Choroby tarczycy Lewinski.vp
advertisement
Rozdział 5A Rzadkie przyczyny nadczynności tarczycy M. Marcinkowska, A. Lewiński, U. Sanocka, L. Królicki Jak już wspomniano w rozdziale piątym, prowadząc diagnostykę nadczynności tarczycy nigdy nie należy z góry wykluczać możliwości występowania jednej z jej rzadszych przyczyn. Błędne ustalenie etiologii uniemożliwia właściwe postępowanie terapeutyczne. 5A.1. PRZEDAWKOWANIE HORMONÓW TARCZYCY Niekiedy, w trakcie leczenia pacjenta z wolem nietoksycznym czy z niedoczynnością tarczycy preparatami hormonów tarczycy może dojść do przedawkowania tych hormonów (thyreotoxicosis medicamentosa – tyreotoksykoza jatrogenna). Występują wówczas objawy typowe dla nadczynności tarczycy, bez towarzyszących objawów orbitopatii Gravesa czy dermopatii. W sytuacji gdy przyczyną podawania L-T4 jest powiększenie tarczycy (leczenie supresyjne), w trakcie badania można stwierdzić obecność wola. W badaniach laboratoryjnych obserwuje się obniżone stężenie TSH oraz podwyższone stężenie wolnych hormonów tarczycy (przy czym, jeżeli pacjent przyjmuje L-T3, co zdarza się niezwykle rzadko, to zwiększone jest jedynie stężenie FT3). Postępowanie powinno polegać na odstawieniu hormonu lub zmniejszeniu jego dawki, a w przypadku wyraźnie nasilonych objawów należy dodatkowo zastosować lek blokujący receptory b-adrenergiczne. W ciągu 2-4 tygodni powinno dojść do normalizacji stężeń hormonów tarczycy w krwi pacjenta. Jeżeli po tym okresie nadal utrzymują się objawy lub oznaki tyreotoksykozy, należy przypuszczać, że przyczyna nadczynności tarczycy jest inna. Uwaga: Należy pamiętać, że celem leczenia chorych po tyreoidektomii totalnej z powodu raka tarczycy jest uzyskanie, według części autorów, supresji stężenia TSH przy zastosowaniu możliwie najmniejszej, skutecznej dawki hormonu tarczycy i przy minimalnym nasileniu objawów tyreotoksykozy (czyli utrzymywanie pacjentów w stanie subklinicznej nadczynności tarczycy). Zdarza się również, że do przedawkowania preparatów zawierających hormony tarczycy dochodzi wskutek umyślnego działania samego pacjenta, najczęściej na tle zabu- – 69 – CHOROBY TARCZYCY – KOMPENDIUM • Rozdział 5A rzeń psychoneurotycznych (zwykle w celu kontrolowania masy ciała, a niekiedy wręcz w celu samobójczym), co określa się mianem thyreotoxicosis factitia. 5A.2. PRZEMIJAJĄCA NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY W PRZEBIEGU ZAPALEŃ TEGO GRUCZOŁU Przemijająca nadczynność tarczycy może towarzyszyć niektórym rodzajom zapaleń gruczołu tarczowego (patrz rozdział 7). Występuje ona dość typowo w początkowym okresie podostrego zapalenia tarczycy (choroba de Quervaina), a także zapalenia poporodowego tarczycy i tzw. cichego, bezobjawowego zapalenia tarczycy. Wskutek przerwania ciągłości pęcherzyków tarczycowych dochodzi do wycieku zmagazynowanego w ich świetle koloidu wraz z zawartą w nim tyreoglobuliną i hormonami tarczycy. Podobny mechanizm tyreotoksykozy, jednak rzadziej obserwowany, ma miejsce we wczesnej fazie przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy. Tyreotoksykoza w przebiegu zapalenia tarczycy ma zwykle charakter łagodny i jej objawy ustępują samoistnie (w chorobie de Quervaina u połowy chorych utrzymują się jednak przez kilka tygodni). Nadczynność tarczycy w przebiegu przewlekłego zapalenia gruczołu tarczowego może być również spowodowana współwystępowaniem choroby Hashimoto i choroby Gravesa i Basedowa (hyperthyreoiditis, Hashitoxicosis). W tym przypadku jest ona wywołana obecnością przeciwciał pobudzających receptory TSH i nie różni się w sposób istotny od nadczynności tarczycy w przebiegu choroby Gravesa i Basedowa poza tym, że wole jest twardsze, stężenia przeciwciał anty-TPO i anty-Tg wyższe, istnieje także znaczne prawdopodobieństwo samoistnej remisji nadczynności, a następnie wystąpienia nawet niedoczynności tarczycy o różnym, często postępującym przebiegu i nasileniu objawów. Ze względu na przemijający charakter nadczynności tarczycy w przebiegu zapaleń gruczołu tarczowego, leczenie powinno polegać jedynie na ograniczaniu efektu działania uwolnionych w nadmiarze hormonów tarczycy na tkanki obwodowe. W tym celu zaleca się podawanie leków blokujących receptory b-adrenergiczne (przede wszystkim propranololu) i ewentualnie leków uspokajających. 5A.3. INDUKCJA NADCZYNNOŚCI TARCZYCY Z POWODU PRZYJMOWANIA DUŻYCH DAWEK JODU NIEORGANICZNEGO (ZESPÓŁ JOD-BASEDOW) W przypadku zespołu Jod-Basedow do indukcji nadczynności tarczycy dochodzi na skutek przyjmowania dużych dawek jodu nieorganicznego. Najczęściej dotyczy to osób z uprzednio istniejącym wolem guzkowym nietoksycznym (w przypadku obciążenia dużym ładunkiem jodków w niektórych gruczolakach dochodzi do zahamowania mechanizmów adaptacyjnych i niekontrolowanego, nadmiernego wytwarzania hormonów tarczycy) lub z predyspozycją genetyczną do choroby Gravesa i Basedowa (jod nieorganiczny pełni w tym przypadku rolę czynnika spustowego dla zjawisk autoimmunologicznych – trigger factor). Zaleca się wówczas leczenie lekiem przeciwtarczycowym (tyreostatycznym) według takich samych zasad jak w przypadku typowej choroby Gravesa i Basedowa czy wola guz– 70 – Rzadkie przyczyny nadczynności tarczycy kowego toksycznego, choć stan eutyreozy uzyskuje się znacznie trudniej i po dłuższym czasie. 5A.4. TYREOTOKSYKOZA WYWOŁANA PRZYJMOWANIEM ORGANICZNYCH ZWIĄZKÓW JODU, W TYM NIEKTÓRYCH LEKÓW O DUŻEJ ZAWARTOŚCI TEGO PIERWIASTKA W podobnym mechanizmie do indukcji nadczynności tarczycy na tle autoimmunologicznym może dochodzić w przypadku przyjmowania leków o dużej zawartości jodu, np. amiodaronu (leku antyarytmicznego, który zawiera 37,3% jodu w tabletce o masie 200 mg, jest to 75 mg czystego jodu i dodatkowo gromadzonego w organizmie, a jego okres półtrwania wynosi około 50 dni), czy w wyniku stosowania jodowych środków kontrastowych w diagnostyce radiologicznej (takich jak: ipodat sodu, kwas jopanoinowy). Możliwe jest także wywołanie immunologicznej postaci tyreotoksykozy przez przyjmowanie L-T4. 5A.5. NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY WSKUTEK PRZYJMOWANIA WĘGLANU LITU Nadczynność tarczycy rozwija się u 1% chorych leczonych węglanem litu (lekiem stosowanym w terapii choroby afektywnej dwubiegunowej). U 8% osób leczonych tym lekiem dochodzi do rozwoju niedoczynności tarczycy. Lit jest lekiem o udowodnionym działaniu wolotwórczym. Hamuje syntezę hormonów tarczycy na kilku etapach, a przede wszystkim blokuje ich uwalnianie z gruczołu, co prowadzi do zwiększenia zasobów jodu wewnątrztarczycowego i zaburzenia metabolizmu wewnątrztarczycowego tego pierwiastka. Zaburzenie kinetyki przemian jodu wskutek stosowania węglanu litu może być przyczyną rozwoju wola guzkowego toksycznego lub przejściowej nadczynności tarczycy w przebiegu jej bezbolesnego zapalenia. Ponadto wiadomo, że lit predysponuje do rozwoju autoimmunologicznych chorób tarczycy, a zatem u osób podatnych (predysponowanych genetycznie) może on wyindukować rozwój choroby Gravesa i Basedowa. Nadczynność tarczycy związaną z przyjmowaniem preparatów litu – LiAT (lithium-associated thyrotoxicosis) należałoby zatem traktować nie jako oddzielną jednostkę nozologiczną, lecz raczej jako heterogenną grupę chorób tarczycy, a jej leczenie uzależniać od przypuszczalnego mechanizmu warunkującego nadmierne wytwarzanie i uwalnianie hormonów tarczycy. – 71 –
