotypy i ich podtypy są niezmienne, natomiast możliwe są zakażenia mieszane różnymi genotypami i ich podtypami. Zróżnicowanie to odgrywa znaczącą rolę w leczeniu przeciwwirusowym. Zakażeni genotypami 2, 3 odpowiadają prawie dwukrotnie lepiej na to leczenie, niż pacjenci zakażeni genotypami 1, 4, 5 i 6. Ryc. 3.1 Wirus zapalenia wątroby typu C widoczny w mikroskopie elektronowym[www.pl.wikipedia.org] Wirus HCV namnaża się przede wszystkim w komórkach wątrobowych – hepatocytach lecz również można go wykryć w jednojądrzastych białych krwinkach (mononuklearach). Wirus HCV został zidentyfikowany dopiero w 1989 roku, choć już wcześniej wiedziano, że musi istnieć czynnik wywołujący zapalenia wątroby określanej jako Nie-A-Nie-B czyli NANB 17 Hepatitis. W roku 1983 wykazano, ze czynnik zakaźny zawarty w plazmie pacjenta z NANBH może być przekazany małpom. Pozwoliło to na prześledzenie zakażenia, który u szympansów jest podobny do zakażenia u człowieka. Odkrycie i identyfikacja HCV była wynikiem wielu lat pracy. Materiałem wyjściowym były surowice od zakażonych szympansów i od ludzi z potransfuzyjnym NANBH. 3.2 Obraz kliniczny, leczenie, drogi szerzenia się i zapobieganie Przebieg WZW typu C jest bardziej skryty niż u innych typów wirusowego zapalenia wątroby. Do okresu ostrego choroby WZW typu C dochodzi u 5-10% zakażonych. Okres ten nie stanowi zasadniczego problemu w tej chorobie. W okresie tym rzadko dochodzi do galopującej postaci WZW typu C. U 15-25% pacjentów dochodzi do samoistnej eliminacji wirusa w ciągu pierwszych kilku miesięcy po zakażeniu, a u 50-75% zakażonych, niezależnie od tego czy poprzedzony został okresem ostrym choroby rozwija się stan przewlekły z objawami przewlekłego zapalenia, marskości wątroby czy pierwotnego raka wątroby. W związku z tym bardzo dużo przypadków wirusowego zapalenia wątroby typu C jest rozpoznawalnych w okresie zmian przewlekłych. Ponadto obserwowany jest długi okres okna serologicznego, czyli czas, jaki musi minąć między zakażeniem a wystąpieniem dodatnich wyników testów serologicznych, który trwa kilka miesięcy, często pół roku a w niektórych przypadkach nawet rok. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C jest procesem o skrytym przebiegu, który w pierwszych latach od zakażenia zwykle przebiega bezobjawowo. Objawy kliniczne, jeżeli nawet wystąpią to są nieswoiste i mogą być wiązane z innymi chorobami. Do najczęstszych objawów (ujawniających się średnio u 20% chorych) w tej fazie choroby można zaliczyć: zmęczenie, zmniejszenie łaknienia, nudności, zażółcenie powłok skórnych i ogólne osłabienie. W tym okresie rozpoznanie przewlekłego zapalenia wątroby typu C stwarza również duże trudności i zwykle dochodzi do niego przypadkowo, np. w czasie badań krwiodawców lub innych badań laboratoryjnych wykonywanych z innej przyczyny (np. badanie transaminaz). Bardziej charakterystyczne objawy pojawiają się po wielu latach w zaawansowanym stadium choroby i wiążą się z rozwojem marskości wątroby. Wówczas obserwujemy już włóknienie wątrobowe, które jest niestety w dużej mierze procesem nieodwracalnym. Wykazano niemal liniową progresję włóknienia w przebiegu zakażenia HCV. Czas postępu włóknienia prowadzącego do marskości, wykazuje wyraźny związek z wiekiem w chwili zakażenia. U osób, które zakażeniu uległy przed 21 rokiem życia prawdopodobieństwo rozwoju marskości w ciągu 40 lat wynosi około 25%, natomiast u osób zakażonych po 50 roku życia wynosi blisko 100% już po 15 latach trwania zakażenia. Problem z 18 ustaleniem rokowania polega jednak zwykle na niemożności stwierdzenia momentu zakażenia. Rozwój włóknienia wątrobowego jest szybszy u mężczyzn i osób spożywających alkohol. Standardowym leczeniem przewlekłych zapaleń wątroby jest obecnie terapia skojarzona z zastosowaniem pegylowanego interferonu alfa i rybawiryny. Średnia skuteczność w/w terapii oceniana jest na ok. 50%. Skuteczność terapii zależy od genotypu wirusa. Gorzej odpowiadają na terapię pacjenci zakażeni genotypem 1 wirusa HCV, który jest najczęściej spotykanym w populacji genotypem. W przypadku pacjentów poniżej 18. roku życia, przeciwwskazań, działań niepożądanych lub nieskuteczności terapii, możliwe jest stosowanie innych interferonów w połączeniu z rybawiryną lub monoterapia wybranym preparatem interferonu. Do leczenia przewlekłych zapaleń wątroby kwalifikuje się również dzieci powyżej 3 roku życia. Rezerwuarem wirusa zapalenia wątroby typu C i źródłem zakażenia jest człowiek. Drogą szerzenia się WZW C jest droga naruszenia ciągłości tkanek, czyli droga parenteralna. Naruszenie ciągłości tkanek może być związane z zabiegiem medycznym, niemedycznym lub przypadkowe podobnie jak WZW B. Wirusy zapalenia wątroby typu B i typu C mają podobne cechy epidemiologiczne z wyjątkiem dużo rzadszego przenoszenia zakażeń wirusem HCV drogą wertykalną i kontaktów płciowych. Dla zapobiegania i zwalczania WZW C w Polsce ma fundamentalne znaczenie stopniowa poprawa sterylizacji sprzętu medycznego, korzystanie ze sprzętu jednorazowego użycia, a także coraz szersza świadomość społeczeństwa, co do dróg transmisji zakażenia. Dlatego program zapobiegania WZW C ma niewątpliwy wpływ na zmniejszenie zakażeń szerzących się drogą naruszenia ciągłości tkanek lub drogą kontaktów seksualnych. Jednym z punktów to eliminacja zakażonych i podejrzanych o zakażenie HCV spośród kandydatów na dawców krwi, tkanek, narządów. Zawieszeniu jako krwiodawcy na okres 12 miesięcy podlegają osoby, u których stwierdzono ślady po wielokrotnych, świeżych ukłuciach, osoby, które poddały się zabiegowi tatuażu, osoby ze styczności z chorym na WZW, osoby po opuszczeniu zakładu karnego. Badania w kierunku zakażenia HCV, pomimo nie występowania żadnych objawów choroby, powinny być wykonane u: o osób, które miały przetaczaną krew przed 1992 rokiem – nie badano wówczas krwiodawców w kierunku zakażenia HCV) o narkomanów; nawet, jeżeli tylko raz przyjęli narkotyk drogą dożylną o osób przewlekle chorych – często i od lat korzystających z ochrony zdrowia, w tym hospitalizacji o osób, które mają lub miały wielu partnerów seksualnych, zarówno w kontaktach homoseksualnych, jak i hetero 19 o osób, które miały (najczęściej przed laty) wykonany tatuaż, zwykle sprzętem wielokrotnego użytku o osób z przewlekłymi chorobami wątroby o wszystkich pracowników ochrony zdrowia, policjantów i służb ratunkowych. Zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu C może wystąpić również na drodze kontaktów seksualnych, jednak zakażenia te są rzadkie, określa się je na około 2%. Kobiety w ciąży z infekcją HCV mogą zakażać noworodki w czasie porodu, ryzyko wzrasta proporcjonalnie do wiremii HCV i dochodzi nawet do 5%. Wszystkie kobiety ciężarne powinny być badane w kierunku obecności we krwi przeciwciał HCV. Wirus zapalenia wątroby typu C jest powszechnie wrażliwy na stosowane środki dezynfekcyjne oraz na sterylizację parą wodną pod ciśnieniem (autoklawowanie) sprzętu i narzędzi medycznych wielorazowego użytku. 3.3 Diagnostyka laboratoryjna i testy przesiewowe Wirus HCV jest zdolny również do wywołania nosicielstwa. Osoba taka przez wiele lat może zakażać inne osoby nie obserwując u siebie żadnych objawów. Czasami przypadkowe badania enzymów wątrobowych, które w tym wypadku są podwyższone może skłonić lekarzy do zrobienia badań szczegółowych. Wyróżnia się dwa typy testów laboratoryjnych stosowanych do rozpoznawania i monitorowania zakażenia HCV: serologiczne na obecność anty HCV oraz wykrywające i charakteryzujące bezpośrednie komponenty wirusa tj. HCV RNA (metodą jakościową lub ilościową z możliwością określenia genotypu) i antygen rdzeniowy, HCVcAg. Markerami zakażenia HCV są więc anty-HCV, HCV-RNA (metodą jakościową i ilościową z możliwością określenia genotypu) oraz HCVcAg. Kolejność występowania tych markerów jest następująca: o HCV-RNA jest wykrywalny ok. 1-2 tygodni po zakażeniu; o HCVcAg pojawia się 1-2 dni później niż HCV-RNA; o Anty-HCV są wykrywalne po 4-8 tygodniach od zakażenia (średnio 7-8 tygodni). Anty-HCV sa nadal obecne nawet wówczas, kiedy doszło do wyleczenia, lecz ich miano może się z czasem zmniejszać a nawet po upływie 6 do 10 lat od zakażenia mogą zanikać. U pacjentów immunosupresyjnych i hemodializowanych anty-HCV może być niewykrywalny. Dlatego samo stwierdzenie HCV może być przesłanką do podejrzenia o zakażenie, co wymaga potwierdzenia. Wykrycie HCV-RNA jest ostatecznym potwierdzeniem zakażenia. Jednakże u niektórych zakażonych nie wykrywa się HCV-RNA w surowicy, lecz w wątrobie metodą PCR (polimerazowa reakcja łańcuchowa z możliwością określenia liczby cząstek wirusowych) lub 20 hybrydyzacji in situ, jak również w mononuklearach krwi obwodowej. Chorzy, u których wykryto zakażenie HCV tymi metodami są zazwyczaj kwalifikowani do leczenia przeciwwirusowego. 3.4 Obszary występowania na świecie, epidemiologia i zapadalność na WZW C Zakażenia HCV występują na całym świecie. W krajach zachodnioeuropejskich, USA i Japonii od 0,2 do 1,5% krwiodawców wykazuje pozytywny wynik testu w kierunku anty-HCV natomiast w Polsce odsetek ten kształtuje się na poziomie 1%. W krajach kontynentu afrykańskiego (między innymi w Egipcie) mamy ponad 10% zakażonych wirusem HCV (ryc. 3.2). Transmisja jest przez kontakt z zakażoną krwią. Ryc. 3.2 Obszary występowania Wirusowego Zapalenia Wątroby typu C Według szacunkowych danych Światowej Organizacji Zdrowia liczba ludzi zakażonych tym wirusem na świecie waha się od 170 do 300 milionów, natomiast w Polsce – wg danych Polskiej grupy Ekspertów HCV – szacunkowa liczba zakażonych może wynosić nawet 730 000 osób. Statystyki są alarmujące: wykrywalność zakażeń HCV jest bardzo niska – według danych PZH do tej pory zdiagnozowano jedynie około 49,5 tysięcy przypadków, co oznacza, że w Polsce około 700 000 osób nie jest świadomych zagrożenia. Od 1997 roku wprowadzono w Polsce obowiązek zgłaszania i rejestrowania zachorowań na WZW C zarówno przypadków ostrych jak i tych 21 przypadków przewlekłych, które nie były zgłoszone i zarejestrowane jako ostre zachorowania. Corocznie w Polsce rozpoznaje się WZW typu C u ponad 2000 osób (Tabela 3.1) z czego połowa jest identyfikowana i zgłaszana przez stacje krwiodawstwa. Najwyższe wskaźniki zakażeń rejestruje się wśród narkomanów uzależnionych od środków stosowanych dożylnie (od przeszło 50-90%) często w skojarzeniu z HIV. Wśród pacjentów hemodializowanych odsetek zakażeń HCV wynosi od 30 do 60 %. W tabeli numer 3.1 pokazano liczbę zachorowań oraz zapadalność na wirusowe zapalenie wątroby typu C. Jak wynika z danych zawartych w tabeli ilość zachorowań w Polsce w latach 20052008 wynosi rocznie ponad 2000, czyli obrazuje to dane szacunkowe naszych ekspertów. Wskaźnik zapadalności w Polsce w latach 2005 – 2008 maleje z roku na rok. W 2005r. wskaźnik zapadalności wynosił 7,84 a w 2008r. wskaźnik ten wyniósł już 6,17. Miejmy nadzieję, że tendencja spadkowa nadal się będzie utrzymywała. W województwie opolskim wskaźnik zapadalności odwrotnie niż w Polsce wzrasta. Nie jest on tak wysoki jak w Polsce, ale niepokojąco rośnie. W roku 2005 wskaźnik ten wyniósł 2,9 ale już w roku 2008 wyniósł 5,4, natomiast w powiecie krapkowickim w roku 2005 wskaźnik wyniósł 1,5 natomiast w roku 2008 w powiecie krapkowickim wskaźnik był największy i wyniósł 7,6 tym. W roku 2010 w powiecie krapkowickim i w województwie współczynnik zapadalności jest porównywalny i wynosi odpowiednio 7,65 i 7,67. W powiecie krapkowickim wskaźnik zapadalności w roku 2011 jest najmniejszy i wyniósł 4,63 (Polska 5,52. woj. Opolskie – 6,02). Ze względu na konieczność zapewnienia porównywalności z danymi z wcześniejszych lat, wszystkie przypadki wirusowego zapalenia wątroby typu C od 2009 r. są w Polsce kwalifikowane równocześnie w oparciu o dwie definicje: definicję z 2005r.i definicję z 2009 r. Według definicji z 2009 roku, aby choroba mogła być zgłoszona muszą być spełnione kryteria laboratoryjne: polegające, na co najmniej jednym z następujących dwóch kryteriów: wykrycie kwasu nukleinowego wirusa zapalenia wątroby typu C w surowicy krwi (HCV RNA), wykazanie obecności swoistych przeciwciał przeciw wirusowi zapalenia wątroby typu C potwierdzone innym testem w kierunku obecności przeciwciał. Według definicji z 2005 roku Wirusowe Zapalenie Wątroby typu C, aby mogło zostać zgłoszone musi spełniać kryteria kliniczne w przypadkach objawowych, gdzie obraz kliniczny odpowiada zapaleniu wątroby, np. ostre pojawienie się objawów i żółtaczki lub wzrostu aktywności transaminaz oraz kryteria laboratoryjne polegające na: wykryciu przeciwciał swoistych dla HCV (wirusa zapalenia wątroby typu C); wykryciu kwasu nukleinowego HCV w materiale klinicznym. W związku z powyższym w roku 2009 według tabeli 3.1 nastąpił duży wzrost zgłoszonych przypadków wirusowego Zapalenia Wątroby typu C w porównaniu z latami ubiegłymi zarówno 22 w woj. Opolskim, w powiecie krapkowickim jak i w Polsce. Związane jest to z tym, że jeden przypadek WZW typu C mógł być zgłoszony 2 razy zarówno według definicji z 2009 i z 2005 przez Państwową Inspekcję Sanitarną do Państwowego Zakładu Higieny, który zbiera informacje na temat zachorowań, weryfikuje je i przedkłada dane statystyczne do publicznej wiadomości. 19 maja z inicjatywy World Hepatitis Alliance obchodzony jest Światowy Dzień WZW. Jest to część międzynarodowej kampanii na rzecz wzrostu świadomości na temat wirusowego zapalenia wątroby. Ma ona uświadomić społeczeństwu, jak poważnym i powszechnym problemem zdrowotnym jest wirusowe zapalenie wątroby i zwrócić uwagę opinii publicznej, a zwłaszcza decydentów, na konieczność niezwłocznego podjęcia działań, które ograniczą „śmiertelne żniwo” wirusowych zapaleń wątroby typu B i C. W przypadku obu tych zakażeń jest, bowiem potrzebne podjęcie zdecydowanych działań, dostosowanych do ich odmiennej specyfiki. 23 WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU C* Liczba zachorowań i zapadalność na 100 tys. ludności Tabela 3.1 Współczynniki Lata POWIAT KRAPKOWICKI 1835 26 3 Wsp. zapadalności 4,75 2,4 4,1 Liczba zachorowań 1954 17 2 Wsp. zapadalności 5,06 1,6 2,7 Liczba zachorowań 1837 41 7 Wsp. zapadalności 4,75 3,8 9,6 Liczba zachorowań 1892 28 3 Wsp. zapadalności 4,90 2,6 4,1 Liczba zachorowań 2136 33 6 Wsp. zapadalności 5,59 3,1 8,6 Liczba zachorowań 2059 23 3 Wsp. zapadalności 5,39 2,2 4,36 Liczba zachorowań 2995 30 1 Wsp. zapadalności 7,84 2,9 1,5 Liczba zachorowań 2933 47 1 Wsp. zapadalności 7,69 4,5 1,5 Liczba zachorowań 2751 55 1 Wsp. zapadalności 7,22 5,3 1,5 Liczba zachorowań 2353 56 5 Wsp. zapadalności 6,17 5,4 7,6 wg def. Liczba zachorowań 1935 37 3 z 2005 Wsp. zapadalności 5,08 3,59 4,5 wg def. Liczba zachorowań 1891 58 0 z 2009 Wsp. zapadalności 4,96 5,62 0 wg def. Liczba zachorowań 1941 79 5 z 2005 Wsp. zapadalności 5,09 7,67 7,65 Liczba zachorowań 2178 85 5 z 2009 Wsp. zapadalności 5,71 8,25 7,65 wg def. Liczba zachorowań 2107 62 3 z 2005 Wsp. zapadalności 5,52 6,02 4,63 wg def. Liczba zachorowań 2183 62 2 z 2009 Wsp. zapadalności 5,71 6,02 3,09 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 wg def. 2011 WOJ.OPOLSKIE Liczba zachorowań 1999 2010 POLSKA * Dane w tabeli zaczerpnięte z rejestrów Powiatowej Stacji Sanitarno – Epidemiologicznej w Krapkowicach oraz z meldunków z Zakładu Epidemiologii PZH 24 12 WOJ.OPOLSKIE POLSKA 9,6 POWIAT KRAPKOWICKI 4,63 3,59 5,09 5,08 4,5 6,02 5,52 7,65 7,67 7,6 5,4 6,17 7,22 5,3 4,5 1,5 1,5 1,5 2,2 2,9 3,1 1,6 2,6 7,69 7,84 4,36 4,9 3,8 2,7 4 2 4,1 4,75 5,06 4,1 4,75 6 5,39 5,59 8 2,4 Zapadalność na 100 000 8,6 10 0 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 Lata Ryc. 3.3 Zapadalność na Wirusowe Zapalenie Wątroby typu C 25 WNIOSKI KOŃCOWE 1. Wirusowe zapalenia wątroby pozostają nadal jednym z najistotniejszych problemów zdrowia publicznego i jednym z aktualnych problemów epidemiologicznych w zakresie chorób zakaźnych. Należałoby zwrócić uwagę opinii publicznej, a zwłaszcza decydentów, na konieczność niezwłocznego podjęcia działań, które ograniczą „śmiertelne żniwo” wirusowych zapaleń wątroby typu B i C 2. Od końca lat 90-tych ubiegłego wieku odnotowuje się spadek zapadalności na wirusowe zapalenie wątroby typu B w Polsce . 3. Dla zapobiegania i zwalczania WZW B w Polsce ma fundamentalne znaczenie stopniowa poprawa sterylizacji sprzętu medycznego, korzystanie ze sprzętu jednorazowego użycia, a także coraz szersza świadomość społeczeństwa, co do dróg transmisji zakażenia. 4. Jednym z najlepszych sposobów zapobiegania WZW typu B jest szczepienie. Szczepienie przeciwko WZW typu B stosuje się w celu: zapobiegania zachorowaniu na WZW typu B, przerwania transmisji wirusa w grupach szczególnie narażonych na zakażenie (noworodki, niemowlęta, młodzież, dorośli z grup ryzyka). 5. Zakażenia HCV występują na całym świecie, jednak wykrywalność tych zakażeń w Polsce jest nadal bardzo niska. Według szacunkowych danych Światowej Organizacji Zdrowia liczba ludzi zakażonych tym wirusem na świecie waha się od 170 do 300 milionów, natomiast w Polsce – wg danych Polskiej grupy Ekspertów HCV – szacunkowa liczba zakażonych może wynosić nawet 730 000 osób 6. Wirus HCV jest zdolny również do wywołania nosicielstwa. Osoba taka przez wiele lat może zakażać inne osoby nie obserwując u siebie żadnych objawów. 7. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C jest procesem o skrytym przebiegu, który w pierwszych latach od zakażenia zwykle przebiega bezobjawowo. 8. WZW A jest chorobą występującą praktycznie na całym świecie. Poziomy endemiczności występowania WZW A różnicują się od wysokiego, poprzez średni do niskiego w zależności od regionu geograficznego. Jest to związane głównie z warunkami higienicznymi i sanitarnymi występującymi w danym miejscu. 9. Obok utrzymania i poprawy stanu sanitarnego i warunków higienicznych, przestrzegania zasad higieny osobistej oraz przygotowywania posiłków, skutecznym sposobem zapobiegania WZW A jest szczepienie ochronne. 26 Bibliografia 1. Brzozowski R. „Vademecum lekarza praktyka”. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 2001. 2. Czajka H. „Szczepienia w profilaktyce chorób zakaźnych”. Wydawnictwo Help-Med. Kraków 2010 3. Dambro M. „5 minut konsultacji klinicznej”. Wydawnictwo medyczne Urban&Partner. Wrocław 2006. 4. Cianciara J., Juszczyk J. „Choroby zakaźne i pasożytnicze”. Wydawnictwo Czelej. Lublin 2007. 5. Jędrychowski W. „Epidemiologia w medycynie klinicznej i zdrowiu publicznym” .Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego. Kraków 2010. 6. Juszczyk J. „Hepatitis C”. Wydawnictwo Medyczne Termedia. Poznań 2005. 7. Komunikat Głównego Inspektora Sanitarnego z dnia 26 października 2011r. w sprawie Programu Szczepień Ochronnych na rok 2012 (Dz.Urz. MZ. z dnia 27 października 2011r. Nr 8 poz.71). 8. Latkowski J., Lukas W. „Medycyna rodzinna”. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 2009. 9. Magdzik W.„Choroby zakaźne i pasożytnicze- epidemiologia i profilaktyka”. Wydawnictwo -medica press. Bielsko Biała 2007. -medica press. Bielsko Biała 2007. 10. Magdzik W. „Wakcynologia” 11. Magdzik W. „Wirusowe zapalenie wątroby typu B w Polsce do 2002r.” Warszawa 2003. 12. Państwowy Instytut Zdrowia Publicznego, Polski Zakład Higieny. Warszawa. Powiatowa Stacja Sanitarno – Epidemiologiczna w Krapkowicach. 13. Ślusarczyk J., „Kompendium wiedzy o wirusowych zapaleniach wątroby typu A i B oraz ich zapobieganiu”. Warszawa 2001. 14. Zaremba M. „Mikrobiologia lekarska dla studentów medycyny”. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 2001, wydanie III. Opracowała Dorota Barełkowska 27
