Aktualne możliwości leczenia raka żołądka

advertisement
MEDYCZNE
ZESZYTY
NAUKOWE
Uczelni Warszawskiej
im. Marii Skłodowskiej-Curie
1/ 2015
RADA NAUKOWA
Katarzyna BOCHEŃSKA-WŁOSTOWSKA, Dorota CIANCIARA, Hanna GÓRSKAWARSEWICZ, Vladimir KRCMERY, Walery NOWIKOW, Eduard A. STACHOWSKIJ, Gregory
SĘDEK, Maciej SŁODKOWSKI, Wanda STANKIEWICZ-SZYMCZAK, Lucjan SZPONAR,
Zdzisław SIROJĆ
ZESPÓŁ REDAKCYJNY
Jarosław WYSOCKI – Redaktor Naczelny, Przemysław ŻURATYŃSKI - zastępca Redaktora
Naczelnego, Izabela ŻABIŃSKA – Sekretarz
REDAKTORZY TEMATYCZNI
Dorota CIANCIARA (epidemiologia); Sławomir DOBRAK (anestezjologia); Urszula DURLAK
(wychowanie zdrowotne i promocja zdrowia); Maria JAKUBOWSKA-NAJNIGIER (kardiologia);
Barbara KOWALEWSKA-KANTECKA (pediatria), Marta KRASNY (stomatologia, ortodoncja),
Kornel KRASNY (stomatologia, chirurgia stomatologiczna); Bogusław NAJNIGIER (chirurgia
ogólna);Maria JAKUBOWSKA-NAJNIGIER (kardiologia); Małgorzata MOŚCIPAN (chemia, biochemia); Edward STANOWSKI (onkologia, chirurgia onkologiczna); Mariusz SAULEWICZ
(ratownictwo medyczne, zdrowie publiczne, dydaktyka medyczna); Agnieszka SERAFIN (pielęgniarstwo, kardiologia); Lucjan SZPONAR (żywienie człowieka); Daniel ŚLĘZAK (ratownictwo medyczne, zdrowie publiczne); Marzena ZIÓŁKOWSKA-KOCHAN (neurologia)
RECENZENCI ZEWNĘTRZNI
Robert BARTOSZEWICZ (prace rosyjskojęzyczne); Anna CHARUTA (biologia medyczna);
Zbysław CHRABAŁOWSKI (statystyka medyczna); Piotr FIEDOR (chirurgia, onkologia); Jolanta
GAJEWSKA (pediatria); Wojciech KOLANOWSKI (nauki o żywności, żywienie człowieka);
Katarzyna KOWALCZE (nauki o żywności, żywienie człowieka); Krzysztof KRASUCKI (biologia
medyczna); Beata ŁAZIUK (medycyna ratunkowa); Hanna MAŃKOWSKA-PLISZKA (antropologia medyczna); Witold PAWŁOWSKI (medycyna ratunkowa, katastrof); Małgorzata RUTKOWSKA (zdrowie publiczne)
REDAKTORZY STATYSTYCZNI
Brunon GÓRECKI, Tadeusz MIŁOSZ
REDAKTORZY JĘZYKOWI
Jęz. pol. – Katarzyna BOCHEŃSKA-WŁOSTOWSKA, Katarzyna TOMASIŃSKA,
jęz. ang – Małgorzata CZAPLEJEWICZ-KOŁODZIŃSKA, Małgorzata ŻYCKA,
jęz. niem. – Barbara KAZUBEK
REDAKTOR TECHNICZNY
Adam POLKOWSKI, [email protected]
DRUK I OPRAWA
SOWA Sp. z o.o., Ul. Hrubieszowska 6a, 01-209 Warszawa, tel./fax /22/ 431 81 50, e-mail:
[email protected]
WYDAWCA
Uczelnia Warszawska im. Marii Skłodowskiej-Curie, 03-204 Warszawa, ul. Łabiszyńska 25
tel. /22/ 814 37 78, fax /22/ 675 88 66; e-mail: [email protected]
© Copyright by Uczelnia Warszawska im. Marii Skłodowskiej-Curie
Wersja papierowa pisma jest wersją pierwotną. Nakład 50 egzemplarzy
ISSN 2553-3048
Spis treści / Contents
Spis treści / Contents ........................................................................................ 3
Onkologia kliniczna
Bogusław Najnigier ............................................................................................................. 7
Leczenie chirurgiczne raka wątroby
Surgical treatment of liver cancer
Войленко О.А., Стаховский А.Э., Витрук Ю.В., Стаховский Э.А..............................25
Влияние ишемии на функциональное состояние почки
при частичнoй резекции у больных почечно-клеточным раком
The influence of ischemia on functional status of kidney after partial nephrectomy
Wpływ niedokrwienia na stan czynnościowy nerki po nefrektomii częściowej
Maria Jakubowska-Najnigier .............................................................................................45
Powikłania kardiologiczne po chemioterapii
Cardiovascular complications after chemotherapy
Małgorzata Chudzik ..........................................................................................................55
Aktualne możliwości leczenia raka żołądka
Current tretment options of gastric cancer
Barbara Bauer-Kosińska ....................................................................................................69
Postępy w systemowym leczeniu raka piersi z nadmierną
ekspresją receptora HER2
Advances in systemic treatment of breast cancer with over-expressing HER2 receptor
Zdrowie publiczne i medycyna społeczna
Dorota Winiarska ..............................................................................................................79
Nowotwory w Polsce ‒ wyzwaniem dla zadań zdrowia publicznego
Neoplasms in Poland – challenge for public health
Ivan Demchenko ...............................................................................................................97
Some aspects of the rights of oncology patients in healthcare sphere at Ukraine
Niektóre aspekty praw pacjentów onkologicznych w systemie ochrony zdrowia na Ukrainie
4
Spis treści / Contents
Marek Daniłosio ............................................................................................................. 111
Obturacyjny bezdech senny jako problem społeczny
Obtructive sleep apnea as a social problem
Daniel Ślęzak, Agata Piotrowska, Kamil Krzyżanowski, Przemysław Żuratyński ........ 123
Edukacja zdrowotna jako element zdrowia publicznego
Health education
Urszula Durlak ................................................................................................................ 137
Edukacja żywieniowa młodzieży i jej wpływ na rozwój chorób nowotworowych
Nutritional education of youth and its impact on the development of neoplasms
Medycyna ratunkowa i medycyna katastrof
Daniel Ślęzak, Kamil Krzyżanowski, Agata Piotrowska, Przemysław Żuratyński ........ 155
Nagłe zatrzymanie krążenia i symbole informujące o lokalizacji AED
Sudden cardiac arrest and symbols indicating the location of the AED
Daniel Ślęzak, Agata Piotrowska, Kamil Krzyżanowski, Przemysław Żuratyński ........ 167
Historia defibrylacji jako procedury medycznej
History of defibrillation as a medical procedure
Onkologia kliniczna
MEDYCZNE ZESZYTY NAUKOWE
U c z e l n i W a r s z a w s k i e j i m. M a r i i S k ł o d o w s k i e j - C u r i e
1 / 2015
Bogusław Najnigier
Klinika Chirurgii Ogólnej, Transplantacyjnej i Wątroby Warszawskiego
Uniwersytetu Medycznego
Instytut Nauk Medycznych Uczelni Warszawskiej im. Marii Skłodowskiej-Curie
Leczenie chirurgiczne raka wątroby
Wstęp
W Polsce rocznie nowotwory wątroby, pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych rozpoznaje się u ok. 4000 chorych, w tym ok. 2500 kobiet i 1500 mężczyzn
[11]. Postęp w rozpoznawaniu tej grupy nowotworów wynika z poprawy dostępnych technik diagnostycznych, głównie badań obrazowych - takich jak ultrasonografia (USG), tomografia komputerowa (TK), rezonans magnetyczny (NMR) czy
pozytonowa emisyjna tomografia komuterowa (PET – TK). W ciągu ostatnich
kilkudziesięciu lat nastąpił również znaczący postęp, jeśli chodzi o poznanie biologii tych nowotworów. Stosunkowo niedawno Światowa Organizacja Zdrowia
(WHO) zaleciła podział nowotworów wątroby na nowotwory rozwijające się
z hepatocytów, wywodzące się z nabłonka dróg żółciowych, nowotwory mieszane,
mezenchymalne, chłoniaki i nowotwory wtórne (przerzutowe)[4].
W ostatnich kilkunastu latach dokonał się znaczny postęp, jeśli chodzi o leczenie tej grupy nowotworów, niezależnie od ich charakteru. Pomimo to nowotwory
złośliwe wątroby obarczone są wysoką śmiertelnością. Rocznie w Polsce umiera
z tego powodu ponad 2500 chorych. Wynka to m.in. z tego, że w momencie rozpoznania tylko ok. 25 – 35 % chorych z nowotworami złośliwymi wątroby kwalifikuje się do leczenia operacyjnego. Wyniki badań, prowadzonych w wielu ośrodkach
Bogusław Najnigier
8
krajowych i zagranicznych jednoznacznie dokumentują, że wcześnie wykryty nowotwór wątroby ma szanse na wyleczenie bądź przynajmniej istotne wydłużenie czasu
przeżycia, natomiast późne rozpoznanie pozbawia chorego szans na wyleczenie.
Cel pracy
Celem niniejszej anaizy jest przedstawienie zasad leczenia chirurgicznego raka
wątroby i zasad kwalifikacji do tego sposobu postępowania.
Przegląd i analiza piśmiennictwa
Podstawowym celem leczenia operacyjnego jest uzyskanie wyleczenia – czyli
usunięcie guza (raka pierwotnego czy przerzutów raka z innych narządów) z odpowiednim marginesem onkologicznym przy wykorzystaniu wszelkich dostępnych
metod operacyjnych. Zabiegi (operacje) tego typu wykonuje się w ośrodkach, dysponujących odpowiednio wyszkolonym i doświadczonym personelem jak również
posiadających odpowiednie zaplecze techniczne (instrumentarium do wykonania
resekcji, aparatura do wykonywania badań obrazowych – także w warunkach bloku
operacyjnego).
Jeżeli osiągnięcie głównego celu leczenia operacyjnego nie jest możliwe, resekcja
zmian nowotworowych może służyć zmniejszeniu masy guza przed wdrożeniem
dalszego leczenie przeciwnowotworowego w celu uzyskania wydłużenia okresu
przeżycia chorego. Celem postępowania może być też śródoperacyjne pobranie
materiału do szczegółowego badania histopatologicznego przed podjęciem celowanego leczenia przeciwnowotworowego. Poniżej wypunktowano warunki skutecznego leczenia operacyjnego.
1. Znajomość anatomii chirurgicznej wątroby
Dokładne poznanie segmentarnej budowy wątroby było możliwe dzięki pracom, prowadzonym w latach 60-tych i 80-tych ubiegłego wieku przez naukowców
francuskich, Claude Couinaud’a i Henry Bismuth’a [2]. W swoich badaniach ustalili
oni, że wątroba zbudowana jest z 8 segmentów, z których każdy zaopatrywany jest
w krew tętniczą przez segmentarne gałęzie tętnicy wątrobowej i gałęzie żyły wrotnej. Odpływ krwi z wątroby zapewniają segmetarne gałęzie żył wątrobowych.
Leczenie chirurgiczne raka wątroby
9
Również odpływ żółci z wątroby odbywa się przez segmentarne przewody wątrobowe. Każdy z segmentów wątroby stanowi zatem osobną jednostkę funkcjonalną.
Ryc. 1. Segmentarna budowa wątroby wg Coinaud, modyfikacja własna
Dostępność badań obrazowych
Podstawowym badaniem obrazowym, pozwalającym na wstępne rozpoznanie
guza wątroby jest badanie ultradźwiękowe jamy brzusznej. Pozwala ono na ocenę
wielkości zmiany, jej położenie w miąższu wątroby (płat, segment) oraz stosunek
do struktur naczyniowych i dróg żółciowych. Nie zawsze badanie ultradźwiękowe
pozwala na jednoznaczne ustalenie charakteru guza (zmiany ogniskowej). Zależy to
od jakości aparatury oraz umiejętności i doświadczenia badającego jak i zastosowanej techniki badania. W wyspecjalizowanych ośrodkach w celu ustalenia rozpozna-
Bogusław Najnigier
10
nia można w trakcie badania USG wykonać celowaną biopsję wątroby. Ze względu
na swoje ograniczenia badanie to nie może być jedynym przy planowaniu leczenia
operacyjnego [3].
Ryc. 2. Badanie ultrasonograficzne wątroby (materiał własny)
Ryc. 3. Śródoperacyjne badania ultrasonograficzne (material własny)
Leczenie chirurgiczne raka wątroby
11
Znacznie więcej informacji dostarcza tomografia komputerowa, wykonywana
zgodnie z procedurami, właściwymi dla badania wątroby (bez kontrastu, z kontrastem). Badanie to dostarcza informacji na temat wielkości guza, jego położenia
w obrębie wątroby (z uwzględnieniem budowy segmentarnej), stosunku do naczyń
i dróg żółciowych. Pewne charakterystyczne cechy obrazu pozwalają z większym
prawdopodobieństwem wnioskować o charakterze guza (pierwotny z komórek
wątrobowych lub komórek dróg żółciowych, przerzutowy z innych narządów).
Zaawansowana technika komputerowa pozwala na obliczanie objętości guza czy
nawet tworzenie trójwymiarowych obrazów wątroby.
Ryc. 4. Tomografia komputerowa jamy brzusznej (materiał własny)
Bogusław Najnigier
12
Ryc. 5. Trójwymiarowy obraz guza wątroby (z www.youtube.com/watch)
Tomografia komputerowa stanowi bardzo cenne narzędzie przy planowaniu zakresu operacji. W pewnych sytuacjach klinicznych pomocne jest również łączenie
tomografii z angiografią naczyń wątroby czy wykonanie badań scyntygraficznych
lub PET-CT [3].
Po ustaleniu rozpoznania, udokumentowanego badaniami obrazowymi – następuje szczegółowa analiza przypadku, mająca na celu określenie, czy chory może
być operowany i jaki może być zakres operacji.
Pod uwagę bierze się:
‒
ocenę stanu ogólnego chorego,
‒
stan zaawansowania choroby, schorzenia współistniejące,
‒
lokalizację zmiany, jej wielkość, stosunek do naczyń i innych struktur,
‒
wydolność wątroby przed operacją,
‒
ocenę objętości czynnego miąższu wątroby pozostającego po planowanej
resekcji.
Leczenie chirurgiczne raka wątroby
13
Po uwzględnieniu wszystkich tych elementów i dyskusji, w zespole podejmowana jest decyzja o leczeniu: zachowawczym bądź operacyjnym. Jeżeli chory kwalifikowany jest do leczenia operacyjnego, określa się, czy to leczenie będzie miało
charakter radykalny czy paliatywny. Istnieją specjalne skale predykcyjne, pozwalające na ocenę rokowania co do efektów leczenia. Najczęściej używaną jest skala
BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer) [4].
W pewnym uproszczeniu można przedstawić przebieg procesu, w wyniku którego ustala się wskazania do leczenia operacyjnego (Ryc. 6).
Ryc. 6. Schemat decyzyjny dotyczący postępowania po postawieniu rozpoznania guza wątroby
Bogusław Najnigier
14
Zarówno w przypadku operacji radykalnych (leczących) jak i paliatywnych można wykonać resekcje wątroby anatomiczne (hemihepatektomia anatomiczna prawo
lub lewostronna, segmentektomie) jak i nieanatomiczne, ograniczające się w przypadkach zmian przerzutowych do metastazektomii (wycięcia miejscowego) [9].
W zależności od lokalizacji zmian można wykonać (Ryc. 7):
‒
prawostronną hemihepatektomię (usunięcie segmentów V – VIII), z możliwością poszerzenia zakresu wycięcia o segment IV,
‒
lewostronną hemihepatektomię (wycięcie segmentów I – IV), z możliwością
poszerzenia zakresu wycięcia o segment V i/lub VIII,
‒
wycięcie bocznych lewych segmentów (II - III, VI – VII),
‒
wycięcie poszczególnych segmentów wątroby (z uwzględnieniem anatomii
chirurgicznej wątroby),
‒
wycięcie miejscowe (brzeżne, małe resekcje nieanatomiczne),
Ryc. 7. Schematy prawostronnej i lewostronnej hemihepatektomii
Leczenie chirurgiczne raka wątroby
15
Technika wykonywania operacji opisywana jest w bogatym piśmiennictwie (6).
Oczywiście zakres wycięcia miąższu wątroby ustala się precyzyjnie w trakcie operacji, w zależności od sytuacji śródoperacyjnej.
Ryc. 8. Przerzut raka jelita grubego do wątroby (materiał własny)
16
Bogusław Najnigier
Ryc. 9. Pierwotny rak wątroby w zdrowej wątrobie (materiał własny)
Leczenie chirurgiczne raka wątroby
17
Ryc. 10. Pierwotny rak wątroby w marskiej wątrobie (materiał własny)
W sytuacjach, kiedy radykalne leczenie operacyjne nie jest możliwe, istnieje możliwość dokonania destrukcji zmian przy użyciu niskiej temperatury (krioablacja),
wysokiej temperatury (termoablacja) lub lasera (laseroterapia). W zależności od
stwierdzonej sytuacji śródoperacyjnej można łączyć resekcję wątroby z jedną z tych
metod [5].
3. Doświadczony zespół
Chirurgia wątroby jest specyficzną dziedziną. Operacje są z reguły długotrwałe,
wymagają szerokiego dostępu do operowanego narządu i jego odpowiedniej ekspozycji, umożliwiającej identyfikację struktur naczyniowych i dróg żółciowych. Konieczna jest doskonała współpraca zespołu operującego w celu wyeliminowania
możliwości wystąpienia trudnego do opanowania krwawienia w trakcie resekcji
Bogusław Najnigier
18
miąższu wątroby. Odpowiednie szkolenie w ośrodkach, mających doświadczenie
w chirurgii wątroby – jest niezbędne. Dotyczy to zarówno chirurgów jak i instrumentariuszek. Również anestezjolodzy, prowadzący znieczulenie przy tak rozległych operacjach muszą posiadać odpowiednie doświadczenie i odpowiedni sprzęt,
pozwalające na szybką reakcję w przypadku mogących wystąpić komplikacji. Konieczna jest także współpraca z doświadczonym radiologiem i ultrasonografistą,
ponieważ często zachodzi potrzeba wykonania badań śródoperacyjnych – głównie
ultrasonograficznych dla oceny rozległości i precyzyjnej lokalizacji zmian jak
i radiologicznych w celu identyfikacji dróg żółciowych czy potwierdzenia ich
szczelności. Stopień wyszkolenia personelu ma olbrzymi, udowodniony wpływ na
wyniki leczenia operacyjnego.
4. Odpowiednie wyposażenie sprzętowe
Resekcja wątroby polega precyzyjnym rozdzielaniu miąższu wątroby w celu uwidocznienia wewnątrzwątrobowych gałązek żyły wrotnej, żył wątrobowych, tętnicy
wątrobowej i przewodów żółciowych, a następnie podwiązywania ich i przecięcia w
taki sposób, by uniknąć w trakcie operacji i w przebiegu pooperacyjnym krwawienia i wycieku żółci. W ciągu ostatnich 30 lat opracowano wiele urządzeń, wykorzystujących zjawiska fizyczne w celu precyzyjnego rozdzielania tkanek. Te nowe
narzędzia powstały dzięki zdobyczom techniki końca dwudziestego wieku i przy
wykorzystaniu zaawansowanego potencjału technologicznego [1, 6, 8]. Urządzenia
służące do rozdzielania tkanki wątrobowej można podzielić w zależności od fizycznej zasady działania na cztery grupy (Ryc. 11-15):
Leczenie chirurgiczne raka wątroby
19
Ryc. 11. Diatermia monopolarna (zdj. własne)

wykorzystujące prądy wysokiej częstotliwości (diatermia chirurgiczna mono i bipolarna, generatory wytwarzające prąd o częstotliwości fal radiowych),
Ryc. 12. Aparat do termoablacji i termoresekcji (zdj. własne)

wykorzystujące zjawiska elektro – akustyczne
Bogusław Najnigier
20
Ryc. 13. Aspirator ultradźwiękowy (nóż ultradźwiękowy)
 wykorzystujące wysokie ciśnienie płynów,
(zdj. własne)
Ryc. 14. Dyssektor wodny -„nóż wodny” (zdj. własne)

wykorzystujące zjawiska świetlne (nóż laserowy),
Leczenie chirurgiczne raka wątroby
21
Ryc. 15. Aparat do krioterapii z końcówkami roboczymi (zdj. własne)
Konstruowane i wdrażane do użytku są też inne rozwiązania aparaturowe,
umożliwiające bezpieczną resekcję tkanki wątrobowej.
Podsumowanie
W krótkiej, poglądowej pracy nie sposób przedstawić problematyki, związanej
z rozpoznawaniem, diagnostyką i leczeniem raków wątroby. Starano się jednak
zwrócić uwagę na najważniejsze elementy procesu decyzyjnego, prowadzącego do
wyboru określonego postępowania terapeutycznego – w tym leczenia operacyjnego
raków (guzów) wątroby – radykalnego bądź paliatywnego. Należy pamiętać, że
Bogusław Najnigier
22
każdy chory na raka wątroby wymaga indywidualnego postępowania. Decyzja o
leczeniu pacjenta podejmowana jest przez zespół terapeutyczny w oparciu o wnikliwe badanie kliniczne, wyniki badań laboratoryjnych i obrazowych. Bardzo duży
wpływ na wyniki leczenia ma doświadczenie zespołu terapeutycznego i możliwości
aparaturowe jednostki leczącej.
Piśmiennictwo
[1] Baer H.U., Maddern G.J., Blumgart H.J., New water - jet dissector: initial experience
in hepatic surgery. Br. J. Surg., 1991, 78, 502 – 503
[2] Bismuth H., Surgical anatomy of the liver, in Bengmark S., Blumgart L.H. (eds):
Liver Surgery, New York, Churchill Livingstone Inc., 1986, 1–7.
[3] Gierbliński I., komentarz w: Strzeszyński Ł., Postępowanie w zmianach ogniskowych
w wątrobie: podsumowanie wytycznych, American College of Gastroenterology 2014,
Med. Prakt. 2015, 1, 37-43.
[4] Krawczyk M., Resekcja wątroby u chorych na raka wątrobowokomórkowego, Contemporary Oncology, Współczesna onkologia: 2014, 18, 14-20.
[5] Najnigier B., Nowoczesne instrumentarium w resekcji tkanki wątrobowej. Resekcja
wątroby. Pol. Przegl. Chirur. 1995, 4, 85 -90.
[6] Otto W., Gackowski W., Mindak M., i wsp. Laser NdYAG w doświadczalnej
resekcji wątroby. Medycyna 2000, 1992, 21/22, 7-10.
[7] Paluszkiewicz R., Resekcja tkanki wątrobowej, w: Krawczyk M. (red.), Chirurgia
dróg żółciowych i wątroby, PZWL, Warszawa 2013, 429- 440.
[8] Peterson S.L., Stranahan P.L., Schmaltz D., et al., Comparison of healing process
following ligation with sutures and bipolar vessel sealing. Surg. Technol. Int. 2002, 10,
5-60.
[9] Strzeszyński Ł., Postępowanie w zmianach ogniskowych w wątrobie: podsumowanie
wytycznych, American College of Gastroenterology 2014. Med. Prakt. 2015, 1,
37-43.
[10] Wronkowski Z., Epidemiologia nowotworów złośliwych przewodu pokarmowego, Biblioteka Chirurga i Anestezjologa, PZWL, Warszawa 2001, 46-52.
Leczenie chirurgiczne raka wątroby
23
Surgical treatment of liver cancer
Streszczenie
Słowa kluczowe: rak wątroby, rozpoznanie, metody diagnostyczne, kwalifikacja do leczenia
operacyjnego, zakres operacji
W ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat liczba zachorowań na raka wątroby wykazuje tendencję
wzrostową. W ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat dokonał się postęp, jeśli chodzi o poznanie
anatomii i fizjologii wątroby jak również nowotworów wątroby. Badania w tym zakresie prowadzone są w wielu ośrodkach na całym świecie, w tym także w Polsce. Dzięki nim nastąpił rozwój
stosowanych metod postępowania, w tym również chirurgicznego, uważanego za podstawową
metodę leczenia złośliwych nowotworów wątroby. Postęp w leczeniu stał się również możliwy
dzięki rozwojowi technicznemu, pozwalającemu na tworzenie aparatury diagnostycznej i umożliwiającej resekcję tkanki wątrobowej. Celem niniejszej pracy jest próba przedstawienia ogólnych
zasad kwalifikowania chorych z rozpoznaną zmianą patologiczną w wątrobie (rak wątroby
pierwotny, wtórny) do leczenia operacyjnego i możliwości, jakimi dzisiaj dysponuje chirurgia.
Summary
Key words: liver cancer, diagnosis, diagnostic methods, qualification for surgical treatment,
extent of surgery
Over the past few decades the number of liver cancer increased significantly. Last decades have
shown a relevant progress in the konwledge of the liver and the liver cancer anatomy and physiology. Studies in this field are carried out in clinical centers around the world, including Poland. The
survey contributes to the progress in treatment methods, including the development of the basic
method of malignant liver cancer treatment - the surgical treatment. Progress in liver cancer treatment was also possible thanks to recent technical development which enabled to create diagnostic
equipment and instruments for the resection of the malignant liver tumors. This thesis attempts to
introduce general rules of qualifying patients with identified liver cancer for surgical treatment and
to present up-to-date treatment methods used in surgery.
MEDYCZNE ZESZYTY NAUKOWE
U c z e l n i W a r s z a w s k i e j i m. M a r i i S k ł o d o w s k i e j - C u r i e
1 / 2015
Войленко О.А., Стаховский А.Э., Витрук Ю.В.,
Стаховский Э.А.
Национальный
Институт
Рака,
Научно-Исследовательское
Отделение
Пластической и Реконструктивной Онкоурологии, Kиeb, Укрaинa
National Cancer Institute, Kyiv, Ukraine
Влияние ишемии на функциональное состояние
почки при частичнoй резекции
у больных почечно-клеточным раком
Введение
Резекция почки на сегодняшний день является стандартной операцией
при локализованных формах почечно-клеточного рака (ПКР) диаметром
до 4 см, которая дает не только удовлетворительные онкологические, но и
функциональные результаты. К основным преимуществам частичнoй
резекции почки относятся: сохранение функционального состояния почек,
что позволяет снизить риск возникновения почечной недостаточности и
осложнений, связанных с ней со стороны других органов и систем, тем
самым, обеспечивая хорошие показатели общей выживаемости в целом в
сравнении с радикальной нефрэктомией [12]. Однако, проведение частичнoй
резекции
почки
характеризуется
высокой
частотой
хирургических
осложнений, в том числе кровотечений, мочевых свищей, а также
необходимостью повторных оперативных вмешательств [2, 5, 10, 13].
Возможность выполнения частичнoй резекции
почки зависит от ряда
факторов: размеров, локализации, морфологической структуры опухоли,
Войленко О.А., Стаховский А.Э., Витрук Ю.В., Стаховский Э.А.
26
опыта
хирурга
и
др.
Однако,
отсутствие
четкой
стандартизации
анатомических изменений при ПКР затрудняет правильность выбора
оперативного лечения [9].
Одним из стандартных подходов при проведении частичнoй резекции
почки является прекращение кровотока путем пережатия сосудистой ножки
во время операции, что дает возможность минимизировать кровопотерю.
Однако,
ишемия
часто
приводит
к
необратимым
изменениям
ультраструктуры почки с последующим ухудшением или даже потерей ее
функции, вторичному сморщиванию и развитием хронической почечной
недостаточности. Для уменьшения эффекта ишемии сегодня широко
используются различные подходы, в том числе: гипотермия почки во время
операции и внутривенные инфузии маннитола [6], однако проведение
вышеуказанных
процедур
не
может
в
полной
мере
обеспечить
нивелирование влияния ишемии на почечную паренхиму. Поэтому
перспективным направлением в лечении ПКР остается разработка методов
противоишемической защиты почки и разработка новых хирургических
подходов, которые обеспечили бы отсутствие ишемии при проведении
частичнoй резекции почки.
Цель работы
Изучить влияние ишемии на функциональное состояние почки при
частичнoй резекции в отдаленном послеоперационном периоде у больных
почечно-клеточным раком.
Материалы и методы
В работе представлены результаты проспективного рандомизированного
исследования по изучению влияния ишемии на функциональное состояние
почки при проведении парциальной нефрэктомии, которые выполнялись в
Научно-Исследовательском Отделении Пластической И Реконструктивной
Онкоурологии Национального Института Рака с января 2012 по декабрь 2013
г. В исследование включен 291 больной с ПКР. Всем больным
Влияние ишемии на функциональное состояние почки при частичнoй резекции
27
у больных почечно-клеточным раком
планировалось проведение частичнoй резекции почки, однако у 62 (21,3 %)
пациентов оперативное вмешательство закончилось нефрэктомией, поэтому
в дальнейший анализ они не были включены. Таким образом, резекция
почки проведена 229 (78,7 %) больным, результаты лечения которых и стали
предметом дальнейшего анализа.
Пациенты были рандомизированы в две группы. В основную группу
входили пациенты, которым проводилась резекция почки с опухолью без
ишемии.
В
контрольную
–
пациенты,
которым
проводилось
органосохраняющее оперативное лечение с использованием центральной
ишемии почки путем кратковременного пережима почечной артерии.
Рандомизация
проводилась
методом
случайных
чисел
в
Центре
Рандомизации Национального Института Рака.
В основную группу вошли 122 (53,3%) пациента, в том числе 68
(55,7%) – мужчин, 54 (44,3%) – женщины. Возраст пациентов колебался от 25
до 89 лет и в среднем составлял (55,5 ± 11,9) лет, длительность заболевания –
(4,9 ± 3,3) мес, ECOG статус – (0,6 ± 0,5) баллов. Размеры опухолевого
поражения составляли от 10 до 150 мм, в среднем (45,1 ± 22,2) мм, при этом
объем функционирующей паренхимы почки на стороне поражения
составлял в среднем (84,6 ± 12,2) %. Общая скорость клубочковой
фильтрации (СКФ) составляла (93,4 ± 19,5) мл/мин/1,73 м2, а на стороне
поражения – (44,2 ± 11,7) мл/мин/1,73 м2.
В контрольную группу включено 107 (46,7%) пациентов, в том числе 58
(54,2%) – мужчин, 49 (45,8%) – женщины. Возраст пациентов колебался от 27
до 75 лет и в среднем составлял (54,4 ± 11,3) лет, длительность заболевания –
(4,6 ± 2,8) мес, ECOG статус не превышал 2 балла и в среднем составлял (0,5
± 0,5) баллов. Размеры опухолевого поражения составляли от 11 до 208 мм, в
среднем (49,1 ± 27,1) мм. Объем функционирующей паренхимы почки на
стороне поражения составлял в среднем (82,7 ± 12,3)%. Общая СКФ
составляла (92,1 ± 19,4) мл/мин/1,73 м2, а на стороне поражения –
Войленко О.А., Стаховский А.Э., Витрук Ю.В., Стаховский Э.А.
28
(45,6 ± 13,4)
мл/мин/1,73 м2.
Сравнительные
данные
по
группам
представлены в таблице 1.
Таблица 1 – Сравнительная оценка исходных данных по полу, возрасту,
стадии, общему состоянию по ECOG, суммарной функции почек в
группах сравнения, n = 229
Основная
группа,
n = 122
(%)
Контрольная
группа,
n = 107 (%)
Достоверность
55,5 ± 11,9
54,4 ± 11,3
t-test; р = 0,47
муж, n (%)
68 (55,7)
58 (54,2)
x2 = 0,05
жен, n (%)
54 (44,3)
49 (45,8)
р = 0,82
4,9 ± 3,3
4,6 ± 2,8
t-test; р = 0,23
0,6 ± 0,5
0,5 ± 0,5
t-test; р = 0,41
45,1 ± 22,2
49,1 ± 27,1
t-test; р = 0,23
84,6 ± 12,2
82,7 ± 12,3
t-test; р = 0,24
93,4 ± 19,5
92,1 ± 19,4
t-test; р = 0,63
5 (4,1)
7 (6,5)
44,2 ± 11,7
45,6 ± 13,4
62 (50,8)
54 (50,5)
Показатель
Возраст, лет
Пол
Длительность
заболевания,
мес
ECOG, баллы
Максимальный
размер
опухоли, см
Объем функционирующей
паренхимы почки, %
СКФ общая, мл/мин/1,73 м2
ХПН (СКФ общая < 60
мл/мин/1,73
м2),
n (%)
СКФ на стороне поражения,
мл/мин/1,73 м2
Сопутствующая патология, n
(%)
x2 = 0,68;
р = 0,41
t-test; р = 0,43
x2 = 0,003;
р = 0,98
Представленные в таблице 1 данные свидетельствуют об отсутствии
статистически достоверной разницы в группах сравнения по полу, возрасту,
размеру опухоли, объему функционирующей паренхимы почки, общей СКФ
и на стороне поражения, количеству пациентов с ХПН (общая СКФ < 60
Влияние ишемии на функциональное состояние почки при частичнoй резекции
29
у больных почечно-клеточным раком
мл/мин/1,73м2), общему состоянию по ECOG и частоте сопутствующей
патологии.
Оценка функционального состояния почек проводилась по результатам
динамической нефросцинтиграфии, которая в обязательном порядке
выполнялась до операции и при каждом контрольном обследовании (3 мес и
12 мес после операции) и позволила оценить не только суммарную
очистительную функцию организма, но и отдельную для каждой почки.
Статистическая
обработка
полученных
результатов
проводилась
с
помощью программного обеспечения Excel 2003 и STATISTICA 8.0.
Описательная статистика включала вычисление средней величины со
стандартным отклонением. Сравнение количественных показателей в группах
проводили с использованием критерия Манна-Уитни, качественных – с
использованием критерия Фишера (двухстороннего варианта). Статистически
значимыми различиями считали при вероятности ошибки 1-го рода менее 5
%, р < 0,05.
Результаты
Учитывая, что исследование было проспективным и рандомизированным,
проведенный детальный сравнительный анализ полученных результатов
может достоверно свидетельствовать о влиянии ишемии почки на ее
функциональное состояние. Сравнительный анализ уровня общей СКФ в
исследуемых группах представлен в таблице 2.
Войленко О.А., Стаховский А.Э., Витрук Ю.В., Стаховский Э.А.
30
Таблица 2 – Динамика изменения общей СКФ до операции и в
отдаленном послеоперационном периоде при частичнoй резекции
почки
Общая СКФ
Основная
группа,
n = 122
Контрольная
группа,
n = 107
Достоверность
до
операции,
мл/мин/1,73 м2
93,4 ± 19,5
92,1 ± 19,4
t-test; р > 0,05
92,1 ± 17,9
84 ± 21,2*
t-test; р > 0,05
89,6 ± 16
81,6 ± 20,5*
t-test; р > 0,05
3 мес после операции,
мл/мин/1,73 м2
12 мес после операции,
мл/мин/1,73 м2
* – t-test; р < 0,05 при сравнении с дооперационными данными
Анализируя данные таблицы 2 у больных основной группы, где во время
оперативного вмешательства общая ишемия почки не использовалась,
достоверной разницы в уровне общей СКФ в динамике до 12 мес после
операции не выявлено (р > 0,05). А при анализе показателей общей СКФ
контрольной группы было выявлено статистически достоверное снижение
показателя как через 3, так и через 12 мес после операции по сравнению с
дооперационными данными. Так, общая СКФ снизилась на 8,8 % через 3 мес
и прогрессивно снижалась до 11,4 % – через 12 мес по сравнению с
дооперационными показателями и составила соответственно (84,0 ± 21,2) и
(81,6 ± 20,5), тогда как дооперационные – (92,1 ± 19,4) мл/мин /1,73 м2, что
указывало на негативное влияние ишемии почки на ее функциональное
состояние.
Проводя параллели между обеими группами, было отмечено, что до
операции уровень общей СКФ в обеих группах был сопоставим, тогда как
через 3 мес и 12 мес после операции – уровень общей СКФ в основной
Влияние ишемии на функциональное состояние почки при частичнoй резекции
31
у больных почечно-клеточным раком
группе был выше, чем в контрольной, однако статистической достоверности
достигнуто не было (рис. 1).
Рис. 1. Влияние ишемии на общую СКФ после частичнoй резекции
СКФ, мл/мин/1,73 м2
почки
96
94
92
90
88
86
84
82
80
78
76
74
основная
группа
контрольная
группа
до
операции
3 мес
после
12 мес
после
93,4
90,7
89,6
92,1
84
81,6
Эти данные могут быть обусловлены, в том числе викарной гипертрофией
и увеличением функциональной нагрузки на контралатеральную почку,
поэтому более информативным с точки зрения изучения влияния ишемии на
оперированную почку, было изучение уровня СКФ на стороне операции.
Сравнительный анализ уровня СКФ на стороне поражения в исследуемых
группах в динамике представлен в таблице 3.
32
Войленко О.А., Стаховский А.Э., Витрук Ю.В., Стаховский Э.А.
Таблица 3 – Динамика изменения СКФ на стороне поражения до
операции и в отдаленном послеоперационном периоде при частичнoй
резекции почки
СКФ на стороне
поражения
До
операции,
мл/мин/1,73 м2
3
мес
после
операции,
мл/мин/1,73 м2
12
мес
после
операции,
мл/мин/1,73 м2
Основная
группа,
n = 122
Контрольная
группа,
n = 107
Достоверность
44,2 ± 11,7
45,6 ± 13,4
t-test; р > 0,05
39,1 ± 10,9*
33,8 ± 10,7*
t-test; р < 0,05
42,3 ± 9,8
32,6 ± 11,9*
t-test; р < 0,05
* – t-test; р < 0,05 при сравнении с показателями до операции
Представленные в таблице 3 данные свидетельствуют об отсутствии
разницы исходных уровней СКФ на стороне поражения в обеих исследуемых
группах, тогда как через 3 мес, так и через 12 мес после операции в основной
группе они были достоверно выше по сравнению с контрольной (р < 0,05).
Так, в основной группе (без центральной ишемии почки), через 3 мес после
операции отмечено статистически достоверное снижение СКФ на стороне
поражения на 11,5 % с (44,2 ± 11,7) мл/мин/1,73 м2 до (39,1 ± 10,9)
мл/мин/1,73 м2 (р < 0,05), что было связано с послеоперационной травмой
почки, однако через 12 мес ее функция достоверно не отличалась (р>0,05),
была близкой к первоначальным значениям и составила (42,3 ± 9,8)
мл/мин/1,73 м2.
При анализе показателей контрольной группы (с центральной ишемией)
было выявлено статистически достоверное снижение показателя СКФ на
стороне поражения на 25,9 % через 3 мес после операции, с дальнейшим
снижением до 28,5 % через 12 мес по сравнению с дооперационными
данными, и составили соответственно (33,8 ± 10,7), (32,6 ± 11,9) и (45,6 ±
Влияние ишемии на функциональное состояние почки при частичнoй резекции
33
у больных почечно-клеточным раком
13,4) мл/мин/1,73м2, что указывало на негативное влияние ишемии почки на
ее функциональное состояние.
Сравнивая показатели в основной и контрольной группах, представленные
в таблице 3, было отмечено, что при отсутствии достоверной разницы
показателей СКФ на стороне поражения в дооперационном периоде, ишемия
почки при частичнoй резекции
достоверно снижает ее функцию в
послеоперационном периоде (рис. 2).
Рис. 2. – Влияние ишемии на СКФ на стороне поражения после
СКФ, мл/мин/1,73 м2
частичнoй резекции почки
48
46
44
42
40
38
36
34
32
30
основная группа
контрольная
группа
до
операции
44,2
3 мес
после
39,1
12 мес
после
42,3
45,6
33,8
32,6
Учитывая направленность проведенной работы на определение влияния
ишемии на функциональное состояние почки, мы не могли обойти изучение
вопроса развития ХПН в исследовательских группах. Данные представлены в
таблице 4.
34
Войленко О.А., Стаховский А.Э., Витрук Ю.В., Стаховский Э.А.
Таблица 4 – Влияние ишемии на количество пациентов с ХПН (общая
СКФ < 60 мл/мин/1,73м2)
Срок наблюдения
до операции, n= 229
3 мес после операции,
n = 144
Достоверность
Основная
группа,
n (%)
5 з 122 (4,1)
Контрольная
группа,
n (%)
7 з 107 (6,5)
x2 = 0,6; р = 0,4
3 з 74 (4,1)
6 з 71 (8,5)
x2 = 1,15; р = 0,28
x2 = 0,001;
р = 0,99
x2 = 0,22;
р = 0,63
Достоверность
Как видно из таблицы 4, несмотря на отсутствие изменений в динамике
количества больных с ХПН в основной группе и тенденцию к преобладанию
количества больных с ХПН в контрольной группе в отдаленном
послеоперационном периоде, данные оказались не достоверными. Это может
быть обусловлено незначительным сроком наблюдения, ведь по данным
литературы развитие ХПН при односторонней патологии может быть
констатировано в срок до 10 лет [5].
Всего во время частичнoй резекции у пациентов контрольной группы
центральная ишемия почки длилась от 4 до 21 мин и в среднем составляла
(9,9 ± 3,3) мин. Как известно, продолжительность тепловой ишемии может
повлиять на функциональное состояние почки в послеоперационном
периоде. Поэтому нами также проведен анализ зависимости функции почки
от продолжительности ишемии (табл. 5).
Влияние ишемии на функциональное состояние почки при частичнoй резекции
35
у больных почечно-клеточным раком
Таблица 5 – Влияние продолжительности ишемии на динамику
изменения
общей
СКФ
до
операции
и
в
отдаленном
послеоперационном периоде при частичнoй резекции почки
Общая СКФ
до
операции,
мл/мин/1,73 м2
3 мес после перации,
мл/мин/1,73 м2
12
мес
после
операции,
мл/мин/1,73 м2
Ишемия до 10
мин, n = 64
Ишемия 11–21
мин, n = 43
Достоверность
91,1 ± 20,2
92 ± 20,1
t-test; р > 0,05
87 ± 22,9
85,3 ± 15,7
t-test; р > 0,05
80,1 ± 22,8
80,7 ± 17,6*
t-test; р > 0,05
* - t-test; р <0,05 при сравнении с дооперационными данными
Рис.3. – Влияние продолжительности ишемии на общую СКФ после
СКФ, мл/мин/1,73 м2
частичнoй резекции почки
94
92
90
88
86
84
82
80
78
76
74
Ишемия < 10 мин
Ишемия 11-21 мин
до
операции
91,1
92
3 мес после
87
85,3
12 мес
после
80,1
80,7
Войленко О.А., Стаховский А.Э., Витрук Ю.В., Стаховский Э.А.
36
Анализ
уровня
СКФ
на
стороне
поражения
должен
показать
непосредственное влияние ишемии на оперированную почку в отдаленном
послеоперационном периоде. Результаты представлены в таблице 6.
Таблица 6 – Влияние продолжительности ишемии на динамику
изменения СКФ на стороне поражения до операции и в отдаленном
послеоперационном периоде при частичнoй резекции почки
СКФ на стороне
поражения
до операции,
мл/мин/1,73 м2
3 мес после
операции,
мл/мин/1,73 м2
12 мес после
операции,
мл/мин/1,73 м2
Ишемия
до 10 мин,
n = 64
Ишемия
11–21мин,
n = 43
Достоверность
44,5 ± 13,2
46,9 ± 13,6
t-test; р > 0,05
34,1 ± 10,4*
33,9 ± 10,3*
t-test; р > 0,05
32,5 ± 13,1*
32,6 ± 10,9*
t-test; р > 0,05
* – t-test; р < 0,05 при сравнении с дооперационными данными
На основе анализа данных, представленных в таблице 6, мы можем
констатировать достоверное снижение СКФ на стороне поражения в обеих
подгруппах больных (р<0,05), которое носит прогрессивный характер.
Проведение частичнoй резекции почки с ишемией приводит к снижению
СКФ на стороне поражения в 3-х месячный срок на 25–27 % с
прогрессивным снижением в срок до 12 мес на 30,5 %, что может быть
обусловлено дальнейшим развитием нефросклероза почки вследствии
ишемии. Более наглядно данные представлены на рисунке 4.
Влияние ишемии на функциональное состояние почки при частичнoй резекции
37
у больных почечно-клеточным раком
Рис. 4. Влияние продолжительности ишемии на СКФ на стороне
поражения после частичнoй резекции почки
48
СКФ, мл/мин/1,73 м2
46
44
42
40
38
36
34
32
30
до операции
ишемия < 10 мин
44,5
ишемия 11-21 мин
46,9
3 мес после
34,1
33,9
12 мес после
32,5
32,6
По представленным на рисунке 4 диаграммам можно констатировать, что
разницы в уровне СКФ на стороне поражения между подгруппами в
зависимости от продолжительности ишемии выявлено не было. Из этого
можно сделать вывод, что даже непродолжительная ишемия (до 10 мин)
приводит к необратимым изменениям в функциональном состоянии почки.
Обсуждение
Основным
нефрэктомией
преимуществом
является
частичнoй
сохранение
резекции
почки
максимального
перед
объема
функционирующей паренхимы [1]. Через 10 лет после хирургического
лечения развитие ХПН у пациентов, которым проведено нефрэктомию,
Войленко О.А., Стаховский А.Э., Витрук Ю.В., Стаховский Э.А.
38
наблюдается в 2 раза чаще, чем в группе больных, перенесших резекцию
почки.
Единственным крупным рандомизированным исследованием, в котором
сравнивают результаты нефрэктомии и частичнoй резекции
почки при
размерах опухоли до 5 см в диаметре, является протокол EORTC 30904.
Предварительные результаты данного исследования свидетельствуют об
отсутствии
различий
в
выживаемости
пациентов
в
группах
при
незначительно большей частоте осложнений после органосохраняющих
операций. В связи с этим органосохраняющее лечение при наличии
нормальной функционирующей второй почки является правомерным. В
большинстве работ утверждается, что небольшой размер опухоли (до 4 см)
является
основным
критерием,
обеспечивающим
удовлетворительные
отдаленные результаты органосохраняющего лечения [11].
Остановка кровообращения в почке при частичнoй резекции улучшает
визуализацию
ее
структур,
позволяет
радикально
удалить
опухоль,
осуществить адекватное ушивание чашечно-лоханочной системы и провести
качественный гемостаз. Однако, тепловая ишемия более 30 мин может быть
связана с необратимыми изменениями проксимальных собирательных
канальцев и ассоциирована с достоверным увеличением частоты развития
почечной недостаточности в послеоперационном периоде с 1,7 до 10,2 %.
Использование
локальной
гипотермии
уменьшает
интенсивность
энергозависимых метаболических процессов в почке, достоверно снижая
вероятность развития ХПН до 3–8 %. Использование локальной ишемии и
нефропротекторный
терапии
при
выполнении
органосохраняющих
оперативных вмешательств у больных ПКР позволяет максимально снизить
вероятность развития почечной недостаточности [3, 7].
В
общем,
ограниченное
использование
тепловой
ишемии
или
гипотермии уменьшают ее последствия, и являются временными и
обратимыми. В большинстве случаев функция почек восстанавливается до
исходного уровня, если количество сохраненной паренхимы является
достаточным [8].
Влияние ишемии на функциональное состояние почки при частичнoй резекции
39
у больных почечно-клеточным раком
Исследователи из Калифорнии изучали клиническое влияние снижения
уровня клубочковой фильтрации (КФ) в течение длительного времени в
период с 1996 по 2000 г. у 1120295 больных, не проходивших диализ. Авторы
проанализировали мультивариативные ассоциации между рассчитанным
уровнем КФ и риском смерти, сердечно-сосудистыми заболеваниями и
госпитализацией. Средний возраст больных составил 52 года, 55 %
пациентов были женщины, и средний период наблюдения составил 2,84
года. Риск смерти возрастал со снижением рассчитанного уровня КФ ниже
60 мл/мин/1,73 м2 с установленными коэффициентами риска 1,2 (КФ 45-59
мл/мин/1,73м2),
1,8
(КФ
30–44
мл/мин/1,73м2),
3,2
(КФ
15-29
мл/мин/1,73м2), и 5,9 (КФ<15 мл/мин/1,73м2) соответственно [4].
Представленные
нами
в
работе
результаты
рандомизированного
исследования влияния ишемии на функцию почки при ее частичнoй
резекции
свидетельствуют, что даже непродолжительная ишемия (до 10
минут) в конечном итоге приводит к ухудшению функции почки в
отдаленном послеоперационном периоде по сравнению с резекцией без
ишемии. Поэтому наиболее перспективным направлением в минимизации
негативного влияния ишемии почки является ее полное отсутствие.
Заключение
В работе представлены результаты рандомизированного исследования, где
впервые на основе оценки раздельной функции почек в отдаленном
послеоперационном периоде доказано негативное влияние ишемии на
функциональное состояние почки после проведения частичнoй резекции у
больных почечно-клеточным раком. Так, резекция почки с центральной
ишемией продолжительностью до 20 мин приводит к необратимым
изменениям
паренхимы
и
достоверному
прогрессивному
снижению
показателя как общей скорости клубочковой фильтрации, так и скорости
клубочковой фильтрации на стороне поражения на 11,4 % и 28,5 %
Войленко О.А., Стаховский А.Э., Витрук Ю.В., Стаховский Э.А.
40
соответственно (р < 0,05). Резекция почки без центральной ишемии не
вызывает достоверного снижения фильтрационной функции почек.
Таким образом, отказ от использования центральной ишемии при
частичнoй резекции
почки может предотвратить развитие хронической
почечной едостаточности в отдаленные сроки наблюдения.
Литература
[1] Antonelli A., Ficarra V., Bertini R. et al.: Members of the SATURN Project –
LUNA Foundation. Elective partial nephrectomy is equivalent to radical nephrectomy in patients with clinical T1 renal cell carcinoma: results of a retrospective, comparative, multi-institutional study. BJU Int. 2012, 109, 1013–
1018.
[2] Clark A.T., Breau R.H., Morash C. et al.: Preservation of renal function following partial or radical nephrectomy using 24-h creatinine clearance. Eur.
Urol. – 2008. – V. 54. – P. 143–149.
[3] Gill I.S.,Patil M.B., Abreu A.L. et al.: Zero ischemia anatomical partial nephrectomy: a novel approach / J. Urol. 2012, 187, 807–814.
[4] Go A.S., Chertow G.M., Fan D. et al.: Chronic kidney disease and the risks of
death, cardiovascular events, and hospitalization. N. Engl. J. Med. 2004, 351,
1296–1305.
[5] Huang W.C., Levey A.S., Serio A.M. et al.: Chronic kidney disease after nephrectomy in patients with renal cortical tumours: a retrospective cohort
study. Lancet Oncol. 2006, 7, 735–740.
[6] Lee C.T., Sharma S., Hilton S.: Radiographic versus pathologic size of renal
tumors: implications for partial nephrectomy. Urology 2001, 58, 157–160.
[7] Porpiglia F., Renard J., Billia M. et al.: Is renal warm ischemia over 30 minutes
during laparoscopic partial nephrectomy possible? One-year results of a prospective study. Eur. Urol., 2007, 52, 1170–1178.
[8] Simmons M.N., Hillyer S.P., Lee B.H. et al.: Nephrometry score is associated
with volume loss and functional recovery after partial nephrectomy.
J. Urol. 2012, 188, 39–44.
Влияние ишемии на функциональное состояние почки при частичнoй резекции
41
у больных почечно-клеточным раком
[9] Стаховский Э.А., Витрук Ю.В., Бойко И.И., и др.: Определение объёма
функционирующей
почки
при
почечно-клеточном
раке
/
//
Актуальные вопросы диагностики и лечения местно-распространенного
и метастатического рака почки, мочевого пузыря и предстательной
железы: материалы конференции онкоурологов стран СНГ 6–7 апреля
2012 г., г. Киев. – Клин. онкология. – 2012. – Спец. вып. І. – С. 21–22.
[10] Thompson R.H., Boorjian S.A., Lohse C.M.: et al.: Radical nephrectomy for
pT1a renal masses may be associated with decreased overall survival compared
with partial nephrectomy. J. Urol. 2008, 179, 468–471.
[11] Van Poppel H., Da Pozzo L., Albrecht W. et al.: A prospective, randomised
EORTC intergroup phase 3 study comparing the oncologic outcome of elective nephron-sparing surgery and radical nephrectomy for low-stage renal cell
carcinoma. Eur. Urol. 2011, 59, 543–552.
[12] Volpe A. Terrone C.: Anatomic classification systems of renal tumors: new,
useful tools in renal surgical oncology. Eur. Urol. 2011, 60, 731–733.
[13] Zini L., Patard J.J., Capitanio U. et al.:Cancer-specific and non-cancer-related
mortality rates in European patients with T1a and T1b renal cell carcinoma.
BJU Int. 2009, 103, 894–898.
Резюме
Ключевые слова: почечно-клеточный рак, резекция почки, функция почки.
Исследовaнo bлияние ишемии на функциональное состояние почки при частичнoй
резекции в отдаленном послеоперационном периоде у больных почечно-клеточным раком.
В исследование рандомизирован 229 пациентов почечно-клеточным раком, которым
выполнена резекция почки. В основную группу включены 122 (53,3 %) пациентов
(резекция почки проводилась без ишемии), в контрольную – 107 (46,7 %) (резекция почки с
центральной ишемией). В работе представлены результаты рандомизированного
исследования, где впервые на основе оценки раздельной функции почек в отдалённом
42
Войленко О.А., Стаховский А.Э., Витрук Ю.В., Стаховский Э.А.
послеоперационном периоде доказано негативное влияние ишемии на функциональное
состояние почки после проведения её частичнoй резекции . Резекция почки с центральной
ишемией продолжительностью до 20 мин приводит к необратимым изменениям
паренхимы и достоверному прогрессивному снижению показателя как общей скорости
клубочковой фильтрации, так и скорости клубочковой фильтрации на стороне
поражения на 11,4 % и 28,5 % соответственно (р < 0,05).
The influence of ischemia on functional status of kidney
after partial nephrectomy
Abstract
Key words: renal cell carcinoma, partial nephrectomy. kidney function
Research was focused on the effect of ischemia during partial kidney resection on its functional
status in the long postoperative period in patients with renal cell carcinoma. A randomized study
of 229 patients with renal cell carcinoma who underwent partial nephrectomy: 122 (53,3 %)
patients were included in the main group (partial nephrectomy was performed without ischemia)
and 107 (46,7 %) patients randomized to the control group (partial nephrectomy was performed
with a central kidney ischemia). This study demonstrated the negative impact of ischemia on
functional status after resection of the kidney in patients with renal cell carcinoma. Kidney ischemia during resection of up to 20 minutes results in decrease of total glomerular filtration rate by
11.4 % and split glomerular filtration rate by 28.5 % (p <0.05).
Влияние ишемии на функциональное состояние почки при частичнoй резекции
43
у больных почечно-клеточным раком
Wpływ niedokrwienia na stan czynnościowy nerki
po nefrektomii częściowej
Słowa kluczowe: rak nerki, częściowa resekcja nerki, stan funkcjonalny nerki
Streszczenie
Badania koncentrowały się na zjawisku wpływu niedokrwienia, stosowanego w trakcie częściowej resekcji nerki u pacjentów z rakiem nerki na jej stan funkcjonalny w długim okresie
obserwacji. W randomizowanym badaniu przeanalizowano wyniki u 229 pacjentów z rozpoznanym rakiem nerki. Grupę główną stanowiło 122 (53,3%) pacjentów, u których wykonano
częściową nefrektomię bez niedokrwienia, a grupę kontrolną 107 (46,7%) pacjentów, u których
zastosowano centralne niedokrwienie nerki podczas częściowej nefrektomii. W badaniu wykazano
negatywny wpływ niedokrwienia na stan funkcjonalny po resekcji nerki u pacjentów z rakiem
nerki. Niedokrwienie nerek podczas resekcji trwające do 20 minut powoduje zmniejszenie szybkości przesączania kłębuszkowego ogółem o 11,4% i redukcję frakcji filtracji kłębuszkowej o
28,5% (p <0,05).
MEDYCZNE ZESZYTY NAUKOWE
U c z e l n i W a r s z a w s k i e j i m. M a r i i S k ł o d o w s k i e j - C u r i e
1 / 2015
Maria Jakubowska-Najnigier
Instytut Nauk Medycznych Uczelni Warszawskiej im. Marii Skłodowskiej-Curie
Powikłania kardiologiczne po chemioterapii
Wstęp
W ciągu ostatnich lat obserwuje się wzrost zachorowalności na nowotwory złośliwe zarówno w Polsce jak i na świecie. Nowoczesne systemowe leczenie onkologiczne wydłuża czas całkowitego przeżycia chorych z nowotworem. Chemioterapia
jest obecnie podstawową metodą leczenia nowotworów rozsianych oraz jedną z
metod skojarzonego leczenia nowotworów litych. Chemioterapia nie jest metodą
selektywną wycelowaną wyłącznie w komórki nowotworowe, co prowadzi do powikłań narządowych.
Kardiotoksyczność spowodowana stosowaniem cytostatyków – antracyklin - została udokumentowana już w latach 70-tych ubiegłego wieku [9]. Stosowanie cytostatyków wymaga zatem monitorowania czynności serca w trakcie leczenia i po
jego zakończeniu. Konieczne jest zatem nie tylko określenie grupy ryzyka wystąpienia kardiotoksyczności wywołanej terapią onkologiczną, ale także długookresowe monitorowanie pacjentów z chorobami nowotworowymi.
Kardiotoksyczność generowana przez cytostatyki lub leki ukierunkowane molekularnie to przejściowe lub rzadziej trwałe zaburzenie funkcji mechanicznej i/lub
elektrycznej mięśnia sercowego. Uszkodzenie mięśnia serccowego może mieć charakter objawowy lub bezobjawowy. Do uszkodzenia objawowego zaliczyć należy:
ostrą lub przewlekłą niewydolność serca, kardiomiopatię, zaburzenia rytmu serca i
Maria Jakubowska-Najnigier
46
przewodzenia, zapalenie osierdzia, zawał serca [12]. W zależności od czasu wystąpienia powikłań kardiotoksyczność dzielimy na:
‒
kardiotoksyczność ostrą lub podostrą w trakcie leczenia, po podaniu pojedynczej dawki lub kursie terapii;
‒
kardiotoksyczność przewlekłą – w okresie 12-tu miesięcy po ostatniej dawce leku;
‒
kardiotoksyczność przewlekłą opóżnioną , od 1 roku do 5 lat po leczeniu.
Działania niepożądane chemioterapeutyków kardiotoksycznych wynikają z kilku
mechanizmów [5, 9]:
‒
wiązania się z błonami koórkowymi i interakcji w mechanizmy komórkowe;
‒
przeładowania kardiomiocytów jonem wapnia;
‒
nitrowania miofibryli;
‒
peroksydacji lipidów błon komórkowych;
‒
generacji wolnych rodników;
‒
zaburzenia metabolizmu żelaza;
‒
zmniejszenia ilości ferrytyny.
W praktyce klinicznej spotykamy się z indywidualną wrażliwością pacjentów na
działania niepożądane leków, a także ze wspólistnieniem innych czynników predysponujących do wystąpienia powikłań serowo-naczyniowych. Współistnienie
niewydolności serca i nowotworów złośliwych sprawia lekarzowi wiele trudności
diagnostycznych i terapeutycznych. Objawy występujące u pacjenta są wspólne
zarówno dla nowotworu jak i niewydolności serca.
Czynniki ryzyka wystąpienia kardiotoksyczności chemioterapii to:
‒
wiek;
‒
choroby współistniejące;
‒
stan układu krążenia przed chemioterapią;
‒
osobnicze czynniki ryzyka chorób układu krążenia;
‒
przyjmowane leki;
‒
ocena rezerw narządowych zwłaszcza nerek i wątroby (droga eliminacji leków onkologicznych).
Powikłania kardiologiczne po chemioterapii
Do
najczęściej
stwierdzanych
nieprawidłowości
47
w
układzie
sercowo-
naczyniowym w czasie chemioterapii zwiększajacych kardiotoksyczność zalicza się:
‒
nasilenie zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych;
‒
zaburzenia mikrokrążenia;
‒
nadmierne reakcje naczynioskurczowe;
‒
nadciśnienie tętnicze;
‒
zaburzenia rytmu i przewodzenia;
‒
zaburzenia układu krzepniecia.
Przegląd problemów związanych z kardiotoksycznością leków stosowanych w onkologii
Leki stosowane w onkoligii wykazujące działanie kardiotoksyczne należą do kilku grup. Antracykiny (ANT) to antybiotyki, inhibitory topoizomerazy II, wprowadzone do terapii nowotworów w latach 60-tych ubiegłego wieku. Znalazły zastosowanie w terapii raka piersi, jajnika, płuc, białaczek, chłoniaków, mięsaków.
U 23% chorych leczonych ANT w ciągu 7-miu lat obserwacji dochodziło do dysfunkcji lewej komory [6, 12]. Powikłania sercowo-naczyniowe pojawiają się w trakcie leczenia lub w ciągu pierwszego roku po jego zakończeniu. Ostra kardiotoksyczność objawia się wystąpieniem zaburzeń rytmu serca, zaburzeń przewodzenia
przedsionkowo-komorowego, napadami częstoskurczów nad i komorowych oraz
wystąpieniem niewydolności serca. Przewlekła kardiotoksyczność to cechy kardiomiopatii poantracyklinowej od przypadków subklinicznych do ciężkiej niewydolności serca kończacej się zgonem mimo leczenia. Jako czynniki ryzyka uszkodzenia
mięśnia serca po ANT wymienia się [6]:
‒
dużą dawkę sumaryczną ANT>240 mg/m2;
‒
dużą jednorazową dawkę ANT;
‒
młody lub zaawansowany wiek pacjentów;
‒
płeć żeńską;
‒
obecność zmian w układzie krążenia przed wdrożeniem leczenia ANT
(przebyty zawał serca, zapalenie mięśnia serca, wada serca);
Maria Jakubowska-Najnigier
48
‒
obecność chorób współistniejących – POCHP, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, choroby nerek, choroby wątroby, choroby tarczycy, depresja, przyjmowanie wielu leków i problemy społeczne;
‒
radioterapia na okolicę serca i śródpiersia.
Po podaniu należącego do antymetabolitów 5-fluorouracylu powikłania kardiologiczne występują u 5-18% chorych, ale często mają charakter odwracalny [1, 5, 6].
Objawy kardiotoksyczności wczesnej to zaburzenia rytmu serca, bóle w klatce
piersiowej o charakterze dławicowym. Toksyczność kardiologiczna tego cytostatyku jest wynikiem patologicznego skurczu tętnic wieńcowych lub bezpośredniego
uszkodzenia mięśnia sercowego. Udowodniono, że podanie leku w postaci iniekcji
jest bezpieczniejsze niż w postaci wlewu ciągłego [1].
Leki alkilujące - cyklofosfamid (CF), ifosfamid (IF), cisplatyna, mitomicyna, busulfan są obarczone potencjalnym działaniem kardiotoksycznym. Kardiotoksyczność CF zależy od wielkości zastosowanej dawki, rozwija się u 3% chorych, którym
podano dawkę<1,55g/m2/dobę i u 25% chorych, którzy otrzymali dawkę dobową
CF>1,55g/m2/dobę. Powikłania kardiologiczne po CF to postępująca niewydolność serca, zapalenie mięśnia serca z zajęciem osierdzia lub bez. Objawy niewydolności serca pojawiają się zwykle w ciagu 2-ch tygodni po podaniu CF. Ifosfamid
(IF) - strukturalny izomer cyklofosfamidu - także może wywołać powikłania kardiologiczne. Ryzyko niewydolności serca zależy od dawki IF i rośnie od 8% do
67% przy dawkach od 10 do 18g/m2. Dodatkowym czynnikiem ryzyka jest rozwój
niewydolności nerek, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia rytmu serca, migotanie
przedsionków, częstoskurcze nad i komorowe.
Trastuzumab ‒ przeciwciało monoklonalne skierowane przeciwko nabłonkowym receptorom 2 ludzkiego czynnika wzrostu HER2 może działać kardiotoksycznie. Trastuzumab stosowany jest w mono- i politerapii raka piersi. Objawy
kardiotoksyczności są podobne do powikłań wywołanych przez ANT. Ryzyko
wystapienia kardiomiopatii u chorych leczonych trastuzumabem wynosi 1-7%, zaś
u chorych jednocześnie leczonych ANT obserwuje się wzrost ryzyka do 29% [1].
Mechanizm toksycznego wpływu trastuzumabu na serce i naczynia nie jest do
końca wyjaśniony. Najprawdopodobniej związany jest z obecnością receptora HER
Powikłania kardiologiczne po chemioterapii
49
2 na kardiomiocytach. Czynniki zwiększajace ryzyko kardiotoksyczności związanej
z leczeniem trastuzumabem to: nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, otyłość, starszy
wiek > 65 lat, radioterapia, terapia ANT. Udowodniono również, że ryzyko kardiomiopatii po trasuzumabie nie zależy od sumarycznej dawki leku. Dysfunkcja
lewej komory związana z terapią trastuzumabem jest całkowicie odwracalna po
odstawieniu leku i zastosowaniu leczenia farmakologicznego niewydolności serca
[7].
Diagnostyka powikłań kardiologicznych leczenia onkologicznego nie jest łatwa.
Objawy zgłaszane przez pacjenta leczonego onkologicznie są wspólne dla nowotworu jak i uszkodzenia mięśnia sercowego a także niewydolności serca. Objawy
takie jak osłabienie, duszność, męczliwość, wyniszczenie, niedokrwistość, obrzęki,
wodobrzusze mogą wynikać zarówno z podstawowej choroby nowotworowej jak i
rozwijajacej się niewydolności serca.
Monitorowanie chorych pod kątem wystąpienia kardiotoksyczności staje się integralną częścią terapii onkologicznej oraz kontroli po jej zakończeniu [7]. Badanie
elektrokardiograficzne – EKG - służy do diagnostyki zaburzeń rytmu
i przewodzenia oraz do oceny niedokrwienia. Badanie echokardiograficzne to najczęściej stosowana metoda nieinwazyjna oceniająca anatomię serca, kurczliwość,
czynność skurczową i rozkurczową, frakcję wyrzucania EF%, płyn w osierdziu.
Badanie echokardiograficzne traktuje się jako badanie z wyboru (ze względów
praktycznych i ekonomicznych) oceniające kardiotoksyczność chemioterapeutyków
[11]. Biomarkerami wczesnej póżnej kardiotoksyczności są w codziennej praktyce
najczęściej troponina sercowa TnT, TnI, oraz peptydy natriuretyczne BNP (peptyd
natriuretyczny typu B) i NT-pro BNP (N-końcowy peptyd natriuretyczny typu B).
Wzrost wartości stężenia troponin sercowych u chorych z nowotworem
i niewydolnością serca jest często trudny do interpretacji. Oceny wzrostu Tn należy
dokonywać indywidualnie w kontekście obrazu klinicznego. W wielu badaniach
wykazano, że wzrost stężenia Tn stwierdza się w różnym czasie od rozpoczęcia
chemioterapii. Zwiększone stężenie Tn pozwala wyselekcjonować chorych zagrożonych rozwojem niewydolności serca i rozpocząć leczenie profilaktyczne (ACEinhibitor oraz beta-bloker). Należy zaznaczyć, że zwiększone stężenie Tn nie skut-
Maria Jakubowska-Najnigier
50
kuje zaprzestaniem chemioterapii, aczkolwiek jest sygnałem do jej skrygowania
i modyfikacji [3].
Zwiększone i trwałe stężenie BNP i NT- pro BNP w wyniku chemioterapii wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwinięcia się niewydolności serca. Ocena nieprawidłowych stężeń BNP i NT-pro BNP musi być dokonana indywidualnie, ponieważ może być związana z przeciążeniem płynowym, współistniejącą chorobą
płuc lub infekcją. W raku płuca często dochodzi do zwiększonego wydzielania
BNP. Obecnie nie ma żadnych zaleceń co do rutynowego oznaczania BNP i NTpro BNP w celu montorowania terapii onkologicznej [4].
Prewencja kardiomiopatii wywołanej chemioterapą polega przede wszystkim na
przestrzeganiu wielkości dawki maksymalnej cytostatyku w ciągu całej kuracji.
Czynniki ryzyka uszkodzenia mięśnia sercowego o istotnym znaczeniu dla wczesnej profilaktyki to:
‒
wiek < 4 lat i > 65 lat;
‒
radioterapia poprzedzająca lub współistniejąca (>20Gy);
‒
płeć żeńska;
‒
rasa czarna.
Monitorowanie pacjentów poddanych chemioterapii obejmuje ocenę wyjściową
mięśnia sercowego, kontrolę w trakcie leczenia i po chemioterapii po 6 i 9 miesiącach.
Leczenie pacjentów onkologicznych z niewydolnością serca nie zostało wystandaryzowane; ogólnych zaleceń opartych na wynikach badań z randomizacją brak,
ponieważ zwykle choroba nowotworowa była kryterium wykluczającym pacjenta z
udziału w badaniu.
Podstawowym modelem leczenia farmakologicznego jest stosowanie inhibitorów konwertazy angiotensyny ACE-I lub ARB – blokerów receptora angiotensynowego AT1, LBA - beta - blokerów, antagonistów aldosteronu - MRA, diuretyków i digoksyny. Dawki leków oraz czas trwania terapii chorych po kardiotoksycznym uszkodzeniu mięśnia serca muszą być indywidualne, oparte o stan kliniczny.
Niemałą rolę pełni tu doświadczenie lekarza leczącego [2].
Powikłania kardiologiczne po chemioterapii
51
U chorych onkologicznych mogą wystąpić wskazania do zabiegów rewaskularyzacyjnych PCI - przezskórnej angioplastyki wieńcowej, pomostowania aortalnowieńcowego – CABG. Kwalifikowanie chorych do tych zabiegów odbywa się według ogólnie przyjętych zasad. W trakcie chemioterapii wydłuża się okres endotelizacji, co wymaga dłuższego stosowania leczenia przeciwpłytkowego. Należy pamiętać, że chorzy poddani
zabiegom operacyjnym w przypadku małopłytkowości
mają większe ryzyko krwawień.
W każdym przypadku chorego onkologicznego z niewydolnością serca decyzja
przeprowadzenia operacji kardiochirurgicznej powinna opierać się na ocenie rokowania związanego z podstawowa chorobą – nowotworem i ocenie stopnia zaawansowania niewydolności serca [2, 10].
Podsumowanie
Terapia onkologiczna może powodować kardiotoksyczność. Sukces terapii onkologicznej może być ograniczony ryzykiem wystąpienia wczesnej lub odległej
zagrażajacej życiu kardiotoksyczności. Monitorowanie chorych pod względem
wystąpienia powikłań kardiologicznych staje się obecnie integralną składową procesu trapeutycznego oraz kontroli po jego zakończeniu. Metodą diagnostyczną
stosowaną do wykrywania i monitorowania powikłań kardiologicznych jest echokardiografia.
Istotne znaczenie ma stratyfikacja czynników ryzyka chorób sercowonaczyniowych w celu wyodrębnienia chorych obciążonych dużym prawdopodobieństwem powikłań jeszcze przed wystąpieniem objawów klinicznych niewydolności serca.
Poszukuje się swoistych markerów biochemicznych oceny kardiotosyczności.
Zwiększone stężenie troponin u chorych leczonych onkologicznie pozwala wyselekcjonować grupę pacjentów zagrożonych rozwojem niewydolności serca oraz
włączyć wcześnie leczenia profilaktyczne ACE-I i beta-blokerem. Decyzja o leczeniu rewaskularyzacyjnym i kardiochirurgicznym musi uwzględniać rokowanie odnośnie nowotworu i niewydolności serca, powinna być podjęta po konsultacji onkologa i kardiologa.
Maria Jakubowska-Najnigier
52
W Polsce coraz lepiej rozwija się ta współpraca w ramach nowej tworzącej się
gałęzi medycyny - kardioonkologii [8].
Piśmiennictwo
[1] Aleszewicz- Baranowska J., Ereciński J., Powikłania kardiotoksyczne leczenia choroby nowotworowej u dzieci. Choroby serca i naczyń 2006, 3, 156-159.
[2] Banasiak W., Problemy w diagnostyce i leczeniu chorych z niewydolnością serca i z chorobami współistniejacymi: odcinek 12: niewydolność serca a nowotwory. Med.
Prakt. 2014,12, 38-51.
[3] Cardinale D., Sandri M. T , Colombo et al., Prognostic value of troponin I in cardiac
risk stratification of cancer patients undergoing highdose chemotherapy. Circulation 2004,
109, 2749-2754.
[4] Cardinale D., Cipolla C.M., Assessment of cardiotoxity with cardiac biomarkers in
cancer patients. Herz 2011, 36, 325-332.
[5] Dudziak J., Słomczyński M., Torliński L., Powikłania kardiologiczne po chemioterapii- patomechanizm, diagnostyka, leczenie i zapobieganie, Choroby Serca i Naczyń
2009, 6, 2, 73-81.
[6] Graniar M. A., Lipshutz S. E., Epidemiology of anthracycline cardiotoxicity in children
and adults, Seminars in Oncology 1998, 25, 72-85.
[7] Krzemieniecki K., Powikłania sercowo-naczyniowe po chemioterapii uzupełniającej i
leczeniu ukierunkowanum molekularnie u chorych na raka piersi - komentarz Medycyna Praktyczna, Onkologia, 2011, 06.
[8] Lindenfeld A., Kelly P.A., Developing a cardiooncology clinical practice guideline. Prog.
Cardiovasc. Dis. 2010,53, 173-179.
[9] Młot B., Rzepecki P., Kardiotoksyczność leczenia onkologicznego. Nowotwory Journal of Oncology. 2010, 6, 536-547.
[10] Noutsias M., Moisch B., Treatment of cardiovascular diseases in cancer patients Herz
2011, 36, 340 – 345.
[11] Raikhelker J. K., Steingert R.M, Chen C.L, Role of echokardiography in cancer care.
Herz 2011, 36, 333-339.
Powikłania kardiologiczne po chemioterapii
53
[12] Szmit S., Pogoda K, Kardiotoksyczność u dorosłych po leczeniu przeciwnowotworowym.
Medycyna Praktyczna 2014, 03.
Streszczenie
Słowa kluczowe: chemioterapia, kardiotoksyczność, kardiomiopatia, niewydolność serca
Chemioterapia to jedna z podstawowych metod leczenia choroby nowotworowej. Kardiotoksyczność jest jednym z ważniejszych działań niepożądanych cytostatyków (antracykliny, 5fluorouracylu, cyklofosfamidu) używanych w terapii onkologicznej. Przeciwciała monoklonalne są
także toksyczne dla serca. Niewydolność serca jest zespołem klinicznym, który spowodowany jest
głównie przez choroby układu krążenia takie jak choroba wiencowa i nadciśnienie tętnicze.
Monitorowanie funkcji lewej komory jest istotną częścią procedury onkologicznej, obejmującą
stosowane leki kardiotoksyczne. Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-I), antagoniści
receptora AT 1, beta-blokery, diuretyki i digoksyna są lekami z wyboru w leczeniu niewydolności
serca i kardiomiopatii.
Cardiovascular complications after chemotherapy
Summary
Key words: chemotherapy, cardiotoxicity, cardiomyopathy, heart failure
Chemotherapy is one of the basic methods of treatment of the neoplasmatic diseases. Cardiotoxicity is one of the important side effects of the chemoterapeutics and cytostatics used during the
therapy (anthracyclines, 5-fluorouracil, cyclophosfamid). Monoclonal antibodies are also toxic for
the heart. Heart failure is a clinical syndrome predominently caused by cardiovascular disorders,
such as coronary heart disease and hypertension.
Monitoring of the left ventricular function in now an essential part of the oncological procedures
using cardiotoxic drugs. ACE inhibitors, AT1 receptor blockers, beta-blockers, diuretics and
digoxin are drugs of choice in heart failure therapy.
MEDYCZNE ZESZYTY NAUKOWE
U c z e l n i W a r s z a w s k i e j i m. M a r i i S k ł o d o w s k i e j - C u r i e
1 / 2015
Małgorzata Chudzik
Oddział Onkologiczny Mazowieckiego Szpitala Onkologicznego w Wieliszewie
Aktualne możliwości leczenia raka żołądka
Wstęp
Rak żołądka, pomimo stałego trendu spadku zachorowań, nadal jest jednym
z pięciu najczęściej występujących nowotworów złośliwych na świecie, zarówno
pod względem zachorowalności jak i umieralności [3, 6, 7, 12, 15]. Według danych
GLOBOCAN [6] w 2012 r na świecie zanotowano ok. 952 tys. zachorowań (5
miejsce), a ok. 723 tys. osób zmarło z tego powodu (3 miejsce). W Polsce, wg Krajowego Rejestru Nowotworów w 2010 r zachorowało 5276 osób, a zmarło 5364.
U mężczyzn rak żołądka jest na piątym miejscu pod względem zachorowalności,
u kobiet na ósmym, a pod względem śmiertelności, odpowiednio na czwartym
i szóstym miejscu. Zachorowalność na raki dystalnej części żołądka zmniejsza się
systematycznie na całym świecie i w Polsce, natomiast wzrasta na raka wpustu,
zwłaszcza wśród młodych mężczyzn. Jest szczególnie wysoka we wschodniej Azji,
Europie Wschodniej oraz w Ameryce Środkowej i Południowej. Choruje więcej
mężczyzn niż kobiet (ok. 2-3 x). Odsetek zachorowań rośnie z wiekiem. Obecnie
pięcioletnie przeżycia w UE wynoszą ok. 25 %, w Polsce ‒ ok.20%, ale w Japonii
już ponad 50%. Tak duży odsetek przeżyć pięcioletnich w Japonii związany jest
z programem badań przesiewowych, jaki jest prowadzony w tym kraju.
Małgorzata Chudzik
56
Do czynników ryzyka raka żołądka należą:
‒
niewłaściwa dieta (m.in. spożywanie pokarmów wędzonych, marynowanych, solonych, zawierających nitrozoaminy, pleśnie, niskie spożycie warzyw i owoców);
‒
niewłaściwe przechowywanie produktów spożywczych ‒ obecnie w dobie
powszechnego używania lodówek mające mniejsze znaczenie;
‒
palenie tytoniu (1,5-2 x wzrost ryzyka zachorowania);
‒
alkohol;
‒
otyłość;
‒
mała aktywność fizyczna;
‒
infekcje (Helicobacter pylori, prawdopodobnie też wirusem Epstein-Barr);
‒
promieniowanie jonizujące- X, gamma;
‒
-ekspozycja zawodowa- praca w przemyśle gumowym, hutnicy, górnicy (narażenie na azbest, związki ołowiu);
‒
obciążenie genetyczne- u osób, u których w rodzinie stwierdza się występowanie raka żołądka ryzyko zachorowania jest od ok. 2 do 10 razy większe;
‒
mutacja BRCA2 (nie BRCA1);
‒
HNPCC (dziedziczny rak jelita grubego niezwiązany z polipowatością), zespół Li-Fraumeni, FAP (zespół gruczolakowatej polipowatości rodzinnej),
zespól Peutz-Jeghers;
‒
mutacja genu kodującego białko E-cadherynę (CDH1);
‒
atrofia błony śluzowej żołądka;
‒
choroba refluksowa;
‒
cukrzyca (przy czym u osób leczonych metforminą ryzyko to prawdopodobnie się zmniejsza);
‒
stan po gastrektomii z powodu choroby wrzodowej przed wielu laty.
Przebieg kliniczny raka żołądka
We wczesnym stopniu zaawansowania chory może nie odczuwać żadnych objawów lub mogą być one niespecyficzne. Pacjenci zgłaszają wtedy okresowe, niezbyt
Aktualne możliwości leczenia raka żołądka
57
nasilone bóle w nadbrzuszu, objawy niestrawności takie jak wzdęcia, odbijania,
pieczenie. Objawy te najczęściej ustępują po lekach zmniejszających wydzielanie
kwasu żołądkowego, co zafałszowuje obraz i powoduje odstąpienie od rozszerzenia diagnostyki. W badaniu przedmiotowym i badaniach laboratoryjnych najczęściej
nie stwierdza się odchyleń. Dlatego tak ważna jest edukacja lekarzy rodzinnych, by
pamiętali o kierowaniu takiego chorego na badanie gastroskopowe przed włączeniem leczenia.
Objawy, które pojawiają się w postaci zaawansowanej to mi.n. chudnięcie, stały
dyskomfort w rzucie żołądka, ból w nadbrzuszu, nudności i /lub wymioty, uczucie
pełności po posiłku. W badaniach laboratoryjnych może pojawić się narastająca
niedokrwistość. W dalszej kolejności mogą pojawić się krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego - fusowate wymioty, smoliste stolce, zaburzenia
połykania. Klinicznie u pacjenta z zaawansowanym rakiem żołądka można czasem
w badaniu przedmiotowym stwierdzić palpacyjnie guza w nadbrzuszu. Kolejnymi
objawami zaawansowanej choroby może być wodobrzusze, płyn w jamach opłucnowych, hepatomegalia. U kobiet mogą być stwierdzane guzy jajników.
Podstawowym badaniem diagnostycznym pozwalającym na rozpoznanie raka
żołądka jest gastroskopia z pobraniem wycinka do badania histopatologicznego.
Należy pobrać minimum 6 wycinków, w tym z owrzodzenia. Należy podkreślić, że
po rozpoznaniu wrzodu trawiennego, powinno wykonać się badanie kontrolne,
które potwierdzi jego wyleczenie. Po potwierdzeniu histopatologicznym rozpoznania raka żołądka należy wykonać badania oceniające stopień zaawansowania klinicznego nowotworu, co pozwoli na zaplanowanie leczenia pacjenta. Do badań
tych należy tomografia komputerowa klatki piersiowej, jamy brzusznej i miednicy
małej z kontrastem (badanie USG jest badaniem mało przydatnym), EUS czyli
endoskopowa ultrasonografia – rzadko niestety wykonywana w Polsce. W celu
wykluczenia przerzutów do jamy otrzewnowej, które mogą nie być widoczne
w badaniach obrazowych, wykonuje się w niektórych przypadkach laparoskopię
zwiadowczą.
Stopnie zaawansowania nowotworów określa się wg tzw. klasyfikacji TNM, która ocenia guza pierwotnego, stan węzłów chłonnych oraz obecność przerzutów.
Małgorzata Chudzik
58
Określenie stopnia zaawansowania jest konieczne do zaplanowania właściwego
leczenia pacjenta. Dlatego tak ważne jest wykonanie odpowiednich badań przed
rozpoczęciem leczenia.
Klasyfikacja TNM raka żołądka (7 edycja z 2010 r)
Guz pierwotny- cecha T
Tx- nie można ocenić guza pierwotnego
T0- nie stwierdza się guza pierwotnego
Tis- rak przedinwazyjny (carcinoma in situ): nowotwór śródnabłonkowy nie naciekający blaszki właściwej błony śluzowej
T1- Guz nacieka blaszkę właściwą, blaszkę mięśniową błony śluzowej lub warstwę podśluzową
T1a- Guz nacieka blaszkę właściwą lub blaszkę mięśniową błony śluzowej
T1b- Guz nacieka warstwę podśluzową
T2- Guz nacieka warstwę mięśniową
T3- Guz nacieka tkankę łączną znajdującą się pod warstwą surowiczą, ale nie
nacieka otrzewnej trzewnej ani otaczających struktur
T4- Guz nacieka otrzewną trzewną lub sąsiadujące struktury
T4a- Guz nacieka otrzewną trzewną
T4b- Guz nacieka sąsiadujące struktury
Regionalne węzły chłonne- cecha N
NX- Nie można ocenić regionalnych węzłów chłonnych
N0- Nie stwierdza się przerzutów w regionalnych węzłach chłonnych
N1- Obecne są przerzuty w 1-2 regionalnych węzłach chłonnych
N2- Obecne są przerzuty w 3-6 regionalnych węzłach chłonnych
N3- Obecne są przerzuty w ≥ 7 regionalnych węzłach chłonnych
N3a- Obecne są przerzuty w 7-15 regionalnych węzłach chłonnych
N3b- Obecne są przerzuty w ≥ 16 regionalnych węzłach chłonnych.
Przerzuty odległe- cecha M
M0- Nie stwierdza się przerzutów odległych
M1- Obecne są przerzuty odległe
Aktualne możliwości leczenia raka żołądka
59
Tabela 1. Zasady stopniowania zaawansowania klinicznego raka żołądka
w oparciu o system TNM
Stopień zaawansowania
Cecha T
Cecha N
Cecha M
0
Tis
N0
M0
IA
T1
N0
M0
T2
N0
M0
T1
N1
M0
T3
N0
M0
T2
N1
M0
T1
N2
M0
T4a
N0
M0
T3
N1
M0
T2
N2
M0
T1
N3
M0
T4a
N1
M0
T3
N2
M0
T2
N3
M0
T4b
N0
M0
T4b
N1
M0
T4a
N2
M0
T3
N3
M0
T4b
N2
M0
T4b
N3
M0
T4a
N3
M0
klinicznego nowotworu
IB
IIA
IIB
IIIA
IIIB
IIIC
IV
dowolne T dowolne N
M1
Około 95% wszystkich nowotworów złośliwych żołądka stanowi rak gruczołowy. Inne nowotwory rozpoznawane w żołądku to: GIST (nowotwory podścieli-
Małgorzata Chudzik
60
skowe przewodu pokarmowego, mięsaki, NET (nowotwory neuroendokrynne),
a także chłoniaki.
Oprócz typowego rozpoznania histopatologicznego, na podstawie oceny morfologii komórek i sposobu naciekania oceniający patomorfolog rozróżnia trzy typy
raka żołądka wg tzw. klasyfikacji Laurena. Są to:

typ jelitowy- komórki raka wykazują podobieństwo do komórek błony śluzowej jelita, wiąże się z lepszym rokowaniem;

typ rozlany- komórki nowotworowe są rozproszone, nie widać bez wyraźnych granic między nimi, zwykle wykazuje wysoki stopień złośliwości (G3),
wiąże się z wyraźnie gorszym rokowaniem;

typ mieszany- część komórek nowotworowych jak w typie jelitowym, część
jak w rozlanym;
Przegląd metod leczenia raka żołądka
Leczenie chirurgiczne jest nadal podstawową metodą radykalnego leczenia raka
żołądka, jak również stanowi metodę paliatywną w określonych stanach.
W leczeniu raka żołądka stosujemy metodę klasyczną poprzez laparotomię, kiedy
wykonuje się resekcję całkowitą lub częściową żołądka z limfadenektomią, resekcje
wielonarządowe. W bardzo wczesnych stopniach zaawansowania możemy leczenie
chirurgiczne wykonać metodą endoskopową.
Operacje paliatywne przeprowadza się z powodu objawów zagrażających życiu
np. krwawienia, niedrożności. Chemioterapia stała się w ostatnich latach ważnym
elementem leczenia radykalnego, skojarzonego z chirurgią. Stosuje się ją jako leczenie przedoperacyjne, okołooperacyjne czy pooperacyjne. Jest ważną metodą leczenia paliatywnego. Radioterapia jest również obok chemioterapii elementem radykalnego leczenia skojarzonego oraz stosowana jest jako metoda paliatywna.
Najważniejszym warunkiem leczenia chirurgicznego raka żołądka jest przeprowadzenie optymalnego zabiegu chirurgicznego, co związane jest zarówno z radykalnym usunięciem guza pierwotnego jak i wycięciem odpowiedniego zakresu
i ilości węzłów chłonnych.
Aktualne możliwości leczenia raka żołądka
61
Właściwa limfadenektomia jest integralnie związana z rokowaniem, jak również
z ustaleniem dalszego leczenia pooperacyjnego.
Zakres wycięcia węzłów chłonnych w raku żołądka wg JGCS (Japońskie Towarzystwo Raka Żołądka)
‒
limfadenektomia D1 — usunięcie węzłów chłonnych wzdłuż krzywizny
mniejszej i większej żołądka (według klasyfikacji JGCS stacje węzłów nr 1 –
6)
‒
limfadenektomia D2 — usunięcie węzłów chłonnych w zakresie D1 oraz
dodatkowo węzłów chłonnych wzdłuż przebiegu pnia trzewnego, tętnicy
wątrobowej wspólnej, tętnicy śledzionowej, wnęki śledziony, tętnicy wątrobowej lewej (wg klasyfikacji JGCS stacje węzłów nr 1 – 11)
‒
limfadenektomia D2+ — usunięcie węzłówchłonnych w zakresie D2 oraz
dodatkowo węzłów chłonnych okołoaortalnych
‒
limfadenektomia D3 — całkowite usunięcie węzłów chłonnych w zakresie
D2 oraz wycięcie węzłów chłonnych okołoaortalnych, zatrzustkowych,
więzadła wątrobowo−dwunastniczego oraz okołowpustowych
Obecne zalecane jest wycięcie przynajmniej 2/3 części żołądka oraz wykonanie
limfadenektomii o zakresie D2.
Przez lata chirurgia była jedynym sposobem leczenia raka żołądka. Ponieważ
jednak u 65-75% chorych na raka żołądka leczonych jedynie chirurgicznie dochodzi do uogólnienia
choroby, rozpoczęły się poszukiwania metod, które dodane do leczenia chirurgicznego, przed i/lub po operacji, poprawią wyniki leczenia tej choroby. Celem
leczenia przedoperacyjnego jest umożliwienie przeprowadzenia radykalnego zabiegu operacyjnego oraz likwidacja ewentualnych mikroprzerzutów, jak również wyodrębnienie chorych ze szczególnie agresywną postacią choroby, u których już
w trakcie leczenia dochodzi do progresji choroby (wtedy można uniknąć niepotrzebnej laparotomii). Z kolei celami leczenia pooperacyjnego są: likwidacja pozostałych komórek nowotworowych w celu zapobiegnięciu powstania przerzutów.
Leczenie to w konsekwencji ma na celu m.in. wydłużenie czasu wolnego od choroby i czasu przeżycia.
Małgorzata Chudzik
62
Rodzaje leczenia okołooperacyjnego są następujące: radioterapia i radiochemioterapia przedoperacyjna, chemioterapia przedoperacyjna, radiochemioterapia pooperacyjna (adjuwantowa), chemioterapia okołooperacyjna, chemioterapia pooperacyjna (adiuwantowa)[1 2, 4, 5, 8, 9-14].
Radioterapia jako metoda samodzielna nie jest obecnie stosowana (mało badań,
nie udowodniona korzyść w populacji zachodniej). Stosuje się ją w wybranych
przypadkach (przede wszystkim w rakach połączenia przełykowo- żołądkowego
oraz wpustu) w skojarzeniu z chemioterapią wykorzystując radiouczulające działanie cytostatyków. Ta metoda wiąże się z większym prawdopodobieństwem ukończenia zaplanowanego leczenia. Z kolei wyniki leczenia chemioterapią nie potwierdziły korzystnego wpływu na przeżycia chorych.
W 2001r ukazały się wyniki badania INT 0116- tzw.bad. Macdonalda od nazwiska pierwszego autora (Intergroup 0116). W badaniu wzięli udział chorzy po zabiegu radykalnym R0, w stopniu zaawansowania od IB do IIIC. Pacjenci z grupy badanej otrzymali 5 kursów chemioterapii zawierającej 5fluorouracyl z leukoworyną-1
przed radioterapią, następnie 2 w trakcie radioterapii oraz 2 po zakończeniu radioterapii. Kursy podawane były co miesiąc. W trakcie radioterapii pacjenci otrzymywali dawkę 45 Gy w 25 frakcjach. Grupa kontrolna poddana była wyłącznie obserwacji. Badanie INT 0116 wykazało poprawę OS (całkowite przeżycie) i DFS
(czas wolny od choroby), przy dużej toksyczności – zaplanowane leczenie ukończyło jedynie 64% chorych. Jednak tylko u 10% pacjentów przeprowadzono limfadenektomię D2, aż u 54% - D0! W grupie chorych tylko operowanych stwierdzano
nawrót choroby przeważnie lokoregionalny. Wobec tych zastrzeżeń prowadzone są
dalsze badania czy radioterapia poprawia wyniki leczenia po optymalnej chirurgii.
Pomimo tego, radiochemioterapia pooperacyjna jest standardem leczenia w USA.
W 2012 r. ukazały się wyniki badania ARTIST, w którym porównano leczenie
pooperacyjne chemioterapią wg pr XP (kapecytabina + Cisplatyna) - 6 cykli oraz
radiochemioterapią – 2 cykle chemioterapii wg pr XP przed oraz po radioterapii
skojarzonej z kapecytabiną. Wszyscy pacjenci mieli wykonaną resekcję D2. Do
chwili obecnej nie wykazano poprawy DFS ani OS przy dodaniu radioterapii. Planowane jest badanie ARTIST II.
Aktualne możliwości leczenia raka żołądka
63
W 2006r opublikowano wyniki przełomowego badania MAGIC (Medical Research Council Adjuvant Gastric Infusional Chemotherapy). Pacjenci z grupy badanej
otrzymywali 3 kursy chemioterapii przedoperacyjnej wg pr ECF (epirubicyna+
cisplatyna + 5 fluorouracyl we wlewie ciągłym przez 21 dni), następnie byli poddawani operacji , po której otrzymywali kolejne 3 kursy chemioterapii według tego
samego schematu. Grupa kontrolna poddana była jedynie chirurgii. Badanie wykazało zmniejszenie stopnia zaawansowania, zwiększenie ilości operacji R0 oraz poprawę w zakresie OS i PFS, a także obniżenie ryzyka zgonu o ok.25%
Do niedawna brak było badań przeprowadzonych na dużej liczbie chorych leczonych metodą chemioterapii pooperacyjnej (adiuwantowej). Dopiero badanie
japońskie (ACTS-GC), gdzie stosowano chemioterapię pooperacyjną lekiem S1 (lek
doustny składający się z tegafuru-prolek 5-fluorouracylu i 2 substancji, wspomagających), wykazało wydłużenie czasu przeżycia bez nawrotu oraz przeżycia całkowitego. Wszyscy pacjenci w grupie badanej w II i III stopniu zaawansowania poddani
byli operacji D2. Badanie jednak przeprowadzone było tylko na populacji azjatyckiej, która różni się od tzw. populacji zachodniej. Wiadomo np., że S1 jest gorzej
tolerowany w populacji zachodniej z uwagi na polimorfizmy CYP2A6.
Kolejne badanie z zastosowaniem chemioterapii pooperacyjnej to badanie
CLASSIC, którego wyniki opublikowano w 2012roku. Jako leczenie uzupełniające
stosowano chemioterapią wg pr XELOX (Oxaliplatyna + Kapecytabina). Badanie
to zostało przeprowadzone w Korei Południowej, Chinach i na Tajwanie. W grupie
badanej pacjenci byli po radykalnym zabiegu operacyjnym D2, w stopniu zaawansowania od II do IIIB. Otrzymywali 8 kursów w/w chemioterapii. Wykazano wydłużenie 3-letniego DFS oraz OS, zauważono, że większą korzyść
zleczenia
uzyskują pacjenci z zajęciem węzłów chłonnych.
Wyniki badania również wymagają potwierdzenia w populacji zachodniej.
Odrębnym problemem jest leczenie uogólnionego raka żołądka. Główną metodą leczenia jest chemioterapia paliatywna. W ostatnich latach udowodniono, że
stosowanie chemioterapii powoduje wydłużenie przeżycia chorych oraz poprawia
kontrolę objawów choroby. Wiemy również, że chemioterapia wielolekowa jest
bardziej skuteczna niż monoterapia, ale bardziej toksyczna. Powinny być do niej
Małgorzata Chudzik
64
w związku z tym kwalifikowane osoby w dobrym stanie ogólnym. Chemioterapia Igo rzutu powinna być oparta na pochodnych platyny oraz 5 fluorouracylu. Osoby
po 70 roku życia również odnoszą korzyść z leczenia chemioterapią paliatywną,
zatem zaawansowany wiek nie powinien dyskwalifikować od leczenia, a jedynie stan
ogólny chorego. Leczenie paliatywne cytostatykami w II-gim rzucie również przynosi korzyści pacjentom.
Aktywne cytostatyki stosowane w leczeniu paliatywnym raka żołądka to:
‒
Fluoropirymidyny (5 fluorouracyl, kapecytabina,S1);
‒
Pochodne platyny (cisplatyna, oxaliplatyna);
‒
Taksany (docetaxel, paclitaxel);
‒
Irynotecan;
‒
Antracykliny – doksorubicyna, epirubicyna (ich rola jest nadal, pomimo
wielu badań, niejasna, ale są składnikiem wielu schematów leczenia);
‒
Mitomycyna C.
W ostatnich latach w leczeniu paliatywnym raka żołądka zaczęto stosować tzw.
terapię celowaną. Obecnie do praktyki klinicznej weszły dwa leki trastuzumab
i ramucirumab.
Trastuzumab wskazany jest u pacjentów, u których stwierdza się nadekspresję
receptora HER2, w leczeniu I-go rzutu w skojarzeniu z chemioterapią opartą na
cisplatynie i fluoropirymidynie. Natomiast ramucirumab jest ludzkim przeciwciałem monoklonalnym IgG1 anty-VEGFR2 (inhibitor angiogenezy), który został
zaaprobowany do leczenia w USA w kwietniu 2014 roku. Ramucirumab wskazany
jest do leczenia pacjentów z progresją w trakcie lub po chemioterapii opartej na
fluoropirymidynach lub pochodnych platyny jako monoterapia (OS 5,2 m-ca vs
3,8) lub w połączeniu z Paclitaxelem (OS 9,6 m-ca vs 7,4).
Chemioterapia paliatywna oraz leczenie celowane w porównaniu z leczeniem
objawowym (BSC) wydłużyły znacznie przeżycie chorych na uogólnionego raka
żołądka- od kilku miesięcy przy BSC do ponad roku.
Aktualne możliwości leczenia raka żołądka
65
Podsumowanie
Decyzje dotyczące leczenia powinny być podejmowane zespołowo. W skład zespołu powinien wchodzić chirurg onkolog, onkolog kliniczny, radioterapeuta,
radiolog oraz patomorfolog.
Można nakreślić następujący schemat postępowania z chorym, u którego postawiono rozpoznanie raka żołądka.
‒
T1N0M0  chirurgia laparoskopowa lub klasyczna obserwacja
‒
≥T2N0-3M0
1.
Zmiana resekcyjna:
chirurgia - pT2N0 R0- obserwacja lub uzupełniająca radiochemioterapia
> pT2 lub N+ R0 - uzupełniająca radiochemioterapia lub chemioterapia
(po resekcji D2)
przy R1/R2- uzupełniająca radiochemioterapia
lub
przedoperacyjna chemioterapia (preferowana) chirurgia pooperacyjna
chemioterapia
2.
Zmiana nieresekcyjna:
chemioterapia lub chemioradioterapia w wybranych sytuacjach (np. rak połączenia przełykowo-żołądkowego)  chirurgia  pooperacyjna chemioterapia u
pacjentów leczonych przedoperacyjnie chemioterapią leczenie paliatywne  M1leczenie paliatywne  chemioterapia, radioterapia lub leczenie objawowe.
Piśmiennictwo
[1] Bang Y.J., Kim Y.W., Yang H.K. et al.: Adjuvant capecitabine and oxaliplatin
for gastric cancer after D2 gastrectomy (CLASSIC): a phase 3 open-label, randomised controlled trial. Lancet 2012, 379, 315-321.
[2] Bang Y.J., Van Cutsem E., Feyereislova A. et al.: Trastuzumab in combination
with chemotherapy versus chemotherapy alone for treatment of HER2positive advanced gastric. Lancet 2010, 376, 9742, 687–697.
[3] Cancer Research UK- www.cancerresearchuk.com.
Małgorzata Chudzik
66
[4] Cunningham D., Allum W.H., Stenning S.P. et al.: Perioperative chemotherapy
versus surgery alone for resectable gastroesophageal cancer. N. Engl. J. Med.
2006, 355, 11–20.
[5] Fuchs C.S., Tomasek J., Yong C.J. et al.: Ramucirumab monotherapy for
previously treated advanced gastric or gastro-oesophageal junction adenocarcinoma (REGARD): an international, randomised, multicentre, placebocontrolled, phase 3 trial. Lancet 2014, 383(9911), 31-39.
[6] Globocan 2012- www.globocan.iarc.fr.
[7] Krajowy Rejestr Nowotworów- onkologia.org.pl.
[8] Krzakowski M., Warzocha K. i wsp.: Zalecenia postępowania diagnostycznoterapeutycznego w nowotworach złośliwych 2013 rok.
[9] Lee J., Lim H., Kim S. et al.: Phase III Trial Comparing Capecitabine Plus
Cisplatin Versus Capecitabine Plus Cisplatin With Concurrent Capecitabine
Radiotherapy in Completely Resected Gastric Cancer With D2 Lymph Node
Dissection: The ARTIST Trial. J.Clin. Oncol. 2012, 30, 268-273.
[10] Macdonald J.S., Smalley S.R., Benedetti J. et al.: Chemoradiotherapy after
surgery compared with surgery alone for adenocarcinoma of the stomach or
gastroesophageal junction.N. Engl. J. Med. 2001, 345, 725–730.
[11] Macdonald J.S., Smalley S.R., Benedetti J. et al.: Chemoradiotherapy or gastrooesophageal junction cancer (ToGA): a phase3, open-label, randomized trial.
Lancet 2010, 376, 687–697.
[12] NCCN. Practice guidelines in oncology - www.nccn.org.
[13] Sakuramoto S., Sasako M., Yamaguchi T. et al.: Adjuvant chemotherapy for
gastric cancer with S-1, an oral pirymidine.N. Engl. J. Med. 2007, 357, 1818–
1820.
[14] Wilke H., Muro K., Van Cutsem E. et al.: Ramucirumab plus paclitaxel versus
placebo plus paclitaxel in patients with previously treated advanced gastric or
gastro-oesophageal junction adenocarcinoma (RAINBOW): a double-blind,
randomised phase 3 trial. Lancet Oncol. 2014, 15, 1224-1235.
[15] www.cancer.net.
Aktualne możliwości leczenia raka żołądka
67
Current tretment options of gastric cancer
Streszczenie
Słowa kluczowe: rak żoładka, epidemiologia, czynniki ryzyka, przebieg kliniczny, metody
leczenia
Rak żołądka z uwagi na rozpowszechnienie oraz często agresywny przebieg kliniczny stanowi
jeden z najpooważniejszych problemów współczesnej onkologii. U mężczyzn rak żołądka jest na
piątym miejscu pod względem zachorowalności, u kobiet na ósmym, a pod względem śmiertelności,
odpowiednio na czwartym i szóstym miejscu. Na uwagę zasługuje długotrwały bezobjawowy lub
skąpoobjawowy przebieg choroby, opóźniający postawienie rozpoznania. Leczenie chirurgiczne jest
nadal podstawową metodą radykalnego leczenia raka żołądka, jak również stanowi metodę
paliatywną w określonych stanach. W leczeniu raka żołądka stosujemy metodę klasyczną poprzez laparotomię, kiedy wykonuje się resekcję całkowitą lub częściową żołądka z limfadenektomią, resekcje wielonarządowe. W bardzo wczesnych stopniach zaawansowania możemy leczenie
chirurgiczne wykonać metodą endoskopową. Operacje paliatywne przeprowadza się z powodu
objawów zagrażających życiu np. krwawienia, niedrożności. Chemioterapia stała się w ostatnich
latach ważnym elementem leczenia radykalnego, skojarzonego z chirurgią. Stosuje się ją jako
leczenie przedoperacyjne, okołooperacyjne czy pooperacyjne. Jest ważną metodą leczenia paliatywnego. Radioterapia jest również obok chemioterapii elementem radykalnego leczenia skojarzonego
oraz stosowana jest jako metoda paliatywna.
Summary
Key words: gastric cancer, epidemiology, risk factors, clinical course, treatment methods
Gastric cancer because of the widespread and often aggressive clinical course is one of the most
serious problems of modern oncology. In men, cancer of the stomach is in fifth place in terms of
morbidity, eighth in women, and in terms of mortality, respectively, the fourth and sixth. Noteworthy is asymptomatic or oligosymptomatic long-term course of the disease, delaying diagnosis. Surgery is still the primary method of radical treatment of gastric cancer, and also provides a method
of palliative in certain states. In the treatment of gastric cancer have been using the classic laparot-
68
Małgorzata Chudzik
omy methods when doing a complete or partial resection of the stomach with lymphadenectomy,
whole-organ resection. In the very early stages of advancement surgery we perform endoscopic method. Palliative operations are carried out due to such life-threatening symptoms, like bleeding and
digestive tract obstruction. Chemotherapy has become in recent years an important part of radical
treatment, associated with surgery. It is used as preoperative, perioperative and postoperative
treatment. Is also an important method of palliative treatment. Radiation therapy is the next
element of radical chemotherapy combined treatment and is used as a method of palliative.
MEDYCZNE ZESZYTY NAUKOWE
U c z e l n i W a r s z a w s k i e j i m. M a r i i S k ł o d o w s k i e j - C u r i e
1 / 2015
Barbara Bauer-Kosińska
Oddział Onkologiczny Mazowieckiego Szpitala Onkologicznego w Wieliszewie
Postępy w systemowym leczeniu raka piersi
z nadmierną ekspresją receptora HER2
Wstęp
Rak piersi o podtypie biologicznym HER2 dodatnim charakteryzuje się szybkim
wzrostem i rozmanażaniem komórek nowotworowych. W tej postaci często występują przerzuty do węzłów chłonnych w momencie rozpoznania choroby, pomimo
stosunkowo małej wielkości guza pierwotnego. Gen HER2/neu (erbB-2) opisali po
raz pierwszy w 1981 roku naukowcy z MIT (Massachusetts Institute of Technology). Nie zdawali sobie wówczas sprawy, jaką rolę odegra on i jego produkty
transkrypcji w leczeniu raka piersi i rozwoju zupełnie nowej dziedziny onkologii:
terapii celowanej. Charakterystyka biologiczna HER2 dodatniego raka piersi wynika
z nagromadzenia w nadmiarze na powierzchni komórki białek nazwanych HER2,
które pobudzają komórkę do szybkiego metabolizmu i namnażania. Czynność
receptora HER2 nie jest regulowana przez żadne bodźce zewnętrzne, jednak aby
mógł on wpływać przyśpieszająco na przemianę materii komórki i jej wzrost cząsteczki HER2 muszą połączyć się między sobą i utworzyć dimer, który jest czynną
postacią receptora. Jest to zjawisko tak zwanej homodimeryzacji. Jest możliwe
powstanie jeszcze silniejszego połączenia: dimeru HER2--HER3, czyli heterodimeryzacji Ono przede wszystkim odpowiada za agresywny wzrost nowotworu.
W 2001 r wprowadzono do leczenia HER2 dodatniego raka piersi trastuzumab.
Jest to przeciwciało, które łączy się z zewnątrzkomórkową częścią białka HER2 i
70
Barbara Bauer-Kosińska
powoduje zahamowanie homodimeryzacji a tym samym zablokowanie zależnych
od niego procesów pobudzenia komórki nowotworowej. Jednocześnie stymuluje
ono układ odpornościowy do reakcji własnej na komórki HER2 dodatnie pomagając organizmowi w ich niszczeniu. Okazało się, że istnieje jeszcze lepszy sposób
zahamowania wzrostu HER2 dodatniego raka piersi. Jest nim jednoczesne podawanie dwóch przeciwciał: opisanego wcześniej trastuzumabu oraz pertuzumabu,
który hamuje heterodimeryzację receptorów HER2 i HER3. Skojarzenie tych
dwóch leków całkowicie hamuje wzrost HER2 dodatnich komórek raka piersi in
vitro i in vivo. Kombinacja potrójna: trastuzumab, pertuzumab i cytostatyk okazała
się najskuteczniejszym sposobem leczenia HER2 dodatniego raka piersi.
Neoadjuwantowe leczenie HER2 dodatniego raka piersi
Od ukazania się pracy z MD Anderson Cancer Center w roku 2005 wiadomo, że
stosowanie w HER2 dodatnim miejscowo zaawansowanym raku piersi wyłącznie
chemioterapii bez terapii celowanej jest niewystarczające [2, 5]. Dołączenie terapii
celowanej powoduje podwojenie odsetka całkowitych histopatologicznych remisji,
zwiększając szansę na całkowite wyleczenie nawet wtedy, gdy pierwotne zaawansowanie miejscowe choroby jest znaczne. Po uzyskaniu remisji możliwe jest
w części przypadków chirurgiczne leczenie oszczędzające, w części zaś konieczna
jest radykalna mastektomia. Pierwotne zaawansowanie IIIA i wzwyż wymaga uzupełniającej radioterapii, która jest konieczna także w przypadku przeprowadzenia
operacji oszczędzającej pierś. Po wprowadzeniu podwójnej terapii celowanej (pertuzumab w skojarzeniu z trastuzumabem) skuteczność leczenia neoadjuwantowego
bardzo wzrosła [6, 8, 11-16]. Obecnie przy zastosowaniu nowoczesnej terapii uzyskuje się w połowie przypadków całkowitą histopatologiczną remisję (brak raka
inwazyjnego w piersi i węzłach chłonnych, dopuszczalna obecność raka przedinwazyjnego). Pomimo osiągnięcia tak dobrych efektów konieczne zawsze jest leczenie chirurgiczne i na ogół radioterapia uzupełniająca [1-3].
Postępy w systemowym leczeniu raka piersi z nadmierną ekspresją receptora HER2
71
Adjuwantowe leczenie HER2 dodatniego raka piersi
W zakresie adjuwantowego leczenia raka piersi od momentu wprowadzenia do
leczenia trastuzumabu w 2005 roku nie zaszły kluczowe zmiany. Kolejne lata pokazały, że najskuteczniejsze leczenie adjuwantowe to skojarzenie trastuzumabu
z chemioterapią. W pierwszej fazie leczenia podaje się dokorubicynę w skojarzeniu
z cyklofosfamidem, w drugim etapie trastuzumab w skojarzeniu z taksanami. Zarejestrowany też jest program łączący trzy leki jednocześnie: docetaksel, karboplatynę
i trastuzumab. W przypadku leczenia skojarzonego stwierdzono najmniej nawrotów i zgonów z powodu raka piersi w porównaniu ze schematami bez terapii celowanej. Okazało się, że odroczenie podania trastuzumabu o kilka miesięcy niweluje
korzyść z zastosowania tego leku w leczeniu adjuwantowym.
Dane z badań klinicznych wskazują także, że nie jest korzystne skrócenie czasu
trwania terapii trastuzumabem do 6 miesięcy. Nadal obowiązuje więc standard
rocznego leczenia w skojarzeniu z chemioterapią prowadzoną zgodnie z obowiązującą rejestracją. Nie dało się na razie przełożyć w prosty sposób korzyści z badań
neoadjuwantowych z pertuzumabem na leczenie adjuwantowe. Próba przyspieszenia rejestracji podwójnej terapii celowanej w adjuwancie zawiodła ze względu na
brak liniowej korelacji pomiędzy całkowitą histopatologiczną remisją a zmniejszeniem ryzyka nawrotu choroby. Oczekiwane więc są wyniki badania Aphinity.
Prawdopodobnie różnice pomiędzy ramieniem badanym (pertuzumab w skojarzeniu z trastuzumabem i chemioterapią) a ramieniem kontrolnym (klasyczny schemat
trastuzumab z chemioterapią) będą w tym badaniu widoczne dopiero za kilka lat.
Leczenie uogólnionego, HER2 dodatniego raka piersi
Wprowadzenie trastuzumabu do leczenia uogólnionego, HER2 dodatniego raka
piersi było kamieniem milowym w historii onkologii. Dało początek terapii celowanej, stosowanej obecnie w terapii wielu nowotworów. Trastuzumab w skojarzeniu z chemioterapią był do niedawna złotym standardem w omawianym wskazaniu.
Jako leczenie drugiej linii stosowano kontynuację trastuzumabu z chemioterapią
kolejnego rzutu lub lapatynib w skojarzeniu z kapecytabiną [4].
Barbara Bauer-Kosińska
72
Okazało się, że leczenie w drugiej linii lapatynibem z kapecytabiną jedynie nieznacznie wydłuża całkowite przeżycie (graniczna znamiennośc statystyczna).Wydłużenie przeżycia w sposób istotny dało się uzyskać wprowadzając w drugiej linii leczenia stosuje się pierwszy "inteligentny" lek, który dostarcza chemioterapię bezpośrednio do komórki nowotworowej, Jest to cytostatyk (emtansine)
związany z trastuzumabem. Po połączeniu z receptorem HER2 wykorzystywane są
jego cytotoksyczne właściwości wewnątrz komórki, bez efektów ubocznych dla
całego organizmu. Jest on zarejestrowany w drugiej linii leczenia HER2 dodatniego
raka piersi.
Lapatynib stosowany zamiast trastuzumabu w pierszej linii leczenia stanowi gorszą opcję terapeutyczną; charakteryzuje się krótszym czasem do progresji w porównaniu z trastuzumabem. Sposób leczenia w pierwszej linii uległ diametralnej
zmianie w 2012 r po ogłoszeniu wyników badania Cleopatra, z zastosowaniem
w pierwszej linii leczenia pertuzumabu, trastuzumabu i chemioterapii. Uzyskano
wydłużenie o pół roku czasu do progresji przy zastosowaniu skojarzonego leczenia
dwoma przeciwciałami monoklonalnymi i docetakselem. Czas przeżycia uległ wydłużeniu z 40 do 56 miesięcy. Są to wyniki znacznie lepsze od tych, które uzyskano
w 2001 r kiedy wykazano korzyść z trastuzumabu w chorobie uogólnionej. Obecnie
przy zastosowaniu nowoczesnej terapii HER2 dodatni rak piersi jest nowotworem
dobrze rokującym, pomimo agresywnego profilu biologicznego. Czas całkowitego
przeżycia chorych w stadium rozsiewu ulega stałemu wydłużaniu w miarę wprowadzania nowych metod terapii celowanej.
Piśmiennictwo
[1] Baselga J., Swain S.M., Cleopatra: a phase III evaluation of pertuzumab and
trastuzumab for HER2-positive metastatic breast cancer. Clin. Breast Cancer 2010, 10,
489-491.
[2] Blackwell K.L., Burstein H.J., Storniolo A.M., et al., Randomized study of Lapatinib alone or in combination with trastuzumab in women with ErbB2-positive, trastuzumabrefractory metastatic breast cancer. J. Clin. Oncol. 2010, 28, 1124-1130.
Postępy w systemowym leczeniu raka piersi z nadmierną ekspresją receptora HER2
73
[3] Buzdar A.U., Valero V., Ibrahim N.K., et al., Neoadjuvant therapy with paclitaxel
followed by 5-fluorouracil, epirubicin, and cyclophosphamide chemotherapy and concurrent
trastuzumab in human epidermal growth factor receptor 2-positive operable breast cancer: an
update of the initial randomized study population and data of additional patients treated
with the same regimen. Clin. Cancer Res. 2007, 13, 228-w33.
[4] Cameron D., Casey M., Oliva C., et al., Lapatinib plus capecitabine in women with
HER-2-positive advanced breast cancer: final survival analysis of a phase III randomized
trial, Oncologist 2010, 15, 924-934.
[5] Cortazar P., Zhang L., Untch M., et al., Pathological complete response and long-term
clinical benefit in breast cancer: the CTNeoBC pooled analysis, Lancet 2014, 384, 164172.
[6] Franklin M.C., Carey K.D., Vajdos F.F., et al., Insights into ErbB signaling from the
structure of the ErbB2-pertuzumab complex, Cancer Cell 2004, 5, 317-328.
[7] Gelmon K.A., Boyle F., Kaufman B., et al., Open-label phase III randomized controlled trial comparing taxane-based chemotherapy (Tax) with lapatinib (L) or trastuzumab
(T) as first-line therapy for women with HER2+ metastatic breast cancer: Interim analysis (IA) of NCIC CTG MA.31/GSK EGF 108919. J. Clin. Oncol. 2012, 30,
(Suppl. 15), LBA671.
[8] Gianni L.L., Pienkowski T., Im Y.H., et al.: Efficacy and safety of neoadjuvant pertuzumab and trastuzumab in women with locally advanced, inflammatory, or early HER2positive breast cancer (NeoSphere): a randomised multicentre, open-label, phase 2 trial.
Lancet Oncol. 2012, 13, 25-32.
[9] Kramar A., Bachelot T., Madrange N., et al., Trastuzumab duration effects within
patient prognostic subgroups in the PHARE trial. Ann. Oncol. 2014, 25, 1563-1570.
[10] Perez E.A., Romond E.H., Suman V.J., et al., Four-year follow-up of trastuzumab
plus adjuvant chemotherapy for operable human epidermal growth factor receptor 2-positive
breast cancer: joint analysis of data from NCCTG N9831 and NSABP B-31. J.
Clin. Oncol. 2011, 29, 3366-3373.
[11] Scheuer W., Friess T., Burtscher H., et al., Strongly enhanced antitumor activity of
trastuzumab and pertuzumab combination treatment on HER2-positive human xenograft
tumor models. Cancer Res. 2009, 69, 9330-9336.
Barbara Bauer-Kosińska
74
[12] Schneeweiss A., Chia S., Hickish T., et al., Pertuzumab plus trastuzumab in combination with standard neoadjuvant anthracycline-containing and anthracycline-free chemotherapy regimens in patients with HER2-positive early breast cancer: a randomized phase II
cardiac safety study (TRYPHAENA). Ann. Oncol. 2013, 24, 2278-2284.
[13] Slamon D., Eiermann W., Robert N., et al., Adjuvant Trastuzumab in HER2Positive Breast Cancer. N. Engl. J. Med. 2011, 365, 1273–1283.
[14] Slamon D.J., Leyland-Jones B., Shak S., et al., Use of chemotherapy plus a monoclonal antibody against HER2 for metastatic breast cancer that overexpresses HER2. N.
Engl. J. Med. 2001, 344, 783-792.
[15] Spielmann M., Roché H., Delozier T., et al., Trastuzumab for patients with axillarynode-positive breast cancer: results of the FNCLCC-PACS 04 trial. J. Clin. Oncol.
2009, 27, 6129-6134.
[16] Von Minckwitz G., du Bois A., Schmidt M., et al., Trastuzumab beyond progression
in human epidermal growth factor receptor 2-positive advanced breast cancer: a german
breast group 26/breast international group 03-05 study. J. Clin. Oncol. 2009, 27,
1999-2006.
Advances in systemic treatment of breast cancer
with over-expressing HER2 receptor
Streszczenie
Słowa kluczowe: rak piersi, HER-2, schematy terapeutyczne
Rak piersi o podtypie biologicznym HER-2 cechuje się agresywnym przebiegiem klinicznym.
Związana z genem HER2/neu (erbB-2) obecność białka receptorowego HER2 jest jednocześnie
markerem tego nowotworu, jak też punktem uchwytu nowoczesnej terapii celowanej przy zastosowaniu trastuzumabu. Przeciwciało to łączy się z zewnątrzkomórkową częścią białka HER2 i
powoduje zahamowanie homodimeryzacji białka HER-2, a tym samym zablokowanie zależnych
od niego procesów pobudzenia komórki nowotworowej. W pracy omówiono różne schemay terapeutyczne raka piersi podtypie biologicznym HER-2, zależne od konkretnych sytuacji klinicznych.
Postępy w systemowym leczeniu raka piersi z nadmierną ekspresją receptora HER2
75
Summary
Key words: breast cancer, HER-2 type, treatment options
Breast cancer of biological subtype HER-2 is characterized by an aggressive clinical course.
Gene associated with HER-2 / neu (erbB-2) the presence of HER2 protein is also a marker for
this tumor, as well as a goal of modern targeted therapies using trastuzumab. This antibody
attaches with the extracellular portion of the HER2 protein and inhibits homodimerization of
HER-2 protein and thereby blocks its dependent tumor cell excitation. The paper discusses various therapeutic schemes of breast cancer with biological subtype HER-2, depending on the specific clinical situations.
Zdrowie publiczne i medycyna społeczna
MEDYCZNE ZESZYTY NAUKOWE
U c z e l n i W a r s z a w s k i e j i m. M a r i i S k ł o d o w s k i e j - C u r i e
1 / 2015
Dorota Winiarska
Instytut Nauk Medycznych Uczelni Warszawskiej im. Marii Skłodowskiej-Curie
Nowotwory w Polsce ‒ wyzwaniem
dla zadań zdrowia publicznego
Wstęp
Na świecie odnotowuje się co najmniej 12,5 mln rocznie zachorowań na nowotwory złośliwe i 7,6 mln zgonów z jego powodu [8]. Według prognoz liczba zachorowań w 2020 roku prawdopodobnie zwiększy się dwukrotnie. Przewiduje się, że
na świecie w 2020 roku na nowotwór może zachorować około 20 mln osób,
a umrzeć z tego powodu około 10 mln [9]. Według Międzynarodowej Agencji
Badań nad Nowotworami (International Agency for Research on Cancer) i opublikowanego w 2014 roku Raportu WHO, liczba przypadków tej choroby wzrośnie
z 14 mln do ponad 19 mln rocznie, w 2030 roku do 22 mln, a w 2035 roku, aż do
24 mln [16]. Światowa Organizacja Zdrowia w ,,World Cancer Report 2014" podkreśla wagę problemu i ostrzega świat przed ,,tsunami zachorowań na nowotwory
[16] ".
W Polsce nowotwór złośliwy jest od wielu lat drugą przyczyną wszystkich zgonów, bezpośrednio po chorobach układu krążenia, a liczba nowych zachorowań
systematycznie wzrasta. W ciągu ostatnich 45 lat i pierwszej rejestracji nowotworów
w 1965 roku odnotowano ponad trzykrotny wzrost liczby zachorowań i ponad
dwukrotny wzrost liczby zgonów na nowotwory u mężczyzn i kobiet.
Dorota Winiarska
80
Tabela 1. Liczba zachorowań i zgonów na nowotwory ze względu na płeć w
wybranych latach
Rok
Liczba
zachorowań na
raka
u kobiet
w tys.
Liczba
zachorowań
na raka
u mężczyzn
w tys.
Łączna
liczba zachorowań
na raka
w tys.
Liczba
zgonów
u kobiet
na raka
w tys.
Liczba
zgonów
u mężczyzn
na raka
w tys.
Łączna
liczba
zgonów na
raka
w tys.
1965
20,6
17,0
38,9
19,3
19,5
37,6
1970
28,8
27,1
55,9
21,1
23,6
44,9
1980
30,7
34,07
64,8
26,5
33,1
59,6
1990
38,4
44,9
83,3
26,5
42,0
72,8
2000
55,8
58,9
114,8
36,5
48,0
84,5
2010
70, 5
70,0
140,5
40.7
51,8
92,5
Źródło: opracowanie własne na podstawie: www.onkologia.org.pl
Zaobserwowano tendencję corocznego wzrostu liczby zachorowań i zgonów na
nowotwory w latach 1965-2010, a szczególną uwagę zwraca wysoka liczba zgonów
w stosunku do liczby zachorowań, głównie u mężczyzn, rejestrowana od 1990
roku. Od początku rejestracji do 2010 roku zmarło na nowotwór więcej mężczyzn
niż kobiet.
W 2010 roku zmarło z tego powodu 92 tys. osób, z czego 51 tys. mężczyzn i 40
tys. kobiet, a ponad 140 tys. zachorowało. Nowotwory złośliwe u mężczyzn stanowiły 26% zgonów ogółem, a u kobiet odsetek ten wynosił 23%. Niepokojące są
też prognozy dla Polski w tej kwestii na najbliższe lata.
Z dostępnych analiz wynika, że przyrost zachorowań będzie się utrzymywał.
Prawdopodobnie w 2020 roku na nowotwór w Polsce zachoruje ponad 160 tys.
osób, z czego 121 tys. umrze, a w 2025 roku zachoruje już ponad 176 tys., z czego
umrze 135 tys. osób. Według pesymistycznych prognoz, wkrótce co czwarty Polak
zachoruje na raka, a co piąty umrze [18].
81
Nowotwory w Polsce ‒ wyzwaniem dla zadań zdrowia publicznego
Tabela 2. Liczba zachorowań i zgonów na nowotwór oraz prognozy w wybranych latach
Liczba zachorowań
Liczba zgonów
na raka u kobiet i mężczyzn
na raka u kobiet i męż-
(w tys.)
czyzn (w tys.)
Rok 1965
38,9
37,6
Rok 1970
55,9
44,9
Rok 1980
64,8
59,6
Rok 1990
83,3
72,8
Rok 2000
114,7
84,5
Rok 2010
140,5
92,5
Prognoza na rok 2015
150,5
111,1
Prognoza na rok 2020
163,1
121,7
Prognoza na rok 2025
176,1
135,0
ROK
Źródło: opracowanie własne na podstawie U. Wojciechowska, J. Didkowska, W. Zatoński, Nowotwory
złośliwe w Polsce w 2010 roku, Centrum Onkologii Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie, Warszawa
2012, J. Didkowska, U. Wojciechowska, W. Zatoński, Prognoza zachorowań i umieralności na nowotwory złośliwe w Polsce do 2025 roku, Centrum Onkologii Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie, Warszawa 2009.
Struktura zachorowań i zgonów na nowotwory złośliwe w latach 20052010
W strukturze zachorowań na nowotwory u mężczyzn w latach 2005-2010 dominującymi były: rak płuc, jelita grubego i gruczołu krokowego, u kobiet rak piersi,
jelita grubego i płuca. W 2010 roku rak płuc stanowił 1/5 zachorowań na nowotwory u mężczyzn, a u kobiet od 2005 roku był trzecim najczęściej występującym
nowotworem. Liczba zachorowań na raka płuc w 2010 roku wynosiła 21 tys.
z czego blisko 15 tys. u mężczyzn i 6 tys. u kobiet.
Dorota Winiarska
82
Tabela 3. Dominujące nowotwory u kobiet i mężczyzn w latach 2005-2010
według procent ich występowania w strukturze innych zachorowań na nowotwór.
ROK
Rodzaje dominujących nowotworów u kobiet
Procent
występowania
u kobiet
2005
r. piersi
r. jelita grubego
r. płuca
21,7%
10,3%
7,8%
2006
r. piersi
r. jelita grubego
r. płuca
21,5%
10,1%
8,2%
2007
r. piersi
r. jelita grubego
r. płuc
22,4%
10,1%
8,1%
2008
r. piersi
r. jelita grubego
r. płuca
22,2%
10,1%
8,1%
2009
r. piersi
r. jelita grubego
r. płuca
22,9%
10,0%
8,5%
2010
r. piersi
r. jelita grubego
r. płuc
22,2%
10,1%
8,6%
Rodzaje dominujących nowotworów u mężczyzn
r. płuc
r. jelita grubego
r. gruczołu krokowego
r. płuc
r. jelita grubego
r. gruczołu krokowego
r. płuc
r. jelita grubego
r. gruczołu krokowego
r. płuc
r. gruczołu krokowego
r. jelita grubego
r. płuc
r. gruczołu krokowego
r. jelita grubego
r. płuc
r. gruczołu krokowego
r. jelita grubego
Procent
występowania
u mężczyzn
23,9%
11,9%
11,1%
23,7%
12,0%
11,2%
22,8%
12,4%
11,9%
21,6%
12,6%
12,2%
21,4%
13,3%
12,1%
21,2%
13,2%
12,4%
Źródło: opracowanie własne na podstawie: J. Didkowska, U. Wojciechowska, W. Zatoński, Nowotwory
złośliwe w Polsce, wyd. Centrum Onkologii, Warszawa, publikacje za rok 2005, 2006, 2007, 2008, 2009,
2010.
83
Nowotwory w Polsce ‒ wyzwaniem dla zadań zdrowia publicznego
Od 2008 roku rak gruczołu krokowego stał się drugim najczęściej występującym
nowotworem u mężczyzn wyprzedzając rak jelita grubego. W 2010 roku do dziesiątki najczęściej występujących nowotworów u mężczyzn ponadto należały: rak
pęcherza moczowego (7%), żołądka (4,9%) i nerki (3,9%), u kobiet rak trzonu
macicy (7,3%), jajnika (5,1%) i szyjki macicy (4,4%). Liczba zachorowań na dominujące nowotwory wśród innych wzrosła w 2010 roku w stosunku do roku 2005
u obu płci, za wyjątkiem niewielkiego spadku liczby zachorowań na raka płuc
u mężczyzn.
Tabela 4. Liczba zachorowań na wybrane nowotwory w roku 2005 i 2010
z podziałem na płeć
Rok
Liczba
zachorowań
na raka
piersi
u kobiet
Liczba
zachorowań
na raka
jelita
grubego
u kobiet
Liczba
zachorowań
na raka
płuc
u kobiet
Liczba
zachorowań
na raka
płuc
u mężczyzn
Liczba
zachorowań
na raka
jelita
grubego
u mężczyzn
Liczba
zachorowań
na raka
gruczołu
krokowego
u mężczyzn
Łączna
liczba
nowotworów
dominujących
2005
13385
6373
4791
15248
7614
7095
54506
7115
6052
14819
8685
9276
61731
2010
15784
Źródło: opracowanie własne na podstawie www.onkologia.org.pl
W roku 2010 liczba zachorowań na raka u kobiet, która wynosiła 70,5 tys. po
raz pierwszy przekroczyła liczbę zachorowań u mężczyzn (70,0 tys.).
W 2010 roku pierwszą przyczyną zgonów w następstwie nowotworu był rak
płuc u obu płci. Liczba zgonów u mężczyzn z jego przyczyn stanowiła 31%,
u kobiet 15%. Łącznie zmarło 22 tys. osób, z czego 16 tys. mężczyzn i 6 tys. kobiet. Ponadto mężczyźni umierali na raka jelita grubego i gruczołu krokowego, zaś
kobiety na raka piersi i jelita grubego.
Dorota Winiarska
84
Tabela. 5. Dominujące zgony u kobiet i mężczyzn w latach 2005-2010 według procent ich występowania w strukturze innych zgonów na nowotwór.
ROK
Rodzaje dominujących zgonów z przyczyn
nowotworów u
kobiet
Procent
występowania
u kobiet
2005
r. piersi
r. płuc
r. jelita grubego
13,0%
12,6%
11,4%
2006
r. płuc
r. piersi
r. jelita grubego
13,1%
12,9%
11,9%
2007
r. płuc
r. piersi
r. jelita grubego
13,7%
12,9%
11,1%
2008
r. płuca
r. piersi
r. jelita grubego
13,8%
13,1%
11,6%
2009
r. płuc
r. piersi
r. jelita grubego
14,8%
12,8%
11,8%
2010
r. płuc
r. piersi
r. jelita grubego
15,1%
12,8%
11,9%
Rodzaje dominujących zgonów
z przyczyn nowotworów
u mężczyzn
r. płuc
r. jelita grubego
r. gruczołu krokowego
r .płuc
r. jelita grubego
r. gruczołu krokowego
r. płuc
r. jelita grubego
r. gruczołu krokowego
r. płuc
r. jelita grubego
r. gruczołu krokowego
r. płuc
r. jelita grubego
r. gruczołu krokowego
r. płuc
r. jelita grubego
r. gruczołu krokowego
Procent
występowania
u mężczyzn
32,4%
9,7%
7,0%
35,8%
9,4%
9,0%
31,7%
10,5%
7,5%
32,3%
10,9%
7,5%
31,3%
11,0%
7,7%
31,0%
11,5%
7,6%
Źródło: Na podstawie: J. Didkowska, U. Wojciechowska, W. Zatoński, Nowotwory złośliwe w Polsce,
wyd. Centrum Onkologii, Warszawa, publikacje za rok 2005, 2006, 2007, 2008, 2009, 2010.
Do innych nowotworów, które były przyczyną zgonów w 2010 roku u kobiet
należały: rak jajnika (6,2%), trzustki (5,5%) i żołądka (4,6%), u mężczyzn: rak żołądka (6,7%), pęcherza moczowego (4,9%) i rak trzustki (4,4%).
85
Nowotwory w Polsce ‒ wyzwaniem dla zadań zdrowia publicznego
Niepokojącym zjawiskiem jest obserwowany od 2006 roku wzrost liczby zgonów u kobiet z przyczyn raka płuc, co spowodowało, że nowotwór płuc wyprzedził nowotwór piersi w liczbie zgonów u kobiet.
Tabela 6. Liczba zgonów na wybrane nowotwory złośliwe u kobiet w wybranych latach 2006 i 2010.
Rok 2006
Rok 2010
Liczba zgonów na
Liczba zgonów na nowo-
nowotwory
twory
1. Rak piersi
5212
5226
2. Rak jelita grubego
4462
4861
3. Rak płuc
4933
6170
Dominujące zgony na
nowotwory u kobiet
Źródło: opracowanie własne na podstawie: www.epid.coi.wawa.pl
Warto zwrócić uwagę, że umieralność z powodu nowotworów w Polsce na tle
krajów Unii Europejskiej jak wskazuje Centrum Onkologii była wyższa niż średnia
UE o około 20% u mężczyzn i 10% u kobiet.
Ryc. 1. Porównanie umieralności na nowotwory złośliwe ogółem w Polsce
i w krajach Unii Europejskiej.
Źródło: www. onkologia.org.pl
Dorota Winiarska
86
Trendy zachorowań i zgonów na nowotwory w 2010 roku były odmienne i zależne od wieku pacjenta [3]:
‒
w grupie wiekowej 0-19 lat nowotwory były rzadką przyczyną zgonów
(5,9%), ale zaobserwowano wzrost liczby nowych zachorowań do około
60%. W tej grupie
występowały najczęściej: białaczki, chłoniaki i nowo-
twory mózgu,
‒
w grupie 20-44 współczynnik zachorowań u kobiet był dwukrotnie wyższy
u kobiet, niż u mężczyzn. U kobiet dominowały rak piersi, szyjki macicy, jelita grubego, zaś u mężczyzn rak jądra, mózgu i jelita grubego,
‒
w grupie 45-64 u kobiet nowotwory były przyczyną, co drugiego zgonu
(49%). Najczęściej występowały rak piersi, płuc u kobiet, u mężczyzn rak
płuc i jelita grubego,
‒
u osób powyżej 65 roku życia wzrastała liczba zachorowań przede wszystkim u kobiet. Dominowały rak piersi i jelita grubego, a u mężczyzn rak płuc
i jelita grubego. W najstarszej grupie mężczyzn zgony były następstwem
raka płuc, u kobiet raka piersi.
W roku 2010 wzrosła liczba zgonów dominujących nowotworów w stosunku do
2005 roku u obu płci, za wyjątkiem niewielkiego spadku liczby zgonów na raka
płuc u mężczyzn.
Prognozowany wzrost liczby zachorowań na nowotwory ze 140 tys. w 2010 roku do ponad 160 tys. w 2020 roku oraz wzrost liczby zgonów z 92 tys. do 120 tys.
w 2020 roku wskazuje na problem i wzbudza niepokój. Jeśli zwrócimy uwagę na
przewidywany spadek liczby ludności w Polsce do 37 mln w 2020 roku, to należy
stwierdzić, że walka z nowotworem powinna stać się podstawowym zadaniem dla
zdrowia publicznego i systemu opieki zdrowotnej.
87
Nowotwory w Polsce ‒ wyzwaniem dla zadań zdrowia publicznego
Tabela 7. Liczba zgonów na wybrane nowotwory w roku 2005 i 2010 według
płci.
Łączna
liczba
zgonów
z przyczyn
nowotworów
dominują
-cych
Rok
Liczba
zgonów
na raka
piersi
u kobiet
Liczba
zgonów
na raka
jelita
grubego
u kobiet
Liczba
zgonów
na raka
płuc
u kobiet
Liczba
zgonów
na raka
płuc
u mężczyzn
Liczba
zgonów
na raka
jelita
grubego
u mężczyzn
Liczba
zgonów
na raka
gruczołu
krokowego
u mężczyzn
2005
5112
4500
4933
16522
4959
3592
39618
2010
5226
4861
6170
16204
5959
3940
42360
Źródło: opracowanie własne na podstawie www.onkologia.org.pl
Tabela 8. Liczba ludności w Polsce w wybranych latach.
Rok
Rok
Rok
Rok
Rok
Rok
2000
2010
2020
2030
2040
2050
38,4
38,03
37,4
36,1
34,2
32,0
Liczba
ludności
w mln
Źródło: Ł. Jurek, Ekonomia starzejącego się społeczeństwa, Difin, Warszawa 2012., s. 135
Działania państwa w obliczu wzrostu zachorowań i zgonów na nowotwory
Zachorowalność i umieralność na choroby nowotworowe corocznie wzrasta, co
w konsekwencji zwiększa koszty systemu opieki zdrowotnej związane z długim
procesem terapii onkologicznej. Z tego miedzy innymi powodu, większość krajów
europejskich przyjęło instytucjonalną odpowiedzialność za zdrowie obywateli
w ramach ,,zdrowia publicznego” i wdrożyło w swoje systemy zdrowotne profilaktyczne działania onkologiczne. Z uwagi na powagę problematyki powstał Europejski Kodeks Walki z Rakiem, który zobowiązuje kraje członkowskie do wyjątkowe-
Dorota Winiarska
88
go zaangażowania wskazując na zasadność upowszechnienia promocji zdrowia,
a w niektórych krajach członkowskich wdrożono narodowe programy skriningowe.
W Polsce zgodnie ze strategią europejską i na mocy ustawy przyjęto w 2005 roku Narodowy Program Zwalczania Chorób Nowotworowych (Program NPZCN)
finansowany z budżetu państwa, za którego organizację i nadzór odpowiedzialny
jest bezpośrednio Minister Zdrowia.
Działania Programu zaplanowano na lata 2006-2015 i dotyczą one intensywnego rozwoju profilaktyki nowotworów złośliwych dzięki wdrożeniu miedzy innymi
populacyjnych programów wczesnego wykrywania raka zwanych badaniami skryningowymi. Ustawodawca wskazał także na potrzebę uzupełniania sprzętu medycznego do diagnostyki nowotworowej, upowszechniania wiedzy o profilaktyce
zdrowotnej wśród społeczeństwa oraz edukacji onkologicznej personelu medycznego.
Aktualnie w Polsce profilaktyka onkologiczna jest realizowana w ramach systemu opieki zdrowotnej i obejmuje kilka obszarów działań:
1)
podstawowy obszar to zadania wynikające z Narodowego Programu Zwalczania Chorób Nowotworowych obejmujące przede wszystkim działania
prewencyjne oraz profilaktyczne,
2)
profilaktyka wynikająca z zadań jednostek samorządu terytorialnego, a realizowana przez podległe podmioty działalności leczniczej w ramach ubezpieczenia zdrowotnego,
3)
profilaktyka wynikająca z zadań lekarza medycyny pracy.
Profilaktyka zgodnie z definicją Światowej Organizacji Zdrowia obejmuje koordynowane działania służące zapobieganiu chorób w przypadkach indywidualnych
oraz zapobieganie ich występowaniu w zbiorowiskach ludzkich [1]. W działaniach
profilaktycznych wyróżnia się:
1)
profilaktykę pierwotną, której celem jest niedopuszczenie do powstania
choroby. Celem zapobiegania rozwojowi choroby podejmuje się tak zwane
działania swoiste i nieswoiste. Działanie swoiste to ,,zapobieganie konkretnej chorobie poprzez podawanie, a działania nieswoiste to wzmacnianie organizmu (na przykład zwiększanie aktywności fizycznej)" [14].
Nowotwory w Polsce ‒ wyzwaniem dla zadań zdrowia publicznego
2)
89
Profilaktykę wtórną, której celem jest wykrywanie, diagnozowanie i wczesne
wykrywanie chorób dotyczących osób ze zwiększonym ryzykiem jej wystąpienia [5]. Do tej fazy profilaktyki należą badania przesiewowe zwane powszechnie skryningowymi jak populacyjny program wczesnego wykrywania
raka szyjki macicy, raka piersi i raka jelita grubego. Ta faza profilaktyki
obejmuje pacjentów w wybranych grupach wiekowych, u których istnieje
duże prawdopodobieństwo zachorowania na raka. W profilaktyce wtórnej
można wyróżnić trzy grupy badań profilaktycznych [14]:
‒
badania kontrolne oraz badania skryningowe,
‒
testy przesiewowe i profilaktyczne badania dzieci w wieku rozwojowym,
‒
profilaktyczne badania lekarskie realizowane przez lekarzy poz i medycyny pracy, do których zgodnie z ustawą [12] należą określone badania,
3)
Profilaktykę trzeciej fazy, której celem jest zapobieganie niepomyślnym
skutkom choroby na przykład nowotworowej. W tym przypadku działania
profilaktyczne dotyczą wsparcia osób z wykrytą chorobą, rehabilitację
i przywrócenie dysfunkcji organizmu. Profilaktyka trzeciej fazy dotyczy
,,osób przewlekle chorych lub niepełnosprawnych" [5].
Celem wykonywania badań profilaktycznych jest przede wszystkim wczesne
zdiagnozowanie choroby nowotworowej w fazie profilaktyki wtórnej podczas,
której nowotwór ma początkowe stadium swojego rozwoju, a koszty jego wykrycia
i leczenia są najniższe ze zwiększoną skutecznością.
Warunkiem uzyskania przez pacjenta badania przesiewowego jest posiadanie statusu osoby ubezpieczonej w NFZ oraz spełnienie kryterium wiekowego. Badania
są wykonywane w wybranych placówkach opieki zdrowotnej, które posiadają
umowę z NFZ na realizację konkretnego Programu. Dla określonych grup wiekowych wysyłane są do pacjentów imienne zaproszenia. W ramach NPZCN realizowane są miedzy innymi badania skryningowe dotyczące wczesnego wykrywania
raka szyjki macicy, raka piersi i jelita grubego.
Ze względu na dane statystyczne informujące o wzroście liczby zachorowań
i zgonów należy stwierdzić, że brakuje w nim programu wczesnego wykrywania
Dorota Winiarska
90
raka płuc. Nie istnieje on także w krajach Unii Europejskiej z wyłączeniem projektów o charakterze naukowym [17]. Nadzieję w tym zakresie stwarza projekt badawczy nad wykorzystaniem niskodawkowej spiralnej tomografii komputerowej klatki
piersiowej, ale musi on zostać potwierdzony oceną skuteczności na podstawie
wskaźnika umieralności. Dlatego aktualnie w diagnostyce nowotworów płuc badaniem powszechnym jest rtg klatki piersiowej, który w przypadku nieprawidłowości
powinien być uzupełniony o tomografię komputerową. Podstawą rozpoznania
raka płuc jest ocena histopatologiczna wycinka guza podczas bronchoskopii oraz
badanie cytologiczne plwociny [10]. Dużą rolę w tym zakresie odgrywa zatem
kompleksowa diagnostyka nowotworowa.
Zważywszy na wzrost zachorowań i zgonów na raka gruczołu krokowego
u mężczyzn zasadne wydaje się uzupełnienie NPZCN o wczesne wykrywanie raka
gruczołu krokowego. Podstawowymi badaniami w tym zakresie są PSA oraz badania obrazowe.
Profilaktyka wtórna jest realizowana w ramach NPZCN, ale nie bez znaczenia
pozostaje realizacja zadań wynikających z art. 27 ustawy o świadczeniach opieki
zdrowotnej finansowanych ze środków publicznych, dotycząca ,,świadczeń na
rzecz zachowania zdrowia, zapobiegania i wykrywania chorób poprzez profilaktyczne badania lekarskie w celu wczesnego wykrywania chorób ze szczególnym
uwzględnieniem chorób krążenia i chorób nowotworowych” Realizacja tego zadania spoczywa na lekarzu ubezpieczenia zdrowotnego zarówno w podstawowej
opiece zdrowotnej (poz) oraz specjalistycznej opiece zdrowotnej (asoz). Lekarz poz
zgodnie z rozporządzeniem Ministra Zdrowia dysponuje wykazem badań podstawowych w ramach kontraktu z NFZ, do których jest uprawniony pacjent. Katalog
badań gwarantowanych jest dostępny dla każdego świadczeniobiorcy i obejmuje
przede wszystkim badania podstawowe jak rtg klatki piersiowej zgodnie z rozporządzeniem Ministra Zdrowia.
W pośredni sposób profilaktyka onkologiczna jest realizowana również w ramach medycyny pracy. Wprawdzie służy ona potwierdzeniu przeciwwskazań do
zatrudnienia lub wykonywania pracy, ale obejmuje konkretne badania diagnostycz-
Nowotwory w Polsce ‒ wyzwaniem dla zadań zdrowia publicznego
91
ne mogące być podstawą do wskazania nieprawidłowości w funkcjonowaniu organizmu ludzkiego.
Zgodnie z obowiązującym systemem ochrony zdrowia pracownika, kodeksem
pracy oraz ustawą o służbie medycyny pracy ,,każdy pracownik zatrudniony z tytułu zawartej umowy o pracę jest zobowiązany do wykonania okresowych badań
profilaktycznych" [11]. Szczegółowe regulacje w tym zakresie zawiera rozporządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 30 maja 1996 r. w sprawie
przeprowadzania badań lekarskich pracowników, zakresu profilaktycznej opieki
zdrowotnej nad pracownikami oraz orzeczeń lekarskich wydawanych do celów
przewidzianych w Kodeksie Pracy. W myśl regulacji prawnych badania te dzielą się
na wstępne, okresowe i kontrolne. Lekarz medycyny pracy jest zobowiązany wystawić orzeczenie lekarskie stwierdzające brak przeciwwskazań do pracy na określonym stanowisku, a pracownik nie może podjąć pracy bez takiego orzeczenia.
Skierowanie na badania wystawia pracodawca, który nawiązuje wcześniej umowę
z placówką realizującą obowiązek medycyny pracy. Zakres badań okresowych zależy od rodzaju wykonywanej pracy i obejmuje badania podstawowe jak morfologia
krwi, rtg klatki piersiowej oraz specjalistyczne. Badania kontrolne są wykonywane
przez pracowników z tytułu ich niezdolności do pracy trwającej dłużej, aniżeli 30
dni [6] i kończą się orzeczeniem lekarskim stwierdzającym brak przeciwwskazań do
zatrudnienia. Badania okresowe są wykonywane zależnie od rodzaju pracy, ale nie
mogą być wykonywane rzadziej, niż co 5 lat [6]. Warto zwrócić uwagę, że tej profilaktyce poddane są tylko osoby posiadające umowę o pracę.
W obecnym systemie opieki zdrowotnej brakuje współpracy i koordynacji działań pomiędzy poszczególnymi podmiotami, co w konsekwencji powoduje, że profilaktyka onkologiczna staje się niespójna oraz mało skuteczna. Dane statystyczne
o zachorowaniach i zgonach wykazały, że realizowany w latach 2006-2010 Narodowy Program Zwalczania Chorób Nowotworowy nie przyczynił się do zahamowania wzrostu liczby zachorowań i zgonów na dominujące w tym okresie nowotwory. Podobne wnioski wskazujące na ,,małą skuteczność walki w Polsce z rakiem
zarówno w zakresie profilaktyki pierwotnej oraz wczesnego wykrywania" [2] przedstawia raport Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego. Raport ten informuje
92
Dorota Winiarska
również o niskich wskaźnikach -5 letnich przeżyć z chorobą nowotworową, co
dodatkowo obniża ocenę skuteczności leczenia nowotworów w Polsce. Obecnie
w Polsce można wyleczyć z nowotworu zaledwie u 35-50% chorych, a w Europie
zachodniej u 50-60%, zaś w USA u 65-70% [8].
Istota, cel i uzasadnienie wdrożenia pakietu onkologicznego
Uznając, iż dotychczasowe działania ze strony państwa są mało skuteczne we
wczesnym rozpoznawaniu nowotworów, Minister Zdrowia wprowadził 1 stycznia
2015 roku nowy pakiet korzyści dla pacjenta podejrzanego o chorobę nowotworową o nazwie ,,Szybka terapia onkologiczna". Polega on na wczesnej diagnostyce,
szybkim leczeniu i skoordynowanej opiece w ramach tak zwanego Pakietu Onkologicznego. Większość zadań będzie realizowana przez lekarza rodzinnego, który jest
zobowiązany do wykonania pacjentowi 50 rodzajów badań celem wczesnego zdiagnozowania lub wykluczenia nowotworu. Badania muszą być wykonane w ciągu 2
tygodni. Przy skierowaniu do specjalisty, pacjent powinien otrzymać ,,Kartę pacjenta onkologicznego", która pozwoli na szybki dostęp do właściwego i wskazanego
przez lekarza rodzinnego specjalisty. Specjalista jest zobowiązany w ciągu 2 tygodni potwierdzić chorobę nowotworową oraz w przypadku zasadności poddać
chorego pogłębionej diagnostyce możliwej do wykonania w czasie nie dłuższym
niż 2 tygodnie. Czas od postawienia diagnozy do rozpoczęcia terapii nie może
przekroczyć łącznie 3 tygodni. Po potwierdzeniu istnienia nowotworu, lekarz specjalista jest zobowiązany powołać konsylium, które powinno wskazać pacjentowi
koordynatora. Czas na zebranie konsylium i harmonogram terapii nie może przekroczyć 3 tygodni. Po zakończonym leczeniu onkologicznemu pacjentowi przysługuje stała opieka prowadzona przez lekarza rodzinnego przygotowana w harmonogramie przez lekarza specjalistę.
Szczegółowe regulacje dotyczące Pakietu Onkologicznego są zawarte w zmianach trzech ustaw: ustawie o zmianie ustawy o świadczeniach opieki zdrowotnej
finansowanych ze środków publicznych, ustawie o zmianie ustawy o konsultantach
w ochronie zdrowia oraz ustawie o zmianie ustawy o zawodach pielęgniarki i po-
Nowotwory w Polsce ‒ wyzwaniem dla zadań zdrowia publicznego
93
łożnej. Zmiany zawarte w ustawach tworzą pakiet kolejkowy oraz pakiet onkologiczny.
Podstawowymi celami wdrożenia pakietu onkologicznego są:
1)
szybka ścieżka diagnostyczna i terapeutyczna nowotworów
2)
zniesienie limitów kolejkowych w terapii onkologicznej
3)
lepszy dostęp do lekarzy specjalistów
4)
założenie karty onkologicznej ze szczegółową informacją o procesie terapii
u konkretnego pacjenta
5)
możliwość uzyskania recepty na kontynuację farmakoterapii bez osobistej
wizyty u lekarza.
Wdrożenie pakietu onkologicznego spotkało się z krytyką środowisk medycznych już przed jego wprowadzeniem, ale na ocenę jego skuteczności należy poczekać z uwagi na krótki okres jego realizacji. Z założenia pakiet onkologiczny powinien zwiększyć wykrywalność nowotworów także tych, które nie są ujęte w ramach
NPZCN, ale pod warunkiem rzetelnego monitorowania i właściwie realizacji diagnostyki nowotworowej.
Analizując dane epidemiologiczne oraz prognozy zachorowań na raka w Polsce,
a także uwzględniając raporty instytucji zajmujących się tą problematyką należy
zastanowić się nad kompleksowym rozwiązaniem systemowym, który docelowo
uporządkuje działania profilaktyczne, a w konsekwencji poprawi diagnostykę,
a także leczenie nowotworów w Polsce.
Wnioski
1.
Dane statystyczne o liczbie zachorowań i zgonów na nowotwory oraz prognozy w tym zakresie nie są optymistyczne dla Polski.
2.
Realizowane działania profilaktyczne w onkologii wymagają zmian systemowych i poprawy współpracy wszystkich podmiotów w nią zaangażowanych.
3.
Działania realizowane w ramach NPZCN powinny być uzupełnione o badania pozwalające na wykrywanie gruczołu krokowego oraz raka płuc. Za-
Dorota Winiarska
94
sadna wydaje się ocena skuteczności wczesnego wykrywania raka piersi i jelita grubego w ramach NPZCN, który jest realizowany od 2006 roku.
4.
Pakiet onkologiczny zwiększa nadzieję na szybsze wykrywanie raka, ale pod
warunkiem realizacji diagnostyki onkologicznej zgodnie z jego założeniami.
5.
Wyzwaniem dla zdrowia publicznego jest zahamowanie wzrostu liczby zachorowań i zgonów na nowotwory złośliwe we ścisłej współpracy także z
instytucjami międzynarodowymi oraz monitorowaniem wskaźników epidemiologicznych i bieżącą analizą skuteczności wczesnego wykrywania nowotworów.
Piśmiennictwo
[1] Andruszkiewicz A., Banaszkiewicz B., Promocja zdrowia, Czelej, Lublin 2008.
[2] Bielska-Lasota M., Car J., Rzepczak-Zacharek E., Obciążenie nowotworami złośliwymi w Polsce na tle krajów Unii Europejskiej, Sytuacja zdrowotna ludności Polski i
jej uwarunkowania, Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego-Państwowy Zakład Higieny, Warszawa 2012.
[3] Didkowska J., Wojciechowska U., Zatoński W., Prognoza zachorowań i umieralności na nowotwory złośliwe w Polsce do 2025 roku, Centrum Onkologii Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie, Warszawa 2009.
[4] Jurek Ł., Ekonomia starzejącego się społeczeństwa, Difin, Warszawa 2012.
[5] Korporowicz V., Promocja zdrowia, kształtowanie przyszłości, SGH, Warszawa
2008.
[6] Kulik T. B., Latalski M., Zdrowie publiczne, Czelej, Lublin 2002.
[7] Meder J., Holistyczne postępowanie w onkologii-kompleksowa diagnostyka i stopniowanie zaawansowanych nowotworów, CKMP, Warszawa 2011.
[8] Meder J., Podstawy onkologii klinicznej, CKMP, Warszawa 2011.
[9] Opolski J., Zdrowie publiczne wybrane zagadnienia, Tom I, Warszawa 2011.
[10] Pawlicki M., Legutko J., Zarys diagnostyki nowotworów złośliwych oraz opieki w
trakcie i po leczeniu onkologicznym, Alfa medica press, Warszawa 2013.
[11] Ustawa z 27 czerwca 1997 roku ,,O służbie medycyny pracy, (Dz. U. Nr 96,
poz. 593).
Nowotwory w Polsce ‒ wyzwaniem dla zadań zdrowia publicznego
95
[12] Ustawa z 27 września 2004 roku, o świadczeniach opieki zdrowotnej finansowanych ze środków publicznych, Dz. U. 04, Nr 210, poz.2135 ze zm.
[13] Wojciechowska U., Didkowska J., Zatoński W., Nowotwory złośliwe w Polsce
w 2010 roku, Centrum Onkologii Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie 2010.
[14] Woynarowska B., Edukacja zdrowotna, PWN, Warszawa 2008.
[15] www.epid.coi.wawa.pl
[16] www.nauka.newsweek.pl
[17] www.onkologia.org.pl
[18] www.testorganizmu.pl.
Streszczenie
Słowa kluczowe: najczęściej występujące zachorowania i zgony na nowotwory, struktura
zachorowań i zgonów na nowotwory, profilaktyka onkologiczna, pakiet onkologiczny
Artykuł przedstawia dane statystyczne najczęściej występujących nowotworów w Polsce z
uwzględnieniem lat 2005-2010 i funkcjonowania Narodowego Programu Zwalczania Chorób
Nowotworowych. Zaprezentowano w nim liczby zachorowań i zgonów na raka oraz dominujące
nowotwory z podziałem na płeć i grupy wiekowe. Ujęto zakres realizowanej profilaktyki onkologicznej i wskazano na aktualne zmiany w tym zakresie, a także na elementy jej modyfikacji.
Neoplasms in Poland – challenge for public health
Summary
Key words: the most common illnesses and deaths of cancer, the structure of morbidity and
mortality of cancer, preventive oncology, oncology package.
The article presents the statistics of the most common cases of cancer occuring in Poland, including the years 2005-2010 and the functioning of the National Programme for Combating Cancer.
Presented in the number of cases and deaths from cancer and tumors dominant broken down by
gender and age group. Cancer prevention implemented range has been included and pointed to
current developments in this area, as well as elements of its modification.
MEDYCZNE ZESZYTY NAUKOWE
U c z e l n i W a r s z a w s k i e j i m. M a r i i S k ł o d o w s k i e j - C u r i e
1 / 2015
Ivan Demchenko
Legislation Institute of the Verkhovna Rada of Ukraine
Some aspects of the rights of oncology patients
in healthcare sphere at Ukraine
Introduction
The incrasing number of patients diagnosed with malignancies is one of the
biggest and serious biomedical and social problems faced by the European countries. The incidence and mortality of cancer is increasing due to the deterioration of
the environment and the aging of the population. These trends are also typical for
Ukraine. Researchers have noted a sharp increase in morbidity of cancer, early
diagnosis complexity, high cost and complexity of treatment redistribution indicators for the younger age group [1].
Today, the number of cancer patients who are registered in oncology departments throughout Ukraine exceeds 850.000 persons. Each year from 160.000 to
180.000 persons with cancer are diagnoses for the first time. About 100.000 persons die each year. It is expected that by 2020 the number of newly diseased cancer
in Ukraine could grow to 200.000. Due to the delayed cancer diagnosis, a significant number of patients die within a year from the diagnosis (38-40 percent). The
death rate of cancer is the highest, except from cardiovascular diseases. The fact
that a significant portion of deaths concerns the citizens in the working age is particularly concerning.
One of the features typical for the Ukraine is also the fact that the risk group
includes people affected by the Chernobyl disaster, including children and adoles-
Ivan Demchenko
98
cents who were living in the radioactively contaminated regions at the time of the
accident. As numerous studies show - the risk of many diseases in adulthood is
related to whether the person was exposed to a polluted environment in childhood.
Thus, potentially, the number of people with cancer may increase significantly for
the next 10-15 years.
The purpose of this paper is to study the issues related to the legal regulation
ensuring the rights to the health care for a specific category of patients - oncological patients.
The issues related to ensuring the rights to the healthcare are the point of interest for many researchers. Many works are dedicated to the research on public administration and implementation of the state policy in the field of prevention and
control of cancer. The issue of ensuring the rights to the oncological patients in the
Ukraine is aimed at providing such persons with palliative or hospice care, the idea
of the right to a life without pain, however, the question of the oncological patients
rights has not been the subject of an independent study.
The legal status of oncology patients under Ukrainian law
Mentioning, that based on the normative terminology that’s no reason to speak
about the separate category of subjects - oncology patients. Under the provisions
of the Constitution of Ukraine, the Basics of Ukrainian legislation on health care
(hereinafter - the Basics), the Civil Code of Ukraine - every person has the inalienable and inviolable natural right to health.
When the person comes to healthcare entity, he obtains the legal status of the
patient. The patient - a person who applied for medical assistance and / or where
such care is providing. The legal status of the patient - is the list of rights, which is
enshrined in the current legislation. At the moment - it is not systematic, as contains in various legal acts: Civil Code of Ukraine, the Basics and so on. It should be
noted that in 2011, the Basics were supplemented by Article 24-1, which provides
for the adoption of a special law that would have secured the legal, economic and
organizational basis for protecting the rights and interests of patients, however, to
date, none of the project aimed at implementing this rules was not supported
Some aspects of the rights of oncology patients in healthcare sphere at Ukraine
99
We do not consider it necessary to allocate oncology patients’ rights in Ukraine
as separate category. Taking into account the special nature and character of cancer
disease it’s possible to talk about the necessity to emphasize on inter alia the following patient rights: the right to healthcare; the right to be provided with necessary medicines, including access to pain medications and the right of oncology
patients to palliative care. Perhaps it could be some reasoning for discussion an
euthanasia isuues in general, and particularly at Ukraine, however, I believe that
those could change vectors of these paper. Therefore, we will proceed with the
disposition of paragraph 4 of Article 281 of the Civil Code of Ukraine, which establishes the prohibition of accepting the request to terminate an individual's life.
The right to healthcare of oncology patients
The right to healthcare is a human rights enshrined as at many international
treaties (the International Covenant on Economic, Social and Cultural Rights 1966,
the European Convention on Human Rights and Fundamental Freedoms 1950)
and at nation level - at most constitutions of the European countries.
In Ukraine – such right to healthcare based on the Article 49 of the Constitution
of Ukraine and at special law act - the Basics. According to Article 6 of the Basics,
every citizen of Ukraine has the right to health, which includes inter alia quality
medical care.
Legal regulation of the right to healthcare of people with oncological diseases
may be considered in the context of the issue of accessibility and availability of
healthcare. In these circumstances it is necessary to ensure the right of such persons to normal life, to guarantee the possibility of timely diagnosis and specific
treatment, improving the quality of patient’s life, rehabilitation, palliative care and
adequate anesthesia. And, unfortunately, that’s still quite rare the cases of full recovery of patients.
Thus the main objective in providing medical care to persons with cancer may
be not to cure the disease, but to enshrine the maximum possible extension of life
for oncology patients. Thus, under Article 4 of The Charter of Paris Against Cancer [2], continuing advances in life expectancy of patients with cancer are funda-
100
Ivan Demchenko
mentally different in the world, not only between countries, but between cities, and
even among health care within a city. The main reasons for this heterogeneity are
the differences in standards of care and access to quality cancer treatment, causing
high morbidity and mortality.
In Ukraine healthcare is provided under branch legislation and special health
care standards. These include, in particular, medical standards, clinical protocols,
equipment standards and so on. At Ukraine with regard to oncology diseases, there
had been approved the protocols of care with the specialty "oncology", which are
standardized documents that define requirements for diagnostic, therapeutic, preventive and rehabilitative methods of healthcare and their sequence. Such protocols are developed and approved by the Ministry of Health of Ukraine (hereinafter
- MoH of Ukraine) and are mandatory for all health care institutions.
As it was mentioned, at Ukrainian legislation there is no specific law that enshrines the rights of the patient, and no specific legislation governing the legal
status of cancer, and methods for preventing cancer in Ukraine (incidentally, the
National Programme for the fight against cancer for the period up to 2016 approved by the Law of Ukraine , which is quite unusual phenomenon).
Legal regulation of the issue of rights to health care of cancer patients in
Ukraine is carried out mainly through the implementation of state programs. Government programs include the development and implementation of appropriate
targeted programs that can spread across the country, in some regions, hospitals or
health care facilities for specific groups. Particularly vulnerable groups are children.
However, in Ukraine the number of children with malignant tumors smaller than in
developed European countries, but for the last three years it has increased by 4.6
per cent. For almost 5 years since expired program "Children's Oncology 20062010", and as of today, the program aimed at preventing the spread of cancer
among children doesn’t exist.
In addition, note that the MoH of Ukraine approved: the relevant provisions
concerning health care facilities that provide health care for examination, diagnosis,
treatment of cancer; forms of primary records and other relevant legal documents.
Some aspects of the rights of oncology patients in healthcare sphere at Ukraine
101
However, given the above, the question arises whether the status of the legal
framework and the existing mechanism of "government programs" are effective?
Answering the first part of the question, then believe that we should talk about
the total amount of the rights and freedoms of patients under the laws of Ukraine
and individual rights, which primarily relate to cancer, as will be discussed further.
As for government programs, in accordance with the resolutions of the World
Health Assembly, WHO's cancer prevention and control [3] of, the development
and implementation of state programs for the control of cancer is one of the most
effective mechanisms.
A well-conceived, well-managed national cancer control programme lowers cancer incidence and improves the life of cancer patients, no matter what resource
constraints a country faces. For countries with a view to implementing best practices in national health systems, WHO developed guidelines on planning, prevention/prevention, early detection, diagnosis and treatment, palliative care for cancer.
A significant role is measures and methods to prevent adverse events and factors that may cause cancer. Among these reasons usually are the following: smoking, overweight / obesity, physical passivity, and alcohol abuse, unfavorable environment.
Speaking about the industry program, for example, assessing the state program
to reduce the harmful effects of tobacco (which, incidentally, is approved for the
period until 2012), then the program lacks any reference to the fact that smoking is
a factor of oncology diseases, although Ukraine was adopted and the Law of
Ukraine "On Measures to prevent and reduce tobacco use and its harmful effects
on human health"
The current national program to combat cancer in Ukraine in the program actually does not take into account the importance of preventive measures and proper
focus is on providing medical care to cancer patients and cancer preventive examinations recovery population and follow-up of patients with precancerous disorders
in outpatient settings. Also - maybe lack of coherence state government program
fight cancer with other social programs, in our opinion, is not quite the fundamental principle of health care - preventive nature of complex social, environmental
102
Ivan Demchenko
and medical approaches to health care . At the same time - the problem is the
organization and execution of tasks. Effective programs exist, but steps are performed haphazardly, without noticeable advancement programs for specific periods.
Domestic legislation regulating the rights of cancer patients in Ukraine is controversial and imperfect. Therefore, an important role is for the provisions of different legal nature international instruments. The largest group of international acts
makes various kinds of declarations, charters, and guidelines - the so-called acts of
soft law. A large number of documents devoted to general issues of patients' rights,
but among international instruments relating the problem being investigated are
worth mentioning - the Charter of Paris Cancer, Resolution Parliamentary Assembly (hereinafter - PACE) №613 (1976) on the rights of the sick and dying [4], Recommendation №779 (1976) on the rights of the sick and dying [5], Recommendation №1418 (1999) on the protection of human rights and dignity of the terminally
ill and dying, the recommendations of the World Medical Association, and others.
The right to provide necessary and sufficient medicines.
The right of access to medicines is considered as part of the right to health in
the broadest sense [6], based on the provisions of Article 12 of the International
Covenant on Economic, Social and Cultural Rights of 1966. Also, the Committee
on Economic, Social and Cultural Rights drafted General Comment No 14 [7] on
the right to health which has had a significant impact on the further development
of the right to medicines.
It is the responsibility of the state include the obligation to provide, especially
vulnerable groups needed drugs. Given the social and political situation and problems with the availability of essential drugs, according to the Law №1637-VII of 12
August 2014, was introduced a simplified procedure for state registration of medicinal products for the treatment of cancer inter alia, registered by the competent
authority of the United States America, Switzerland, Japan, Australia, Canada and
the European Union. The decision to register or refuse registration of medicinal
product shall be seven days.
Some aspects of the rights of oncology patients in healthcare sphere at Ukraine
103
This example, on the one hand, shows the first steps taken by the state to provide patients with appropriate drugs.
On the other hand, we believe it is impossible to compare the written obligation
of own certificate and GMP. The presence of only a written commitment can be a
threat to Ukraine getting drugs that are not produced in accordance with the requirements of GMP, and therefore increases the likelihood of substandard medicines.
Among the issues to ensure medicines for cancer detached the problem of access to cancer pain medications.
The course of cancer, in most cases, and some chronic somatic diseases (especially in lesions of the nervous system, joints, etc.) accompanied by unbearable
pain. One can not talk about the right to quality medical care in the event that the
patient actually has a physical pain.
To address this complex problem has developed a number of ways and methods
of drug effects on such suffering, which is the most effective pharmacotherapy,
using narcotic (opioid) analgesic. WHO Expert reports confirm that effectively
rectify severe pain can be only when using opioid analgesics.
Unfortunately, the situation with the use of opioid analgesics in medical institutions of the health system shows the mismatch situation in practice, national legislation and international standards. For example, the use of morphine in Ukraine
compared with the calculated requirement is very low. Thus, the need for morphine in 2010 was provided less than 20%.[8], p.18.
Urgency of pain in cancer patients IV clinical group dictated medical and ethical
factors. Deontological principle requires that save lives if the patient is not always
possible, however, relieve pain, reduce their suffering may be necessary. Current
development of medicine and pharmacology right to life without pain is not medical, and legal problems [9], while the problem is national legislation.
Thus, in accordance with national legislation, turn opioid analgesic is regulated
primarily by the Law of Ukraine "On circulation in Ukraine narcotic drugs, psychotropic substances and precursors" and a number of other legal documents - above
all - the Order of the MoHealth of Ukraine "On approval of circulation narcotic
104
Ivan Demchenko
drugs, psychotropic substances and precursors in health care" №11 of January 21,
2010.
According to international documents - the Declaration regarding the rights of
patients in Europe (p.5.10), the European Charter of patients' rights (Article 11),
the Lisbon Declaration on the Rights of patient (Article 10) - the patient has the
right to avoid suffering and pain of suffering at every stage of its disease according
to the current level of existing knowledge in the medical field. World Medical Association adopted the principles of treatment of patients with severe chronic pain
[10]. When the patient is terminally ill, the doctor should make efforts to alleviate
the suffering.
Looking at the problem from the standpoint of the theory and philosophy of
law, we note the following.
The patient - a person with oncology disease feels sharp and excruciating pain
that can be described and defined as a certain amount of suffering - both physical
and emotional. Of course, based on the above-mentioned provisions of international and national law that defines and guarantees human rights in this patient
there is a right to obtain analgesics as a form of treatment. This - can be defined as
private interests of the patient. This interests are also supported by patients family
members and the, because it seems logical that they will support action to alleviate
the suffering of terminally ill.
The doctor - who by virtue of their regular obligation provides medical care, will
also be interested in the provision of patient pain medications for pain relief and
alleviate suffering. It's also possible to make references to item 6 PACE Recommendation №779 which states that duty of the medical profession is to serve mankind, to protect health, to treat sickness and injury, and to relieve suffering. Similar
provisions are contained in including the Venice Declaration regarding incurable
diseases [11]. In fact, the private interests of the patient and the doctor's obligations
- to provide necessary medical care to the patient - coincide.
However, at the same time, the doctor must follow certain guidelines - in this
case - clinical protocols that determine the extent of possible behavior - that is, the
order, method, use a dose of pain medication. It is important that the doctor can
Some aspects of the rights of oncology patients in healthcare sphere at Ukraine
105
distinguish between acute pain and pain that can be recognized as a chronic, because the differences could have serious implications for the use of opioid analgesics. In particular - the use of opioid analgesics in acute pain can lead to negative
consequences such as habituation and addiction. In fact, a departure from the
guidelines, clinical pathways lead to the violation of the order of first medical aid,
and, hence, the emergence of legal liability.
Legal liability and are the outcome of a different category rules - legislation on
the circulation of controlled substances. And it is in this respect should talk about
the availability of pain medications. The presence of excessive restrictions will
directly affect both the efficiency of the health care system and the efficiency and
quality of medical care physician particular patient. This is not about liberalization
of controlled substances in general circulation, and promotes the availability of
pain medications taken for a particular category of patients - oncology patients who
suffer from physical pain.
Regulatory overregulation over the circulation of analgesics leads to the following effect: Doctor doesn't prescribe analgetics because of the fear that if it is or
detecting violations of regulatory requirements (without any criminal intent) to be
brought to justice.
So, in general, agree that in terms of the legal right understanding, right to life
without pain is an essential factor in its natural existence in society and it is for
patients who suffer from pain, is the ability to take pain medications including
narcotics in time and the volume is determined subjectively by the patient, on the
recommendation of a doctor or standard treatment.
The right to palliative care with cancer in Ukraine
Cancer patients, especially in the terminal period of life need qualified medical
and psychological assistance. Domestic and international experience shows that it
is palliative care institutions, based on a comprehensive approach capable of most
effectively respond to the needs of cancer patients and their families, contribute to
improving the quality of life.
Ivan Demchenko
106
Palliative care is an approach that improves the quality of life of patients and
their families facing the problem associated with life-threatening illness, through
the prevention and relief of suffering by means of early identification and impeccable assessment and treatment of pain and other problems, physical, psychosocial
and spiritual. In Ukraine, palliative care is included in the structure of the national
health system. The need for implementation and recognition of the right to palliative care for cancer patients in the terminal stage confirmed in a number of international instruments - p.9 Recommendation №1418 (1999) on the protection of
human rights and dignity of the terminally ill and dying, and so on. In particular,
under Article 10 of the Lisbon Declaration on the Rights of the patient has the
right to humane care in the event of terminal illness and provide opportunities for
decent and least painful withdrawal from life. In Paragraph 2 of Resolution of the
Parliamentary Assembly of the Council of Europe №613 on the Rights of the sick
and dying in 1976 also notes that dying patients want to die in peace and with
dignity, if possible comfort and the support of his family and friends.
According to the researchers, one of the main problems associated with the
provision of palliative care in Ukraine are:
‒
most patients receive only relevant social and domestic support as specialized medical care they receive;
‒
issue of palliative care to people who are not in hospice (including - lack of
hospice, hospice care available to people living in rural areas, and the
aforementioned problem of access to pain medications for cancer patients).
Conclusions
In general, the right to health care of cancer patients treated in the context of
the general category of human rights in health care and special categories of patients' rights. Speaking of improving the existing legal framework in the field of
medical care to cancer patients, in the context of the issues you should pay attention to the development of the first preventive measures - the maintenance and
promotion of healthy lifestyles and fight against substance abuse, malnutrition, and
so on.
Some aspects of the rights of oncology patients in healthcare sphere at Ukraine
107
Talking about human cancer patients, then, first of all, you should pay attention
to compliance with standards of care on the profile "oncology", especially in terms
of access to cancer pain medications. This aspect needs to change the stigma that
expanding access to opioid analgesics would result in syndromes addiction, drug
addiction, etc. We believe that the rights of cancer patients, especially the right to
choose treatments (including medications pain medications) are the basis of generally accepted humanistic concept of human rights.
Creating legal and subordinate legal basis for action hospice healthcare facilities
are some achievements, but needs further development activities to expand the
network to hospice palliative care, including through the redevelopment of health
care, development of standards for palliative care patients in terms of hospices.
References
[1] Радчук О. П. (2014) Європейська конвенція про захист прав найбільш
уразливих верств населення. // Теорія і практика правознавства . №1
(5).
available
at:
http://nauka.jur-academy.kharkov.ua/download/
el_zbirnik/1.2014/13_1.pdf
[2] World Summit Against Cancer for the New Millenium:The Charter of Paris
Against Cancer, 4 february 2000 //available at: http://unesdoc.unesco.org/
images/0011/001191/119111Eo.pdf
[3] Resolution on Cancer Prevention and Control: WHA 58.22, adopted in
May 2005. //available at: http://www.who.int/cancer/media/news/
WHA58%2022-en.pdf?ua=1
[4] Resolution 613 (1976) on the rights on the rights of the sick and dying: Parliamentary
Assembly
Council
of
Europe
//available
at:
http://assembly.coe.int/Main.asp?link=/Documents/AdoptedText/ta76/
ERES613.htm
[5] Recommendation 779 (1976) on the rights on the rights of the sick and dying: Parliamentary Assembly Council of Europe // available at: http:// assem-
Ivan Demchenko
108
bly.coe.int/Main.asp?link=/Documents/AdoptedText/ta76/EREC779.ht
m
[6] Hestermeyer H. Access to Medicine as a Human Right // Human rights
and the WTO: the case of patents and access to medicines. – Oxford : Oxford University Press, 2008. – P.76
[7] CESCR General Comment No. 14: The Right to the Highest Attainable
Standard of Health (Art. 12): Adopted at the Twenty-second Session of the
Committee on Economic, Social and Cultural Rights, on 11 August 2000
(Contained in Document E/C.12/2000/4) //available at: http://
www.nesri.org/sites/default/files/Right_to_health_Comment_14.pdf
[8] Дацюк Н. О.(2012) Аналіз стану використання опіоїдних анальгетиків
у регіонах України // Фармацевтичний журнал. № 5. P. 16-20 .
[9] Галунько В.В., Наружнов В.В.(2012) Право на життя без болю, як
невідємне право людини // Форум права. №4. – P.180.
[10] WMA Statement on the Care of Patients with Severe Chronic Pain in Terminal Illnes: WMA, Adopted by the 42nd World Medical Assembly Rancho
Mirage, CA., USA, October 1990 and rescinded at the WMA General Assembly,
Pilanesberg,
South
Africa,
2006.
//available
at:
http://www.wma.net/en/30publications/10policies/20archives/c2/
[11] WMA Declaration of Venice on Terminal Illness: WMA, Adopted by the
35th World Medical Assembly, Venice, Italy, October 1983 and revised by
the 57th WMA General Assembly, Pilanesberg, South Africa, October 2006
// available at: http://www.wma.net/en/30publications/10policies/i2/
Some aspects of the rights of oncology patients in healthcare sphere at Ukraine
109
Niektóre aspekty praw pacjentów onkologicznych
w systemie ochrony zdrowia na Ukrainie
Summary
Key words: the right to health care, access to medicine, patients' rights, palliative care.
This article discusses some aspects of the legal status of oncology patients in the Ukraine. In
particular, the attention is focused on ensuring the rights to the health care entities with cancer, the
question of the accessibility to the drugs, the right to palliative care. Provisions of national legislation of Ukraine and international documents are considered.
Streszczenie
Słowa kluczowe: prawo do opieki zdrowotnej, dostęp do leków, prawa pacjenta, opieka
paliatywna
W artykule omówiono niektóre aspekty statusu prawnego pacjentów onkologicznych na Ukrainie. W szczególności zwraca się uwagę na zapewnienie prawa dostępu do zakładów opieki
zdrowotnej chorym na nowotwory złośliwe, dostępu do leków, prawo do opieki paliatywnej. Przeanalizowano przepisy ustawodawstwa krajowego Ukrainy i dokumenty międzynarodowe.
MEDYCZNE ZESZYTY NAUKOWE
U c z e l n i W a r s z a w s k i e j i m. M a r i i S k ł o d o w s k i e j - C u r i e
1 / 2015
Marek Daniłosio
Centrum Medyczne Lux Med, Chełm Lubelski
Obturacyjny bezdech senny jako problem społeczny
Wstęp
Klinicznie istotny zespół bezdechu sennego (Obstructive Sleep Anea/Syndrome
– OSA/OSAS, pol. OBS) rozpoznaje się w przypadku współistnienia przynajmniej
5 bezdechów/spłyceń w ciągu godziny (ang. AHI) lub 15 w ciągu całego snu, trwających co najmniej 10 sek przy wspólistniejącej nadmiernej senności dziennej,
z epizodami bezwiednego zasypiania.
Początkowo traktowano OBS jako sporadycznie występujący, nieistotny zdrowotnie problem dotyczący ludzi otyłych, jednak w latach 70-tych wykazano związek pomiędzy długotrwałym, nieleczonym zespołem OBS a istotnym pogorszeniem jakości życia, nadciśnieniem tętniczym i płucnym, zaburzeniami rytmu serca,
depresją, zaburzeniami nerwicowymi, bezsennością, wypadkami komunikacyjnymi,
oraz nagłymi zgonami we śnie [43].
Obserwacje ostatnich kilkunastu lat dotyczą związku przyczynowego OBS
z otyłością, aterogenną dyslipidemią, nietolerancją glukozy, insulinoopornościa
i cukrzycą typu 2 [43]. Ocenia się, że interwencji medycznej z powodu OBS wymaga ok. 4% mężczyzn i 2% kobiet, jednak nawet do 17-24% mężczyzn i 5-9% kobiet
demonstruje cechy miernie nasilonego OBS [3, 66, 68].
112
Marek Daniłosio
Etiopatogeneza OBS
Kontrowersje budzi problem, czy OBS wynika z przyczyn anatomicznych czy
też czynnościowych. Początkowo OBS w sposób oczywisty traktowano jako lokalnie występującą niedrożność górnych dróg oddechowych, głównie na poziomie
gardła, u otyłych pacjentów, bowiem nadwaga i otyłość są najważniejszymi odwracalnymi czynnikami ryzyka OBS [3, 33, 34, 58, 67]. Szczegółowa analiza coraz
liczniejszych grup pacjentów doprowadziła do wniosku, że znaczna część chorych
nie wykazuje istotnych strukturalnych przeszkód w obrębie górnych dróg oddechowych, a z kolei wielu pacjentów z takimi problemami nie cierpi na zespół OBS
[33, 38, 39, 42, 52]. Zaburzenia homeostazy u pacjentów z OBS przejawiają się
podwyższonymi poziomami cytokin prozapalnych (IL-6), czynnika martwicy guza
(TNFα), insuliny, glukozy, w korelacji z wartością AHI. Wychodząc z tych spostrzeżeń zaczęto wiązać występowanie OBS z zaburzeniami biochemicznymi
i endokrynologicznymi, mogącymi, w nierozpoznanym jeszcze łańcuchu patogenetycznym, prowadzić do zmniejszenia napięcia mięśni gardła, języka i dna jamy
ustnej podczas snu [22, 25, 59-62]. Jako czynniki mogące sprzyjać obniżeniu tonusu
mięśniowego i zapadaniu się dróg oddechowych, wymieniano związane z OBS
neuropatię, neuromiopatię, zmiany stężenia serotoniny, adenozyny, endokanabinoidów, leptyny, TNFα [31, 54, 57, 59-62, 64].
Przebieg i powikłania zespołu OBS
Konsekwencje nierozpoznanego i nieleczonego zespołu OBS mogą być tak
wczesne jak i odległe. Do następstw wczesnych, łatwo dostrzegalnych dla większości chorych, należą zaburzenia koncentracji, uczucie ciągłego zmęczenia
i nadmierna senność dzienna, znajdujące odzwierciedlenie w negatywnych wynikach badań jakości życia [2, 14, 24]. Zaburzenia uwagi oraz niekontrolowane zaśnięcia prowadzą do wypadków w pracy oraz, w szczególności, samochodowych,
których ryzyko dla kierowców z OBS jest dwu-czterokrotnie wyższe niż u kierowców bez OBS [11, 12, 55]. Ryzyko to jest skorelowane w wskaźnikiem AHI i jest
największe u kierowców z najcięższymi postaciami OBS, w których AHI przekracza 40. Po wieloletnim przebiegu OBS prowadzi do poważnych powikłań sercowo-
Obturacyjny bezdech senny jako problem społeczny
113
naczyniowych, w postaci nadciśnienia tętniczego, nadciśnienia płucnego, zaburzeń
czynnościowych mięśnia sercowego, a także stanów ostrych: nagłej głuchoty, udaru
mózgu, zawału serca i nagłego zgonu [9, 35, 40, 45, 47, 50, 65-68].U pacjentów
z OBS istotnie częściej niż u niecierpiących na ten zespół występują także cechy
zespołu metabolicznego, statystycznie istotnie związanego z ryzykiem rozwoju
cukrzycy typu 2 [4, 7, 8]. Cukrzyca jest drugim co do częstości towarzyszącym
zaburzeniem, tuż po nadciśnieniu tętniczym [23], a z wieloletnich obserwacji wynika, że utrzymujący się przez 10 lat zespół OBS 2 -7 krotnie zwiększa ryzyko zapadnięcia na cukrzycę typu 2 [1, 7, 8]. U pacjentów z OBS każda operacja w znieczuleniu ogólnym niesie z sobą ryzyko poważnych powikłań w postaci restrykcji światła
dróg oddechowych podczas premedykacji i indukcji, a ponadto trudnej i często
traumatycznej intubacji, obrzęków dróg oddechowych i depresji oddechowej po
ekstubacji [18, 20]. Na podstawie szeroko zakrojonych badań populacyjnych szacuje się, że samo rozpoznanie zespołu OBS, niezależnie od współistnienia innych
czynników, zwiększa ryzyko nagłego zgonu ok. 2,24 raza [65].
Skrócenie fizjologicznego snu oraz obniżenie jego jakości jako ogniwo
łańcucha patogenetycznego w rozwoju otyłości, chorób sercowonaczyniowych i cukrzycy
Zdrowy, głęboki sen wygasza aktywność osi podwzgórzowo-przysadkowonadnerczowej [63]. Bezdechy z wymuszoną fragmentacją snu aktywują układ reakcji na stres, czego następstwem jest pulsowe uwalnianie kortyzolu i katecholamin,
których stężenia w surowicy chorych są istotnie podwyższone [5, 36, 51]. Hormony
te modyfikują działanie lipazy lipoproteinowej, prowadząc do obniżenia HDL
a podwyższenia trójglicerydów. Podwyższony poziom kortyzolu i insuliny prowadzi
do nietoletrancji glukozy, spadku stężenia leptyny (hormonu sytości), podwyższenia
stężenia greliny (hormonu głodu) i rozwoju otyłości typu trzewnego [36, 39, 53].
Badanie SleepHeartHealthStudy (SHHS) wykazało istotną korelację pomiędzy
zaburzeniami oddychania w czasie snu a poziomem cholesterolu całkowitego
u mężczyzn i HDL i trójglicerydów u kobiet [37]. Wykazano także zależność pomiędzy skróceniem czasu trwania snu, a wzrostem indeksu masy ciała BMI [15, 16,
Marek Daniłosio
114
19, 21, 27, 53]. Można stwierdzić, że pacjent z OBS znajduje się w błędnym kole
chorobowym, którego elementy składowe działają na siebie zgodnie z zasadą dodatniego sprzężenia zwrotnego: będąca wynikiem zaburzeń jakości snu otyłość, a
jej skutkiem insulinooporność i związana z nią kompensacyjna hiperinsulinemia,
nasilają przyrost masy trzewnej tkanki tłuszczowej, a ta, generując zmiany metaboliczne i endokrynologiczne - nasila przebieg zespołu OBS [60, 62].
Znaczenie oceny rozmieszczenia depozytów tkanki tłuszczowej dla szacowania ryzyka rozwoju cukrzycy i chorób sercowo-naczyniowych. Zespół metaboliczny
Tkanka tłuszczowa w ustroju człowieka występuje w kilku tzw. depozytach
(tkanka podskórna powierzchowna i głęboka, trzewna, udowo-pośladkowa, osierdziowa), różniących się budową mikroskopową i właściwościami metabolicznymi.
Dystrybucja tkanki tłuszczowej zależy od płci, wieku, aktywności fizycznej, stopnia
otłuszczenia, rasy, diety, jednakże daleko jeszcze do opracowania ogólnych norm
w tym zakresie, zwłaszcza jeśli chodzi o proporcje względne pomiędzy poszczególnymi
depozytami.
Zespół
metaboliczny
to
zbiór
cech
morfologiczno-
fizjologicznych, w sposób istotny statystycznie zwiększających ryzyko rozwoju
miażdżycy i cukrzycy typu 2 oraz ich powikłań sercowo-naczyniowych [48]. Cechami tymi są: otyłość trzewna, upośledzona tolerancja glukozy, insulinooporność,
hiperinsulinemia, zaburzenia lipidowe, nadciśnienie tętnicze, a także przewlekły
stan prozapalny i prozakrzepowy. W ostatnich latach szczególnie podkreśla się
istotną rolę subklinicznego procesu zapalnego obecnego u pacjentów z zespołem
metabolicznym, a podstawowym czynnikiem generującym ten stan ma być prozapalna aktywność trzewnej tkanki tłuszczowej [41]. Dyslipidemia typowa dla zespołu metabolicznego ma charakter złożony i wybitnie miażdzycogenny, stanowiąc
niezależny, silny czynnik ryzyka rozwoju miażdżycy [48]. Na istotny związek pomiędzy OBS a zespołem metabolicznym wskazuje bardzo podobny rozkład wiekowy pacjentów z OBS i zespołem metabolicznym [6]. Ponadto najważniejszymi
czynnikami ryzyka rozwoju obu zespołów są otyłość brzuszna i insulinooporoność,
które statystycznie są ze sobą najściślej związane [6, 15, 16, 30, 44]. Część badaczy
Obturacyjny bezdech senny jako problem społeczny
115
w tkance tłuszczowej trzewnej upatruje głównej przyczyny insulinooporności [26,
44], inni przypisują patogenną rolę tkance tłuszczowej zgromadzonej w górnej
połowie ciała, zwłaszcza w klatce piersiowej i w szczególności w osierdziu [32].
Otyłość trzewna może występować jako jedyna forma otyłości (bez patologicznego
podwyższenia wskaźnika BMI), podobnie jak insulinooporność i aterogenna dyslipidemia mogą występować u osób z prawidłową masą ciała. Występowanie OBS
jest silniej związane z nieprawidłową dystrybucją tkanki tłuszczowej, zwłaszcza
nadmiarem trzewnej i sercowej, niż z całkowitą zawartością tkanki tłuszczowej [28,
56]. Podobnie otyłość centralna jest ściśle związana z insulinoopornością, rozwojem cukrzycy typu 2, zawałami serca, udarem, nagłymi zgonami, choć zdania badaczy w tym względzie nie są jednobrzmiące [44].
Podsumowanie
Liczba czynników istotnie powiązanych z OBS sugeruje, że zaburzenie to jest
jedynie objawem dysfunkcji o głębszym charakterze, prowadzących do specyficznego typu otyłości (centralnej) i zaburzeń metabolicznych z komponentą zapalną.
Z dokonanego przeglądu piśmiennictwa wynika, że wobec rozpowszechnienia
obturacjnego bezdechu sennego oraz poważnych powikłań związanych z tym zespołem, można traktować go jako problem o znaczeniu społecznym.
PiśmiennictwoAl-Delaimy W.K., Manson J.E., Willett W.C., et al.: Snoring as a
risk factor for type II diabetes mellitus, a prospective study. Am. J. Epidemiol. 2002, 155, 387–393.
[2]
Bennett L.S, Barbour C., Langford B., et al.: Health status in obstructive
sleep apnea, relationship with sleep fragmentation and daytime sleepiness,
and effects of continuous positive airway pressure treatment. Am. J. Respi.r
Crit. Care Med 1999, 159, 1884–1890.
[3]
Bixler E.O., Vgontzas A.N., Lin H.M., et al.: Excessive daytime sleepiness in
a general population sample, the role of sleep apnea, age, obesity, diabetes,
and depression. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005, 90, 4510–4515.
[4]
Brooks B., Cistulli P.A., Borkman M., et al.: Obstructive sleep apnea in obese
noninsulin-dependent diabetic patients, effect of continuous positive airway
Marek Daniłosio
116
pressure treatment on insulin responsiveness. J. Clin. Endocrinol. Metab.
1994, 79, 1681–1685.
[5]
Buckley TM, Schatzberg AF.: On the interactions of the hypothalamicpituitary-adrenal (HPA) axis and sleep, normal HPA axis activity and circadian rhythm, exemplary sleep disorders. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005, 90,
3106–3114.
[6]
Carr D.B., Utzschneider K.M., Hull R.L., et al.: Intraabdominal fat is a major
determinant of the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III criteria for the metabolic syndrome. Diabetes. 2004, 53, 20872094.
[7]
Elmasry A, Janson C, Lindberg E, et al.: The role of habitual snoring and
obesity in the development of diabetes, a 10-year follow-up study in a male
population. J. Int. Med. 2000, 248, 13–20.
[8]
Elmasry A., Lindberg E., Berne C., et al.: Sleep-disordered breathing and
glucose metabolism in hypertensive men, a population based study. 2001, J.
Int. Med. 249, 153–161.
[9]
Fischer Y., Yakinthou A., Mann W.J.: Prevalence of obstructive sleep apnea
syndrome (OSA) in patients with sudden hearing loss. A pilot study. HNO
2003, 51, 462-466.
[11] George C.F.: Sleep apnea, alertness, and motor vehicle crashes. Am. J. Respir.
Crit. Care Med. 2007, 176, 954-956.
[12] George C.F., Smiley A.: Sleep apnea and automobile crashes. Sleep 1999,
22,790–795.
[13] Giugliano D., Ceriello A., Esposito K.: The effects of diet on infl ammation.
Emphasis on the metabolic syndrome. J. Am. Coll. Cardiol. 2006, 48, 677–
685.
[14] Gliklich R.E., Taghizadeh F., Winkelman J.W.: Health status in patients with
disturbed sleep and obstructive sleep apnea. Otolaryngol. Head Neck Surg.
2000, 122, 542-546.
[15] Grundy S.M., Brewer B., Cleeman J.I., et al.: Definition of metabolic syndrome. Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American
Obturacyjny bezdech senny jako problem społeczny
117
Diabetes Association conference on scientifi c issues related to defi nition.
Circulation 2004, 109, 433–438
[16] Grundy S.M., Cleeman J.I., Daniels S.R., et al.: Diagnosis and management of
the metabolic syndrome. An American Heart Association/National Heart,
Lung, and Blood Institute Scientifi c Statement. Circulation, 2005, 112, 2735–
2752.
[17] Grunstein R., Wilcox I., Yang T.S., et al.: Snoring and sleep apnoea in men,
association with central obesity and hypertension. Int. J. Obes. Relat. Metab.
Disord. 1993, 17, 533–540.
[18] Gupta R.M, Parvizi J., Hanssen A.D., et al.: Postoperative complications in
patients with obstructive sleep apnea syndrome. Mayo Clin. Proc. 2001, 76,
897-905.
[19] Hasler G., Buysse D., Klaghofer R, et al.: The association between short
sleep duration and obesity in young adults, A 13-year prospective study. Sleep
2004, 27, 661–666.
[20] Herder C., Schmeck J., Appelboom D.J., et al.: Risks of general anaesthesia
in people with obstructive sleep apnoea. BMJ 2004, 329, 955–959.
[21] Heslop P., Smith G.D., Metcalfe C., et al.: Sleep duration and mortality, The
effect of short or long sleep duration on cardiovascular and all-cause mortality in working men and women. Sleep Med. 2002, 3, 305–314.
[22] Horner R.L.: Motor control of the pharyngeal musculature and implications
for the pathogenesis of obstructive sleep apnea. Sleep 1996, 19, 827-853.
[23] Ip M.S., Lam B., Ng M.M., et al.: Obstructive sleep apnea is independently
associated with insulin resistance. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002, 165,
670–676.
[24] Jenkinson C., Stradling J., Petersen S.: Comparison of three measures of
quality of life outcome in the evaluation of continuous positive airways pressure therapy for sleep apnea. J. Sleep Res 1997, 6, 199–204.
[25] Jordan A.S., White D.P. et al.: Pharyngeal motor control and the pathogenesis of obstructive sleep apnea. Respir. Physiol. Neurobiol. 2008, 160, 1–7.
Marek Daniłosio
118
[26] Kelley D.E., Thaete F.L., Troost F., et al.: Subdivisions of subcutaneous
abdominal adipose tissue and insulin resistance. Am. J. Physiol. Endocrinol.
Metab. 2000, 278, E941–E948.
[27] Kripke D.F., Garfinkel L., Wingard D.L., et al.: Mortality associated with
sleep duration and insomnia. Arch. Gen. Psychiatry 2002, 59, 131–136.
[28] Kritikou I., Basta M., Tappouni R., et al.: Sleep apnoea and visceral adiposity
in middle-aged males and females. Eur. Respir J. 2013, 41, 601-609.
[29] Kvist H., Chowdhury B., Grangard U., et al.:Total and visceral adipose-tissue
volumes derived from measurements with computed tomography in adult
men and women, predictive equations. Am. J. Clin. Nutr. 1988, 48,1351–
1361.
[30] Lemieux I., Pascot A., Couillard C., et al.: Hypertriglyceridemic waist. A
marker of the atherogenic metabolic triad (hyperinsulinemia, hyperapolipoprotein B, small dense LDL in men? Cirulation 2000, 102, 179–184.
[31] Li X., Moody M.R., Engel D., et al.: Cardiac-specific overexposure of tumour
necrosis factor a causes oxidative stress and contractile dysfunction in mouse
diaphragm. Circulation 2000, 102, 1690–1696.
[32] Lubrano C., Saponara M., Barbaro G., et al.: Relationships between body fat
distribution, epicardial fat and obstructive sleep apnea in obese patients with
and without metabolic syndrome. PLoS One 2012, 7, e47059.
[33] Lugaresi E., Cirignotta F., Geraldi R., et al.: Snoring and sleep apnea, natural
history of heavy snorers disease. In, Guilleminault C, Partinen M, editors.
Obstructive sleep apnea syndrome. New York, Raven Press, 1990, 25–36.
[34] Malhotra A., White D.P.: Obstructive sleep apnoea. Lancet 2002, 360, 237–
245.
[35] Marshall N.S., Wong K.K., Liu P.Y., et al.: Sleep apnea as an independent
risk factor for all-cause mortality, the Busselton Health Study. Sleep 2008, 31,
1079–85.
[36] Morselli L., Leproult R., Balbo M., et al.: Role of sleep duration in the regulation of glucose metabolism and appetite. Best Practice Research Clinical
Endocrinology. Metabolism 2010, 24, 687-702,
Obturacyjny bezdech senny jako problem społeczny
119
[37] Newman A.B., Nieto F.J., Guidry U., et al.: Relation of sleepdisordered
breathing to cardiovascular disease risk factors, the Sleep Heart Health Study.
Am. J. Epidemiol 2001, 154, 50–59.
[38] O’Donnell C.P., Schwartz A.R., Smith P.L.: Upper airway collapsibility. The
importance of gender and adiposity. Am J. Respir. Crit. Care Med. 2000, 162,
1606–1607.
[39] O’Donnell C.P., Tankersley C.G., et al.: Leptin, obesity, and respiratory function. Respir. Physiol. 2000, 119, 163–170.
[40] Otake K., Delaive K., Walld R., et al.: Cardiovascular medication use in patients with undiagnosed obstructive sleep apnoea. J. Clin. Sleep Med. 2009,
15, 573-581.
[41] Park Y.W, Zhu S., Palaniappan L., et al.: The metabolic syndrome. Prevalence and associated risk factor findings in the US population from the third
national health and nutrition examination survey, 1988–1994. Arch. Intern.
Med. 2003, 163, 427–436.
[42] Peppard PE, Young T, Palta M, et al.: Longitudinal study of moderate weight
change and sleepdisordered breathing. JAMA 2000, 284, 3015–3021.
[43] Pływaczewski R.: Obturacyjny bezdech senny. W, Zieliński J., Pływaczewski
R., Bednarek M., Zaburzenia oddychania w czasie snu. Wyd. II. PZWL, Warszawa 2006, 35-44.
[44] Reaven G.: The metabolic syndrome or the insulin resistance syndrome?
Different names, different concepts, and different goals. Endocrinol. Metab.
Clin. North. Am. 2004, 33, 283–303.
[45] Sahlin C., Sandberg O., Gustafson Y., et al. : Obstructive sleep apnea is a risk
factor for death in patients with stroke, a 10-year follow-up. Arch. Intern.
Med. 2008, 168, 297–301.
[46] Schwab R.J.: Pro, sleep apnea is an anatomic disorder. Am. J. Respir. Crit.
Care. Med. 2003, 168, 270–271.
[47] Sheu J.J., Wu C.S., Lin H.C.: Association between obstructive sleep apnea
and sudden sensorineural hearing loss. A population-based case-control
study. Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2012, 138, 55-59.
Marek Daniłosio
120
[48] Shoelson S.E., Lee J., Goldfi ne A.B.: Inflammation and insulin resistance. J.
Clin. Invest. 2006, 116, 1793–1801.
[49] Shuster A., Patlas M., Pinthus J.H., et al.: The clinical importance of visceral
adiposity, a critical review of methods for visceral adipose tissue analysis.
Brit. J. Radiol. 2012, 85, 1-10.
[50] Silverberg D.S., Oksenberg A., Iaina A.: Sleep related breathing disorders are
common contributing factors to the production of essential hypertension but
are neglected, underdiagnosed, and undertreated Am. J. Hypertens. 1997, 10,
1319–1325.
[51] Spath-Schwalbe E., Gofferje M., Kern W., et al.: Sleep disruption alters nocturnal ACTH and cortisol secretory patterns. Biol. Psychiatry 1991, 29,575–
584.
[52] Strohl K.P.: Contra: sleep apnea is not an anatomic disorder. Am. J. Respir.
Crit. Care. Med. 2003, 168, 271–272.
[53] Taheri S., Lin L., Austin D., et al.: Short sleep duration is associated with
reduced leptin, elevated ghrelin,and increased body mass index. PLoS Medicine 2004, 1, e62 210-217.
[54] Tasali E., Van Cauter E., Hoffman L., et al.: Impact of obstructive sleep
apnea on insulin resistance and glucose tolerance in women with polycystic
ovary syndrome. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2008, 93, 3878-2884.
[55] Tregear S., Reston J., Schoelles K., et al.: Obstructive sleep apnea and risk of
motor vehicle crash, systematic review and meta-analysis. J. Clin. Sleep. Med.
2009, 5, 573–581.
[56] Trohl K.P., Redline S.: Recognition of obstructive sleep apnea. Am. J. Respir.
Crit. Care Med. 1996, 154, 279–289.
[57] Veasey S.C.: Serotonin agonists and antagonists in obstructive sleep apnea,
therapeutic potential. Am. J. Respir. Med. 2003, 2, 21–29.
[58] Vgontzas A.N., Bixler E.O., Chrousos G.P.: Sleep apnea is a manifestation of
the metabolic syndrome. Sleep Med Rev 2005, 9, 211–224.
[59] Vgontzas A.N., Bixler E.O., Lin H.M, et al.: IL-6 and its circadian secretion
in humans, Fact or artifact? NeuroImmunomodulation 2005, 12,131–140.
Obturacyjny bezdech senny jako problem społeczny
121
[60] Vgontzas A.N., Chrousos G.P.: Sleep-disordered breathing, sleepiness, and
insulin resistance, is the latter a consequence, a pathogenetic factor, or both?
Sleep Med 2002, 3, 389–391.
[61] Vgontzas A.N., Papanicolaou D.A., Bixler E.O., et al.: Elevation of plasma
cytokines in disorders of excessive daytime sleepiness, role of sleep disturbance and obesity. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997, 82, 1313–1316.
[62] Vgontzas A.N.: Does obesity play a major role in the pathogenesis of sleep
apnoea and its associated manifestations via inflammation, visceral adiposity,
and insulin resistance? Arch. Physiol. Biochem. 2008, 114, 211-223.
[63] Weitzman E.D., Zimmerman J.C., Czeisler C.A., et al.: Cortisol secretion is
inhibited during sleep in normal man. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1983, 56,
352–358.
[64] White DP.: Pathogenesis of obstructive and central sleep apnea. Am. J.
Respir. Crit. Care Med. 2005, 172, 1363–1370.
[65] Yaggi H.K., Concato J., Kernan W.N., et al.: Obstructive sleep apnea as a risk
factor for stroke and death. N. Engl. J. Med. 2005, 353, 2034–2041.
[66] Young T., Finn L., Peppard P.E., et al. : Sleep disordered breathing and mortality, eighteen-year follow-up of the Wisconsin sleep cohort. Sleep 2008, 31,
1071–1078.
[67] Young T., Peppard P., Palta M., et al.: Population-based study of sleepdisordered breathing as a risk factor for hypertension. Arch. Intern. Med.
1997, 157, 1746–1752.
[68] Young T., Peppard P.E., Gottlieb D.J.: Epidemiology of obstructive sleep
apnea. A population health perspective. Am. J. Respir. Crit. Care Med 2002,
165, 1217–1239.
122
Marek Daniłosio
Obtructive sleep apnea as a social problem
Streszczenie
Słowa kluczowe: obturacyjny bezdech senny, przebieg, powikłania
Obturacyjny bezdech senny to zespół zaburzeń, morfologicznych, czynnościowych i metabolicznych, w którym wiodącym objawem sa epizody wstrzymania/spłycenia oddechu w czasie snu,
połączone z nadmierną sennością dzienną i bezwiednym zasypianiem. Epizody bezdechu wywołują stan pobudzenia układu współczulnego co prowadzi do podwyższenia poziomu amin katecholowych oraz kortyzolu, a w konsekwencji roxzwój nadciśnienia tętniczego i cukrzycy typu 2.
Problematyka ta nie jest szerzej znana ani w społeczeństwie, ani wśród lekarzy. Artykuł przybliża problem etiopatogenezy, przebiegu i powikłań zespołu bezdechów sennych jako problemu
społecznego.
Summary
Key words: onbstructive sleep apne, course, complications
Obstructive sleep apnea is a complex disorder, morphological, functional and metabolic where
episodes are a leading symptom of sleep / shallowing of breathing during sleep, combined with
excessive daytime somnolence and involuntary falling asleep. Episodes of apnea cause sympathetic
arousal condition which leads to increased levels of catecholamines and cortisol, and consequently
roxzwój hypertension and diabetes type 2. This problem is not widely known either in society or
among physicians. Article presents the problem of etiopathogenesis, course, and complications of
sleep apnea syndrome as a social problem.
MEDYCZNE ZESZYTY NAUKOWE
U c z e l n i W a r s z a w s k i e j i m. M a r i i S k ł o d o w s k i e j - C u r i e
1 / 2015
Daniel Ślęzak, Agata Piotrowska, Kamil Krzyżanowski
Katedra i Klinika Medycyny Ratunkowej, Wydział Nauk o Zdrowiu z Oddziałem
Pielęgniarstwa i Instytutem Medycyny Morskiej i Tropikalnej, Gdański Uniwersytet
Medyczny
Przemysław Żuratyński
Samodzielny Publiczny Wielospecjalistyczny Zakład Opieki Zdrowotnej Ministerstwa Spraw Wewnętrznych w Bydgoszczy, Instytut Nauk Medycznych Uczelni
Warszawskiej im. Marii Skłodowskiej-Curie
Edukacja zdrowotna jako element
zdrowia publicznego
Wstęp
Edukacja (z łac. educatio – wychowanie, pielęgnowanie) swoim znaczeniem
„obejmuje ogół wielowymiarowych działań i procesów służących wychowaniu
i kształceniu osób lub grup społecznych”. Edukacja dotyczy wszystkich dziedzin
życia człowieka na przestrzeni całej jego egzystencji. Także w wymiarze zdrowia
i higieny występują elementy edukacji [3, 4, 10, 20].
Edukacja zdrowotna definiowana przez Barbarę Woynarowską, lekarza pediatrę
i twórczynię koncepcji profilaktycznej opieki zdrowotnej, jako: „całożyciowy proces uczenia się ludzi jak żyć, aby: zachować i doskonalić zdrowie własne i innych;
w przypadku wystąpienia choroby lub niepełnosprawności aktywnie uczestniczyć
w jej leczeniu, radzić sobie i zmniejszać jej negatywne skutki”. Zatem, co odkreślają
Daniel Ślęzak, Agata Piotrowska, Kamil Krzyżanowski, Przemysław Żuratyński
124
różni autorzy, edukacja zdrowotna oprócz zdrowia dotyczy również choroby [3, 4,
14, 19, 20].
Na przestrzeni lat metodologia i raktyka edukacji zdrowotnej ewoluowała.
W końcu XIX w. i w pierwszej połowie XX w. używano terminu: „wychowanie
higieniczne”. Nazwa była zarezerwowana do nauczania dzieci i młodzieży podstawowych zasad higienicznych. W latach 50. XX w. wprowadzono nową definicję:
„oświata sanitarna” dla działań wychowawczo-dydaktycznych, mających na celu
upowszechnienie podstawowej wiedzy o zdrowiu, ze szczególnym naciskiem na
profilaktykę i zapobieganie chorób i zagrożeń. Już 10 lat później wykreowano
nową dziedzinę, która łączyła w sobie nauki medyczne, humanistyczne i społeczne.
„Oświata zdrowotna”, bo o niej mowa, dążyła do tego, aby całe społeczeństwo [3,
4, 14, 19]:
‒
posiadało chęci i umiejętności do doskonalenia, ochrony oraz ratowania
zdrowia,
‒
w przypadku zagrożenia życia i zdrowia umiało odpowiednio sobie pomóc
lub prawidłowo skorzystać z pomocy służby zdrowia,
‒
dbało o higienę swoją i otoczenia,
‒
posiadało chęci i umiejętności do rozwiązywania problemów związanych ze
zdrowiem.
W latach późniejszych wprowadzono kolejny termin: „wychowanie zdrowotne”,
który, w odróżnień od oświaty zdrowotnej, dotyczył edukacji dzieci i młodzieży.
Oba termin do dnia dzisiejszego są używane m.in. przez instytucje współpracujące
z Państwową Inspekcją Sanitarną [3, 5, 20].
Lata 70. XX w. przyniosły kolejną definicję: „pedagogika zdrowia”, która stała
się subdyscypliną pedagogiki. Pedagogika zdrowia przedstawia podstawy metodologiczne dla edukacji zdrowotnej łącząc ze sobą elementy pedagogiki oraz nauk
medycznych. Uważa się, iż prekursorka pedagogiki społecznej w Polsce, Helena
Radlińska wspomogła również rozwój pedagogiki zdrowia [15, 20].
Od końca 80. lat XX w. w Polsce zaczęto stosować termin: „edukacja zdrowotna”. Jest on odpowiednikiem określenia używanego w języku angielskim „health
education” lub też „education for health”. W tabeli 1 przedstawiono wybrane defi-
Edukacja zdrowotna jako element zdrowia publicznego
125
niowanie w kolejności chronologicznej z uwzględnieniem autora (tabela 1). Definicje edukacji zdrowotnej podkreślają m.in. aktywność i zaangażowanie uczestników
(uczenie się), dobrowolność udziału oraz wielodyscyplinarność edukacji zdrowotnej
[20].
Tabela 1. Definiowanie edukacji zdrowotnej [20].
Definicja
„proces, w którym ludzie uczą się dbać o zdrowie
własne i społeczności, w której żyją”
Autor
Williams, 1988
„proces oparty na naukowych zasadach, stwarzający
sposobność planowego uczenia się i zmierzający do
umożliwienia jednostkom podejmowania świadomych decyzji dotyczących zdrowia i postępowania
Rezolucja Rady Wspólnoty
Europejskiej, 1989
zgodnie z nim”
„podejmowanie wysiłków na rzecz wzrostu kompetencji jednostki i grup w sferze samodzielnego działania na rzecz zdrowia, na różnych poziomach życia
Słońska, 1999
społecznego”
„każda planowana działalność ukierunkowana na
uczenie się o zdrowiu i chorobie”
Tones, Greek, 2004
Aby prawidłowo zdefiniować edukację zdrowotną, a także określić jej cele oraz
oczekiwane efekty pomocna jest znajomość niektórych pojęć. Zaliczamy do nich:
‒
wiedzę – informacje, które człowiek nabył i utrwalił w swoim umyśle, na
drodze uczenia się oraz zdobywania doświadczeń. Zdobyta wiedza może
zostać w każdej chwili odtworzona, wykorzystana lub też pogłębiona i zaktualizowana,
‒
nawyki – zautomatyzowane wykonywanie jakiejś czynności, które poprzedzone jest wielokrotnym jej powtarzaniem (np. nawyk mycia rąk przed jedzeniem, mycia zębów 2 razy dziennie),
‒
przekonanie,
126
‒
Daniel Ślęzak, Agata Piotrowska, Kamil Krzyżanowski, Przemysław Żuratyński
postawę – element osobowości warunkujący reagowanie lub zachowanie się
w określony sposób w przypadku określonych sytuacji,
‒
umiejętność – wg słownika języka polskiego jest sprawnością w wykonywaniu pewnych czynności i podejmowaniu określonych zachowań.
‒
zachowania.
W przypadku zdrowia umiejętności dzielimy na dwie grupy:
‒
umiejętności odnoszące się do zdrowia fizycznego (m.in. higiena i pielęgnacja ciała, samoocena i samokontrola, zachowanie bezpieczeństwa, udzielanie pierwszej pomocy),
‒
umiejętności odnoszące się do zdrowia psychicznego (umiejętności życiowe) – „umiejętności umożliwiające jednostce pozytywne zachowania przystosowawcze, które pozwalają efektywnie radzić z zadaniami i wyzwaniami
codziennego życia” (wg WHO).
Wspomniane czynniki procesu edukacji zdrowotnej należy odpowiednio sprawdzać, a do pomiarów należą odpowiednio w przypadku [4, 5, 15, 20]:
‒
wiedzy – testy lub inne sprawdziany przed rozpoczęciem (pretest) i po zakończeniu danego działu, programu (posttest),
‒
nawyków – obserwacje lub testy,
‒
przekonań – testy (najlepiej nacechowanym skalą Likerta), gdzie badani
ustosunkowują się do odpowiednich stwierdzeń,
‒
postaw – obserwacje, analiza treści pisanych oraz zadawanych pytań,
‒
umiejętności – samoocena uczących się, obserwacja zachowań w różnych
sytuacjach,
‒
zachowania – kwestionariusz ankiety ze szczegółowymi pytaniami odnośnie
zachowań [4, 5, 20].
Podstawy metodyczne edukacji zdrowotnej
Edukacja zdrowotna bazyje na osiągnięciach pedagogiki, a ściślej mówiąc dydaktyki, która jest jej częścią. Dydaktykę definiujemy jako „naukę o nauczaniu i uczeniu się”. Aby dokładnie zrozumieć definicję należy wytłumaczyć jej treść. Wg Kupisiewicza, polskiego pedagoga i dydaktyka, nauczaniem nazywamy wszystkie czyn-
Edukacja zdrowotna jako element zdrowia publicznego
127
ności mające na celu organizację oraz kierowanie procesem uczenia się przy zapewnieniu odpowiednich warunków do zdobywania wiedzy i umiejętności. Proces
ten należy stale kontrolować. Uczeniem się, w/w pedagog nazywa proces zdobywania przez uczącego się określonych wiadomości, nawyków i umiejętności [3, 4, 6,
7, 20].
Jednym z działów dydaktyki szczegółowej jest metodyka nauczania. Jej nadrzędnym celem jest poszukiwanie odpowiednich i efektywnych sposobów nauczania. Zajmuje się analizą celów, treści, metod oraz form organizacyjnych kształcenia.
Dyscyplina ta należy do dyscyplin praktycznych zajmujących się metodami nauczania wybranych zagadnień. Metodyka nauczania odnosi się do wszystkich płaszczyzn życia. Również do edukacji zdrowotnej [3, 4, 6, 7, 20].
Prawidłowo prowadzona edukacja zdrowotna musi być najpierw odpowiednio
zaplanowana. Aby plan był wartościowy musi zawierać odpowiedzi (elementy) na 3
pytania: Co chcemy osiągnąć? Co zamierzamy zrobić? W jaki sposób sprawdzimy
efekty? Etapy planowania edukacji zdrowotnej powinny mieć następujący przebieg
[4, 6]:

Etap 1. Diagnoza potrzeb uczestników i wybór priorytetów

Etap 2. Ustalenie celów i zadań

Etap 3. Dobór najwłaściwszych i najbardziej skutecznych metod i technik

Etap 4. Identyfikacja zasobów ludzkich, materialnych oraz czasu

Etap 5. Planowanie ewaluacji

Etap 6. Opracowanie planu (scenariusza, konspektu) realizowanej edukacji

Etap 7. Realizacja edukacji oraz ewaluacja.
Metody nauczania i zasady kształcenia
W procesie kształcenia stosowane są odpowiednie metody kształcenia. Słowo
„metoda” pochodzi z języka greckiego (methodos) i oznacza drogę, sposób postępowania. Istnieje wiele wyjaśnień pojęcia: „metody nauczania”. Według Wincentego Okonia, polskiego pedagoga jest to „systematycznie stosowany sposób pracy
nauczyciela z uczniem, umożliwiający osiąganie celów kształcenia, inaczej mówiąc,
jest to wypróbowany układ czynności nauczycieli i uczniów realizowanych świa-
128
Daniel Ślęzak, Agata Piotrowska, Kamil Krzyżanowski, Przemysław Żuratyński
domie w celu spowodowania założonych zmian w osobowości uczniów” [14].
Według Kruszewskiego [6] metodami nauczania nazywamy wszystkie czynności
pedagoga, nauczyciela, których efektem jest wprowadzenie do lekcji wiadomości,
a zarazem kierowanie jej tokiem. Dokładniej rzecz ujmując w celu osiągnięcia zamierzonego efektu nauczyciel postępuje z uczniami według określonego sposobu,
wg określonych metod [6, 8, 10, 12, 13, 18, 21].
Metody nauczania można podzielić wg poglądów pedagogów. Podział ten wygląda następująco [7, 8]:
‒
wg Sośnickiej: metody podające i poszukujące;
‒
wg B. Nawroczyńskiego: metody podające, poszukujące i laboratoryjne;
‒
wg L. J. Lerner’a i M. N. Skatkin’a: metody objaśniająco-poglądową, problemową, częściowo poszukującą, badawcze;
‒
wg C. Kupisiewicza: metody oglądowe, słowne, praktyczne, gry dydaktyczne;
‒
wg W. Okonia: metody poglądowe, problemowe, eksponujące wartości waloryzujące, praktyczne.
W tabeli przedstawiono dokładniejszy podział metod wg Kupisiewicza oraz
Okonia (tabela 2) [8, 14].
Tabela 2. Metody kształcenia wg Kupisiewicza oraz Okonia – polskich pedagogów (okoń, kupisiewicz).
METODY KSZTAŁCENIA
wg Kupisiewicza
Oglądowe:
wg Okonia
Poglądowe (asymilacji wiedzy):
‒
pokaz
‒
uczenie się przez przyswajanie
‒
pomiar
‒
pogadanka
‒
dyskusja
‒
wykład
‒
praca z książką
Edukacja zdrowotna jako element zdrowia publicznego
129
METODY KSZTAŁCENIA
wg Kupisiewicza
Słowne:
wg Okonia
Problemowe (samodzielnego dochodzenia
‒
opowiadanie
‒
opis
‒
wykład konwersatoryjny
‒
wykład
‒
dyskusja
‒
pogadanka
‒
burza mózgów
‒
dyskusja
‒
gry dydaktyczne
‒
praca z książką
‒
inscenizacja
Praktyczne:
do wiedzy):
Eksponujące wartości waloryzujące:
‒
metoda laboratoryjna
‒
ekspresyjne
‒
metoda zajęć praktycznych
‒
impresyjne
Gry dydaktyczne:
‒
metoda symulacyjna
‒
metoda sytuacyjna
‒
burza mózgów
Praktyczne (uczenie się przez działanie):
‒
ćwiczenia
‒
realizacja zadań wytwórczych
Aby prawidłowo wybrać odpowiednią metodę należy wziąć pod uwagę następujące czynniki [7, 8]:
‒
cele kształcenia i zdania dydaktycznych,
‒
treść materiału,
‒
wiek uczniów oraz rozwoju intelektualnego grupy,
‒
czas realizacji zajęć oraz dostępne środki dydaktyczne,
‒
doświadczenia nauczyciela,
‒
warunki, w których odbywają się zajęcia.
Ewaluacja w edukacji zdrowotnej
Prawidłowo prowadzona edukacja zdrowotna potrzebuje prawidłowego sprawdzenia oraz ocenienia. Czynności mające na celu sprawdzenie skuteczność oraz
przydatność podejmowanych działań kształcenia nazywamy ewaluacją [1, 2, 20].
Ewaluację edukacji zdrowotnej dzielimy na dwa rodzaje:
Daniel Ślęzak, Agata Piotrowska, Kamil Krzyżanowski, Przemysław Żuratyński
130
‒
ewaluację procesu,
‒
ewaluację wyników.
W obu rodzajach stosujemy odpowiednie metody, najlepiej utrwalane w formie
pisemnej.
Ewaluacja procesu edukacji zdrowotnej wykorzystuje:
‒
analizę danych o zajęciach (ich liczba, czas trwania oraz organizacja),
‒
obserwację uczestników w czasie zajęć (zachowania, zainteresowania, aktywność, inicjatywy i pomysły),
‒
samoocenę prowadzącego,
‒
zbieranie informacji, opinii od współtwórców zajęć/programów oraz
uczestników.
Ewaluacja wyników edukacji zdrowotnej jest w porównaniu do ewaluacji procesu trudniejsza oraz bardziej skomplikowana. Wpływ na to ma m.in. fakt, iż efekty
poddane są dodatkowym czynnikom społeczno-kulturowym oraz indywidualnym
usposobieniom człowieka i widoczne są dopiero po dłuższym czasie. Ewaluacja
zakłada ustalenie zmian po zrealizowaniu celów edukacyjnych następującymi metodami i narzędziami:
‒
sprawdziany, testy przyrostu wiedzy (prestest i posttest),
‒
kwestionariusze ankiet lub kwestionariusze wywiadu,
‒
czynna obserwacja postępowania i zachowania uczestników,
‒
samoocena uczestniczących odnośnie zmian w ich stylu życia,
‒
ocena i informacje najbliższego otoczenia uczestników (np. rodzice).
Ewaluacja wyników edukacji zdrowotnej jako metoda mające na celu sprawdzenie skuteczność oraz przydatność podejmowanych działań kształcenia poddawana
jest cały czas nowym badaniom i pracom, gdyż w dalszym ciągu przysparza wielu
problemów w jej realizacji [5, 11].
Pomiar osiągnięć dydaktycznych
Pomiar osiągnięć dydaktycznych odbywa się przy pomocy różnego rodzaju testów. Jako pierwszy terminu tego użył psycholog amerykański James McKeen
Cattell w 1898 roku dla określenia indywidualnych różnic sprawności percepcyjnej
Edukacja zdrowotna jako element zdrowia publicznego
131
i psychomotorycznej. Polski dydaktyk, Okoń zdefiniował test jako próbę poznania
pewnych właściwości i cech danego przedmiotu. Testy są stosowane we wszystkich
dziedzinach nauki. Swoje najczęstsze zastosowanie znalazły w edukacji i nauczaniu
[12, 14, 16, 17]. Testy przyrostu wiedzy, określane również jako testy osiągnięć
stanowią podstawowe narzędzia pomiaru dydaktycznego. Stanowią one zbiór zdań,
pytań odnoszących się do danego tematu zajęć. Ich rozwiązanie pozwala na wnioskowanie o opanowaniu danego zakresu. Testy mają również za zadanie zweryfikowanie wiedzy, sprawdzenie zrozumienia tematu oraz umiejętności zastosowania
wiedzy w życiu codziennym. Wśród wielu klasyfikacji testów, godna uwagi zasługuje klasyfikacja według Niemerko [12]. Dzieli on testy wg czterech kategorii:

rodzaj pomiaru
‒
test różnicujący (porównanie grup badanych między sobą)
‒
test sprawdzający (weryfikacja opanowania wiedzy, umiejętności wg wymagań)
‒
test sprawdzający wielostopniowy (weryfikacja wg co najmniej 2 wymogów)
‒
konstrukcję testu
‒
test nieformalny (bez badań próbnych)
‒
test standaryzowany (z badaniami próbnymi pozwalającymi wprowadzenie
ulepszeń i zmian)

zasięg stosowania
‒
test nauczycielski
‒
test szerokiego użytku

sposób udzielania odpowiedzi
‒
test ustny
‒
test pisemny
‒
test praktyczny.
Największe znaczenie dydaktyczne mają testy pisemne oraz praktyczne i są najczęściej stosowane w dydaktyce, a w szczególności w edukacji zdrowotnej.
Testy pisemne stają się najbardziej wartościowe, gdy są przygotowane odpowiednio do badanego problemu. Powinny być dostawane do respondentów. Pod-
Daniel Ślęzak, Agata Piotrowska, Kamil Krzyżanowski, Przemysław Żuratyński
132
stawowym krokiem tworzenia testu jest zakwestionowanie zakresu, na którym
opierały się będą pytania, zadania. Wyróżniamy dwie formy zadań:

zadania otwarte – brak podpowiedzi; respondent (uczeń) sam formułuje
odpowiednią odpowiedz i ją zapisuje. Dzielimy je na:
‒
zadania rozszerzonej odpowiedzi (dłuższa odpowiedz np. rozprawka –
czas na rozwiązanie ok. 20 min),
‒
zadania krótkiej odpowiedzi (liczba, symbol, słowo maksymalnie 2-3 zdania – czas na rozwiązanie ok. 3 min),
‒
zadania z luką (wstawieni brakującego elementu do zdania – czas na rozwiązanie ok. 40 sekund),
‒
zadania zamknięte – podanie odpowiedzi (rozwiązania) z pośród podanych możliwości (dystraktorów). Dzielimy na:
‒
zadania wyboru wielokrotnego (wskazanie 1 odpowiedzi prawidłowej lub
najlepszej – werstarktora z pośród 3 – 5 możliwości; czas na rozwiązanie
ok. 90 sekund),
‒
zadanie na dobieranie (segregacja odpowiedzi wg określonego porządku
lub połączenie elementów z 1 zbioru z elementami ze zbioru 2),
‒
zadania typu prawda-fałsz (najprostsza forma zadania; ocena twierdzenia).
Etapy podstawowe przy konstruowaniu każdego rodzaju testu powinny przebiegać wg następującego porządku:

Zatytułowanie testu.

Scharakteryzowanie programu testu.

Określenie przeznaczenia testu.

Wybór rodzaju testu oraz form zadań.

Ustalenie planu testu oraz warunków testowania [6, 10].
Edukacja dla bezpieczeństwa
Terminologia ogólnie rozumianego pojęcia bezpieczeństwa jest różnorodna.
W wielu wiarygodnych i dostępnych źródłach wiedzy badacze przedstawiają swoje
definicje. W słowniku języka polskiego bezpieczeństwem nazywamy „stan w którym nie istnieje żadne zagrożenie”. Abraham Maslow, amerykański psycholog
Edukacja zdrowotna jako element zdrowia publicznego
133
opracował piramidę potrzeb człowieka. Bezpieczeństwo, zaraz po potrzebach
fizjologicznych zajmuje podstawowe miejsce piramidy, czyli jest pierwotną potrzebą każdego człowieka w jego całym życiu [21]. Przeciwieństwem bezpieczeństwa są
zagrożenia. Definiowane są one jako wszystkie sytuacje, zdarzenia lub zjawiska
mające niebezpieczny wpływ na zdrowie i życie człowieka. Zaliczamy do nich m.in.
burze, ruch drogowy, hałas, klęski żywiołowe itp. [20].
Zagrożenia są ściśle związane z wypadkami. Są one nagłymi zdarzeniami, sytuacjami, które zwiększają prawdopodobieństwo lub powodują powstanie urazów.
Zatem wypadek i uraz nie są synonimami. Skutkiem wypadku może być również
choroba (np. nowotworowa w wyniku napromieniowania) lub zaburzenia psychologiczne [20].
Aby zapobiec stale rosnącej liczbie wypadków oraz związanej z nimi liczbie urazów w ostatnich latach zaczęto rozwijać promocję bezpieczeństwa. Stała się ona
koncepcją mającą swoje korzenie w promocji zdrowia oraz wykorzystującą podobieństwo między bezpieczeństwem a zdrowiem. Promocja bezpieczeństwa została
zdefiniowana przez grupę szwedzko-kanadyjskich naukowców jako „poziom
kształtowania i utrzymania bezpieczeństwa” na każdym poziomie życia człowieka.
Ściślej mówiąc, jest to proces uwzględniający zmiany w zachowaniu człowieka oraz
zmiany w otaczającym go środowisku, które zmniejszą ryzyko wystąpienia urazów
[20].
Podstawą dla profilaktyki urazów i wspomnianej promocji bezpieczeństwa jest
edukacja do (dla) bezpieczeństwa. Jest ona procesem nauki człowieka o zapobieganiu zagrożeniom własnym i innych ludzi, a także o postępowaniu z urazami swoimi
i innych doznanych na skutek zagrożeń. Edukacja ta powinna odbywać się na każdym szczeblu życia człowieka i winna być odpowiednio dostosowana do wieku,
pełnionych obowiązków oraz warunków życia lub pracy [20].
Edukacja dla bezpieczeństwa jako element edukacji zdrowotnej najlepsze rezultaty odnosi w nauczaniu szkolnym. Powinna być prowadzona we wszystkich typach
szkół, a jej celem powinno być podniesienie świadomości dzieci i młodzieży na
zagrożenia oraz urazy z kształtowaniem odpowiednich zachowań, postaw czy
umiejętności. Za cel należałoby przyjąć również nauczenie podstawowych czynno-
Daniel Ślęzak, Agata Piotrowska, Kamil Krzyżanowski, Przemysław Żuratyński
134
ści związanych z pierwszą pomocą w przypadku urazu swojego lub innej osoby
[20].
Piśmiennictwo
[1] Buczkowska E, Grześkowiak M., Efektywność kształcenia w pomocy doraźnej. Nowiny Lekarskie 1998, 11, 1180-1183.
[2] Champerek E., Korecka R., Żołnierczuk-Kieliszek D., Efektywność nauczania
pierwszej pomocy w szkołach, Medycyna Intensywna i Ratunkowa 2004, 7, 201204.
[3] Ekiert J., Organizacja higieny szkolnej, w: Higiena szkolna. PZWL, Warszawa
1958, 88-111.
[4] Ewles L., Simnett I., Promoting health. A practical guide. Baillere Tindall, Edinburgh 2003.
[5] Karski J.B., Słoński Z., Wasilewski B.W., Promocja zdrowia, Sanmedia, Warszawa 1994.
[6] Kruszewski K., Sztuka nauczania. Czynności nauczyciela, PWN, Warszawa 1988.
[7] Kunowski S., Podstawy współczesnej pedagogiki, Wydawnictwo Salezjańskie,
Warszawa 1994.
[8] Kupisiewicz Cz., Podstawy dydaktyki ogólnej, Pol. Oficyna Wydaw. BGW,
Warszawa, 2005.
[9] Łobocki M., Metody i techniki badań pedagogicznych, PWN, Warszawa 2000.
[10] Mitkiewicz K., Propaganda nauczania higieny w szkole, [w:] Higiena szkolna, Wydawnictwo M. Arcta, Warszawa 1933; 888-918.
[11] Mizerak H., Ewaluacja zajęć z zakresu edukacji zdrowotnej. Edukacja zdrowotna i
promocja zdrowia w szkole, Wkładka tematyczna – Zeszyt 6, Warszawa 2003.
[12] Niemierko B., Pomiar wyników kształcenia, WSiP, Warszawa 1999.
[13] Nowak M., Podstawy pedagogiki otwartej, Redakcja Wydawnictw KUL, Lublin.
[14] Okoń W., Wprowadzenie do dydaktyki ogólnej, Wyd. Akad. "Żak", Warszawa,
1998.
[15] Olejko J., Wypadki i urazy dzieci i młodzieży w szkole, [w:] Standardy i metodyka pracy
pielęgniarki szkolnej, Instytut Matki i Dziecka, Warszawa 2003; 54-65.
Edukacja zdrowotna jako element zdrowia publicznego
135
[16] Pacławska K., Artefakty w badaniach pedagogicznych, [w:] Teoretyczne podstawy pedagogiki, Kraków 1987.
[17] Palka S. (red.)., Orientacje w metodologii badań pedagogicznych, Kraków 1999.
[18] Szaran T., Pomiar dydaktyczny, WSiP, Warszawa 2000.
[19] Tchorzewski A., Wychowanie w kontekście teoretycznym, Wyd. Uczeln. WSP,
Bydgoszcz.
[20] Woynarowska B., Edukacja zdrowotna. Podręcznik akademicki, Wydawnictwo
Naukowe PWN, Warszawa 2007.
[21] Zaczyński W., Praca badawcza nauczyciela, Warszawa 1997.
Słowa kluczowe: edukacja zdrowotna, zdrowie publiczne, znaczenie
Streszczenie
Właściwy poziom edukacji zdrowotnej społeczeństwa jest kluczowym elementem stanu zdrowia populacji. Poziom wykształcenia i wiedzy medycznej jest najważniejszym elementem rzutującym na styl życia, stan zdrowia i długość życia, mającym największą wagę w tzw. polach Lalonde’a. Autorzy omawiają metody dydaktyczne stosowane w edukacji, a w szczególności w edukacji
zdrowotnej oraz sposoby weryfikacji efektów kształcenia. Zwracają uwagę na szczególne znaczenie edukacji dla bezpieczeństwa jako formy prewencji nieszczęśliwych zdarzeń i wypadków
komunikacyjnych.
Health education
Key words: health education, public health, importance
Summary
The appropriate level of health education is a key element of the health status of the population. Level of education and medical knowledge is the most important element which influences on
lifestyle, health and life expectancy, having the greatest importance in the so-called Lalonde fields.
The authors discuss the teaching methods used in education, particularly in health education and
ways of verifying the learning outcomes. Particular attention was paid to the importance of education as a form of preventive security unfortunate incidents and traffic accidents.
MEDYCZNE ZESZYTY NAUKOWE
U c z e l n i W a r s z a w s k i e j i m. M a r i i S k ł o d o w s k i e j - C u r i e
1 / 2015
Urszula Durlak
Instytut Nauk Medycznych, Uczelni Warszawskiej im. M. Skłodowskiej-Curie
Edukacja żywieniowa młodzieży
i jej wpływ na rozwój chorób nowotworowych
Wstęp
Zdrowie związane jest z funkcjonowaniem narządów wewnętrznych człowieka
oraz z jego wewnętrznymi odczuciami, które są trudne do obiektywnej oceny. Już
w potocznym rozumieniu zdrowie pojmowane jest jako brak choroby lub dolegliwości, a także jako siła, dobra kondycja i sprawność fizyczna [7]. Dla większości
jednak, zdrowie jest wartością, dobrem i stanem pożądanym [18]. Zdrowie i rodzina to dwie wartości, które zawsze wyznaczały pozycję życiową człowieka i skupiały
jego uwagę. Dla utrzymania dobrego zdrowia i jego doskonalenia niezbędne są
odpowiednie kompetencje, umiejętności poznawcze i społeczne, dzięki którym
jednostki mogą zdobywać informacje o zdrowiu i chorobie, i wykorzystywać je
w codziennym życiu. Pomoc ludziom w uzyskiwaniu tych kompetencji to zadania
formalnej i nieformalnej edukacji zdrowotnej [18].
Na stan zdrowia mają wpływ czynniki genetyczne i środowiskowe. Szacuje się,
że wpływ czynników genetycznych na stan zdrowia populacji kształtuje się w granicach 15 – 20%. Z opinii onkologów wynika, że 80 – 90% nowotworów powstaje
z udziałem czynników zewnętrznych [7]. Niekorzystne predyspozycje genetyczne
nie miałyby znaczenia, gdyby nie szkodliwe czynniki środowiska [7].Czynniki zewnętrzne mają zatem decydujący wpływ i to one, w większości przypadków, przesądzają o stanie zdrowia. Środowisko społeczne, w sposób pośredni lub bezpo-
Urszula Durlak
138
średni, wyznacza warunki zdrowotne. Człowiek może na te warunki wpływać.
Umiejętne działania oświatowe mają znaczący wpływ na kształtowanie zachowań
zdrowotnych: dbanie o właściwy wypoczynek, rekreację ruchową, właściwe odżywianie, czy pozbywanie się nałogów.
Szkoła odgrywa niezwykle istotną rolę w kształceniu właściwych postaw wobec
zdrowia i stylu życia zatem prowadzenie regularnej edukacji w zakresie zapobiegania zachorowaniom na nowotwory, ale również zachęcanie do różnego rodzaju
aktywności w tym obszarze jest nie tylko uzasadnione, ale i wskazane dla budowania zdrowej populacji.
Wpływ żywności i żywienia na stan zdrowia
Zdecydowana większość ludzi dysponuje możliwością wyboru z niezwykle bogatego asortymentu artykułów spożywczych. O sposobie żywienia decydują zatem
osobiste lub rodzinne nawyki i przyzwyczajenia. Potrzeby i oczekiwania konsumentów zaspokajane są dzięki rozmaitym cechom i właściwościom produktów, składającym się na jakość żywności, czyli: bezpieczeństwo (brak zagrożeń dla zdrowia),
wartość odżywczą (ilość energii i składników odżywczych), prozdrowotną (zawartość korzystnych, nie odżywczych substancji bioaktywnych), dyspozycyjność (łatwość przygotowania), a także jakość sensoryczną. Związki żywności ze zdrowiem
można rozpatrywać w trzech aspektach [3]:
‒
rozwoju organizmu,
‒
utrzymania sprawności fizycznej i umysłowej (dobrostanu),
‒
zapobiegania rozwojowi chorób – profilaktyki,
‒
leczenia chorób, łagodzenia ich objawów i występowania dolegliwości.
Wszyscy ludzie dla zachowania prawidłowego rozwoju i stanu organizmu muszą
wraz z pożywieniem dostarczać odpowiedniej ilości energii i składników odżywczych. Ilość spożywanych codziennie cukrów, aminokwasów, kwasów tłuszczowych, makro i mikro elementów, witamin oraz energii, wyznaczają opracowane, dla
różnych grup ludności normy. Jeżeli odchylenia od zalecanego poziomu spożycia
utrzymują się przez dłuższy czas i przekroczenia w dół lub w górę są większe niż
określony normami przedział, pociąga to za sobą konsekwencje zdrowotne. Do-
Edukacja żywieniowa młodzieży i jej wpływ na rozwój chorób nowotworowych
139
chodzi do różnorodnych zaburzeń zdrowia, spowodowanych niedoborem lub
nadmiarem któregoś ze składników odżywczych. Organizm, w wyniku nieuniknionych wahań w racji pokarmowej, spowodowanej chociażby, zmiennym apetytem,
potrafi utrzymać tak zwaną homeostazę, czyli równowagę wewnętrzną, dzięki fizjologicznym mechanizmom regulacyjnym. Duże odchylenia od normy powodują
jednak zaburzenia, które stopniowo się nasilają, a ostatecznie mogą doprowadzić
do zmian strukturalnych w tkankach i narządach (niedobór witaminy D i wapnia –
zrzeszotnienie kości, niedobór witaminy E –dystrofia mięśni).
Badania epidemiologiczne, prowadzone na przestrzeni lat, sposobu odżywiania
się różnych populacji i częstości występowania wśród nich różnorodnych jednostek
chorobowych, potwierdziły istotny wpływ żywienia na zachorowalność. Dało to
niepodważalny dowód, że sposób żywienia (jako czynnik środowiskowy), ma znaczący wpływ na częstotliwość zachorowań na choroby układu krążenia (miażdżyca,
nadciśnienie tętnicze, udar mózgu), cukrzycę insulino niezależną, otyłość oraz
niektóre choroby nowotworowe (rak sutka, żołądka, jelita grubego, prostaty) [4].
Udział czynnika żywieniowego w powstawaniu poszczególnych chorób dieto zależnych bywa różny. Szacuje się go na ok. 70% w przypadku zaparć, ok. 50%
w przypadku otyłości, ok. 35% w przypadku nowotworów jelita grubego i żołądka,
po ok. 30 % dla chorób układu krążenia i próchnicy zębów i ok. 25 % dla cukrzycy
typu II [3]. W rozwoju tych chorób szczególną rolę odgrywają tłuszcze pokarmowe, a zwłaszcza ich nadmiar i wynikający z tego bogatoenergetyczny charakter
całodziennej racji pokarmowej, mała podaż węglowodanów złożonych, błonnika,
witamin antyoksydacyjnych oraz coraz częściej występujący w diecie zbyt duży
udział energii z białka.
Nadmierna ilość białka w diecie powoduje zaburzenia metaboliczne (łącznie
zzakwaszaniem organizmu) i może wywoływać różne stany chorobowe (odwapnienie kości). Przewaga w diecie białek pochodzenia zwierzęcego, które zwykle zawierają dużo tłuszczu może przyczyniać się do nadwagi i otyłości, a także do zwiększania się stężenia cholesterolu we krwi, wzrostu ryzyka zagrożenia chorób serca
oraz rozwoju niektórych nowotworów. Gwałtowny wzrost nadmiaru tłuszczów
pokarmowych w zaspokajaniu potrzeb energetycznych człowieka zaprocentował
Urszula Durlak
140
nasileniem się w powstawaniu wielu chorób. Znaczne spożycie tłuszczów zwierzęcych, bogatych w kwasy tłuszczowe nasycone wpływa na powstawanie miażdżycy
i niedokrwiennej choroby serca oraz przyczynia się do rozwoju niektórych chorób
nowotworowych.
Uwarunkowania sposobu żywienia młodzieży
Wybór pożywienia zależy od potrzeby zaspokojenia głodu, a formy jego zaspokojenia od decyzji, które są społecznie uwarunkowane. Na wybory te, zatem wpływają [14]:
‒
uwarunkowania biologiczne – apetyt, smak, natężenie głodu;
‒
determinanty ekonomiczne – cena, dochód;
‒
czynniki funkcjonalne – dostęp, wykształcenie, umiejętności np. gotowania,
czas;
‒
determinanty społeczne – kultura, rodzina, grupa rówieśnicza;
‒
determinanty psychologiczne – nastrój, stres, poczucie winy, postawy, wierzenia, przekonania i wiedza dotycząca żywności.
Zachowania, które są związane z odżywianiem, zdobywa się w procesie socjalizacji pierwotnej i wtórnej – nie są dziedziczone genetycznie. Wzory tych zachowań
są wyuczone.
Współcześnie świadomość wielu ludzi nastawiona jest na dostosowanie wzorów,
związanych z odżywianiem, do wymogów zdrowotnych. Relacje pomiędzy zagadnieniami dotyczącymi żywności, a społeczeństwem obejmują nie tylko produkcję,
dystrybucję czy konsumpcję żywności, ale przede wszystkim konsekwencje zdrowotne, które wynikają z nieprawidłowego, antyzdrowotnego odżywiania się. Częstotliwość spożywania posiłków, czas ich trwania, zachowanie przy stole, są socjalizowaniem przez żywienie [14]. Przyjęty w danej kulturze system norm i wartości
w istotny sposób wpływa na zachowania zdrowotne członków społeczności,
a znaczącą rolę w przekazie treści kulturowych odgrywa tradycja. To z tradycji
wywodzą się wzory zachowań zdrowotnych uwarunkowanych przez kulturowe
normy, zarówno te dotyczące jadłospisu, sposobu przyrządzania i spożywania
potraw, jak i te dotyczące pojęcia apetytu, głodu i sytości [8].
Edukacja żywieniowa młodzieży i jej wpływ na rozwój chorób nowotworowych
141
Na zachowania żywieniowe w najbardziej istotny sposób wpływa realizacja
funkcji socjalizacyjnej. Rodzina oddziałuje na dziecko w sposób spontaniczny, jest
źródłem wzorów do naśladowania (zachowania związane z zaspokajaniem potrzeb
żywieniowych, aktywność fizyczna). Poglądy, preferencje, zachowania żywieniowe
dzieci, kształtowane są w procesie uczenia, poprzez obserwację, modelowanie czy
naśladownictwo. Proces uczenia podlega też dodatkowym oddziaływaniom ze
strony rodziców, a mianowicie sprawowaniu kontroli, przekazywaniu informacji,
dostarczaniu bodźców wspomagających proces uczenia się. Realizacja funkcji materialno-ekonomicznej i opiekuńczo-zabezpieczającej rodziny w istotny sposób
wpływa na poziom i strukturę spożycia żywności. O poziomie i strukturze spożycia
żywności decyduje faza cyklu rozwojowego rodziny [6].
Rodzina odgrywa ogromną rolę w wyborze żywności, ponieważ potrawy, które
rodzice przygotowują i podają dziecku kształtują smaki i późniejsze preferencje
żywieniowe. Pierwsze definicje smaku powstają w domu rodzinnym [14]. Nawyki
żywieniowe kształtują się od najmłodszych lat, przy stole rodzinnym ,zatem ważne
jest aby już małe dziecko uczyć jak prawidłowo się odżywiać [5]. Nawyki zdrowego
żywienia powinny więc być wprowadzone w domu już we wczesnym okresie życia
dziecka, aby samo miało świadomość co jest zdrowe i pożyteczne, a co nie [5].
Okres szkolny i młodzieńczy sprzyja utrwaleniu dobrych nawyków żywieniowych,
ale może też sprzyjać utrwaleniu złych nawyków i błędów.
Rodzice są odpowiedzialni za zaspokojenie potrzeb żywieniowych dzieci i młodzieży, mają wpływ na podaż energii, zawartość kaloryczną posiłków i atmosferę
w której są one spożywane. Komunikacja w trakcie spożywania posiłków, informacje i wiedza na temat potraw, czy podejmowane techniki perswazji, służą budowaniu postaw wobec odżywiania [8] postawy wobec żywienia rodziców znajdują przedłużenie w hierarchii wartości i przekonań, na temat żywienia, dzieci i młodzieży.
Antyzdrowotne zachowania dzieci i młodzieży są zatem bardzo często przedłużeniem niezdrowych nawyków żywieniowych rodziców. Przykładem mogą tu być
nieregularne pory spożywania posiłków, brak warzyw i owoców w codziennej
diecie, a także brak czasu na wspólny posiłek. Stały się one normą w rodzinach
XXI wieku.
142
Urszula Durlak
Spośród czynników wpływających na kształtowanie zdrowych nawyków żywieniowych, można wymienić czynnik wiedzy rodziców na temat żywienia (w szczególności matek). W kulturze europejskiej głównie matki przekazują informację na
temat relacji pomiędzy odżywianiem a zdrowiem, a także na temat wartości odżywczych potraw. To one w dużej mierze wpływają na zachowania żywieniowe dzieci,
zarówno te pozytywne jak i te negatywne. We współczesnym procesie wychowania
oraz w procesie kształtowania nawyków żywieniowych rola ojca jest również
znaczna, a to ze względu na wspólną aktywność zawodową [8].
Szkoła i wpływ rówieśników na zachowania żywieniowe
Szczególne miejsce w systemie grup społecznych mają grupy odniesienia, do
których jednostka należy lub pragnie należeć, która stanowi dla niej model do naśladowania. W szkole, w której dziecko ma kontakt z różnymi jednostkami i grupami społecznymi, poddane jest ono dużej różnorodności opinii, wartości i oddziaływań – większej niż w rodzinie.
Żywienie dzieci i młodzieży w szkołach spełnia szereg istotnych funkcji, wśród
których na szczególną uwagę zasługują działania oświatowo-edukacyjne oraz promowanie zachowań zdrowotnych, zwłaszcza żywieniowych. Odgrywa również
bardzo istotną rolę w profilaktyce zaburzeń stanu odżywienia (otyłość, niedobór
masy ciała) czy innych chorób przewlekłych. Młodzież w wieku szkolnym jest
szczególnie wrażliwa na skutki nieprawidłowego odżywiania. Ma ono istotne znaczenie w okresie intensywnego wzrostu młodego organizmu, wpływa na rozwój
fizyczny i umysłowy, a tym samym na samopoczucie, predyspozycje do uczenia się,
a także na zachowania społeczne, emocjonalne i aktywność ruchową. Spożywanie
drugich śniadań, czy obiadów w szkole, nie tylko kształtuje korzystne nawyki żywieniowe i stanowi istotny element procesu edukacji, w którym młodzież zdobywa
wiedzę jak należy się odżywiać [11]. Środowisko rówieśnicze dla młodzieży jest
bardzo ważną grupą odniesienia. Grupy koleżeńskie mają duży udział w dokonywaniu zmian w zachowaniach żywieniowych dzieci i młodzieży. Chęć naśladowania
innych może się przyczyniać do zmiany postaw i zachowań młodych ludzi. Chęć
dostosowania się może mieć pożądany efekt w edukacji żywieniowej, ale też może
Edukacja żywieniowa młodzieży i jej wpływ na rozwój chorób nowotworowych
143
być wręcz przeciwnie. Środowisko rówieśnicze wpływa na poczucie własnej wartości, kształtowanie się umiejętności społecznych, a także na postrzeganie standardów piękna, sposobów spędzania wolnego czasu [13].
Od 2005 roku w Polsce systematycznie przybywa szkół, które oprócz projektów
zewnętrznych, finansowanych ze środków unijnych, inicjują swoje własne projekty
profilaktyczne, skupiające się na zdrowym odżywianiu, oraz na poszukiwaniu przyczyn nieprawidłowego sposobu odżywiania.
Środowisko społeczne (szkolne), w którym młodzi ludzie przebywają, jest źródłem różnorodnych wzorców do naśladowania. Nabywanie produktów konsumpcyjnych, charakterystycznych dla danej grupy społecznej, czyli realizowanie podobnego modelu spożycia jest tzw. naśladownictwem w konsumpcji. Naśladownictwo
może wynikać z chęci upodobnienia się do innych członków grupy lub być przejawem konformizmu, czyli wynikać z chęci bycia takim samym, jak inni w grupie.
Naśladownictwo może dotyczyć zachowań pozytywnych, ale również zachowań
negatywnych [11]. Zmiana zachowania i podporządkowanie się oczekiwaniom
innych, wynika z potraktowania zachowania innych w kategorii użytecznej informacji – jest to istotą informacyjnego wpływu społecznego. Jeżeli kolega codziennie
w szkole je jogurt i ma dobre samopoczucie, to może to być powodem powielania
tego zachowania pod wpływem informacji: „codzienne spożywanie jogurtu – dobre
samopoczucie”. Często wybór postępowania jest taki, jakiego oczekuje grupa, daje
to pewność bycia akceptowanym. W myśl teorii wpływu społecznego, dostosowanie się do grupy zależy od siły, bezpośredniości i liczby innych członków w grupie.
Im grupa jest dla jednostki bardziej ważna, tym bardziej będzie prawdopodobne, że
jednostka będzie się podporządkowywać oddziaływaniu tej grupy. W środowisku
szkolnym na kształtowanie zachowań jednostki ma wpływ grupa rówieśnicza,
a konsekwencją tego są różne mody [6]. Szkoła oprócz rodziców odgrywa równie
ważną rolę w procesie socjalizacji. Poza rodziną jest środowiskiem, w którym można od najwcześniejszych lat kształtować nawyki żywieniowe, korygować te nieprawidłowe, wyniesione z domu. Edukacja zdrowotna, realizowana w szkole, powinna
uświadamiać młodym ludziom konieczność krytycznej oceny komunikatów medialnych i wiarygodności źródeł informacji [19]. Różnorodne programy i działania
144
Urszula Durlak
podejmowane w ramach tych programów, pomagają, za pośrednictwem szkół,
promować zdrowy styl życia wśród uczniów, a także kształtować świadomych
konsumentów.
Promocja zdrowego stylu życia a edukacja żywieniowa
Edukacja zdrowotna jest ważnym, wspomagającym elementem działań naprawczych, zapobiegania chorobom oraz promocji zdrowia. Aby ludzie aktywnie
uczestniczyli w procesie leczenia chorób, potrafili im zapobiegać oraz kontrolować
swoje zdrowie i wzmacniać jego potencjał, muszą wiedzieć, rozumieć, umieć
i chcieć to robić [19]. Jednym z bardzo istotnych elementów edukacji zdrowotnej
jest edukacja żywieniowa, która jest niezbędna do kształtowania prawidłowych
zachowań żywieniowych. Edukacja żywieniowa zwiększa świadomość na temat
wpływu żywności i żywienia na zdrowie [19].
Edukacja żywieniowa potrzebna jest ludziom w każdym wieku. We wszystkich
okresach życia pojawiają się nowe zadania i nowe zagrożenia, które wymagają dokonywania wyborów i podejmowania decyzji, mogących mieć wpływ na zdrowie.
Szczególnie potrzebna jest we współczesnym, gwałtownie zmieniającym się świecie. W dzieciństwie i w okresie dorastania człowiek zdobywa podstawowe kompetencje mające związek ze zdrowiem i kształtuje swój styl życia, który może mieć
pozytywny lub negatywny wpływ na zdrowie i przekładać się na stan zdrowia
w późniejszych latach życia. U dzieci i młodzieży jest wiele niedoskonałości
w zakresie zachowań prozdrowotnych, częste są natomiast, zachowania ryzykowne
dla zdrowia.
Wyniki badań wykonanych w Polsce w 2010 roku wśród uczniów klas V szkół
podstawowych, klas I i III gimnazjów oraz klas II szkół ponad gimnazjalnych pokazują, że częstość niekorzystnych dla zdrowia zachowań młodzieży zwiększa się
z wiekiem [9]. Edukacja zdrowotna szczególnie potrzebna jest dzieciom z tych
rodzin, w których nie uczy się dzieci, troski o własne zdrowie.
Szkoła zatem może włączyć się do działań w zakresie zmniejszania społecznych
nierówności w zdrowiu [18]. Dzieci w wieku 5 – 14 lat podatne są na zmianę
postaw wobec żywności i żywienia. Stosunkowo łatwo można modyfikować ich
Edukacja żywieniowa młodzieży i jej wpływ na rozwój chorób nowotworowych
145
poglądy. Zmiana niekorzystnych zachowań zdrowotnych w wieku dorosłym jest
już znacznie trudniejsza. Dlatego też w kwestii edukacji żywieniowej główną rolę
powinna spełniać szkoła, która oprócz rodziców odgrywa ważną funkcję w wychowaniu dzieci i młodzieży.
W badaniach przeprowadzonych na temat wpływu edukacji żywieniowej na poziom wiedzy żywieniowej uczniów wykazano, że po wdrożeniu działań edukacyjnych zaobserwowano wyższy poziom wiedzy żywieniowej w zakresie doboru produktów spożywczych w całodziennej diecie [17]. Poziom wiedzy żywieniowej
u ponad połowy badanych ( 51% ) był na poziomie dobrym. Edukacja dotycząca
prawidłowego żywienia miała zatem istotny wpływ na poziom wiedzy żywieniowej.
Na podstawie ilości udzielonych prawidłowych odpowiedzi – po wdrożeniu edukacji żywieniowej – istotnie zmniejszył się odsetek uczniów o niedostatecznym poziomie wiedzy oraz wzrósł odsetek uczniów o poziomie wiedzy dobrym.
Ryc. 1. Poziom wiedzy żywieniowej przed i po edukacji żywieniowej
Źródło: Diana Wolańska, Ocena wpływu edukacji żywieniowej na poziom wiedzy żywieniowej u dzieci
w wieku szkolnym, Żywienie Człowieka i Metabolizm. 2011, XXXVIII, nr3, str. 198.
Rodzice są pierwszymi i najważniejszymi „nauczycielami zdrowia” swoich dzieci. Rola rodziny w edukacji zdrowotnej zmienia się w zależności od okresu rozwoju
dziecka.
146
Urszula Durlak
To, czy edukacja zdrowotna w rodzinie daje efekty i czy w ogóle ma miejsce, zależy od wielu czynników. Podstawą jest tworzenie przez rodziców, czy starsze
rodzeństwo pozytywnych wzorców zachowań, związanych ze zdrowiem. Dziecko
uczy się zachowań przez naśladownictwo ważnych dla niego osób.
Do istotnych czynników, mających wpływ na edukację zdrowotną dzieci w rodzinie, należą również kompetencje rodziców do wychowania dziecka w zdrowiu
i do zdrowia. W większości rodzice kierują się doświadczeniami wyniesionymi
z domu rodzinnego, również ze szkoły, oraz intuicją. Kolejną grupą czynników
wpływających na edukację zdrowotną dzieci i młodzieży, a także na zaspokojenie
ich potrzeb zdrowotnych, są czynniki ekonomiczno-społeczne (wykształcenie
rodziców, sytuacja materialna rodziny oraz zjawisko wykluczenia społecznego).
Szkoła obok rodziny, jest siedliskiem, na którym spoczywa największa odpowiedzialność za prowadzenie edukacji zdrowotnej dzieci i młodzieży.
Żywienie a choroby nowotworowe
Na rozwój choroby nowotworowej duży wpływ ma styl życia, a także edukacja
żywieniowa prowadzona w szkołach. Edukacja żywieniowa powinna być dostosowana do potrzeb uczniów danej szkoły. Skuteczność edukacji żywieniowej będzie
wtedy kiedy młodzi ludzie będą świadomi tego, że ich prawidłowe odżywianie
zmniejsza ryzyko zachorowań na nowotwory w latach późniejszych. Na podstawie
badań własnych określono, że 55% młodzieży wie, że prawidłowe odżywianie
zmniejsza
ryzyko zachorowalności na nowotwory. Natomiast 53% młodzieży
twierdzi, że niezdrowo się odżywia, nie przestrzega piramidy zdrowego odżywiania.
Tylko 38% młodzieży uważa, że można zapobiec otyłości i chorobom z tym związanym. 33 % badanych potwierdziło, że w szkole jest realizowana edukacja zdrowotna, 20% badanych uczniów zdecydowanie zaprzecza, że edukacja zdrowotna
jest realizowana, nie wie, czy jest realizowana – odpowiedziało prawie 33% badanych, a trudno powiedzieć –odpowiedziało 16% uczniów. Wyniki przeprowadzonych badań, mogą sugerować, że edukacja zdrowotna realizowana jest powierzchownie, mało efektywnie, w sposób niezbyt interesujący dla uczniów.
Edukacja żywieniowa młodzieży i jej wpływ na rozwój chorób nowotworowych
147
Liczne badania epidemiologiczne pokazują wyraźny wpływ diety i stylu życia na
częstość występowania nowotworów przewodu pokarmowego [12]. Porównanie
sposobu żywienia w różnych regionach świata i liczby zachorowań na niektóre
nowotwory nasunęło wnioski, że tam gdzie pożywienie ludzi jest bogate w tłuszcze
i dostarcza im w ciągu dnia dużo energii, liczba zachorowań jest większa niż tam,
gdzie ludzie żywią się skromnie i postne. Na podstawie badań wysnuto przypuszczenie, że ludzie z nadwagą, którzy bez ograniczeń spożywają pokarmy bogate
w tłuszcze są bardziej narażeni na nowotwory niż ludzie szczupli jedzący mało.
Stwierdzono, że występowanie niektórych nowotworów ma związek z nadmiernym, bogato energetycznym i bogato tłuszczowym odżywianiem. Nowotwory
macicy, szyjki macicy, rak sutka, jajników, pęcherza żółciowego u kobiet oraz rak
prostaty i jelita grubego u mężczyzn występują częściej u ludzi spożywających duże
ilości tłuszczów [2]. Nie tylko przejadanie się i wysoka zawartość tłuszczów
w diecie ma związek z występowaniem niektórych nowotworów u ludzi, ale stwierdzono także, że niektóre inne produkty żywieniowe jedzone często i w nadmiarze
mogą wywierać podobny skutek [2]. Duża ilość mięsa w diecie może sprzyjać
rozwojowi raka jelita grubego zaś obecność podwyższonej ilości błonnika w pożywieniu zapobiega rozwojowi nowotworu jelita grubego. Rozwój wielu innych
nowotworów, między innymi: jajników, sutka, szyjki macicy, przełyku, żołądka,
trzustki, wiąże się z niedostatecznym spożyciem warzyw i owoców i uważa się, że
zwiększenie udziału tych produktów w typowej diecie może zmniejszyć ryzyko
zachorowania.
Dowiedziono, że pewne substancje - przeciwutleniacze (antyoksydanty) redukują ryzyko rozwoju raka. Głównymi przeciwutleniaczami są: witamina C, witamina
E, β- karoten (witamina A), selen, rosweratrol, likopen i polifenole [1]. Duże dawki
witaminy C mogą wspomagać naturalną odporność na nowotwory. Ponadto witamina C jest pomocna w odbudowie chorej komórki i tkanki, jak również sprzyja
wzmożeniu aktywności leukocytów. Witamina C odgrywa pewną rolę w zapobieganiu chorobie nowotworowej; na tyle wzmacnia organizm, że potrafi on walczyć,
zwłaszcza w początkowym stadium choroby [17]. Do najbogatszych źródeł witaminy C należą: natka pietruszki, papryka czerwona, brukselka, brokuły, kalafior,
148
Urszula Durlak
owoce cytrusowe, owoc dzikiej róży, czarne porzeczki. Niedobór witamin antyoksydacyjnych (A, E, C) wpływa na rozwój nowotworów i w znacznej mierze może
przyczynić się do zahamowania procesów oksydacyjnych.
W badaniach Papas [11] witamina E redukuje ryzyko rozwoju raka gruczołu
krokowego u starszych palaczy, aż o 32%
[11]. Oprócz β-karotenu ważnymi
składnikami pożywienia są karotenoidy - przeciwutleniacze. Dowiedziono, iż spożycie karotenoidów obniża występowanie takich nowotworów, jak: rak jamy ustnej,
krtani, przełyku i pęcherza moczowego. Wykazano również, że karotenoidy
wzmacniają układ immunologiczny, hamują mutagenezę w komórkach bakteryjnych, hamują procesy nowotworowe indukowane chemicznie, ochraniają komórki
przed szkodliwym promieniowaniem UV i zabezpieczają je przed złośliwą transformacją. Wyniki badań sugerują, że należy ograniczyć w diecie pokarmy pikantne,
solone, smażone i wędzone, albowiem ich spożycie zwiększa ryzyko zachorowania
na raka żołądka. W przypadku zwiększonego ryzyka rozwoju raka jelita grubego
powinno się ograniczyć spożycie produktów wysokoenergetycznych, tłuszczów,
zaprzestać smażenia i pieczenia produktów, natomiast wprowadzić do diety włókna
roślinne, zwłaszcza pektyny, nierozpuszczalną skrobię mleka, warzywa liściaste,
witaminy A, C i D, oliwę z oliwek i ryby. Zmiana diety powoduje zmniejszenie
ryzyka zachorowań na raka przewodu pokarmowego [15]. Witamina K ze względu
na swoje właściwości antybakteryjne, przeciwzapalne, przeciwgrzybiczne, przeciwbólowe hamuje rozwój niektórych nowotworów, m.in. piersi, jajnika, okrężnicy,
pęcherzyka żółciowego, wątroby [5].
Dieta ma bardzo duży wpływ na nowotworzenie, ale może też powstrzymywać
i wspomagać leczenie raka. Dostateczne spożywanie świeżych warzyw i owoców
działa ochronnie dzięki przeciwutleniaczom i antymutagenom. Zmiany w nawykach żywieniowych prawdopodobnie odgrywają ważną rolę w zmniejszeniu częstości występowania raka żołądka, obserwowanych w ostatnich dekadach [12]. Mniejsze spożycie żywności konserwowanej solą oraz dostęp świeżych owoców i jarzyn
przez cały rok prawdopodobnie jest tego przyczyną. Zwiększone spożycie błonnika zmniejsza ryzyko występowania nowotworów okrężnicy, nawet u osób z polipami tego odcinka przewodu pokarmowego.
Edukacja żywieniowa młodzieży i jej wpływ na rozwój chorób nowotworowych
149
Spożywanie cebuli i czosnku, jarzyn bogatych w związki tiolowe, zmniejsza ryzyko raka żołądka. Małe ryzyko raka okrężnicy wśród basenu Morza Śródziemnego jest prawdopodobnie związane ze spożywaniem oliwy z oliwek, będącej źródłem nienasyconych kwasów tłuszczowych. Wykazano również, że wysiłek fizyczny zmniejsza ryzyko raka okrężnicy. Uważa się, że ryzyko raka okrężnicy, obejmujące ok. 4-5% populacji, można dwukrotnie zmniejszyć za pomocą odpowiedniej
diety i zmiany nawyków żywieniowych [12].
Podsumowanie
Dla utrzymania dobrego zdrowia, a także dla jego doskonalenia potrzebne są
odpowiednie kompetencje, dzięki którym jednostki mogą zdobywać informacje
o zdrowiu i wykorzystywać je w codziennym życiu. Pomoc ludziom w uzyskaniu
tych kompetencji, to zadania edukacji zdrowotnej. O stanie zdrowia, w większości
przypadków, przesądzają czynniki zewnętrzne i to one mają decydujący wpływ na
zdrowie, a człowiek może na te czynniki wpływać. Stan zdrowia zależy zatem,
w dużym stopniu, od decyzji człowieka i od jego zachowań zdrowotnych. Jako
podstawowy element prozdrowotnego stylu życia i sposób zapobiegania wielu
chorobom, traktowane jest obecnie zdrowe żywienie wraz z aktywnością fizyczną.
Badania prowadzone w Polsce, w ostatniej dekadzie, nad zachowaniami żywieniowymi młodzieży, w okresie dojrzewania, pokazują, że do najczęściej występujących nieprawidłowości należą: niezbilansowana dieta, nieregularność spożywania
posiłków i pojadanie wysokoenergetycznych przekąsek. Stan zdrowia populacji,
w dużym stopniu, zależy od jednostkowych decyzji o charakterze zdrowotnym,
włącznie z wyborami konsumpcyjnymi.
W promocji zdrowia do zachowań związanych ze zdrowiem zalicza się przedsięwzięcia ukierunkowane na doskonalenie stanu zdrowia, poprawę lub utrzymanie
zdrowia. W celu zmniejszenia ryzyka zachorowania na nowotwór należy uświadomić młodym ludziom, że zalecane jest umiarkowane spożycie żywności w ilości
odpowiadającej wiekowi, płci, ogólnej aktywności fizycznej i stanowi fizjologicznemu. Codzienna dieta powinna obfitować w warzywa i owoce- najlepiej surowe.
Ograniczone powinno być spożycie produktów konserwowanych w occie, solo-
Urszula Durlak
150
nych, wędzonych, smażonych i grillowanych. Dlatego też konieczna jest powszechna edukacja społeczeństwa, która pomogłaby w zmianie złych nawyków
i uczyła, na czym polega zdrowy styl życia. Dopiero w takiej sytuacji można oczekiwać zmniejszenia się zapadalności na choroby nowotworowe.
Piśmiennictwo
[1] Bayapati S.M., Bostick R.M., McGlynn K.A. et al.: Folate intake, MTHFR
C677T, polymorphism, alcohol consumption and risk for sporadic colorectal
adenoma (United States). Cancer Causes and Control 2004, 15, 493-501.
[2] Biernat J,: Żywienie żywność a zdrowie. Wyd. Astrum, Wrocław 2001, s. 379.
[3] Gawęcki J., Żywność i żywienie a zdrowie, w: Gawęcki J., Roszkowski W. (red.),
Żywienie człowieka a zdrowie publiczne. PWN, Warszawa 2011, t. 3.
[4] Gerting H.,
Przysławski. J., Bromatologia. Zarys nauki o żywności i żywieniu,
PZWL, Warszawa 2007.
[5] Jarosz. M., Normy żywieniowe dla populacji polskiej, Instytut Żywności i Żywienia,
Warszawa 2012.
[6] Jeżewska-Zychowicz M., Czynniki społeczne a żywność i żywienie, w: Gawęcki J.,
Roszkowski W. (red.), Żywienie człowieka a zdrowie publiczne, PWN, Warszawa
2011, t. 3.
[7] Kirschner H., Zdrowie i jego uwarunkowania, w: Gawęcki J., Roszkowski W.
(red.), Żywienie człowieka a zdrowie publiczne, PWN, Warszawa 2011, t. 3.
[8] Matyja A., Socjalizacja a żywienie – analiza socjologiczna, w: Tobiasz-Adamczyk B.
(red.), Od socjologii medycyny do socjologii żywienia, Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2013.
[9] Mazur J., Małkowska-Szkutnik A. (red.), Wyniki badań HBSC 2010. Raport
techniczny Instytut Matki i Dziecka, Warszawa 2011.
[10] Papas A.M., Chemoprevention for gynecological cancer high risk patients. EAGC 2nd
International Congress on Gynecological Malignancies, 2004. Abstr. 24.
Edukacja żywieniowa młodzieży i jej wpływ na rozwój chorób nowotworowych
151
[11] Rychlik. E., Jarosz M., Znaczenie żywienia zbiorowego dzieci i młodzieży, [w:] Jarosz
M. (red.), Obiady szkolne z uwzględnieniem zasad Dobrej Praktyki Higienicznej oraz
systemu HACCP dla posiłków szkolnych, Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa
2008.
[12] Starek A., Toksykologia narządowa, PZWL, Warszawa 2007.
[13] Tabak. I., Jak pomóc otyłemu nastolatkowi? Rola pielęgniarki szkolnej i nauczyciela
wychowania fizycznego we wspieraniu młodzieży z nadwagą i otyłością. Poradnik dla pielęgniarek szkolnych i nauczycieli wychowania fizycznego w gimnazjach, Instytut Matki i
Dziecka. Zakład Medycyny Szkolnej, Warszawa 2006.
[14] Tobiasz-Adamczyk B., Główne nurty zainteresowań socjologii żywienia jako subdyscypliny socjologii medycyny, w: Tobiasz-Adamczyk B. (red.), Od socjologii medycyny do socjologii żywienia, Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2013.
[15] Wang Z.Y., Hong J.Y., M.T., Reuhl K.R. et al.: Inhibition of N- nitrosodiethylamine-and 4-(methylnitrosoamino)-1/3 pyridyl)-1 butanone-induced tumorigenesis in A/J
nice by green tea and black tea. Cancer Res. 1992, 52, 1943-1947.
[16] Wei Q, Shen H., Wang L.E. et al., Association between low dietary folate intake and
suboptimal cellular DNA repair capacity. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev.
2003, 12, 963-969.
[17] Wolańska D., Ocena wpływu edukacji żywieniowej na poziom wiedzy żywieniowej u dzieci
w wieku szkolnym, Żywienie Człowieka i Metabolizm. 2011r. XXXVIII, nr 3.
[18] Woynarowska B., Dlaczego edukacja zdrowotna jest potrzebna uczniom, nauczycielom,
szkole i społeczeństwu? Meritum nr 3, 2012.
[19] Woynarowska B., Edukacja zdrowotna, Podręcznik akademicki. PWN, Warszawa
2012.
Urszula Durlak
152
Nutritional education of youth
and its impact on the development of neoplasms
Streszczenie
Słowa kluczowe: edukacja zdrowotna, edukacja żywieniowa, odżywianie a choroby nowotworowe, antyoksydanty.
Umiejętne działania oświatowe mają znaczący wpływ na kształtowanie zachowań zdrowotnych wśród młodych ludzi. Na zachowania żywieniowe w najbardziej istotny sposób wpływa
realizacja funkcji socjalizacyjnej. Poglądy, preferencje, zachowania żywieniowe dzieci i młodzieży,
kształtowane są w procesie uczenia, poprzez obserwację, modelowanie i naśladownictwo. Dlatego
też w szkołach należy prowadzić systematyczną edukację w zakresie poprawnych zachowań
żywieniowych jak również zachęcać do różnego rodzaju aktywności prozdrowotnej i związku tych
czynników z zachorowaniami na nowotwory. Skuteczność edukacji żywieniowej będzie wtedy
skuteczna kiedy młodzi ludzie będą świadomi tego, że ich prawidłowe odżywianie zmniejsza
ryzyko zachorowań na nowotwory w latach późniejszych.
Summary
Key words: health education, nutrition education, nutrition and cancer, antioxidants
Skilful educational activities have a significant impact on the development of health behavior
among young people. Feeding behavior in the most important impact the implementation of socialization functions. The views, preferences, eating behavior of children and young people are shaped in
the learning process, through observation, modeling and imitation. Therefore, schools should be
carried out systematic education on proper eating behavior as well as to encourage the various types
of health-related activities and the relationship of these factors to the onset of cancer. The effectiveness of nutrition education will then be effective when young people are aware that their proper
nutrition on the risk of cancer in later years.
Medycyna ratunkowa
i medycyna katastrof
MEDYCZNE ZESZYTY NAUKOWE
U c z e l n i W a r s z a w s k i e j i m. M a r i i S k ł o d o w s k i e j - C u r i e
1 / 2015
Daniel Ślęzak, Kamil Krzyżanowski, Agata Piotrowska
Katedra i Klinika Medycyny Ratunkowej, Wydział Nauk o Zdrowiu z Oddziałem
Pielęgniarstwa i Instytutem Medycyny Morskiej i Tropikalnej, Gdański Uniwersytet
Medyczny
Przemysław Żuratyński
Samodzielny Publiczny Wielospecjalistyczny Zakład Opieki Zdrowotnej Ministerstwa Spraw Wewnętrznych w Bydgoszczy, Instytut Nauk Medycznych Uczelni
Warszawskiej im. Marii Skłodowskiej-Curie
Nagłe zatrzymanie krążenia
i symbole informujące o lokalizacji AED
Wstęp
Nagłe zatrzymanie krążenia jako zaburzenie układu sercowo-naczyniowego
obarczone jest wysoką śmiertelnością na całym świecie. W populacji dorosłych
Amerykanów z powodu NZK ginie rocznie około 350 tysięcy ludzi, co daje liczbę
około 1000 osób dziennie.
Udokumentowano, iż rocznie na miejscu zdarzenia jest około 166 200 zgonów.
Stanowi to ponad 13% zgonów naturalnych. Dwa na trzy zgony spowodowane
nagłym zatrzymaniem krążenia zdarzają się poza terenem szpitala [1, 2, 5, 6, 8, 9,
10, 11, 16]. Podobne trendy występują w Europie. Europejska Rada Resuscytacji
(ERC) odnotowuje, że wskutek NZK ginie około 700 tysięcy osób rocznie [12].
Zdarza się ono najrzadziej u osób zamieszkujących kraje basenu Morza Śródziemnego. Najczęściej dotyczy mieszkańców Finlandii oraz Rosji [3, 4].
156
Daniel Ślęzak, Kamil Krzyżanowski, Agata Piotrowska, Przemysław Żuratyński
W 75% przypadków nagłe zatrzymanie krążenia przebiega z migotaniem komór
lub częstoskurczem komorowym bez tętna. Tylko w 25% polega na asystolii [12].
W populacji polskiej zauważono, iż 5% zdarzeń NZK występuje w placówkach
służby zdrowia. Zanotowano tam największą skuteczność prowadzonych zabiegów
resuscytacyjnych (około 42,7%). Przeżycie w wyniku NZK, które nastąpiło
w miejscu zamieszkania jest znacznie niższe i wynosi jedynie 17,52%. Należy dodać, iż w tych miejscach dochodzi do największej liczby zatrzymań krążenia (około
72%). Mechanizm zatrzymania krążenia jest natomiast taki sam [12].
Do rozpoznania stanu NZK należy stwierdzić następujące objawy:
‒
zaburzenie świadomości i utratę przytomności - brak reakcji na głos (zawołanie, zapytanie: „Jak się Pan/Pani czuje?”) i dotyk, ból (potrząsanie),
‒
bezdech lub oddech agonalny - w ciągu maksymalnie 10 sekund zaobserwowany brak unoszenia się klatki piersiowej, niewyczuwany strumień powietrza wydychanego z ust poszkodowanego na policzku lub grzbietowej
części dłoni ratownika, niewysłuchiwany strumień powietrza wydychanego
z ust poszkodowanego w uchu ratownika,
‒
brak oznak krążenia - nieprawidłowy oddech, brak ruchów klatki piersiowej, brak jakichkolwiek ruchów poszkodowanego.
Wymienione objawy stanowią jedyną i wystarczającą podstawę do rozpoczęcia
resuscytacji oraz wdrożenia AED. Podłączone urządzenie AED analizuje rytm
i „zadecyduje” czy jest to rytm wymagający defibrylacji [1].
Dla uwidocznienia AED w danym miejscu potrzebne jest opracowanie odpowiedniego piktogramu. Międzynarodowy Komitet Łącznikowy w Sprawach Resuscytacji na zebraniu Komisji Zadaniowej ILCOR zatwierdził jednogłośnie projekt
uniwersalnego symbolu informującego o dostępności automatycznego defibrylatora
zewnętrznego [17]. Symbol został zaakceptowany po spełnieniu odpowiednich
norm oraz standardów. Najważniejszy z nich to standard ISO 7010 dotyczący
bezpieczeństwa symboli i ich postaci. Dodatkowo ujednolicony symbol (Ryc. 1)
spełniał normę ISO 3864-3 (norma koloru i symbolu) oraz ISO 9186-1 (standard
czytelności). Symbol AED ma na celu szybkie dostarczenie informacji
o dostępności defibrylatora, czyli jego lokalizacji w pomieszczeniu lub w gablocie.
Nagłe zatrzymanie krążenia i symbole informujące o lokalizacji AED
157
Wskazuje drogę do miejsca jego lokalizacji tak, aby natychmiastowo użyć go
u chorego z zatrzymaniem krążenia. Dodatkowo może zawierać on strzałkę kierunkową lub skrót literowy „AED” (lub odpowiednik z określonej grupy językowej). Zamysłem ILCOR było, aby symbol został zaakceptowany i stosowany przez
jednostki lokalne, w tym producentów AED, organizacje publiczne i rządowe oraz
inne podmioty dbające o bezpieczeństwo obywateli. Przegląd oznaczeń urządzeń
AED w Polsce i na świecie prezentują ryciny 2-10 [1, 17].
Ryc. 1. Uniwersalny i obowiązujący od 2007 roku symbol AED zatwierdzony
przez ILCOR [15]
Ryc. 2. Symbol AED z 2005 roku [15]
158
Daniel Ślęzak, Kamil Krzyżanowski, Agata Piotrowska, Przemysław Żuratyński
Ryc. 3. Uniwersalny symbol AED oraz dodaną tabliczką tekstowa - Francja,
Portugalia [17]
Ryc.4. Uniwersalny symbol AED oraz dodaną tabliczką tekstowa – Korea
[17]
Nagłe zatrzymanie krążenia i symbole informujące o lokalizacji AED
159
Ryc. 5. Uniwersalny symbol AED z dodaną tabliczką wskazującą lokalizację
urządzenia [17]
Ryc. 6. Symbol AED – wg ANSI (instytucji ustalającej normy techniczne
obowiązujące w USA; ang. American National Standards Institute) i OSHA
(Occupational Safety and Health Administration) [18]
160
Daniel Ślęzak, Kamil Krzyżanowski, Agata Piotrowska, Przemysław Żuratyński
Ryc. 7. Tablica informująca o lokalizacji AED w Krakowie (Krakowska Sieć
AED „Impuls Życia”) [14]
Ryc.8. Oznaczenie AED na Stacji Metro Świętokrzyska w Warszawie [fotografia własna]
Nagłe zatrzymanie krążenia i symbole informujące o lokalizacji AED
161
Ryc. 9. Oznakowanie urządzenia AED na dworcu głównym PKP we Wrocławiu [fotografia własna]
162
Daniel Ślęzak, Kamil Krzyżanowski, Agata Piotrowska, Przemysław Żuratyński
Ryc.10. Oznakowanie lokalizacji AED w Urzędzie Miasta w Bydgoszczy [13]
Nagłe zatrzymanie krążenia i symbole informujące o lokalizacji AED
163
Piśmiennictwo
[1] Andres J., Wytyczne resuscytacji 2010. Kraków: Polska Rada Resuscytacji; 2010.
[2] Bardy G.H., Lee K.L., Mark D.B., Home use of automated external defibrillators for
sudden cardiac arrest. N. Engl. J. Med. 2008, 358, 1793-1804.
[3] Berent D., Ptaszyński P., Ruta J., et al., Defibrylatory publicznego dostępu ‒ nowe
możliwości w leczeniu pozaszpitalnego zatrzymania krążenia, Forum Kardiologów
2006, 11, 23-26.
[4] Cacko A., Grabowski M., Filipiak K., i wsp., Automatyczne zewnętrzne defibrylatory
‒ teoria i praktyka, Kardiol. Dypl. 2010, 9, 12-14.
[5] Górecki A., Nagły zgon sercowy, Post. Nauk. Med. 2007, 20, 48-52.
[6] Groeneveld P.W., Kwong J.L., Liu Y., Cost-effectiveness of automated external defibrillators on airlines, JAMA 2001, 286, 1482-1489.
[7] Hazinski M.F., Idris A.H., Kerber R.E., Lay rescuer automated external defibrillator
(“Public Access Defibrillation”) programs: Lessons learned from an International Multicenter Trial: Advisory statement from the American Heart Association Emergency Cardiovascular Committee; the Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; and
the Council on Clinical Cardiology. Circulation 2005, 111, 3336-3340.
[8] Hirsch L.M., Wallace S.K., Marion L., et al., Automated External Defibrillator
Availability and CPR Training Among State Police Agencies in the United State, Ann.
Emerg. Med. 2012, 60, 57-62.
[9] Nichol G., Valenzuela T., Roe D., Cost effectiveness of defibrillation by targeted responders in public settings, Circulation 2003, 108, 697-703.
[10] Przybylski A., Kurowski A., Lewandowski M. i wsp., Rola implantowanych kardiowerterów-defibrylatorów w leczeniu komorowych zaburzeń rytmu serca, Postępy Nauk
Medycznych 2002, 15, 99-103.
[11] Roberts J.R., Hedges J.R., Custalow C.B., et al., Procedury kliniczne w medycynie
ratunkowej, Elsevier Urban&Partner, Wrocław 2012.
[12] Rosińska M., Nagłe zatrzymanie krążenia w gabinecie medycyny estetycznej, Acad.
Aesthet. Anti-Aging Med. 2011, 1, 46-54.
[13] Strona internetowa miasta Bydgoszczy. Oznakowanie miejsca lokalizacji defibrylatora. http://www.bip.um.bydgoszcz.pl/struktura_miasta/wydzialy_ urze-
164
Daniel Ślęzak, Kamil Krzyżanowski, Agata Piotrowska, Przemysław Żuratyński
du_miasta/wydzial_zarzadzania_kryzysowego/komunikaty/Pierwsza_Pomoc.
aspx#0, odczyt z dnia 11.12.2014 r.
[14] Strona internetowa miasta Krakowa. Krakowska sieć AED - impuls życia
http://krakow.pl/http:/krakow.pl/nasze_miasto/3990,artykul,aed.html/3990,
artykul,o_programie.html, odczyt z dnia 11.12.2014 r.
[15] Strona internetowa poświęcona międzynarodowej informacji zdrowotnej.
http://actilean.healthinformatics.net/docs/english/art_pages/aed.art.asp, odczyt z dnia 11.12.2014 r.
[16] Valenzuela T.D., Roe D.J., Cretin S., Estimating effectiveness of cardiac arrest interventions: a logistic regression survival model, Circulation 1997, 96, 3308-3313.
[17] Wytyczne Komisji Zadaniowej ILCOR ds. symbolu AED.
http://www.
prc.krakow.pl/all/ilcor.pdf, odczyt z dnia 11.12.2014 r.
[18] Znak graficzny oznaczenia urządzenia AED. http://www. northernsafety.com/Product/28614/AED-Automated-External-Defibrillator-with-HeartGraphic-Symbol-Sign, odczyt z dnia 11.12.2014 r.
Sudden cardiac arrest and symbols indicating
the location of the AED
Streszczenie
Słowa kluczowe: nagłe zatrzymanie krążenia, AED, piktogramy
Nagłe zatrzymanie krążenia jest jednym z najdramatyczniejszych zdarzeń medycznych, obarczonym bardzo wysoką śmiertelnością. W 75% przypadków nagłe zatrzymanie krążenia przebiega z migotaniem komór lub częstoskurczem komorowym bez tętna, a tylko w 25% polega na
asystolii. Wobec tego, że nie ma możliwości stwierdzenia, przyczyny zatrzymania krążenia przez
świadków zdarzenia, celowym jest rozpoczynanie resuscytacji krążeniowo-oddechowej od defibrylacji. Defibrylatory umieszczane są przez władze publiczne w miejscach skupisk ludzkich, szczególnie takich, w których doszło w ostatnim roku do przynajmniej jednego nagłego zatrzymania
krążenia. Defibrylator jest umieszczany w widocznym, specjalnie oznakowanym miejscu. Międzynarodowy Komitet Łącznikowy w Sprawach Resuscytacji zatwierdził jednogłośnie projekt
Nagłe zatrzymanie krążenia i symbole informujące o lokalizacji AED
165
uniwersalnego symbolu informującego o dostępności automatycznego defibrylatora zewnętrznego.
Autorzy doknali przeglądu oznaczeń miejsc umieszczenia defibrylatora w Polsce i wybranych
krajach świata, wskazując na liczne niekonsekwencje w tym zakresie.
Summary
Key words: suden cardiac arrest, AED, pictograms
Sudden cardiac arrest is one of the most dramatic medical events, burdened with a very high
mortality rate. In 75% of cases of sudden cardiac arrest occurs with ventricular fibrillation or
pulseless ventricular tachycardia, and only 25% is to asystole. Given that there is no way of determining the cause of cardiac arrest by the witnesses, it is advisable to start cardiopulmonary
resuscitation of shock. Defibrillators are placed by public authorities in population centers, particularly those in which there has been at least one sudden cardiac arrest in the past year. The defibrillator is placed in a conspicuous and specially marked place. International Liaison Committee on
Resuscitation Affairs equivocally approved the draft universal symbol that indicates the availability of an automatic external defibrillator. The authors of the work reviewed pictograms of defibrillator placement in Poland and selected countries of the world, pointing to a number of inconsistencies in this area.
MEDYCZNE ZESZYTY NAUKOWE
U c z e l n i W a r s z a w s k i e j i m. M a r i i S k ł o d o w s k i e j - C u r i e
1 / 2015
Daniel Ślęzak, Agata Piotrowska, Kamil Krzyżanowski
Katedra i Klinika Medycyny Ratunkowej, Wydział Nauk o Zdrowiu z Oddziałem
Pielęgniarstwa i Instytutem Medycyny Morskiej i Tropikalnej, Gdański Uniwersytet
Medyczny
Przemysław Żuratyński
Samodzielny Publiczny Wielospecjalistyczny Zakład Opieki Zdrowotnej Ministerstwa Spraw Wewnętrznych w Bydgoszczy, Instytut Nauk Medycznych Uczelni
Warszawskiej im. Marii Skłodowskiej-Curie
Historia defibrylacji jako procedury medycznej
Początki prac nad defibrylacją datuje się już na XVIII wiek. Zaznaczyć należy, iż
wkład w badania i aprobatę defibrylacji jako środka terapeutycznego wnieśli zarówno naukowcy, jak i klinicyści z różnych krajów.
W roku 1771 Luigi Galvani (włoski fizyk, lekarz i fizjolog) znany jako prekursor
badań elektrofizjologicznych odkrył istnienie zjawisk elektrycznych w tkankach
zwierzęcych, obserwując oddziaływanie prądu elektrycznego na mięśnie spreparowanych kończyn żab. Dwadzieścia lat później opublikował wyniki swoich badań
w "De Viribus Elictricitatis in Motu Musculari Commentarius” („Uwagi o wpływie
elektryczności na ruch mięśni”) [2, 12, 35].
W tym samym okresie duński weterynarz Peter Abildgaard eksperymentując na
zwierzętach zadziałał prądem na kurczaka. Pierwsze wyładowanie doprowadziło
do śmierci, natomiast powtórne ożywiło zwierzę i sprawiło, że ptak uciekł z dalszych eksperymentów [1].
168
Daniel Ślęzak, Agata Piotrowska, Kamil Krzyżanowski, Przemysław Żuratyński
Dopiero w roku 1899 J. L. Prevost i F. Batelli fizjolodzy z uniwersytetu w Genewie, badając wpływ prądu elektrycznego na zwierzęta zaobserwowali, że prąd
o niewielkim natężeniu powoduje migotanie komór, a o większym natężeniu przywraca rytm zatokowy. Badania przeprowadzono na psach i kotach [26, 31].
Wiek dwudziesty zapoczątkował dalsze i wnikliwe badania. Laboratorium Carla
J. Wiggersa z Case Western Reserve University w Cleveland (Ohio, USA) prowadziło badania wpływu wyładowania prądu elektrycznego na modelu eksperymentalnym [wieczorski, wiggers]. W roku 1914 brytyjski fizjolog George R. Mines zauważył, podczas badań na króliku, wystąpienie migotania komór po zastosowaniu
bezpośredniego wstrząsu elektrycznego na mięsień sercowy [22].
Pierwsze prace konstruktorskie poczynili w roku 1932 kardiolog Albert Hyman
z Beth Davis Hospital w Newym Yorku oraz inżynier elektryk C. Henry Hyman.
Skonstruowali oni urządzenie „Hyman Otor” składające się z przewodu zakończonego stalową igłą oraz transformatora prądu. W przypadku migotania komór
wprowadzano igłę przez pierwszą przestrzeń międzyżebrową do prawego przedsionka i wyzwalano impuls elektryczny.
Urządzenie zostało przetestowane na zwierzętach oraz na jednym człowieku.
Urządzenie nie zostało jednak zaakceptowane przez środowisko lekarskie. Mimo to
naukowcy dali początek rozpowszechnieniu terminu „sztucznego rozrusznika
serca” [4, 14, 16].
Kolejny krok nastąpił w 1930 roku. Amerykanin, inżynier William Bennett
Kouwenhoven opracował metodę defibrylacji. Jeszcze jako student na University
School of Engineering opracował urządzenie do zewnętrznego pobudzenia akcji
serca i przetestował je na psie [9, 15, 21, 25, 28].
Przełomowy moment w pracach nad konstrukcją defibrylatora oraz jego wykorzystaniu miał miejsce w 1947 roku. Po raz pierwszy użyto urządzenie w krytycznej
sytuacji klinicznej na człowieku, ocalając metodą defibrylacji wewnętrznej ludzkie
życie. Zabieg przeprowadził Profesor Claude Schaeffer Beck, amerykański kardiochirurg i neurochirurg. W czasie zabiegu operacyjnego korekcji kośćca klatki piersiowej u 14-letniego chłopca doszło do nagłego zatrzymania krążenia w mechanizmie migotania komór. Lekarz niezwłocznie podjął
bezpośredni, wewnętrzny
Historia defibrylacji jako procedury medycznej
169
masaż serca, który trwał około 45 minut. Użycie defibrylatora poprzedziło dożylne
podanie prokainamidu. Wyładowanie prądu odbyło się za pośrednictwem dwóch
srebrnych elektrod wewnętrznych wielkości łyżek stołowych o średnicy ok. 40 mm.
Wyładowanie doprowadziło do powrotu rytmu zatokowego [6, 31, 33].
Lata 1947-1956 były okresem dalszych, wnikliwych badań naukowych w zakresie defibrylacji oraz akceptacji i uznania defibrylacji jako skutecznego zabiegu
w resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Do lat pięćdziesiątych XX wieku używano
defibrylatorów jedynie podczas zabiegów operacyjnych na otwartym sercu [20, 31].
Kolejnego kroku dokonał William Kouwenhoven, który w 1955 roku zastosował elektryczny defibrylator serca do celów resuscytacyjnych [13, 29]. Podążył za
nim kardiolog Paul Maurice Zoll i w 1956 roku użył mocniejszego agregatu
(o napięciu do 750V i prądzie zmiennym) do wykonania pierwszej defibrylacji bez
otwierania klatki piersiowej chorego [11, 31, 36]. W tym samym okresie dr Eskin
i Klimow (ZSRR, dziś Kirgistan) zastosowali przezskórną defibrylację zewnętrzną
prądem o napięciu powyżej 1000V [18, 31].
W 1959 roku dr Bernard Lown, amerykański lekarz kardiolog, laureat Pokojowej
Nagrody Nobla, prowadził prace udoskonalające użycie prądu elektrycznego do
leczenia arytmii serca. Skonstruował on defibrylator wykorzystujący monofazowy
impuls defibracyjny w kształcie sinusoidy (MDS) o napięciu do 1000V i energii
100-200J [31].
Badania Lowna prowadzone w 1962 roku przyczyniły się do wprowadzenia do
użytku klinicznego defibrylację zewnętrzną z wykorzystaniem prądu stałego. Protokół defibrylacji zakładał stosowanie wysokich energii do 360J, gdyż urządzenie
wykorzystywało wysoki prąd szczytowy (50-80A). Wiązało się to z podefibrylacyjnym uszkodzeniem kardiomiocytów [30].
W 1965 roku Frank Pantridge zainstalował pierwszą wersję defibrylatora przenośnego w jednym z ambulansów w Belfaście. Pierwsze jego zastosowanie przez
lekarza podczas transportu chorego karetką miało miejsce już rok później. Sprzęt
ważył 70 kg i był zasilany prądem akumulatora samochodowego. Postęp technologiczny umożliwił konstrukcję urządzenia o wadze 3 kg już po 3 latach. W 1971
170
Daniel Ślęzak, Agata Piotrowska, Kamil Krzyżanowski, Przemysław Żuratyński
roku pierwszej defibrylacji dokonał ratownik medyczny bez udziału lekarza [10,
19].
Lata siedemdziesiąte XX wieku to prace nad konstrukcją automatycznych defibrylatorów zewnętrznych. Joshua L. Koelker i Jordan M. Blondino wprowadzili
pierwsze, pionierskie urządzenie AED, które przerwało zatrzymanie krążenia już
na miejscu zdarzenia. Tym samym stali się prekursorami automatyzacji defibrylacji,
a więc szerszego dostępu do elektroterapii [34].
Koniec XX wieku przyniósł zwiększoną liczbę badań nad defibrylacją oraz
urządzeniami AED. W 1991 roku Amerykańskie Towarzystwo Kardiologiczne
(AHA) wprowadziło kilka czynności ratunkowych dla ratowania ludzkiego życia
przy nagłym zatrzymaniu krążenia, tzw. „łańcuch przeżycia” [rasmus]. Dążono
również do minimalizacji uszkodzeń mięśnia serca przez wykorzystanie w defibrylacji zewnętrznej trapezoidalnego impulsu dwufazowego (BTE) [24, 31]. Wśród
defibrylatorów z impulsem BTE stosowano zarówno protokół defibrylacji niskoenergetycznej w sekwencji 150-150-150J, jak i protokół defibrylacji wysokoenergetycznej 200-200-360J, podobnie jak w defibrylatorach monofazowych [bardy]. BTE
został również zastosowany w implantowanych kardiowerterach-defibrylatorach
(ICD). Defibrylatory AED stawały się bardziej dostępne za sprawą programu publicznego dostępu do defibrylatorów [24].
Kolejnym przełomem było wprowadzenie w 2000 roku prostokątnego impulsu
dwufazowego (RLB), opracowanego specjalnie dla defibrylatorów zewnętrznych
przez firmę Zoll. Ograniczyło to radykalnie podefibrylacyjną dysfunkcję serca
i poparzenia skóry poszkodowanego. Wynalazek został zaakceptowany przez AHA
i ILCOR oraz wprowadzony do protokołu resuscytacji RLB jako „Guidelines
2000” [31].
W 2005 roku Europejska Rada Resuscytacji wprowadziła defibrylację do „łańcucha przeżycia”, jako część algorytmu: szybkie rozpoznanie i wezwanie pomocy,
wczesna resuscytacja, wczesna defibrylacja i opieka poresuscytacyjna. Obecnie na
rynku dostępny jest szeroki wybór defibrylatorów dwufazowych BTE i RLB, niskoi wysokoenergetycznych, często z modyfikacjami zależnymi od producenta [7, 31].
Historia defibrylacji jako procedury medycznej
171
Dostęp do defibrylatora powinien być jak najszybszy, dlatego zgodnie z wytycznymi resuscytacji z 2010 urządzenie AED powinno być umieszczone w miejscu,
w którym występuje ryzyko nagłego zatrzymania krążenia (NZK) jeden raz na 2
lata [3].
U poszkodowanych z wysokim ryzykiem groźnych komorowych zaburzeń rytmu serca (nagłego zgonu sercowego) wytyczne zalecają obecnie wszczepienie kardiowertera-defibrylatora jako jedyną udokumentowaną metodę przedłużającą życie
chorego. Współcześnie oferowane urządzenia korzystają z elektrod wewnątrzsercowych, współpracujących z jednostką sterującą. Są to kompletne systemy terapeutyczne, realizujące oprócz funkcji podstawowej również funkcje stymulacyjne,
monitorujące i inne [8].
Standardowo urządzenie AED składa się:
‒
z modułu analizująco-defibrylującego (defibrylatora) zbudowanego z mikroprocesorów oraz posiadającego dołączoną baterię/akumulator,
‒
z dwóch oddzielnych elektrod lub jednej połączonej elektrody analizująco
defibrylującej,
‒
z kabla łącznikowego,
‒
z elementów dodatkowych, czyli maski do wentylacji, rękawiczek, nożyczek,
maszynki do golenia, karty szybkiej obsługi, instrukcji obsługi oraz innych
dołączonych przez producenta przyborów [34].
Każde AED powinno zawierać ujednolicone wtyczki samoprzylepnych elektrod.
Daje to możliwość szybkiego podłączenia elektrod do defibrylatora, którym dysponuje zespół ratownictwa medycznego. Oczywiście jest to zależne od producentów [niczyporuk, gołoś]. Różnice konstrukcyjne wynikają z innowacyjności producentów sprzętu, którzy prześcigają się ze swoimi konkurentami. Konstrukcja wielu
urządzeń utrudnia proces szkoleń, a tym samym ogranicza szybkie ich zastosowanie w praktyce. Ujednolicenie budowy AED prowadzić może do skutecznego,
publicznego dostępu do defibrylacji. Oprócz wprowadzenia elektrod ważną kwestię
stanowi ujednolicenie wyglądu zewnętrznego oraz funkcji zawartych w panelu
sterowania. Gołoś [17] proponuje dodatkowo wprowadzenie ekranu dotykowego.
172
Daniel Ślęzak, Agata Piotrowska, Kamil Krzyżanowski, Przemysław Żuratyński
Piśmiennictwo
[1] Abildgaard CP., Tentamina electrica in animalibus instituta. Societatis Medicae
Havniensis. Collectanea 1775, 2, 157-161.
[2] Aloysii G., De viribus electricitatis in motu musculari commentaries. Bon. Sci. Art. Inst.
Acad. Comm. 1791, 7, 363-418.
[3] Andres J., Wytyczne resuscytacji. Polska Rada Resuscytacji, Kraków 2010.
[4] Aquilina O., A brief history of cardiac pacing. Images Paediatr. Cardiol. 2006, 27,
17-81.
[5] Bardy G.H., Gliner B.E., Kudenchuk P.J., Poole L.E., Truncated biphasic pulses
for transthoracic defibrillation. Circulation 1995, 91, 1768-1774.
[6] Beck C.S., Pritchard W.H., Feil H.S., Ventricular fibrillation of long duration abolished by electric shock, JAMA 1947, 135, 985-986.
[7] Berent D., Ptaszyński P., Ruta J., et al., Defibrylatory publicznego dostępu - nowe
możliwości w leczeniu pozaszpitalnego zatrzymania krążenia, Forum Kardiol. 2006,
11, 23-26.
[8] Cacko A., Grabowski M., Filipiak K., et al., Automatyczne zewnętrzne defibrylatory teoria i praktyka. Kardiol. Dypl. 2010, 9, 12-14.
[9] Carr J.J., Introduction to biomedical equipment technology, 2-nd ed. Prentice Hall Career and Technology, New York 1993.
[10] Chruścikowski M., Defibrylatory zewnętrzne, Ogólnopolski Przegląd Medyczny
2005, 5, 24-28.
[11] Deyell M.W., The implantable cardioverter-defibrillator: From Mirowski to its current
use, BCMJ 2010; 52(5). http://www.bcmj.org/article/implantable-cardio
verter- defibrillator-mirowski-its-current-use#4, odczyt z dnia 11.04.2013 r.
[12] Dibner B., Galvani-Volta. A.: Controversy that led to the discovery of useful
electricity. Conn. Burndy Library 1952.
[13] Dzierżanowski R., Słownik chronologiczny dziejów medycyny i farmacji, Warszawa:
Wydawnictwo Lekarskie PZWL;1983:114,262,368,1956-1957.
[14] Elektroniczne wydanie Popular Science z działu Psyhician Invents - SelfStarter For Dead Man's Heart. Październik 1933 rok. http://books.google.pl/
books?id=6CcDAAAAMBAJ&pg=PA25&dq=motor+gun+boat&redir_
Historia defibrylacji jako procedury medycznej
173
esc=y#v=onepage&q=motor%20gun%20boat&f=true, odczyt z dnia 11. 10.
2014 r.
[15] Fox S., Human Physiology. W. C. B. Publishers, New York 1990.
[16] Furman S., Szarka G., Layvand D., Reconstruction of Hyman's second pacemaker,
Pacing Clin. Electrophysiol. 2005, 28, 446-453.
[17] Gołoś M., Standaryzacja i unifikacja sprzętu medycznego. Potrzeba, konieczność, czy
utopia? Rozważania na przykładzie defibrylatorów, Medycyna Ratunkowa w Polsce
2009, 225-230.
[18] Lysenko V.I., Ganzha A.G., Shevchenko I.G., et al., Some results with the use of
the DPA-3 defibrillator (developed by V. Ia. Eskin and A. M. Klimov) in the
treatment of terminal states. Sov. Zdravookhr. Kirg. 1965, 4, 23-25.
[19] Maciąg A., Zastosowanie automatycznych defibrylatorów zewnętrznych w przypadku
nagłego zatrzymania krążenia. Folia Cardiol. 2006, 13, 1-8.
[20] Meyer J.A., Claude Beck and cardiac resuscitation. Ann. Thorac. Surg .1988, 45.
103-105.
[21] Milnor W.R.: William Bennett Kouwenhoven 1886-1975. Johns Hopkins Med. J.
1976, 138, 109-110.
[22] Mines G.R., On the circulating excitation in heart muscles and their possible relation to
tachycardia and fibrillation. Trans. R. Soc. Can. 1914, 8, 43-52.
[23] Niczyporuk A.: Elektroterapia - Wytyczne Europejskiej Rady Resuscytacji (ERC)
2010. Na Ratunek 2011, 5, 36-38.
[24] Nowicki M., Współczesne osiągnięcia w defibrylatorach zewnętrznych. Menedżer
Zdrowia 2003, 3, 82-84.
[25] Oever R.V.D., Cardiac Pacing and Electrophysiology. A Bridge to the 21st Century.
Kluwer Acedemic Publishers, Amsterdam 1994.
[26] Prevost J.L., Battelli F., La Mort Par Les Déscharges Électriques. J. Physiol. 1899,
1, 1085-1100.
[27] Rasmus A., Balcerzyk-Bardzo E., Krawczyk M., Łańcuch ratunkowy i „złota
godzina” jako kluczowe pojęcia w działaniach ratowniczych, Acta Clin. Morphol. 2005,
8, 21-25.
174
Daniel Ślęzak, Agata Piotrowska, Kamil Krzyżanowski, Przemysław Żuratyński
[28] Shakespeare C.F., Camin A.J., Electrophysiology, pacing, and arrhythmia. Clin. Cardiol. 1992, 15, 601-606.
[29] Strona internetowa Dittrick Medical History Center, Artifacts dotycząca
Claude Beck, defibrillation and CPR. http://www.cwru.edu/artsci/ dittrick/
museum/artifacts1/defibrllator.html; odczyt z dnia 11.04.2013 r.
[30] Strona internetowa poświęcona defibrylacji zewnętrznej. http://www. madehow.com/Volume-7/External-Defibrillator.html, odczyt z dnia 11.04.2013 r.
[31] Wieczorski M., Stodółkiewicz E., Aktualne rozwiązania w zakresie defibrylacji i
kardiowersji. Acta Bio-Optic. Inf. Med. Inż. Biomed. 2009, 15, 253-257.
[32] Wiggers J.C., The mechanism and nature of ventricular fibrillation. Am .Heart J. 1940,
20, 399-412.
[33] Worthington J.F., The engineer who could. hopkins medical news. http://www. hopkinsmedicine.org/hmn/w98/engr.html, odczyt z dnia 11.11.2014 r.
[34] Wranicz J., Kaczmarek K, Gaszyński W., Zautomatyzowana defibrylacja zewnętrzna.
Górnicki Wydawnictwo Medyczne, Wrocław 2012.
[35] Wróblewski A., Pożywne żaby, Wiedza i Życie 2010, 6, 65-68.
[36] Wrzosek K., Chmielewski M., Mamcarz A., Resuscytacja krążeniowo-oddechowa
automatyczna zewnętrzna defibrylacja - razem czy osobno? Kardioprofil 2005, 3, 25-33.
Streszczenie
Słowa kluczowe: defibrylacja, metoda, historia
Defibrylacja w obecnej postaci jest wynikiem kilkuwiekowych doświadczeń naukowców i lekarzy. Kluczem do wprowadzenia tej metody do medycyny ratunkowej było zrozumienie zjawisk
leżących u podstaw większości przypadków nałego zatrzymania krążenia: migotania i trzepotania komór. Urządzenie ewoluowało wraz z nabywaniem wiedzy i doświadczeń praktycznych.
Autorzy opisują konstrukcje i przykłady zastosowania defibrylatorów w różnych sytuacjach
klinicznych na przestrzeni wieków.
Historia defibrylacji jako procedury medycznej
175
History of defibrillation as a medical procedure
Summary
Key words: defibrillation, method, history
Defibrillation in its present form is the result of long term experience of researchers and doctors.
The key to introduce this method into emergency medicine was to understand the phenomena
underlying most cases of sudden cardiac arrest: ventricular fibrillation and flutter. The device has
evolved along with the acquisition of knowledge and practical experience. The authors describe the
construction and examples of the use of defibrillators in various clinical situations over the centuries.
Download
Random flashcards
Create flashcards