Optymalizacja gospodarki insulinowej

Optymalizacja gospodarki insulinowej
Bardzo dużą grupę ludzi uczęszczających na siłownie stanowią osoby otyłe. Ogromna większość z
nich posiada problemy z regulacją cukru we krwi. Na stabilność poziomu glukozy wpływ mają zła
dieta, stres, wysiłek fizyczny, przewlekłe infekcje oraz nieodpowiednia ilość snu. Wiele osób podczas
tworzeniu dla siebie zaleceń dietetycznych skupia się tylko na zwiększaniu wysiłku fizycznego oraz
na restrykcjach kalorycznych, nie mając świadomości że w organizmie muszą powstać czynniki
sprzyjające utracie tkanki tłuszczowej takie jak odpowiednie środowisko hormonalne.
Jednym z hormonów determinujących proces tycia/chudnięcia jest insulina .
Insulina jest hormonem peptydowym wytwarzanym przez komórki beta trzustki. Jej głównym
zadaniem jest obniżanie poziomu cukru we krwi po posiłku i transport cukru do narządów które go
potrzebują oraz magazynów w ustroju którymi są glikogen nerkowy, wątrobowy, mięśniowy oraz
tkanka tłuszczowa. Insulina jest najbardziej anabolicznym hormonem w organizmie i wpływa nie
tylko na metabolizm węglowodanów ale również tłuszczy i białek. Zwiększa transport aminokwasów
do komórek i ich wbudowywanie a także zapobiega katabolizmowi. W metabolizmie tłuszczy działa
hamująco na lipolizę i zwiększa aktywność biosyntezy kwasów tłuszczowych. Dodatkowo Insulina
odgrywa dużą rolę w zapewnieniu kobiecej płodności gdyż jej prawidłowy poziom pobudza jajniki do
produkcji pęcherzyków jajnikowych.
Cząsteczka Insuliny.
Fazy wydzielania insuliny
Insulina jest wydzielana w dwóch fazach. Pierwsza tzw szybka prowadzi do wyrzutu insuliny już po
ok. 2 minutach od wzrostu poposiłkowego stężenia glukozy i trwa ok. 10 minut. Po niej następuje faza
druga tzw wolna która działa w sposób ciągły, aż do wyrównania glikemii i może trwać do 4 godzin.
U osób spożywających 5 posiłków bogatych w węglowodany , poziom insuliny jest stale
podwyższony i tym samym lipoliza nie może zachodzić z pełną efektywnością.
Niedobór i nadmiar
Niedobór Insuliny może być wynikiem zachorowania na cukrzycę typu I (insulino zależna) lub 2
(insulino niezależna). Następstwem niedoboru insuliny jest wzrost stężenia glukozy we krwi
(hiperglikemia), wielomocz, senność a w ostateczności kwasica ketonowa która może prowadzić do
śmierci.
Nadmiar Insuliny jest następstwem diety o zwiększonym spożyciu węglowodanów lub co gorsza
węglowodanów i tłuszczy (działalność hormonów inkretynowych GIP oraz GLP-1). W diecie osób
które nie dostosowują spożycia kalorii oraz węglowodanów do swojej aktywności i dostarczają ich
zbyt dużo obserwuje się stale podwyższony poziom insuliny.
Nadmiar insuliny powoduje:

zmniejszonej konwersji hormonu T4 (tyroksyna) w T3(trójjodotyronina) w wyniku
oporności tkanek wątroby, co skutkuje spowolnieniem metabolizmu i może prowadzić do
niedoczynności tarczycy.

zaburza aktywność hormonów płciowych (testosteronu, estrogen, DHEA). Insulina
kontroluje enzym aromatazę która przekształca u mężczyzn testosteron do estrogenu . Jej
nadmiar może obniżyć poziom testosteronu i wpływać negatywnie na wyniki sportowe. U
kobiet insulina powoduje zwiększoną produkcję androgenów ( męskich hormonów
płciowych) co może zwiększyć ryzyko chorób serca oraz wpływa na cykl menstruacyjny.

liczba i rozmiar adipocytów zwiększa się co skutkuje większym poziomem podskórnej i
trzewnej tkanki tłuszczowej.
większa ilość glukozy pozostaje w krwiobiegu , uszkadzając naczynia krwionośne i
powodując stany zapalne (retinopatia, polineuropatia, angiopatia, nefropatia )
komórki beta wysp trzustkowych w wyniku wzmożonego wytwarzania insuliny przestają
prawidłowo pracować i dochodzi do obniżenia ich masy a w konsekwencji do
zniszczenia. Mniejsza liczba komórek zmniejsza produktywność tego organu i prowadzi
do cukrzycy typu II





poziom cukru o wartości 120 obniża indeks fagocytarny o 75%. Indeks fagocytarny,
określa jak szybko dany makrofag, czy limfocyt jest w stanie pochłonąć wirusa, bakterię,
czy komórkę rakową. Chronicznie podwyższony poziom cukru we krwi upośledza
prawidłowe funkcjonowanie układu odpornościowego.
zmusza wątrobę do wzmożonej syntezy cholesterolu i trójglicerydów które są przyczyną
miażdżycy. Poziom cholesterolu w organizmie jest kontrolowany głównie przez wątrobę.
Odpowiada za jego syntezę a produkcja endogenna stanowią ok. 60% -80% całkowitej
ilości cholesterolu.
komórki insulinooporne mają mniejszą zdolność do magazynowania magnezu a niski
poziom magnezu usztywnia naczynia krwionośne i podnosi się ciśnienie tętnicze. W
takich przypadku dodatkowa suplementacja magnezem nie przyniesie rezultatów.
Najpierw należy usunąć pierwotną przyczynę i zwiększyć wrażliwość tkanek na insulinę.


nadmiar insuliny prowadzi do zatrzymania sodu i zwiększonego ciśnienia tętniczego
zwiększa wydalanie wapnia z moczem , przyczynia się do osteoporozy

nasila starzenie się komórek i DNA / AGE’S glikacja białek
Glikacja białek to proces przyłączania glukozy do wolnych grup aminowych białek bez
udziału enzymów. Jest fizjologicznym procesem determinującym starzenie. Podczas tego procesu
powstają końcowe produkty zaawansowanej glikacji tzw AGE’s. W diecie bogatej w
węglowodany obserwuję się zjawisko nadmiernego produkowania AGE’s. które odpowiadają za
uszkodzenie naczyń krwionośnych, nerwów a także kolagenu (nieodwracalnie) , głównego białka
tkanki łącznej i składnika ścięgien oraz chrząstek stawowych, skóry.
Chronicznie podwyższony poziom insuliny doprowadza do insulinooporności tkanek.
Insulinooporność to podwyższone poziomy we krwi cukru i insuliny. Jest to stan
przedcukrzycowy i świadczy o utracie wrażliwości tkanek na insulinę co nie pozwala na
dostarczenie glukozy do komórki i daje znak, że wciąż glukoza jest w krwiobiegu. Trzustka
zostaje zmuszona do jeszcze większej produkcji insuliny, aby uporać się z podwyższonym
poziomem glukozy we krwi. Insulinooporność może być spowodowana przez wiele czynników
jak np. zaburzenia pracy receptorów insulinowych lub defekt nośników glukozy.
Objawy insulinooporności to:

senność po posiłku

zachcianki na słodkie po posiłku

otyłość brzuszna

bezsenność

problemy hormonalne

wzrost poziomu trójglicerydów

wysokie ciśnienie krwi

głód cały dzień niezależnie od posiłku

częste oddawanie moczu

wzmożony apetyt i pragnienie
Podczas redukcji tkanki tłuszczowej warto zwrócić uwagę na odpowiednią podaż węglowodanów w
diecie oraz odpowiednie ich ustawienie w ciągu dnia w celu optymalizacji działania insuliny i
stworzenia najbardziej korzystnych warunków do utraty tkanki tłuszczowej oraz poprawy zdrowia.
Pierwszym krokiem jest określenie aktywności fizycznej i dopasowanie ilości węglowodanów
w diecie. W przypadku mężczyzn z zaburzeniami gospodarki cukrowej optymalny wydaje się poziom
50-100g węglowodanów dziennie w fazie początkowej. W przypadku kobiet poziom ten powinien być
większy i rozpoczynać się od co najmniej 100g węglowodanów Jest to podyktowane wrażliwością
kobiecej gospodarki hormonalnej na zbyt niskie spożycie cukrowców co może odbić się negatywnie
na pracy tarczycy skutkując zwolnieniem metabolizmu oraz powodować zaburzenia miesiączkowania.
Drugim krokiem jest odpowiednie rozmieszczenie węglowodanów w ciągu dnia i aktywizacja
hormonu glukagon , który jest w dużej mierze odpowiedzialny za spalanie tkanki tłuszczowej. Przy
standartowych dietach gdzie węglowodany są w każdym posiłku, poziom insuliny jest ciągle
podwyższony i lipoliza może być zahamowana. Dobrym rozwiązaniem jest umieszczenie
węglowodanów tylko w 1-2 posiłkach w ciągu dnia. W przypadku dnia treningowego mogą to być
posiłki przed i potreningowy jeśli trenujemy po południu lub potreningowy i wieczorny jeśli
trenujemy rano. Pozostałe posiłki będą białkowo-tłuszczowe gdzie poziom insuliny nie jest tak mocno
podwyższony.
Bardzo dobrą strategią żywieniową jest spożywanie śniadania białkowo-tłuszczowego z minimalną
ilością węglowodanów ok. 10g, tylko z warzyw. Oto korzyści takiego śniadania
1. Normuje poziom leptyny, co zapobiega atakom na słodycze w dalszej części dnia. Zalecane u osób
otyłych u których występuje leptynooporność.
2. Minimalizuje wyrzut insuliny. Nie blokuje lipolizy i pozwala glukagonowi działać.
3. Pozwala hormonowi wzrostu spokojnie działać z rana i spalać tkankę tłuszczową.
4. Kortyzol, gdy nie napotyka węglowodanów rozbija trój glicerydy, redukuje Nasz tłuszcz zapasowy.
5. Jest pyszne i bardzo sycące. Nie powoduje senności poposiłkowej.
6. Stanowi bardzo dobry posiłek przy wykonywaniu treningów aerobowych o niskiej intensywności z
rana. Gdyż trening taki na niskich zasobach glikogenu pozwala od razu spalać tkankę tłuszczową.
Propozycje śniadaniowe:
1. Jajka na boczku (jajecznica) z pomidorami
2. Pasta z Avocado i twarogu (półtłusty lub tłusty) + porcja warzyw
3. Omlet na słodko ( jajka + odżywka białkowa +olej kokosowy ) + porcja warzyw
Wielu trenerów i dietetyków pomija węglowodany w ostatnim posiłku w ciągu dnia
argumentując to możliwością odłożenia się cukrowców w postaci tkanki tłuszczowej. Z
biochemicznego punktu widzenia węglowodany w okresie wieczornym mogą przynieść wiele
korzyści.
Co czynią dobrego węglowodany na kolację?
 1. Zwiększają poziom leptyny gdyż jej rytm dobowo wydzielniczy przypada właśnie
na wieczór i noc. Im więcej leptyny tym lepsze spalanie tkanki tłuszczowej.
 2. Regulują pracę tarczycy, gdyż ten właśnie narząd wydziela hormony do
krwioobiegu w godzinach nocnych, tarczyca i hormon T3 odpowiadają za tempo
metabolizmu.
 3. Węglowodany złożone hamują katabolizm białek mięśniowych.
 4. Polepszają jakość snu. Trawienie węglowodanów oraz insulina doprowadza do
lepszego przedostawania się tryptofanu przez barierę krew-mózg. Stymulowanie
wydzielania insuliny, zmniejsza we krwi aminokwasy konkurujące z tryptofanem.
Ten aminokwas jest prekursorem serotoniny, która nazywana jest hormonem
szczęścia.
Propozycje na kolację:
1. Makaron razowy żytni (ugotowany) z niewielką ilością oliwy i czosnkiem
(wymieszać na patelni podgrzewając krótki czas) Spaghetii aglio olio + porcja
warzyw.
2. Ryż basmatti + banan + trochę orzechów (nerkowce, włoskie, pecan)
3. Kasza gryczana niepalona + żółtka jaj + porcja warzyw
Krok trzeci to odpowiednie komponowanie posiłków pod kątem kaloryczności. Diety
odchudzające zakładają żelazną zasadę „jeść mało a często”. Uważam że jest to metoda
przestarzała i mniej skuteczna od proponowanej przez nowoczesną dietetykę.
Jak wiemy każdy posiłek powoduję uwalnianie insuliny w mniejszym lub większym
stopniu. W przypadku osób z insulinoopornością i zaburzoną gospodarką cukrową należy
dążyć do minimalizacji częstotliwości wyrzutów insuliny i jej dobowej ilości aby
odblokować hormon glukagon. Mniejsza ilość posiłków 3-4 to mniej wyrzutów insuliny i
większa szansa na uwrażliwienie się komórek wątrobowych lub mięśniowych. Drugim
aspektem jest wielkość kaloryczna porcji. W przypadku 5 posiłków wartość kaloryczna
jednej porcji będzie mniejsza niż przy 3 lub 4 . W badaniach udowodniono że zbyt mała
porcja pokarmu skłania badanych do podjadania oraz nie jest jasnym sygnałem dla
organizmu co należy z tymi kaloriami zrobić (regeneracja komórek, synteza białek)
Organizm nie wie co ma zrobić z posiłkiem rzędu 300 kcal. Czy zająć się proliferacją
komórek czy przeznaczyć energię i makroskładniki na syntezę białek mięśniowych.
Powyższe rady to proste kroki do optymalizacji działania insuliny i glukagonu co
zaowocuje u osób odchudzających się lepszymi efektami w redukcji tkanki tłuszczowej i
poprawie zdrowia. Sporą pomocą są suplementy poprawiające glikemie ale to już materiał
na nowy artykuł.
Radosław Podruczny
https://www.facebook.com/radoslawpodrucznywroclaw/
1.WHO. Obesity: Preventing and managing the global epidemic. WHO/NUT/NCD/98.1. Report of a WHO consultation on
obesity. Geneva 1998.
2. Tatoń J., Czech A., Bernas M. Otyłość: zespół metaboliczny. Warszawa, Wydawnictwa Lekarskie PZWL 2007.
3. Chaldakov G.N., Stankulov I.S., Hristova M. i wsp. Adipobiology of disease: adipokines and adipokine- targeted
pharmacology. Curr. Pharm. Des. 2003; 9: 1023–1031.
4. Friedman J.M., Halaas J.L. Leptin and the regulation of body weight in mammals. Nature 1998; 395: 763–770.
5. Zhang Y., Proenca R., Maffei M. i wsp. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature
1994; 372: 425–432.
6. Diez J.J., Iglesias P. The role of the novel adipocyte derived hormone — adiponectin in human disease. Eur. J.
Endocrinol. 2003; 148: 293–300.
7. Steppan C.M., Bailey S.T., Bhat S. i wsp. The hormone resistin links obesity to diabetes. Nature 2001; 409: 307–314.