Prof - Stowarzyszenie Chorych na Boreliozę

Prof. dr hab. Robert Flisiak
Klinika Obserwacyjno-Zakaźna AMB
ul. Żurawia 14
15-540 Białystok
W związku z pracami nad rekomendacjami Polskiego Towarzystwa Epidemiologów i
Lekarzy Chorób Zakaźnych w zakresie diagnostyki i leczenia boreliozy z Lyme,
Stowarzyszenie Chorych na Boreliozę zgłasza swoje uwagi do przedstawionego projektu.
1. Zwracamy uwagę, że bakteria, wywołująca boreliozę nie jest jedynym
drobnoustrojem, przenoszonym przez kleszcze. Kleszcze żyją w brudzie, żerują na wielu
małych gryzoniach i wyjątkowo rzadko przekazują człowiekowi tylko jeden patogen. W
związku z tym chorobę z Lyme należy traktować raczej jako zespól objawów, powstałych w
wyniku zakażenia człowieka kilkoma patogenami równocześnie, podczas żerowania na nim
kleszcza. Doświadczenie lekarzy, zajmujących się leczeniem boreliozy w Polsce oraz
chorych, zrzeszonych w Stowarzyszeniu, nakazuje nie lekceważyć istnienia innych infekcji
odkleszczowych, które niejednokrotnie uniemożliwiają skuteczne wyleczenie boreliozy. W
proponowanych rekomendacjach nie ma słowa o tym, że boreliozie zazwyczaj towarzyszą
inne zakażenia; nie wspomniano także o diagnostyce tych patogenów ani o leczeniu takiego
stanu.
2. Bakteria Borrelia burgdorferi ma powinowactwo do tkanki łącznej, w związku z
tym obraz kliniczny będzie obejmował zajęcie całości organizmu, a nie tylko wymienione
skórę, stawy, układ nerwowy czy serce. Nie ma w organizmie człowieka obszarów, które nie
byłyby zasiedlone przez bakterie- tak wynika z badań sekcyjnych. W wielu publikacjach
podkreśla się, że borelioza jest chorobą wielonarządową. W związku z jej obecnością np. w
mięśniach, ścianach naczyń, mózgu czy powięziach obecne są objawy, które należy wiązać z
boreliozą, a nie traktować ich jak objawów innych jednostek chorobowych, które powinien
leczyć inny specjalista (np. reumatolog, neurolog czy psychiatra).
3. W podpunkcie Rozpoznanie zapisano, że badanie serologiczne należy wykonać po
upływie 2 tygodni od pojawienia się zmiany, jeśli jest ona nietypowa. Wg literatury jest to
zbyt krótki okres, aby można było uzyskać wynik potwierdzający zakażenie, gdyż
przeciwciała, które można zbadać testami immunologicznymi, wytwarzają się po ok. 4
1
tygodniach w klasie IgM, a w klasie IgG jeszcze później- do 8 tygodni. Wynik fałszywie
negatywny w przypadku wykonania badania przed okresem, kiedy przeciwciała mogłyby się
wytworzyć, opóźni lub zupełnie uniemożliwi podjęcie leczenia, co w konsekwencji
doprowadzi do postępu choroby i ciężkich powikłań.
4. W punkcie tym zapisano także, aby przy zmianie mniejszej niż 5 cm poczekać aż
ulegnie ona powiększeniu. Taka postawa wyczekująca jest niebezpieczna, gdyż na modelach
zwierzęcych wykazano, że iż do rozsiewu bakterii dochodzi bardzo szybko, w ciągu paru dni
od wniknięcia do organizmu, są one obecne m.in. w ścięgnach, mięśniach, stawach i układzie
nerwowym, a objawy neurologiczne wraz ze zmianami w płynie mózgowo- rdzeniowym
mogą wystąpić już na etapie rumienia. Uważamy, że takie postępowanie jest bardziej
niebezpieczne, niż podanie antybiotyku, który byłby w stanie zapobiec ewentualnemu
rozprzestrzenieniu się choroby w organizmie.
5. W projekcie rekomendacji zaznacza się, że do rozpoznania boreliozy konieczne jest
wykazanie produkcji przeciwciał przeciw Borrelia burgdorferi klasy IgM lub IgG w surowicy
( w płynie mózgowo- rdzeniowym w przypadku neuroboreliozy). Tymczasem literatura
przedmiotu posiada w swych zasobach wiele setek czy nawet tysięcy publikacji,
dokumentujących seronegatywność w boreliozie oraz tłumaczących ten stan. Najczęściej
wymieniane przyczyny seronegatywności w boreliozie, są następujące: wewnątrzkomórkowe
bytowanie bakterii i jej zmienność antygenowa, obecność kompleksów immunologicznych,
gdzie brakuje wolnych przeciwciał, a także wcześniej zastosowana antybiotykoterapia (
antybiotyki niszczą bakterie we krwi, ale nie niszczą tych wewnątrz komórek- układ
immunologiczny nie dostrzega bakterii, znajdujących się poza krwią) i defekty
immunologiczne u chorych.
Wobec takiego stanu rzeczy rekomendacje nie powinny
uzależniać rozpoznania boreliozy od dodatniego miana przeciwciał, gdyż w ten sposób
możliwości leczenia będą pozbawione osoby seronegatywne lecz z aktywnym procesem
chorobowym. W projekcie rekomendacji nie są polecane do diagnostyki hodowle tkankowe i
PCR wobec tego słusznym jest opisanie w rekomendacjach diagnozowania klinicznego
takiego chorego.
6. W punkcie, dotyczącym diagnostyki laboratoryjnej, jako metodę podstawową
zaleca się metodę immunoenzymatyczną, której wyniki należy potwierdzić metodą Western
Blot. Nie bierze się pod uwagę faktu, że metoda immunoenzymatyczna ma przynajmniej tyle
samo wyników fałszywie ujemnych, co fałszywie dodatnich. O wynikach fałszywie
negatywnych w ogóle nie ma ani słowa. Wobec tego osoby z ujemnym wynikiem badania
immunoenzymatycznego są w zasadzie pozbawione możliwości uzyskania prawidłowej
2
diagnozy i leczenia, gdyż im nie wykonuje się badania potwierdzającego metoda Western
Blot i od razu odrzuca możliwość aktywnej choroby. Z doświadczeń chorych na boreliozę
wynika, że stosowanie testu metodą immunoenzymatyczną uniemożliwia uzyskanie
prawidłowej diagnozy i leczenia lub w najlepszym wypadku opóźnia ten moment o kilka lat.
Stowarzyszenie Chorych na Boreliozę jako jeden z celów swojego działania przyjęło
wykluczenie testów tą metodą z diagnostyki boreliozy, gdyż zbyt wiele osobistych cierpień i
tragedii było ich udziałem, a liczne doniesienia w literaturze potwierdzają słuszność naszego
stanowiska w tej sprawie.
Przypominamy przy okazji, że zalecenie wykonywania testu metodą Western Blot
tylko jako potwierdzenie dodatnich i wątpliwych wyników testów metodą ELISA stworzono
w oparciu o grupę pacjentów z bólami stawów i nie brało się pod uwagę późnego stadium
choroby; poza tym dotyczyło to sytuacji USA, gdzie- jak wiadomo- występuje w zasadzie
tylko jeden genogatunek Borrelia, wywołujący boreliozę. To zalecenie zostało utrzymane
mimo, iż powstały poważne zastrzeżenia co do powtarzalności badań pomiędzy różnymi
laboratoriami i obowiązuje także w Polsce, choć u nas są 3 genogatunki bakterii,
wywołującej boreliozę.
7. W tej części zapisano także, że „Obie metody wzajemnie się uzupełniają”. Jak
wynika
z
badań,
nie
ma
żadnego
związku
między
wynikiem
testu
metodą
immunoenzymatyczną, mianem przeciwciał a wynikiem Western Blota- ilością i jakością
wykrytych antygenów. Wobec czego nie ma podstaw do uznawania tych metod jako
wzajemnie się uzupełniających.
8. W tej samej części projektu rekomendacji autorzy piszą: „Łańcuchowa reakcja
polimerazowa (PCR) nie powinna być wykorzystywana w diagnostyce rutynowej ze względu
na niedostateczną standaryzację w diagnozowaniu zakażeń występujących na terenie Polski.”
Otóż w Polsce występują dokładnie takie same genogatunki bakterii, wywołujących
boreliozę, jak w całej Europie. Metoda PCR jest uznaną w diagnostyce, a w przypadku
klasyfikacji genogatunków bakterii Borrelia doczekała się wielu publikacji naukowych, (także
w j. polskim) potwierdzających przydatność tej metody diagnostycznej, zwłaszcza do
diagnozowania zakażeń aktywnych, a także seronegatywnych. Ponadto zwracamy uwagę na
to, że opracowaniem i doskonaleniem metod diagnostycznych zajmują się specjaliści
diagnostyki laboratoryjnej, a nie lekarze, dlatego dziwi nas niezmiernie ocena przydatności tej
metody, dokonana przez osoby, które nie są specjalistami w tej dziedzinie. Lekarz powinien
znać zasady interpretacji otrzymanego wyniku, a nie negować uznaną w świecie diagnostyki
metodę, nie mając do tego żadnych podstaw.
3
9. Autorzy stwierdzają także: „PCR pozwala na wykrycie DNA krętkowego nie
określając czy pochodzi z żywych organizmów, a więc dodatni wynik nie jest równoznaczny
z aktywnym zakażeniem”. Przecież nie ma to najmniejszego znaczenia w przypadku osoby,
która nie była leczona z powodu boreliozy, a także wtedy, gdy badanie wykonano po 6
tygodniach od zakończenia antybiotykoterapii (martwe bakterie mogą pozostawać we krwi
do 4-6 tygodni). Jeśli wynik będzie pozytywny w tych przypadkach, to potwierdzi tylko
rozpoznanie kliniczne. Poza tym – badanie zleca się z jakiegoś powodu, podejrzewając
konkretną chorobę. Na badanie PCR nie kieruje się przecież bez podstaw tj, bez podejrzenia
na podstawie objawów, aktywnej boreliozy. Biorąc pod uwagę brak nawet teoretycznego
modelu radzenia sobie organizmu z zakażeniem boreliozą oraz fakt, że na badania nie kieruje
się osób zdrowych, niezagrożonych chorobą, należy uznać argument o możliwości
znalezienia DNA martwej bakterii za pozbawiony logiki. Ponadto zwracamy też uwagę na to,
że do uaktywnienia zakażenia może dojść nawet po wielu latach od momentu wtargnięcia
bakterii do organizmu człowieka- stąd ta metoda badania pozwala na wyselekcjonowanie
osób do grupy ryzyka i objęcie ich systematyczną kontrolą, mająca na celu szybkie podjęcie
leczenia w momencie uaktywnienia się choroby, co może skrócić czas leczenia i zapobiec
powikłaniom.
10. Ministerstwo Zdrowia w odpowiedzi na zapytanie poselskie posłanki Sandry
Lewandowskiej w imieniu Stowarzyszenia Chorych na Boreliozę, w sprawie diagnostyki
boreliozy poinformowało, że NFZ zapewnia możliwość wykonywania testu transformacji
blastycznej obok możliwość wykonywania badania w kierunku wykrycia przeciwciał anty
Borrelia IgM i przeciwciał anty Borrelia IgG. Dlaczego wobec tego w projekcie
rekomendacji w ogóle nie wspomina się o teście transformacji blastycznej, który może byś
stosowany w diagnostyce boreliozy?
11.Standardy wykonania i interpretacji badań serologicznych stosowanych w Polsce,
w diagnostyce boreliozy były opracowane w roku 1996. Obowiązują one do dziś. Do dnia
dzisiejszego opublikowano wiele setek, tysięcy badań, w których opisano nowe odkrycia,
dotyczące samej bakterii, które powinny wymusić zmiany z dotychczasowych standardach
diagnostyki (i leczenia) boreliozy. Minęło 11 lat, czyli bardzo długo, jak na nauki medyczne,
a mimo wielu odkryć czas zatrzymał się dla tej bakterii i nadal uważa się, że to, co
obowiązywało kiedyś, teraz też jest nadal aktualne.
12. Pragniemy ponadto zwrócić uwagę, a w zasadzie przypomnieć, że testy
diagnostyczne powstały po to, aby ułatwić proces diagnostyki i leczenia choroby, w związku
z czym należy je traktować tylko jako dodatkowy, a nie podstawowy element tych procesów.
4
Niestety, w medycynie daje się zauważyć odwrót od słuchania pacjenta na rzecz
rozpoznawania i leczenia w zależności od wyników testów diagnostycznych.
Objawy
przestały się liczyć- ważne są wyniki. Tymczasem nie ma w medycynie żadnego testu 100%
pewnego, tym bardziej w boreliozie, gdzie wiarygodność np. testu metoda ELISA określa się
bardzo nisko. Testy są jedynie dodatkiem-jak ogon do psa. Nie może więc dochodzić do
absurdu, kiedy to ogon macha psem, a tak się dzieje, kiedy choremu lekarz macha przed
nosem negatywnymi wynikami testu serologicznego, oznajmiając, że jest zdrowy. Jeśli
pacjent jest nadal chory, to trzeba go leczyć dalej, a nie na podstawie ujemnego, ułomnego
testu wyśmiewać jego objawy i kierować do psychiatry.
13. Brak jest uzasadnienia dla proponowanej dwukrotnej antybiotykoterapii i zalecenia
leczenia objawowego w przypadku nadal utrzymujących się objawów choroby. W literaturze
przedmiotu nie opisano żadnych badań, przemawiających za tymi zaleceniami. A wręcz
przeciwnie- wiele jest publikacji, świadczących o tym, że po takich terapiach, od osób
uznanych przez środowisko medyczne za zdrowe, prawie zawsze udaje się wyhodować krętki
z pobranych wycinków. Wobec tych faktów naukowych wyrażamy protest przeciwko
eksperymentowaniu na osobach chorych, które mogłyby odzyskać zdrowie, gdyby lekarze je
leczący próbowali wyciągać wnioski z leczenia takich chorych, wracających co kilka
miesięcy na oddział szpitalny i umieli wykorzystywać aktualną wiedzę, szeroko obecnie
dostępną w źródłach medycznych.
14. Praca Fallona i wsp. pt. „A randomized, placebo-controlled trial of repeated IV
antibiotic therapy for Lyme encephalopathy” powstała na względnie małej próbie, jednakże
ze względu na spełnienie rygorystycznych zasad naukowych (podwójna ślepa próba
kliniczna, kontrolowana przez placebo) jest to najlepsza z dotychczas opublikowanych prac
naukowych na temat leczenia boreliozy i jako taka musi być uwzględniona przez wszystkich,
którzy zajmują się problemem boreliozy. Praca ta dowodzi, że forsowane -także w
przedstawionym projekcie rekomendacji- standardy leczenia nie mają racji bytu, gdyż
promują błędne podejście do problemu leczenia boreliozy.
15. Zwracamy przy tym uwagę na fakt, że obowiązujące dotychczas oraz nadal
forsowane rekomendacje dotyczące leczenia boreliozy, wywodzą się z wytycznych Infectious
Diseases Society of America, które otacza atmosfera skandalu i wokół których toczy się
aktualnie śledztwo , podjęte przez prokuratora generalnego Blumethala. W związku z
powyższym najlepszym wyjściem byłoby jednak podejście do problemu oparte na
obiektywnych, polskich badaniach naukowych i obserwacji pacjentów, a nie powoływanie
się na krytykowane propozycje z innego kontynentu.
5
16. Równocześnie informujemy, że znany jest nam problem istniejących kontrowersji
w medycynie, dotyczących leczenia boreliozy. Jednakże mamy też świadomość, że
kontrowersji nie rozstrzyga się poprzez odgórne ustalenia, a poprzez przeprowadzenie
rzetelnych badań naukowych. Wyrażamy nadzieję, że ten problem będzie dostrzeżony także
przy formułowaniu ostatecznej wersji rekomendacji, w których zaznaczy się także aspekt
wdrożenia leczenia eksperymentalnego boreliozy.
17. Według polskiej publikacji medycznej, przeciwciała przeciwko Borrelia metodą
ELISA stwierdza się u 26,4% chorych z kardiomiopatią rozstrzeniową, u 12,7% chorych z
kardiomiopatią niedokrwienną oraz u 32,7% chorych z przewlekłą niewydolnością serca i u
11% oczekujących na przeszczep serca. Oznacza to, że problemy kardiologiczne podczas
zakażenia krętkiem boreliozy są poważne- tym bardziej, że zastosowana metoda
diagnostyczna daje wiele wyników fałszywie ujemnych. Niestety, w rekomendacjach ten
problem zepchnięto zupełnie na margines.
18. W kryteriach rozpoznania neuroboreliozy- obok dodatnich wyników testów
serologicznych , jest też mowa w wywiadzie o typowych objawach boreliozy (obok rumienia
wędrującego). Niestety, brak jest określenia, jakie są „typowe objawy boreliozy”. W tym
miejscu prosimy też zauważyć, że do zajęcia układu nerwowego –wg badań i obserwacjimoże dojść już w fazie wczesnej, w okresie rumienia. Jednakże w tym okresie brak jest
jeszcze możliwości uzyskania faktycznych wyników testów serologicznych. Co prawda
proponuje się, aby badanie wykonać ponownie po stosownym czasie, jednakże
przypominamy, że wprowadzona antybiotykoterapia we wczesnej fazie jest przyczyną
wyników fałszywie negatywnych w tym badaniu.
19. W celu różnicowania SM od neuroboreliozy w stadium późnym proponuje się przy
każdym podejrzeniu SM wykonać badanie przeciwciał anty Borrelia w surowicy krwi;
zwracamy jedna uwagę na fakt, że w stadium późnym badanie immunoenzymatyczne
zazwyczaj wychodzi ujemnie, co skutkuje błędnym rozpoznaniem SMu u osoby chorej na
późną postać boreliozy. Stowarzyszenie dokumentuje przypadki, kiedy osoba z rozpoznanym
SM miała negatywne wyniki badań serologicznych, ale pozytywny wynik PCR i/lub hodowli
tkankowej oraz pozytywna odpowiedź na leczenie świadczyły o boreliozie. Jest to o tyle
istotna informacja, że SMu przecież się nie leczy i nie ma szans na poprawę zdrowia.
20. Odnośnie przewlekłej encefalopatii, potraktowanej w rekomendacjach jako
stadium późnej neuroboreliozy- według badań, także wśród polskich chorych, encefalopatia
jest najbardziej powszechnym zespołem objawów, towarzyszących każdej postaci boreliozy,
a zwłaszcza stawowej. Jak wykazują badania, wynika ona z zajęcia ośrodkowego układu
6
nerwowego przez bakterie i może być skutecznie wyleczona przez wielotygodniowe leczenie
dożylne cefalosporynami. Jednakże w przedstawionym projekcie rekomendacji zabrakło tak
istotnych wiadomości czy wytycznych; nie wspominają one o postępowaniu, terapii
encefalopatii i nie biorą pod uwagę danych z najnowszych badań nad tym zagadnieniem.
21. W części, odnoszącej się do leczenia podano leki, działające jedynie na jedną
formę bakterii, tj. formę krętka. Z badań nad bakterią, wywołująca boreliozę wynika, że
charakteryzuje ją polimorfizm. Obok tradycyjnej formy, czyli krętka, bakteria występuje w
formie bez ściany komórkowej (tzw. forma L), a także jako cysty i „blebs”. Każda z tych
form wymaga stosowania innego antybiotyku, a za przyczyny nawrotów choroby i
niepowodzeń w jej leczeniu uważa się pomijanie jej polimorfizmu i wynikającej z tego
wrażliwości na antybiotyki.
22. W tej samej części zwraca uwagę fakt, że proponowane dawki antybiotyków są w
stanie wyeliminować bakterie, przebywające jedynie we krwi. Tymczasem jak wynika z
badań, bakteria przebywa we krwi wyjątkowo rzadko- podobnie, jak w innych płynach
ustrojowych, gdyż głównym miejscem jej bytowania są obszary wewnątrzkomórkowe.
Ponadto bakteria umie obronić się zarówno przed układem odpornościowym (m.in. poprzez
zmienność antygenową, przebywanie w miejscach immunologicznie uprzywilejowanych -np.
mózg), jak i przed antybiotykami (zmieniając się w cystę czy uciekając w blizny, miazgę
zębową, kości, mięśnie, stawy, co wymaga stosowania o wiele wyższych dawek leków,
zdolnych do przenikania w te obszary). Podane dawki leków w projekcie rekomendacji nie
mają
żadnych
podstaw
naukowych,
gdyż
nie
opierają
się
na
badaniach
antybiotykowrażliwości krętka, powodującego boreliozę i nie biorą pod uwagę miejsc
bytowania tej bakterii.
23. Podany w projekcie rekomendacji okres leczenia także nie ma podstaw
naukowych. Nie ma żadnych badan naukowych, które potwierdziłyby skuteczność
proponowanego schematu leczenia. Skuteczność krótkiego leczenia wyklucza m.in. długość
cyklu życiowego bakterii, wielokrotnie większy od pozostałych bakterii. Bakterię Borrelia
porównuje się m.in. do krętka bladego, prątka Kocha, bakterii wywołującej trąd, chlamydii
czy mykoplazm ze względu na ich podobną strategię życiową. Choroby, wywołane przez te
bakterie, wymagają wielomiesięcznego, skojarzonego leczenia, aby nie doszło do nawrotów.
Okazuje się jednak, że z jakiegoś nieznanego powodu bakteria boreliozy ma obowiązek być
inna i poddać się proponowanemu krótkiemu leczeniu jednym antybiotykiem. Niestety,
bakterie te żyją własnym życiem i nie zamierzają dostosowywać się do pobożnych życzeń,
wyrażanych w najróżniejszych rekomendacjach. Z doświadczeń wielu chorych, zrzeszonych
7
w Stowarzyszeniu Chorych na Boreliozę, których przez lata leczono bezskutecznie, którym
wielokrotnie powtarzano serie leczenia wynika, że jedynie terapia analogiczna do leczenia
gruźlicy, tj. kilkoma antybiotykami, obejmującymi wszystkie formy bakterii, w
odpowiednich dawkach i odpowiednio długa, jest jedyną drogą do wygaśnięcia choroby.
Wiemy, że takie leczenie wymaga ogromnego zaangażowania lekarza w proces leczenia,
śledzenia na bieżąco nie tylko doniesień naukowych na temat boreliozy i jej leczenia, ale
także postępów leczenia u chorych. Wyrażamy jednak nadzieję, że w Polsce są lekarze o
otwartych umysłach, chcący leczyć zgodnie z aktualną wiedzą medyczną i w trosce o dobro
chorego, którzy zrozumieją bezsens proponowanej w projekcie terapii i dostrzegą brak w niej
podstaw naukowych. To właśnie tacy lekarze tworzą postęp w medycynie.
24. W części dotyczącej diagnostyki, zanegowano także metodę hodowli tkankowej
jako metodę w diagnostyce boreliozy. Jednakże Stowarzyszenie posiada informacje, z
których wynika, że takie hodowle były z powodzeniem prowadzone przez prof. S. TylewskąWierzbanowską z PZH w Warszawie i wyniki otrzymywane metodą autorską były jednymi z
najlepszych na świecie. Dlaczego wobec takich osiągnięć projekt rekomendacji nie daje
żadnej alternatywy osobom, które są seronegatywne w kierunku boreliozy i nie popiera
rozwoju tej metody? Poza tym, dlaczego diagnostyka boreliozy-choroby wywołanej przez
bakterie bytujące wewnątrzkomórkowo- ma być oparta o badanie poziomu przeciwciał w
surowicy krwi? Dlaczego nie proponuje się żadnej metody, która określiłaby z dużym
prawdopodobieństwem
aktywną
chorobę?
Jest
to
tym
bardziej
niepokojące,
że
niejednokrotnie zgłoszenie się do lekarza z wachlarzem objawów i dodatnimi wynikami
badania przeciwciał wywołuje często ignorancję i opinię, że jest to jedynie „ślad
pamięciowy” układu odpornościowego po przechorowaniu boreliozy.
25. Naukowcy, zajmujący się diagnostyką laboratoryjną boreliozy podkreślają, że
wykorzystanie wszelkich dostępnych metod czyni diagnostykę tej choroby bardziej
efektywną oraz, że same badania serologiczne nie są absolutnie wystarczające do
zanegowania choroby. Stowarzyszenie Chorych na Boreliozę zdaje sobie sprawę z tego, że
zdecydowana większość przypadków nierozpoznanej boreliozy wynika z powodu panującego
mitu wśród lekarzy o doskonałości metod immunoenzymatycznych w diagnostyce boreliozy.
Należy przy tym dodać, że w europejskich rekomendacjach w sprawie diagnostyki boreliozy
podkreśla się, że w przypadku ujemnego testu serologicznego, przy objawach, budzących
podejrzenie co do możliwości boreliozy, proponuje się zastosowanie innych metod, tj. PCR
lub hodowli tkankowej. W propozycji polskich rekomendacji zupełnie zlekceważono
możliwość występowania przypadków seronegatywnej boreliozy.
8
26. Stowarzyszenie wyraża zdziwienie na proponowaną formę profilaktyki
poekspozycyjnej, tj. podanie jednorazowo 200 mg doxycykliny doustnie, która jest
rekomendowana jedynie osobom spoza terenu endemicznego, narażonej na mnogie ukłucia
kleszczy. Do zarażenia się boreliozą dochodzi w wyniku pokłucia przez zakażonego
bakteriami kleszcza- nie ma tu znaczenia ilość kleszczy. Poza tym zwracamy uwagę na fakt,
że teren całej Polski jest uznany za endemiczny (wyniki wielu badań nad występowaniem
zarażonych boreliozą kleszczy). Zapis zawarty w projekcie rekomendacji sugeruje, że w
rejonach endemicznych ludzie są po prostu chorzy i dlatego nie warto podawać im
profilaktycznie antybiotyku. Jeśli tak jest, to powinno pociągnąć za sobą działania w
kierunku polepszenia profilaktyki chorób odkleszczowych.
27. Zwracamy ponadto uwagę, że borelioza nie jest chorobą, której przechorowanie
daje odporność na całe życie, w związku z tym niezrozumiały jest zapis o mało
prawdopodobnym ponownym zachorowaniu osoby z wcześniej rozpoznaną choroba.
Jednakże z doświadczeń chorych na boreliozę wynika, że zazwyczaj nie jest to ponowne
zachorowanie, a jedynie kontynuacja choroby, która nie została zlikwidowana, bo
zastosowano nieskuteczną antybiotykoterapię.
28. Nasze zdziwienie budzi także zapis o tym, że „Nie udowodniono szkodliwego
wpływu zakażenia Borrelia burgdorferi na rozwój płodu”. Otóż w najlepszym przypadku to
badania naukowe nie są jednoznaczne- i już ten fakt wyklucza twierdzenie, jak powyżej.
Natomiast wystarczy wiedzieć, że bakterie o podobnej strategii życiowej do Borrelia są
uznanym czynnikiem teratogennym, wobec czego „nieszkodliwość’ krętka boreliozy staje się
mało prawdopodobna, tym bardziej, że wyniki badań wskazują na związek zakażenia
boreliozą z poronieniami i porodami przedwczesnymi.
29. Ponadto informujemy o tym, iż Stowarzyszenie podjęło działania w celu
przeprowadzenia badań naukowych wśród osób, które były leczone w sposób „tradycyjny”,
tj. zgodny z zaleceniami, zawartymi w projekcie rekomendacji, aby zbadać aktualną ich
sytuację
zdrowotną
wraz
z
równoległym
wykorzystaniem
dostępnych
metod
diagnostycznych w kierunku boreliozy. Zadanie to wynika z doświadczenia chorych na
boreliozę,
którzy po proponowanym leczeniu nie powrócili do zdrowia, stan ich się
pogarszał, a badania PCR i/lub hodowle komórkowe potwierdzały trwający nadal proces
chorobowy, atakujący kolejne narządy, wyłączający z aktywnego życia osoby chore.
Jeśli osoba choruje na anginę, to nie ma żadnych wątpliwości, że jej stan jest
poważny, wymaga odpowiedniego leczenia i odpoczynku, aby nie doprowadzić do powikłań.
9
To samo jest z grypą. Najprawdopodobniej tak jest, gdyż jak nie wszyscy, to zdecydowana
większość lekarzy sama na sobie doświadczyła tych chorób. Przykre to jest, kiedy lekarz nie
chce pomóc choremu na boreliozę, bo sam na nią nie chorował i nie próbował „skutecznych,
dwukrotnych terapii” antybiotykami, działającymi na jedną formę bakterii. Chorzy na
boreliozę zdają sobie sprawę z tego, że ta choroba rzadko doprowadza do śmierci
biologicznej. Jak wykazały badania, jakość życia chorych w późnej fazie choroby, jest
porównywalna do osób z niewydolnością krążenia. Już ten fakt powinien spowodować
szersze zainteresowanie się lekarzy problemem boreliozy oraz wpłynąć na podjęcie nowych
badań naukowych, które odpowiedziałyby na pytania o to, jak skutecznie leczyć boreliozę,
aby nie powodować wielu osobistych tragedii chorych i ich rodzin oraz nie doprowadzać do
wielu śmierci samobójczych osób, które są pozbawione właściwej opieki i traktowane jak
hipochondrycy czy osoby z nerwicą lub innymi zaburzeniami psychicznymi.
Mamy nadzieję, że nasze uwagi spowodują przynajmniej to, że osoby odpowiedzialne
za kreowanie sposobu leczenia i diagnostyki boreliozy, zechcą się przynajmniej zastanowić
nad tym, czy proponowany projekt rekomendacji rzeczywiście ma szanse służyć chorym.
Z poważaniem
Do wiadomości:
1. prof. Zbigniew Religa - Minister Zdrowia
2. Aleksandra Piątek- Rzecznik Praw Pacjenta Narodowego Funduszu Zdrowia
3. dr Janusz Kochanowski- Rzecznik Praw Obywatelskich
4. dr Konstanty Radziwiłł- Prezes Naczelnej Rady Lekarskiej
1
0
Wykaz
literatury
związanej
z
zagadnieniami
boreliozy,
rekomendowany
przez
Stowarzyszenie Chorych na Boreliozę:
1. Adams WV, Rose CD, Eppes SC, Klein JD: Cognitive effects of Lyme disease in
children: a 4-year followup. Journal of Rheumatology,1999, 26, s.1190- 1194
2. Brorson O, Brorson S: A rapid method for generating cystic forms of Borrelia
burgdorferi, and their reversal to mobile spiroschetes, APMIS, 1999, 106 (12), s. 11311141
3. Brorson O, Brorson S: An in vitro study of the susceptibility of mobile and cystic forms
of Borrelia birgdorferi to metronidazole, APMIS, 1999, 107 (6), s. 566- 576
4. Brorson O, Brorson S: In vitro conversion of Borrelia burgdorferi to cystic forms in
spinal fluid, and transmision to mobile spirochetes by incubation in BSK-H medium,
Infection, 1998, 26 (3), s. 144-150
5. Burrascano JJ: Advanced topics in Lyme disease. Diagnostic hints and treatment
guidlines for Lyme and other tick born illnesses, Fifteen Edition, 2005
6. Chmielewski P: Ocena wybranych laboratoryjnych metod rozpoznawania boreliozy z
Lyme; niepublikowana praca doktorska, PZH, Warszawa 2001
7. Chmielewski T, Tylewska- Wierzbanowska S: Występowanie przeciwciał swoistych dla
Borrelia burgdorferi u ludzi zdrowych na terenie Polski, Przegl Epidemiol, 2002, 56, s.
33-38
8. Donta ST: Late and chronic Lyme disease, Medical Clinics of North America, 2002, 86,
s. 341-349
9. Duszczyk E. Kowalik- Mikołajewska B, Oczko- Grzesik B i in.: Zakażenia Borrelia
burgdorferi u dzieci- doświadczenia własne, Przegl Epidemiol, 2001, 55, s. 511-515
10. Elliott DJ, Eppes SC, Klein JD: Teratogen update: Lyme disease, Teratology, 2001, 64,
s. 276-281
11. Fallon BA, Das S, Plutchok JJ, Tager F, Liegner K, van Heertum R: Functional brain
imaging and neuropsychological testing in Lyme disease, Clinical Infectious Disease,
1997, 25 (suppl 1), s. 57-63
12. B. A. Fallon MD, J. G. Keilp PhD, K. M. Corbera MD, E. Petkova PhD, C. B.
Britton MD, E. Dwyer MD, I. Slavov PhD, J. Cheng MD, PhD, J. Dobkin MD, D. R.
Nelson PhD, and H. A Sackeim PhD: A randomized, placebo-controlled trial of repeated
IV antibiotic therapy for Lyme encephalopathy, Journal of Neurology, 2007, X
1
1
13. Fallon BA, Keilp J, Prohovnik I, van Heertum R, Mann JJ: Regopnal cerebral blood
flow and cognitive deficits in chronic Lyme disease, Journal of Neuropsychiatry and
Clinical Neuroscientes, 2003, 15, s. 326-323
14. Fallon BA, Kochevar JM, Gaito A, Nields JA: The underdiagnosis of neuropsychiatric
Lyme disease in children and adults, Psychiatric Clinics of North Amerika, 1998, 21,
693-703
15. Fallon BA, Nields JA: Psychiatric manifestation of Lyme borerreliosisPart 1, A
controlled study of major depression, 5th Int’l Conf on Lyme borreliosis, Arlington,
1999 (streszczenie)
16. Fallon BA, Vaccaro B, Romano M, Clemente MD: Lyme borreliosis:Neuropsychiatric
aspects and neuropathology, Psychiiatric Annals, 2006, 36, s. 120-128
17. Fried MD, Abel M, Pietrucha D, Kuo YH, Bal A: The spectrum of gastrointestinal
manifestation in children and adolescents with Lyme disease, Journal of Spirochetal
Tick- born Disease, 1999, 6, s. 89-93
18. Goedon AG: Heperacusis and origins of lowered sound tolerance, Journal of
Neuropsychiatry and Clinical Neuroscience, 2000, 12, s. 117-119
19. Grier TM: The complexites of Lyme disease, A microbiology tutorial, Lyme Disease
Survival Manual, 2000
20. Grzesik P, Oczko-Grzesik B, Kępa L: Objawy kardiologiczne w przebiegu boreliozy z
Lyme, Przegl Epidemiol, 2004, 58, s. 589-596
21. Halperin JJ: Central nervous system Lyme disease, Current Infectious Disease Reports,
2004, 6, s. 298-304
22. Hamlen RA, Kliman DS: Lyme disease: etiology, neuropsychological sequelae, and
educational impact, Communiqe, vol. 35, 5, February 2007, s. 34-36
23. Healy T: The impact of Lyme disease on school children, Journal of School Nursing,
2000, 16, s. 12-18
24. Hengge UR, Tannapfel A, Tyring SK i in.: Lyme borreliosis, Lancet Infect Dis, 2003, 3,
s. 489
25. Hercegova J: Lyme borreliosis, Int. J. Dermatol, 2001, 40, s.547
26. Hermanowska-Szpakowicz T, Zajkowska J.M, Pancewicz S. Kondrusik M, Grygorczuk
SS, Świerzbińska A: Problemy patogenetyczno- kliniczne boreliozy z Lyme, Neurol.
Neurochir.Pol., 2003, 37 (LIII), suppl. 2, s. 29-38
27. Hoder Jolanta: Diagnostyka boreliozy. Rozmowa z dr Bolesławem Kalickim, Puls
Medycyny, 2006, 11, 134
1
2
28. Juchowicz D, Rudnik I, Czernikiewicz A, Zajkowska J, Pancewicz SA: Mental
disorders in the course of Lyme borreliosis and tick- borne encephalitis, Przegl
Epidemiolog, 2002, 56 Suppl. 1, s. 37-50
29. Kaiser R: False- negative serology in patients with neuroborreliosis and value of
employing of different borrelial strains in serological assays, Journal of Medical
Microbiology, 200, 49, 911-915
30. Kersten A, Poitschek C, Rauch S, Aberer E: Effects of penicillin, ceftriaxone, and
doxycycline on the morphology of Borrelia, Antimicrobial Agents & Chemotherapy,
1995, 5, s. 1127-1133
31. Kościelniak P: Wakacyjna choroba- rozmowa z prof. dr hab. Stanisławą Tylewską –
Wierzbanowską z Pracowni Riketsji, Chlamydii i Kretków Odzwierzęcych PZH,
Rzeczpospolita, 17.07.04r.
32. Młodzikowska-Albert J, Żarowski M , Steinborn B, Winczewska- Wiktor A, Gruda B,
Wigowska- Sowińska J: Symptomatologia boreliozy u dzieci i młodzieży leczonych w
Klinice Neurologii Wieku Rozwojowego AM w Poznaniu, Neurol Dziec, 2005, 13,
supl., s.14
33. Niścigorska J: Trudności diagnostyczne boreliozy w praktyce lekarskiej, Biologia
molekularna patogenów przenoszonych przez kleszcze, Skotarczak B (red.), PZWL,
2006, s. 151-155
34. Peltomaa M, Pyykko I, Seppala I, Viljanen M: Lyme borreliosis: an usual cause of
vertigo, Auris Nasus Larynx, 1998, 25, s. 233-242
35. Rachman M, Garfield DA: Lyme disease and secondary depression: Universal lessons
from an uncommon cause, Psychosomatics, 1998, 39, s. 301- 302
36. Rubel J: Lyme disease- symptoms& characteristics. A compilation of peer reviewed
literature reports, February 2004
37. Sherr VT: The pillaging of personalites: Our lost kids are being high jacked by
spirochetes, The Lyme Times, 2000, 32, s. 14-16
38. Służewski
W,
Mozer-Lisewska
I,
Figlerowicz
M,
Kowala-Piaskowska
A:
Neuroborreliosis in children - long-term outcome, W: 22nd Annual Meeting of the
European Society for Paediatric Infectious Diseases. Tampere, Finland, May 26-28,
2004. Book of Abstracts. [B.m., 2004] abstr. 102.
39. Służewski W: Long-term follow-up of neuroborreliosis in children, W: 6th NordicBaltic Congress on Infectious Diseases "Current Strategies for Prevention and
1
3
Treatment of Infectious Diseases". 3-6 June 2004, Palanga, Lithuania. Final Programme.
Abstract Book. [B.m., 2004] s. 156.
40. Tager FA, Fallon BA, Keilp J, Rissenberg M, Jones C, Liebowitz M: A controlled study
of cognitive deficits in children with chronic Lyme disease, Journal of Neuropsychiatry
Clinics and Neuroscience, 2001, 13, s. 500-507
41. Tager FA, Fallon BA: Psychiatric and cognitive features of Lyme disease, Psychiatric
Annals, 2001, 31, s. J3-J11
42. The International Lyme nd Diseases Society, Workin Group: Evidence- based guidlines
for the management of Lyme disease, Expert Rev. Anti-infec. Ther., 2004, 2 (1)
43. Tveitnes D, Oymar K, Natas O: Acute facial nerve palsy in children: how often is it
Lyme borreliosis?, Scand J Infect Dis, 2007, 39 (5), s. 425- 431
44. Tylewska- Wierzbanowska S: Epidemiologia boreliozy z Lyme w Polsce, Przegl
Epidemiol, 2001, 55, s. 141-142
45. Tylewska- Wierzbanowska Stanisława, Chmielewski Tomasz: Limitation of serological
testing for Lome borreliosis: Evaluation of ELISA and Western Blotin comparison with
PCR and culture methods, Wien Klin Wochenschr 2002, 114/ 13-14, s. 601- 605
46. Ustymowicz A: Diagnostyka obrazowa neuroboreliozy, Neurol. Neurochir.Pol., 2003,
37 (LIII), suppl. 2, s. 39-44
47. What psychiatrist should know about Lyme disease, International Lyme and Associated
Disease Society (broszura)
48. Witecka- Knysz E, Klimczak M, Lakwa K, Żajkowska J, Pancewicz S, Kondrusik M,
Grzegorczuk S, Świerzbińska R, Hermanowska- Szpakowicz T: Borelioza: dlaczego
diagnostyka jest taka trudna? Diagnosta Laboratoryjny, kwiecień 2007
49. Wodecka B: Metody polecane w boreliozie z Lyme, Biologia molekularna patogenów
przenoszonych przez kleszcze, Skotarczak B (red.), PZWL, 2006, s. 142-149
50. Bakken LL, Callister SM, Wand PJ, Schell RF: Interlaboratory Comparison of Test
Results for the Detection of Lyme Disease by 516 Participiants in teh Wisconsin State
Lab of Hygene/ College of American Pathologists proficiency Testing Program, J Clin
Microbiol 1997, vol. 35, 3, s. 532-543
1
4