Choroby bydła wywołane przez BRSV.doc (145 KB) Pobierz Choroby bydła wywołane przez BRSV, PI-3, Adenowirusy, Reowirusy Zespół oddechowy Choroby układu oddechowego są poważną przyczyną strat ekonomicznych w produkcji mięsnej i mlecznej bydła, powoduje spadek produkcji i skrócenie czasu wykorzystania zwierząt. Około 10% padnięć lub wybrakowań jest z powodu chorób układu oddechowego. Najpoważniejszym problemem jest tzw. zespół oddechowy u bydła (Bovine respiratory disearse complex BRDC), który jest schorzeniem polietiologiczym. Wirusy: - wirus syncytialny układu oddechowego (BRSV) - adenowirus - parainfluenzy 3 (PI-3) - reowirus bydła - rinowirus bydła - wirus zakaźnego zapalenia nosa i tchawicy (IBR/IPV) - wirus wirusowej biegunki bydła i choroby błon śluzowych (BVD/MD) - enterowi rus - koronawirus bydła Bakterie: - Arcanobacterium pyogenes - Chlamydophila pecorum - Histophilus somni - Mannheimia haemolitica - Mycoplasma bovis - Mycoplasma dispar - Pasteurela multocida - Ureaplasma spp. Pasożyty: - Dictiocaulus viviparus Wymienione czynniki w zależności od warunków mogą współdziałać w tworzeniu zespołu oddzielnie lub samodzielnie wywoływać niewydolność oddechową Inne nazwy: - gorączka transportowa - choroba zatłoczeniowa - enzotyczna bronchopneumonia u cieląt (EBPC) - syndrom oddechowy - enzootyczne odoskrzelowe zapalenie płuc cieląt (bronchopneumonia catarrhalis enzootia vitulorum) - enzootyczne zapalenie płuc bydła stosowane antybiotyki florfenikol, tylmikozynę, tulatromycynę, ceftiofur, danofloksacynę, enrofloksacynę, cefquinon, marbofloksacynę oraz oksytetracyklinę stosowanie NLPZ megluminian fluniksyny, karprofen, ketoprofen, meloksikam i kwas tolfenamowy szczepionka Bovilis® Bovipast RSP jest szczepionką poliwalentną, która zawiera BRSV, PI3 i M. haemolytica Wirus syncytialny układu oddechowego(BRSV) O udziale tego wirusa w BRD świadczą charakterystyczne zmiany histopatologiczne w płucach chorego bydła, które miały postać syncytiów. Długi czas nie udawało się wyizolować wirusa, ponieważ nie mógł przetrwać warunków transportu. Tak jak inne patogeny wywołujące BRD upośledza lokale mechanizmy odpornościowe układu oddechowego. W porównaniu do innych „składowych” BRD bydło zarażone tym wirusem jest bardziej podatne na zakażenia wtórne. etiologia Wirus ten należy do rodziny Paramyxoviridae, do podrodziny Pneumovirinae, rodzaju Pneumovirus To tego rodzaju należą także: HRSV (Human Respiratory Syncytial Virus), ORSV (Ovis Respiratory Syncytial Virus i CRSV (Capra Respiratory Syncytial Virus) Wirus posiada jednoniciowe RNA Posiada białko F (które jest glikoproteiną) i ono odpowiada za penetrację wirusa , powoduję fuzję otoczki wirusa z błoną komórkową co umożliwia wirusowi wniknięcia do wnętrza komórki. To białko powoduje także to, że przylegają do siebie błony komórkowe i tworzą się syncytia przydatne w diagnostyce. Warto jeszcze wspomnieć o glikoproteinie G, która również uczestniczy w łączeniu wirusa z komórka. Jest najbardziej zmiennym białkiem BRSV. Wirus namnaża się w urzęsionych komórkach nabłonka oddechowego i w pneumocytach II rzędu. epidemiologia Występuje w populacji bydła na całym świecie, a dowiedzieliśmy się o tym po wynikach izolacji wirusa i po badaniach serologicznych. Szacuje się, że zakażone może 38-94% pogłowia, np. w Anglii to jest 94%, w Kanadzie 78%. Mogą chorować zwierzęta z każdym wieku, ale z ekonomicznego punktu widzenia najważniejsze są cielęta. Najczęściej w warunkach naturalnych chorują w wieku 1-6 miesięcy, rzadko chorują cielęta poniżej 2 tyg. życia i powyżej 9 miesiąca. Jeśli chodzi o zwierzęta dorosłe to objawy są słabo wyrażone jeśli już miły kontakt z wirusem, jeśli nie to objawy są silnie wyrażone. Ani odporność bierna w przypadku cielaków ani czynna po kontakcie z zarazkiem nie zabezpieczają przed ponownym zakażeniem. Na podstawie badań stwierdzono, że wyższe jest ryzyko zachorowania w okresie zimowym. Nie wyjaśniono jednak, w jaki sposób wirus przeżywa kolejne sezony, pomiędzy wystąpieniem choroby w stadzie, podejrzewa się, że zawsze zostaje jeden osobnik, którego rozwinęło się zakażenie latantne i stał się rezerwuarem zarazka. Może wtedy dochodzić do reaktywacji zarazka przy wystąpieniu jakiegoś czynnika sprzyjającego, o których będzie później. To jak szybko rozwinie się choroba zależy od drogi zakażenia i statusu stada. W stadzie bydła mlecznego, gdzie zwierzęta są blisko siebie, wirus rozprzestrzenia się w 3-5 dni. Przy utrzymaniu pastwiskowym, może to trwać nawet kilka tygodni. Zaraźliwość jest bardzo wysoka, często dochodzi do 100%. Nie wiadomo dlaczego tak się dzieje, ale bydło mięsne uważa się za bardziej podatne na zakażenie. Około 20-50% wykaże objawy kliniczne, co jest oczywiście zależne od szczepu jakim zakaziło się zwietrzę, od jego odporności, od warunków Śmiertelność sięga 5-15%, ale to najczęściej drogi zakażenia Zwierzęta zakażają się drogą oddechową po kontakcie z chorymi zwierzętami lub wydzielinami zawierającymi wirusa czynniki sprzyjające zachorowaniu - pojemność oddechowa płuc cielęcia (?) - długość sierści warunkująca termoizolację - temperatura (duże wahania temperatury) - wilgotność - ruch powietrza - stres -nadmierne zagęszczenie - transport - zabiegi profilaktyczne i leczenie - odsadzanie - wysoki stężenie amoniaku w powietrzu (uszkadza aparat śluzowo- rzęskowy) * zachorowanie może wystąpić także przy dobrych warunkach utrzymania objawy kliniczne Jeśli BRSV działa samodzielnie praktycznie nigdy nie powoduje zakażeń przewlekłych. Są dwie teorie na temat podziału objawów a) podział „anatomiczny” 1) Objawy dotyczące górnych dróg oddechowych- postać URT (Upper Respiratory Tract) Jest lżejszy, ponieważ towarzyszą mu kaszel, surowiczo- śluzowy wysięk z nosa i oczu 2) Objawy dotyczące dolnych dróg oddechowych- postać LTR (Lower Respiratory Tract) U cieląt rozwija się śródmiąższowe zapalenie płuc za zmianami w obrębie pęcherzyków płucnych i oskrzelików. b) dotyczy szczególnie bydła mięsnego, mówi o tym, że choroba występuje w dwóch fazach: Faza pierwsza- bardzo charakterystyczne objawy, zauważyć je może najczęściej ktoś, kto zetknął się już z chorobą. Występuje u cieląt ssących w lutym- czerwcu. Raczej niewiele przypadków śmiertelnych depresja zmniejszenie apetytu surowiczy wysięk z nosa i oczu temp. wewnętrzna 40°C po 2-3 tygodniach… po 2-3 tygodniach… Faza druga trudności z oddychaniem napady suchego kaszlu płytki, przyspieszony oddech temp. 40-42°C zwierzęta przyjmują postawę „ulgową”, czyli mają szeroko rozstawione kończyny, wyciągniętą szyję i oddychają przez jamę ustną, brzuszny typ oddychania, ślinienie się dodatkowo może wystąpić odma podskórna w okolicy łopatek i grzbietu, które są efektem pękania pęcherzyków płucnych przy osłuchiwaniu możemy stwierdzić szmery oskrzelowe często również zaparcia + choroba trwa 1-2 tygodnie w przypadku nadważeń bakteryjnych dominuje kaszel wysoka gorączka śluzowo- ropny wypływa z nosa zmiany AP nie są patognomiczne płuca: w płatach przeponowych wyraźne oznaki rozedmy, są blade rozedma może sięgać tkanki podskórnej klatki piersiowej, baków i szyi co może dawać objawy trzeszczenia przednio- brzuszne obszary płuc niedodmowe, ciemnoczerwone, o zbitej konsystencji, po przecięciu ociekają krwistym płynem niekiedy na powierzchni płuc widoczne pęcherze rozejmowe, a jak pękną to ogniska odmy oskrzela wypełnione śluzowo- ropnym wysiękiem, błona śluzowa przekrwione nabłonek oskrzelików może ulec martwicy wybroczyny pod opłucną w obrazie histopatologicznym wyraźnie widoczne nacieki komórek jednojądrzastych oraz olbrzymich komórek syncytialnych, spotykane w pogrubiałej ścianie oskrzelików i pęcherzyków płucnych węzły chłonne: oskrzelowe i śródpiersiowe obrzęknięte i wyraźnie powiększone diagnostyka laboratoryjna 1. izolacja wirusa lub wykrycie antygenu wirusowego w badanych tkankach linie komórkowe- ciężka i czasochłonna-wymaz, popłuczyny z tchawicy DIF- szybka, czuła technika- świeży wymaz z dróg oddechowych, zamrożone wycinki zmienionych chorobowo płuc PCR- odmiany RT-PCR, real-time PCR 2. badanie serlogiczne klasa przeciwciał IgM, IgA IgG1 IG2 występowanie 8.-10./14.-25. dzień 10.-17. dzień 25.- 36. dzień max. koncentracja dł. utrzymywanie się w surowicy 24.-38. dzień 8 miesięcy 38.- 90. dzień min. 9 miesięcy SN ELISA IIF (immunofluorescencja pośrednia) 3. badanie histopatologiczne fragment tkanki płucnej z pogranicza miejsca chorego i zdrowego diagnostyka różnicowa IBR/IPV Podobne są kaszel, gorączka, wybroczyny na śluzawicy, ale tu nie występuje zapalenie płuc pastereloza podobne utrata apetytu, kaszel, ropny wysięk z nosa, włóknikowe zapalenie płuc, tu pomocne w odróżnieniu jest poprawa stanu po podaniu antybiotyków robaczyca płuc kaszel, gorączka falująca, brzuszny typ oddychania, a odróżniać ma zaostrzenie wysłuchu i trzaski BVD/MD Odróżnia biegunka pneumokokoza (diplokokoza) Streptococcus pneumoniae, może wystąpić zapalenie stawów pneumoparatyfus płucna postać salmonellozy zapobieganie Podstawą jest ograniczanie stresu, poprawa warunków mikroklimatycznych. Przed wprowadzeniem nowych sztuk powinny przejść 2-3 tygodnie wcześniej kwarantannę. Szczepionki przeciwko BRSV są bardzo ryzykowne, ponieważ zwierzęta zaszczepione szczepionką z adiuwantem glinowym po kontakcie z wirusem mogą zachorować z silniejszymi objawami i z wyższą śmiertelnością. Nie szczepi się cieląt z odpornością siarową. Nie należy szczepić około 3 tygodnie po długim transporcie. leczenie Brak leczenia przyczynowego. Najważniejsze jest zapobieganie wtórnym zakażeniom bakteryjnym- 3-5 dni podaje się antybiotyk uzupełniane o NLPZ oraz preparaty witaminowe i płyny nawadniające. Wirus parainfluenzy IP-3 ... Plik z chomika: zachar0 Inne pliki z tego folderu: EPI artikuly.pdf (21756 KB) BVD-MD.pptx (9357 KB) Zakażenia wirusowe i bakteryjne układu oddechowego u bydła.ppt (8603 KB) BVD-MD.odp (6142 KB) ch[1]. zaka-ne.ppt (5519 KB) Inne foldery tego chomika: Zgłoś jeśli naruszono regulamin Strona główna Aktualności Kontakt Dział Pomocy Opinie download download(2) Epi_owce_i_kozy Epi_świnie uzupenieniewykadwzepitabelki Regulamin serwisu Polityka prywatności Copyright © 2012 Chomikuj.pl