cukrzyca

Cukrzyca typu 1 u dzieci
Dr n.med. Hanna Trippenbach Dulska
Klinika Diabetologii,
Patologii Noworodka
i Wad Wrodzonych
3,8 - 13,3
3,8 - 13,3 4,6 - 10,1
2,1 - 13,4
4,2 - 12,3
4,2 - 11,9
2,19 - 13,46
11,9
4,74,2- -14,9
5,3 - 18,5
4,7 - 14,9
5,34 - 18,55
5,2-9,3
Zapadalność na cukrzycę typu 1 w Europie
•
•
•
•
•
•
Finlandia 40,2
Sardynia 36,6
Macedonia 3,2
Polska 6,0 Litwa 7,4 Łotwa 6,6
Austria 9,1 Grecja 9,5 Bułgaria
Belgia 11,6 Niemny 12,0 Hiszpania 12,3
Dania 16,0 Norwegia 21,0 Szwecja 25,0
• Variation and trends in incidence of childchood diabetes in Europe
EUROBIAB ACE Study Group
Reszta świata
•
•
•
•
•
Północna Afryka 5-8
Azja 0,1 - 5,0
Ameryka Północna 17-24
Ameryka Południowa 0,1 - 8
Australia 17-22
Kryteria diagnostyczne
WHO 1999
• Nieprawidłowa glikemia na czczo IGF na czczo 110-126 mg%
6,1-7 mmol/l
2 godz do 140 mg%
do 7,8 mmol/l
• Nieprawidłowa tolerancja glukozy IGT na czczo do 126 mg%
do 7 mmol/l
2 godz 140-200 mg%
7,8-11,1 mmol/l
• Cukrzyca - na czczo > 126mg% >7 mmol/l
2 godz >200 mg%
>11,1 mmol/l
Podział etiologiczny cukrzycy
WHO 1999
• TYP 1 - Niszczenie komórek beta,
prowadzące do bezwzględnego braku
insuliny
typ autoimmunologiczny - przeciwciała
ICA, IAA, IA2, anty GAD
typ idiopatyczny
• TYP 2
• Cukrzyca ciężarnych
• Inne typy
Typ autoimmunologiczny
• ICA -przeciwciała przeciw komórkom beta
• anty GAD - przeciw dekarboksylazie kwasu
glutaminowego
• IAA - przeciwciała przeciwinsulinowe
• IA-2 - przeciw białkowej fosfatazie
tyrozynowej
Przeciwciała ICA, anty -GAD, anty IA2
u dzieci w okresie rozpoznaniea
cukrzycy
•
•
•
•
•
ICA - 75%
anty - GAD - 71%
anty - IA2 - 70%
3 rodzaje p - ciał 40,6%
nie stwierdza się żadnych p - ciał - 7%
• J.Bodalski, K.Wyka, W.Andrzejewski, i inni
Diabetologia Polska 1999,Vol 6,Nr 4
Kryteria rozpoznania cukrzycy
u dzieci
• glikemia na czczo powyżej 126 mg%
(7mmol/l)
• glikemia przygodna powyżej 200 mg%
(11mmol/l)
• glukozuria, ketonuria
Objawy świeżo rozpoznanej
cukrzycy
•
•
•
•
•
•
•
polidypsja
poliuria
ubytek masy ciała
moczenie nocne
zapalenie sromu, napletka
osłabienie, niechęć do wysiłków fizycznych
nietypowa infekcja
Leczenie cukrzycy typu 1
• Insulinoterapia - wyrównanie istniejących
zaburzeń wodno - elektrolitowych, wybór
metody leczenia zależnie od wieku dziecka
i sytuacji rodziny
• Żywienie
• Nauka samokontroli cukrzycy
Zapotrzebowanie na insulinę
• okres remisji <0,3 j/kg
• okres przedpokwitaniowy 0,7 j/kg
• pokwitanie 0,7-1,2 j/kg
• Szczepienia ochronne - przeciwwskazane w
okresie remisji
• Odczulanie - cukrzyca nie stanowi
przeciwwskazania
Czynniki wpływające na
wchłanianie insuliny
• miejsce iniekcji
• głębokość iniekcji - małe dzieci !
• dawka insuliny
• ukrwienie miejsca iniekcji - wysiłek
fizyczny, gorąca kąpiel, gorączka
Insuliny stosowane u dzieci
• Insuliny ludzkie krótkodziałające - Actrapid (Ac)
Novo-Nordisk
Humulin R (R) Lilly
działają po 30 min.,szczyt 2-4 godz, działają
6- 8 godz.
• Insuliny ludzkie średnio długodziałające Insulatard (It) Novo Nordisk
Humulin N (N) Lilly
działają do
24 godz., szczyt 3-12 godz
Metody insulinoterapii
• Metoda konwencjonalna: Ac + It 2x dz.
R + N 2x dz.
• Intensywna insulinoterapia Peny lub
Ciągły podskórny wlew insuliny
( CSII = CPWI )
Intensywna insulinoterapia
zasada baza - bolus
próba naśladowania fizjologicznego
wydzielania insuliny
wydzielanie podstawowe - baza
insulina pośrednio długodziałająca
N lub It 1 lub 2x dz.
Lantus 1xdz
wydzielanie insuliny do posiłku - bolus
R, Ac, Hg. NR przed posiłkami
Zalecane docelowe wartości
glikemii
dla dorosłych z cukrzycą typu 1:
• glikemia przedposiłkowa 90-130 mg/dl
(5,0 – 7,2 mmol/l),
• poposiłkowa 180mg/dl (10,0mmol/l).
Wartości docelowe glikemii i
HbA1c w różnych grupach wieku
Na czczo
<6
100-180
Przed
snem
110-200
6-12
90-180
100-180
>12
90-130
90-150
HbA1c
<8,0
7,5-8,5
<8,0
Clinical Practice Recomendations 2006
Diabetes Care January 2006
Żywienie w cukrzycy
• zgodne z zasadami zdrowego żywienia
dzieci, w zależności od wieku
• normokaloryczne
• 55-60% kalorii z węglowodanów (złożone)
• 25-30% kalorii z tłuszczu
• 10-20% kalorii z białka
Wymienniki węglowodanowe
• Wymiennik węglowodanowy to taka ilość
produktu, która zawiera 12 (10) g
węglowodanów
• Wymienniki różnych produktów mają różną
kaloryczność
• Wymienniki „szybkie” i „wolne” -indeks
glikemiczny
Insulina jako lek
•
•
•
•
•
•
1921 wyizolowanie insuliny
1936 pierwsza insulina protaminowa
1946 pierwsza insulina NPH(neutral protamine Hagedorn)
1960-70 insuliny monokomponentne
1980 insuliny ludzkie
1984 analogi insuliny
Szybkodziałajace analogi
insuliny
• Insulina lys-pro - Humalog - w łańcuchu
B zamieniono miejscami lizynę ( pozycja
29) z proliną ( pozycja 28)
• Insulina aspart - NovoRapid - w łańcuchu
B prolinę ( pozycja 28) zastąpiono resztą
kwasu asparaginowego
Długodziałający analog insuliny
• Glargina - LANTUS w łańcuchu A umieszczono glicynę zamiast
asparaginy w pozycji 21,
w
łańcuchu B dodano 2 cząsteczki argininy do ckońcowej części
• Rozpuszczalna tylko w środowisku kwaśnym, w
obojętnym środowisku tkanek wytrąca się, co
przedłuża jej wchłanianie.
• Działa 24 godz. bez wyraźnego szczytu -tzw.
insulina bezszczytowa - insulina „baza” w
intensywnej insulinoterapii.
Wymagania intensywnej
insulinoterapii
• Znajomość zagadnień przemiany
węglowodanów
• Umiejętność oceny posiłku (ilość ww,
zawartość tłuszczu, białka)
• Częste kontrole glikemii
• Każdorazowa kalkulacja dawki
Wskazania do pompy
insulinowej:
•
•
•
•
•
•
Częste, ciężkie niedocukrzenia
Małe zapotrzebowanie dobowe
Objaw „brzasku”
Planowanie ciąży u pacjentki z cukrzycą
Rozpoczynające się powikłania późne
Trudności z uzyskaniem wyrównania
mimo stosowania intensyfikacji leczenia.
Wskazania do pompy insulinowej
- cukrzyca
Wymagania wobec pacjenta:
• Wysoki stopień motywacji
• Odpowiedni stopień edukacji
diabetologicznej
• Częste kontrole glikemii
• Chęć współpracy z lekarzem
Przeciwwskazania do
stosowania pompy insulinowej:
• Problemy emocjonalne
• Trudności w opanowaniu problemów
technicznych urządzenia
• Braki edukacji diabetologicznej
• Niektóre schorzenia skóry
LECZENIE POMPĄ
INSULINOWĄ
• Małe rezerwy tkankowe insuliny
powodują większe zagrożenie kwasicą
ketonową
• Niedocukrzenie może być leczone przez
zatrzymanie pompy
Czym pompa nie jest ?
•
•
•
•
Pompa nie jest sztuczną trzustką
Pompa nie myśli
Leczenie pompą wymaga dokładności
Pompa jest super strzykawką
Pompa łatwiej daje kwasicę
BAZA
•
•
•
•
10 - 50 % dawki dobowej
w wyjątkowych wypadkach baza zerowa
zadanie przepływów bazalnych
omówienie zatrzymania przepływu pompy
BOLUS
• Rodzaje bolusów
• Omówienie poszczególnych typów bolusów
z przykładami składu posiłku na dany typ:
b. normalny- mleko + płatki, soki, owoce
b. złożony - kanapki, 2-gie dania
b.prostokątny - same parówki, orzechy,
pizza, chipsy
• korzystanie z czasowej zmiany bazy
BOLUS
• Obliczanie wymienników
węglowodanowych
(1ww=12g? 1ww=10 g?)
• Obliczanie kalorii białkowo tłuszczowych każde 100 cal. b-tł tyle insuliny co na 1 ww
• Czas podawania bolusa złożonego jest tym
dłuższy im większa zawartość tłuszczu
KOREKTA
•
•
•
•
Reguła 1500, 1800
Korekta dzienna
Korekta nocna (x 1,5)
Korekta przy ketozie (Optium) i ketonurii
Trzecia korekta z pena
Przyczyny niepowodzeń
• opuszczanie bolusów
• stałe pojadanie - brak możliwości oceny
skuteczności bolusa
• złe oszacowanie tłuszczów w posiłkach
• brak kontroli pamięci pompy
• postępowanie typu „trochę wody...trochę
soli”
MOTYWACJA
Wiedza o cukrzycy
niekoniecznie koreluje z
dobrym wyrównaniem
Hipoglikemia
– Od kilku do kilkudziesięciu incydentów na 100
pacjentów rocznie
– Ciężkie niedocukrzenia występują z częstością 3 do 6
na 100 pacjentów rocznie
– Ciężkie niedocukrzenia mogą być odpowiedzialne za
trwałe uszkodzenia oun, w tym padaczkę, zwłaszcza u
młodszych dzieci.
– Lżejsze incydenty (nieuświadomione) wywołują
zaburzenia pamięci, trudności koncentracji,
upośledzenie funkcji poznawczych.
Kryteria rozpoznania
– Wartości glikemii poniżej 60mg% (3,2 mmol/l)
– objawy deficytu glukozy w komórkach oun
<50mg% (2,8 mmol/l).
– W niektórych sytuacjach fizjologicznie
występują niższe wartości glikemii np. w ciąży
i w okresie noworodkowym.
Hipoglikemia- glikemia poniżej
60mg%
• lekka- rozpoznana i leczona doustnie przez
pacjenta
• średnia -wymaga pomocy drugiej osoby
• ciężka - wymaga pomocy fachowego
personelu medycznego (neuroglikopenia)
Fizjologiczne mechanizmy
odpowiedzi na hipoglikemię
– Aktywacja katecholamin i glukagonu pojawia
się w warunkach fizjologicznych przy glikemii
68mg% (3,8 mmol/l).
– Sekrecja glukagonu daje zahamowanie sekrecji
insuliny, glikogenolizę i glukoneogenezę,
– Katecholaminy powodują zahamowanie
sekrecji insuliny, glikogenolizę i
glukoneogenezę.
Fizjologiczne mechanizmy
odpowiedzi na hipoglikemię
Hormony drugiej fazy kontrregulacji
kortyzol i hormon wzrostu, zmniejszają
zużycie obwodowe glukozy i nasilają jej
produkcję
Skutki pojawiają się po kilku godzinach
od nagłego obniżenia glikemii.
Objawy alertowe
Zależne głównie od katecholamin:
głód,
bladość,
pocenie,
drżenie rąk,
niepokój,
tachykardia,
wzrost ciśnienia tętniczego krwi,
ból brzucha.
Neuroglikopenia
•
•
•
•
•
•
•
•
osłabienie
ból głowy
zmiany nastroju
zaburzenia widzenia
zaburzenia artykulacji
zawroty głowy
senność, utrata przytomności
drgawki
Cukrzyca typu 1
• Po 5 latach obniżenie sekrecji glukagonu,
• Po 10-15 latach katecholamin - odpowiedź
na niedocukrzenie jest upośledzona, co
zwiększa ryzyko ciężkiego niedocukrzenia
Hipoglikemia -przyczyny
•
•
•
•
opuszczony posiłek
większy niż zwykle wysiłek fizyczny
brak adaptacji dawek insuliny
stany chorobowe wpływające na
przyswajanie pokarmu (biegunka, wymioty,
brak apetytu)
• po spożyciu alkoholu
Hipoglikemia - leczenie
• Doustne - łatwo przyswajalne
węglowodany: kostki cukru, słodkie płyny
(Coca-cola)
• Glukagon ( Glucagen hypo -kit) 1mg i.m.
• Glukoza dożylnie - bolus: roztwór 20%
conajmniej 1ml/kg, potem roztwór 10% do
normalizacji poziomu glikemii
• Leczenie obrzęku mózgu
Częstość występowania
• 5-8 epizodów kwasicy na 1000 pacjentów z
cukrzycą typu 1 rocznie
• ryzyko wystąpienia kwasicy ketonowej u dziecka
z cukrzycą ocenia się na ok 1-10% rocznie.
• najczęstsza przyczyna zgonu z powodu cukrzycy
u dzieci, śmiertelność 0,15-0,31%,
• przyczyną zgonów jest w 57-87% obrzęk mózgu.
Patogeneza kwasicy ketonowej
• Niedobór insuliny
• wydzielanie glukagonu, katecholamin, kortyzolu,
somatotropiny
• zmniejszone obwodowe zużycie glukozy,
glikogenoliza, lipoliza, rozpad białek
• do kom. wątroby napływają glicerol, aminokwasy,
mleczany, wolne kwasy tłuszczowe i nasilają
glukoneogenezę i ketogenezę - kwasica metab.
• narastająca hiperglikemia i glukozuria, diureza
osmotyczna — wielomocz i odwodnienie z utratą
Na, K, Ca, P.
Kwasica ketonowa- przyczyny
• błędy dietetyczne
• dodatkowa inna infekcja
• brak adaptacji dawki insuliny
• zmniejszenie wysiłku fizycznego
• awaria sprzętu - peny, pompy insulinowe
Kwasica ketonowa-objawy
•
•
•
•
•
•
wymioty, odwodnienie
ból brzucha
oddech kwasiczy
zapach acetonu
zaburzenia świadomości
wstrząs
Wymioty u dziecka z cukrzycą - wyklucz DKA
Małe dziecko - szybka dekompensacja po okresie
obj.wstępnych
Kwasica ketonowa leczenie
•
•
•
•
•
nawadnianie - skład i objętość płynów
insulinoterapia - szybkość wlewu insuliny
niedobory elektrolitów -K, P ?
wyrównywanie kwasicy ?
leczenie zakażeń towarzyszących?