Czynniki chorobotwórcze
advertisement
Wirusy – skomplikowane cząsteczki organiczne nie posiadające struktury komórkowej, zbudowane z białek i kwasów nukleinowych. Zawierają materiał genetyczny w postaci RNA (retrowirusy) lub DNA, wykazują jednak zarówno cechy komórkowych organizmów żywych, jak i materii nieożywionej. Według definicji André Lwoff'a wirus to: "Zakaźny, potencjalnie patogenny nukleoproteid, istniejący tylko pod postacią jednego kwasu nukleinowego, który reprodukuje materiał genetyczny. Jest niezdolny do podziałów poza komórką i zazwyczaj nie posiada enzymów (a zatem nie wykazuje metabolizmu)." Wirusy mają małe rozmiary. Zdecydowana większość przedostaje się przez filtry mikrobiologiczne zatrzymujące bakterie (są od nich mniejsze). Największym znanym wirusem jest mimiwirus, mający 400 nm, który jest większy od niektórych bakterii. Wirusy nie są zdolne do samodzielnego rozmnażania się. W celu powielania własnych genów prowadzą proces namnażania, wykorzystując do tego procesu aparat kopiujący, zawarty w żywych komórkach. Mogą zakażać wszystkie typy organizmów, od zwierząt i roślin po bakterie. Dany gatunek wirusa zawiera tylko jeden rodzaj kwasu nukleinowego (DNA albo RNA), chociaż w trakcie rozwoju wewnątrz komórki dochodzi zwykle do syntezy drugiego rodzaju kwasu. Ze względu na pasożytnictwo komórkowe wirusy posiadają na swojej powierzchni białka, które pozwalają zaatakować odpowiednie komórki. Wirusy nie posiadają rybosomów. Poza komórką nie wykazują żadnego metabolizmu, nie są zdolne do wzrostu ani rozmnażania się. Można je krystalizować. Zagadnienia dotyczące budowy wirusów dotyczą właściwie tylko stadium zdolnego do zakażenia komórki gospodarza. Pojedynczą, aktywną jednostkę wirusa nazywamy wirionem. Każdy wirion wykazuje obecność określonych elementów, a są nimi kapsyd i kwas nukleinowy: kapsyd, czyli płaszcz białkowy, okrywa kwas nukleinowy, zbudowany z białkowych łańcuchów zwanych kapsomerami; kwas nukleinowy niesie informację genetyczną niezbędną do replikacji oraz koduje białka strukturalne. Kwas nukleinowy wraz z kapsydem nazywamy nukleokapsydem. Adsorpcja – proces przylegania wirusa do powierzchni komórki – jest oczywiście niezbędnym wstępem do zakażenia. Opiera się ona na połączeniu ze specyficznym receptorem, z czego z kolei wynika tropizm tkankowy wirusa. Białko wirusowe, od którego zależy rozpoznanie komórki to tzw. białko wiążące receptor. Penetracja jest procesem wnikania wirusa do komórki po jego uprzednim połączeniu się z receptorem. Może ono zachodzić na jeden z trzech podstawowych sposobów: ◦ fuzja – zachodzi w przypadku wirusów, które są otoczone błoną lipidową zawierającą białko fuzyjne. Otoczka lipidowa wirusa zlewa się z błoną komórkową, dzięki czemu wirus wnika do wnętrza; ◦ wiropeksja jest sposobem polegającym na wykorzystaniu naturalnych mechanizmów komórki, które są wykorzystywane do pobierania różnych substancji odżywczych i regulacyjnych. Także w tym przypadku wirus musi posiadać otoczkę, gdyż na jednym z etapów wiropeksji dochodzi do zlewania się błon; ◦ "wślizgiwanie się" (endocytoza) polega na bezpośrednim przejściu przez błonę komórki. Zachodzi ono w przypadku wirusów bezotoczkowych. Odpłaszczenie wirusa polega na uwolnieniu materiału genetycznego wirusa. W przypadku fuzji i wiropeksji zwykle następuje ono już podczas wnikania, gdyż jest bezpośrednio związane z mechanizmem penetracji. Produkcja białek wczesnych – zanim genom zostanie zreplikowany, często zdarza się, że potrzebne są białka niezbędne do pewnych czynności z tym związanych oraz inne, odpowiedzialne za zmianę metabolizmu komórki. Replikacja genomu zachodzi w różny sposób, zależnie od charakteru materiału genetycznego, co zostało przedstawione wcześniej. Tutaj może dojść także do integracji genomu wirusa z genomem gospodarza. Produkcja białek późnych zachodzi z reguły na podstawie kodu genetycznego ze świeżo wyprodukowanych nowych genomów. Są to zwykle białka strukturalne, wchodzące w skład kapsydu, oraz białka umożliwiające prawidłowe złożenie wirionów. Składanie wirionów to proces, w którym dochodzi do wytworzenia nukleokapsydów. Uwalnianie wirionów z komórki następuje po ich złożeniu. Wirusy bezotoczkowe zwykle uwalniają się po śmierci komórki i jej rozpadzie, natomiast wirusy otoczkowe pączkują z powierzchni komórki. Otoczka lipidowa wirusa to zwykle pozyskany na tym etapie fragment błony komórkowej gospodarza. Zakażenia miejscowe – wirusy występują w określonym narządzie lub tkance i nie rozprzestrzeniają się na cały organizm; przykładem może być krowianka, która dotyczy tylko skóry, albo grypa, w przypadku której atakowana jest błona śluzowa gardła. Zakażenie uogólnione – dotyczy zwłaszcza chorób gorączkowych; przebiega ono według następującego schematu: wirusy przenikają przez nabłonek i podlegają wstępnej replikacji (mogą także powielać się w samym nabłonku); po wstępnej replikacji dochodzi do przedostania się wirionów do krwi i chłonki; efektem jest powstanie pierwotnej wiremii, której towarzyszy pierwszy rzut gorączki; wirusy atakują układ siateczkowo-śródbłonkowy, gdzie dochodzi do ponownej replikacji; wiriony po raz drugi dostają się do krążenia, wywołując wiremię wtórną, której także towarzyszy gorączka; w wyniku tropizmu tkankowego zajmowane są narządy docelowe, czego wynikiem jest powstanie mniej lub bardziej charakterystycznych objawów chorobowych. Najważniejsze narządy docelowe to skóra, wątroba, płuca, układ nerwowy i nerki. Leczenie infekcji wirusowej jest trudne, gdyż nie posiadają własnego metabolizmu, który można by zablokować, jak to robią antybiotyki w przypadku bakterii. Większość metod polega na ograniczeniu dalszego rozwoju infekcji, co przekształca chorobę wirusową w chorobę przewlekłą. Sytuację komplikuje fakt, iż zakażeniom wirusowym mogą towarzyszyć infekcje bakteryjne. Zakażenia mogą nawracać (latencja) lub też ujawniać się po bardzo długim czasie, doprowadzając nawet do śmierci. Wiele chorób wirusowych jest nadal nieuleczalnych (np. wścieklizna lub AIDS), mogą także wywoływać choroby nowotworowe. Leki przeciwwirusowe można podzielić na: substancje wzmacniające układ odpornościowy w walce z wirusami – np. interferon w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby; substancje blokujące rozwój wirusa, np. poprzez blokadę białek wirusowych; substancje blokujące białka receptorowe, uniemożliwiające przyłączanie wirusów do błony komórkowej. Jedną z metod walki z chorobami wirusowymi są szczepienia. wirus grypy (influenza)- wirus RNA; przenosi się drogą kropelkową; jest bardzo zakaźny; grypa przebiegająca bez powikłań nie jest groźna, natomiast może być śmiertelna u osób chorujących na serce, płuca lub nerki, oraz z powodu często współtowarzyszących grypie zakażeń bakteryjnych; wirus ten niezwykle szybko ulega mutacjom, przez co niemożliwe jest wynalezienie jednej skutecznej szczepionki przeciwko tej chorobie; inaczej wirus nagminnego zapalenia ślinianek przyusznych; wirus RNA; szerzy się drogą kropelkową i przez ślinę; powoduje bolesne obrzmienie ślinianek przyusznych; teoretycznie po jednokrotnym zachorowaniu uzyskuje się trwałą odporność; choroba typowo dziecięca; człowiek jest jedynym rezerwuarem wirusa; pochodzi z tej samej rodziny co wirus świnki; duża zaraźliwość; zakażenie kropelkowe lub pyłowe; charakterystycznym objawem jest wysypka w postaci czerwonych plamek lub grudek, oraz białawe przebarwienia na wewnętrznej stronie policzków (tzw. plamki Koplika); przechorowanie daje trwałą odporność, ale często występują groźne powikłania, dlatego w Polsce wprowadzono powszechne szczepienie dzieci na odrę; wirus zapalenia rogów przednich rdzenia kręgowego; powoduje chorobę Heinego-Medina; do organizmu dostaje się drogą oralno-fekalną, poprzez nabłonek jelit atakuje węzły chłonne i ukłąd krwionośny – wiremia pierwotna – w tym momencie może dojść do wytworzenia przeciwciał i opanowania infekcji, jeśli jednak dojdzie do wiremii wtórnej wirus atakuje ukłąd nerwowy, głównie rdzeń kręgowy, rdzeń przedłużony i most, co powoduje zaburzenia w unerwieniu ruchowym mięśni szkieletowych i prowadzi do zaników mięśniowych; powszechnie stosuje się szczepionki doustne przeciw chorobie; choroba zakaźna wieku dziecięcego, przenoszona drogą kropelkową; objawia się wysypką podobną do odrowej i powiększeniem węzłów chłonnych; przechorowanie pozostawia trwałą odporność; choroba ma łagodny przebiej, jednak wirus przenika przez łożysko i może stanowić zagrożenie dla płodu u kobiet w ciąży (tzw. zespół Gregga- uszkodzenie organizmu dziecka, wady rozwojowe lub nawet śmierć płodu) dlatego wprowadzono powszechne szczepienia na różyczkę dla dziewczynek około 12 roku życia; nazwa pochodzi od żółtaczki towarzyszącej większości zakażeń, inne objawy to gorączka i ostra niewydolność nerek często kończąca się śmiercią; nosicielami wirusa mogą być dzikie zwierzęta, skąd przenoszony jest na ludzi przez komary i moskity; choroba tropikalna – dla turystów odwiedzających kraje Afryki i Ameryki Południowej wprowadzono obowiązkowe szczepienia przeciw temu wirusowi; nosicielami wirusa są dzikie ssaki leśne jak np. myszy, jeże, krety, na człowieka choroba przeniesiona zostaje w wyniku ukąszenia przez kleszcza; przypadki tej choroby stwierdzono na północno wschodnich i południowo zachodnich obszarach Polski; w większości przypadków choroba śmiertelna (atakuje neurony mózgowia); powoduje śmiertelną chorobę zwaną gorączką krwotoczną Ebola; zakażenie następuje w wyniku bezpośredniego kontaktu z chorym; jedyny szczep przenoszący się przez powietrze jest niepatogenny dla człowieka; choroba tropikalna, rezerwuarem mogą być małpy i gryzonie; uważany za jednego z najniebezpieczniejszych wirusów znanych ludzkości; atakuje komórki wątroby, makrofagi i monocyty, niszczy śródbłonek naczyń krwionośnych, wątrobę, nerki, węzły chłonne i inne narządy – śmierć następuje w wyniku wykrwawienia; jak dotychczas nie wynaleziono szczepionki przeciw wirusowi Ebola; atakuje wszystkie ssaki stałocieplne i powoduje zmiany w ich mózgu – objawami są agresja (chore zwierzeatakuje człowieka i inne zwierzęta zarażając ofiary wirusami obecnymi w ślinie), wodowstręt, ślinotok; do dzisiaj nie udało się opracować skutecznego leku przeciwko wściekliźnie; szczepionkę przeciwko wściekliźnie wynalazł w 1885 roku Ludwik Pasteur; inaczej WZW, wirus żółtaczki zakaźnej; znane jest kilka typów wirusa (oznaczanych kolejnymi literami alfabetu A, B, C, D, E) najgroźniejsza jest postać wirusa typu B; wirus uszkadza hepatocyty (komórki wątroby) i powoduje, że te nie przechwytują z krwi bilirubiny (barwnika żółci powstającego z hemoglobiny), powoduje to zbyt dużą ilość krążącego we krwi barwnika i w konsekwencji żółte zabarwienie skóry, gałek ocznych itp.; do zakażeń WZW często dochodzi w szpitalach, dlatego konieczne jest używanie jednorazowego sprzętu i przestrzeganie zasad higieny; w Polsce wszczepienne zapalenie wątroby jest bardzo częste – uważane za najpoważniejszą epidemię wirusową; wirus atakujący najczęściej czerwień wargową i wnętrze jamy ustnej, powodujący bolesne wykwity w postaci pęcherzyków i stanu zapalnego; wirus może się także umiejscowić na narządach płciowych – jest wtedy trudny do wyleczenia; najgroźniejsze jest zakażenie opryszczką mózgu i opon mózgowych (towarzyszy zwykle zakażeniu narządów płciowych) oraz rogówki oka – pierwsze prowadzi zwykle do śmierci (u ozdrowieńców występuje choroba psychiczna i inne schorzenia neurologiczne), drugie jest przyczyną upośledzenia wzroku i nawet ślepoty; herpeswirusa leczy się lekami z grupy acyklowirów, leczenie wspomaga się wit. B kompleks; nie wynaleziono szczepionki; najczęstsza choroba zakaźna wieku dziecięcego; duża zaraźliwość; źródłem zakażenia jest inny człowiek; choroba przebiega z różnym natężeniem objawów, z reguły dosyć łagodnie; charakterystyczna jest uporczywie swędząca wysypka w postaci krostek wypełnionych płynem; przechorowanie pozostawia trwałą odporność herpeswirus podobny do wirusa ospy wietrznej, zakażenie możliwe u osób, które przechorowały ospę wietrzną; wirus pasożytuje w zwojach nerwowych po jednej stronie ciała (zazwyczaj pozostaje tam w postaci uśpionej do końca życia) stąd nazwa – półpasiec; objawem jest wysypka i zaczerwienienie na skórze w miejscu, gdzie przechodzą zwoje nerwowe ale tylko po jednej stronie ciała oraz silne bóle (atakowane są nerwy czuciowe); kiedyś uważano, że wirusy ospy wietrznej i półpaśca dają częściową odporność krzyżową (tzn. człowiek, który przechorował półpaśca odporny jest na niego oraz na ospę wietrzną, natomiast przechorowanie ospy wietrznej chroni tylko przed nią samą a nie przed półpaścem) dzisiaj wiadomo, że półpaścem można zarazić się tylko po przechorowaniu ospy wietrznej – nawet w przypadku, gdy choroba przebiega bezobjawowo – stąd błędne rozumowanie; inaczej wirus czarnej ospy – choroby zakaźnej o ostrym przebiegu i dużej śmiertelności; charakterystycznym objawem są białe pęcherze pozostawiające blizny; choroba ta była przyczyną licznych epidemii szerzących się na obszarze całego świata; od czasu wynalezienia szczepionki w 1796 roku przez Edwarda Jennera choroba zaczęła stopniowo zanikać, aż w 1980 roku zaniechano szczepień z powodu całkowitego braku zachorowań; należy do retrowirusów; ludzie zarazili się tym wirusem od małp (szympansów i mangab szarych); wywołuje on bardzo groźną chorobę oznaczoną skrótem AIDS (aquired immunodeficiency syndrome - zespół nabytych braków odpornościowych); atakuje głównie limfocyty tpomocnicze – zniszczenie tych komórek powoduje upośledzenie odporności; osoby chore umierają więc na inne choroby, których ich ukłąd odpornościowy nie jest w stanie zwalczyć (głównie są to tzw. choroby wskaźnikowe dla AIDS:zapalenie płuc, nowotwory, białaczka, róznego rodzaju pleśniaki i grzybice, mięsak Kaposiego); (severe acute respiratory syndrome – zespół ciężkiej niewydolności oddechowej); wirus wywołuje nietypowe zapalenie płuc; odkryty został w 2002 roku, pojawił się w chińskiej prowincji Guangdong i rozprzestrzenił się drogą lotniczą na inne kraje Świata; objawy w początkowym okresie choroby przypominają wirusowe, jednak w końcowym etapie dochodzi do ciężkiej niewydolności płuc; nie opracowano jednego skutecznego lekarstwa na SARS, doraźnie stosuje się leki przeciw WZW, AIDS i grypie; Materiałem genetycznym większości wirusów roślinnych jest RNA. Przenoszone są one m.in. poprzez owady; wystarczy najmniejsze nawet uszkodzenie tkanki, aby wirus wniknął do środka, dlatego do części zakażeń dochodzi podczas zabiegów ogrodniczych. Wirus roślinny nie musi niszczyć komórki – rozprzestrzenia się przez plazmodesmy. Tak łatwa migracja wirusa doprowadziła do jeszcze większego uproszczenia jego budowy – w ten sposób powstały wiroidy – „nagie”, nieosłonięte kapsydem cząsteczki kwasu rybonukleinowego. Infekują one jedynie rośliny, ponieważ nie mają aparatu, który pozwalałby im przenikać przez błonę a jedynie u roślin nie ma takiej konieczności. Czerwonka bakteryjna Dysenteria bacterica Zakażenie następuje drogą pokarmową. Bakterie przebywają w jelicie grubym i wytwarzają endotoksyny uszkadzające śluzówkę jelita grubego. Powstaje stan zapalny, martwica nabłonka. Okres wylęgania 2-5 dni. Objawy: bolesne skurcze jelita grubego, częsta defekacja (nawet 20 razy/24h), biegunka krwawo-śluzowa, gorączka, ciągłe uczucie parcia na zwieracz odbytu, bóle głowy, pragnienie. Powstają zaburzenia wodno-elektrolitowe, odwodnienie, bóle łydek, zapadnięcie brzucha, powiększenie węzłów i grudek chłonnych. Leczenie: Sulfonamidy Zakażenie następuje przez uszkodzone powłoki ciała. Bakterie przebywają w układzie siateczkowośródbłonkowym wątroby. Krętki przedostają się następnie do krwi a następnie do różnych tkanek: nerwowej i mięśniowej, np. serca. Wykazują powinowactwo do opon mózgowo-rdzeniowych. Okres wylęgania 1-2 tygodnie. Objawy: dreszcze, gorączka (około 7-9 dniowa), wymioty, bóle głowy, mięśniobóle, wysypka na skórze i błonach, obniżenie ciśnienia krwi, wzrost stężenia mocznika we krwi. Po tygodniowym przebiegu gorączka spada na 2-4 dni po czym powraca; zwiastuje to uszkodzenie narządów. Wyróżnia się leptospirozę żółtaczkową o ciężkim przebiegu i leptospirozę bezżółtaczkową o lżejszym przebiegu. Rezerwuarem zarazka są gryzonie i zwierzęta domowe. Zwierzęta zakażają wodę i żywność. Chore zwierzęta wydalają zarazki wraz z moczem, kałem, mlekiem. Leczenie: Penicyliny, tetracykliny Rezerwuarem zarazka są kleszcze Ixodes. W miejscu ugryzienia przez kleszcze powstaje erythema chronicum migrans – plamka rumieniowa, potem grudka. Rumień zanika od wewnątrz obrysów. Do zmiany skórnej napływają limfocyty i histiocyty. Objawy dodatkowe: I okres - bóle głowy, gorączka, pokrzywka, bóle mięśni i stawów. II okres – limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, porażenia nerwowe. III okres – po kilku miesiącach – nadżerki i przewlekłe stany zapalne stawów, obrzęk stawów, ból stawów; niedowłady nerwów czaszkowych, zaburzenia psychiczne, zaburzenia oddawania moczu. Postać skórna okresu III objawia się nawet po kilku latach w postaci fioletowych zmian na kończynach, niedowładami nerwowymi i ścieńczeniem skóry. Leczenie: Vibramycin, penicyliny Zarazki przenoszone są przez wszy odzieżowe i kleszcze. Dur przenoszony przez kleszcze do dur endemiczny, a dur przenoszony przez wszy – to dur epidemiczny. Okres wylęgania 2-12 dni. Objawy: wysoka gorączka, dreszcze, ból mięśni, ból głowy, nudności, powiększenie wątroby i śledziony, oddech i tętno przyspieszone, krwawienia z nosa, kaszel, wybroczyny podskórne i podśluzowe. Gorączka jest nawrotowa. Leczenie: Tetracykliny, erytromycyna, detreomycyna Bakterie wnikają przez skórę i błony śluzowe. Wyróżnia się trąd guzowaty i trąd łagodny. Zarażenie następuje podczas kontaktów bezpośrednich. Trąd guzowaty: rumieniowe plamy na skórze i nacieki zapalne warstwy podskórnej. Skóra nieregularnie grubieje, zwłaszcza na twarzy, pojawia się zwyrodnienie nosa, krwawienie z nosa, powstają owrzodzenia na skórze i śluzówce. Zmiany niszczą mięśnie i nerwy, powstają przykurcze. Trąd łagodny: plamy lub odbarwienia, utrata czucia na obszarze plam, przykurcze palców. Stawu łokciowego i podeszw stóp. Trąd występuje w Azji i Afryce. Leczenie: Sulfony, ryfampicyna, sulfadoksyna. Leczenie trwa około 3 lata. zdjęcie 24-letniego człowieka chorego na trąd Zarazek wnika przez skórę I błony śluzowe. Objawia się w formie skórnej, płucnej i jelitowej. Postać skórna (czarna krosta) – w miejscu wtargnięcia bakterii pojawia się plamka, potem grudka, pęcherzyk z ciemnym punktem, po pęknięciu lub zadrapaniu powstaje czarny strup. Wokół strupa powstaje otoczka drobnopęcherzykowa, powstaje naciek zapalny. Ponadto gorączka, zapalenie węzłów chłonnych, ból głowy, dreszcze, zafioletowienie skóry, obrzęk złośliwy. Postać płucna: wysoka gorączka, dreszcze, kaszel, krwioplucie, duszenie się, sinica. Postać jelitowa: wymioty, biegunka śluzowokrwista, ból brzucha. Nie leczone prowadzą do zgonu w ciągu 3-5 dni. Leczenie: Detreomycyna, tetracykliny, penicyliny Mikrofotografia elektronowa krętka bladego Zmiany skórne w przebiegu kiły na plecach Zmiany pierwotne na prąciu Kłykciny płaskie w okolicy sromu w kile drugorzędowej Krętek blady wnika do organizmu przez nienaruszoną błonę śluzową lub niewielkie uszkodzenia skóry. W ciągu kilku godzin powoduje uogólnioną bakteriemię. Pierwszym objawem choroby jest pojawienie się niebolesnej zmiany pierwotnej (affectio primaria), której często towarzyszy powiększenie okolicznych węzłów chłonnych. Pojawia się ona średnio około 3 tygodni od wniknięcia patogenu i utrzymuje się około 2 do 6 tygodni. Następnie goi się samoistnie w ciągu 3–4 tygodni. Typowa zmiana pierwotna powstaje jako bezbolesna grudka, która w krótkim czasie ulega owrzodzeniu, z charakterystycznym podminowaniem jej brzegów. Wrzód twardy na brzusznej powierzchni prącia Wrzód twardy, pierwotny objaw kiły na palcu Tężec – ciężka choroba przyranna zwierząt i ludzi. Tężec jest chorobą zakaźną (wywoływana przez czynnik zakaźny), ale niezaraźliwą, ponieważ jej przyczyną są egzotoksyny (o charakterze neurotoksyn) wytwarzane przez laseczki tężca (Clostridium tetani). Tężec występuje na całym świecie. Zwierzęciem najczęściej zapadającym na tężec jest koń, który jest też naturalnym nosicielem tejże choroby. Inne zwierzęta, jak choćby psy, koty, bydło i świnie są mniej wrażliwe. Natomiast ptaki są odporne. Bardzo podatny jest człowiek. W Polsce w 1999 roku zarejestrowano 21, a w 2000 - 14 zachorowań na tężec. Śmiertelność w wypadku zachorowania wynosi ok. 30% Obraz Charlesa Bella z 1809 roku ukazujący łukowate wyprężenie ciała wywołane tężcem Spory po wniknięciu w tkanki, najczęściej po zranieniu lub skaleczeniu, przechodzą w postać wegetatywną poprzez proces kiełkowania spor. Rozwojowi sprzyjają warunki beztlenowe. Takie warunki spotykamy w ranach głębokich. W ranach płytkich i drobnych skaleczeniach może również dochodzić do namnażania się laseczek tężca pod warunkiem dodatkowego zakażenia drobnoustrojami tlenowymi, które zużywając tlen wytworzą warunki korzystne do rozwoju laseczek tężca. Namnażając się w miejscu zakażenia produkuje toksyny: tetanospazminę, tetanolizynę i fibrynolizynę, która powoduje blokowanie fizjologicznych procesów hamowania i prowadzi do stałego nadmiernego pobudzenia neuronów ruchowych, które z kolei wywołuje wzmożone napięcie i napady prężeń (skurczów) mięśni szkieletowych. Tetanolizyna działa litycznie na czerwone ciałka krwi. Laseczka tężca jest bardzo rozpowszechniona w przyrodzie. Występuje w glebie, kurzu, błocie. Okres inkubacji choroby wynosi od 2 do 50 dni, najczęściej około 7–14 dni. Pierwsze objawy to skurcze mięśni. Początkowo skurcze przede wszystkim mięśnia żuchwy, powodując charakterystyczny szczękościsk (trismus). W następnym etapie skurcze obejmują inne partie mięśni szkieletowych. Skurcz mięśni mimicznych twarzy wywołuje charakterystyczny grymas, tzw. uśmiech sardoniczny (risus sardonicus). Napięcie mięśni karku i tułowia daje łukowate wyprężenie ciała Leczymy poprzez oczyszczenie zakażonego miejsca, podanie surowicy przeciwtężcowej (antytoksyny) oraz anatoksyny. Leczenie ludzi odbywa się w warunkach szpitalnych, na oddziałach intensywnej opieki medycznej. Postępowanie zapobiegające zachorowaniu na tężec (postępowanie profilaktyczne) można podzielić na dwa zagadnienia: 1. zapobieganie zachorowaniu osób zdrowych – uodpornienie czynne przez zastosowanie szczepień 2. zapobieganie zachorowaniu u osób narażonych na zachorowanie przy podejrzeniu zanieczyszczenia rany (lub uszkodzenia ciągłości skóry/błon śluzowych) pałeczkami tężca lub ich przetrwalnikami – uodpornienie czynne lub czynno-bierne przez zastosowanie szczepienia lub szczepienia wraz z podaniem antytoksyny tężcowej. Szczepienia przeciwtężcowe są łatwą, tanią i skuteczną formą zapobiegania zachorowaniom na tężec. Szczepienia stosuje się u ludzi, można także szczepić konie. U ludzi szczepienia przeciw tężcowi należą do szczepień obowiązkowych, bezpłatnych. Gram-ujemna bakteria należąca do rodziny Enterobacteriaceae. Wchodzi w skład fizjologicznej flory bakteryjnej jelita grubego człowieka oraz zwierząt stałocieplnych. W jelicie ta symbiotyczna bakteria spełnia pożyteczną rolę, uczestnicząc w rozkładzie pokarmu, a także przyczyniając się do produkcji witamin z grupy B i K. Nazwa bakterii pochodzi od nazwiska jej odkrywcy, austriackiego pediatry i bakteriologa Theodora Eschericha. E. coli powiększona 10.000 x E. coli spotyka się w jelicie człowieka i zwierząt jak również powszechnie w glebie i wodzie, gdzie trafiają z wydzielinami i kałem. Obecność E. coli w wodach powierzchniowych (tzw. miano Coli) jest często stosowanym wskaźnikiem ich zanieczyszczenia. Bakterie E. coli mogą kolonizować skórę i błony śluzowe jamy ustnej oraz układu oddechowego. Bakterie E. coli, które są nieszkodliwe w jelicie, mogą powodować schorzenia innych układów: Są najczęstszą przyczyną zakażeń (60-80%) dróg moczowych. Powodują zatrucia pokarmowe najczęściej spowodowane spożyciem zakażonego pokarmu. Przebieg schorzenia ma różne nasilenie, czasem może być bardzo groźne, ale w większości objawy nie są ciężkie. wywołują biegunki choleropodobne, zakażenia w jamie brzusznej, biegunki czerwonkopodobne, wodniste biegunki, zwłaszcza u dzieci wywołują krwotoczne zapalenie jelit. Zakażenia pooperacyjne Szpitalne zapalenia płuc. Sepsa – E.coli jest najczęstszą pałeczką Gramm (-) powodującą sepsę.
