Konferencja hodowców świń Prof. dr hab. Krzysztof Kostro lek. wet
advertisement
Lek. wet. Łukasz Jarosz Zespół zaburzeń oddechowych świń Katedra Epizootiologii i Klinika Chorób Zakaźnych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie Zespół zaburzeń oddechowych świń • (PRDC - porcine respiratory disease complex) Czynniki wirusowe • wirus zespołu rozrodczo oddechowego (porcine reproductive and respiratory syndrome virus – PRRSV) • wirus grypy świń (swine influenza virus – SIV) • koronawirus płucny świń (porcine rerespiratory coronavirus – PRCV) • wirus choroby Aujeszkego (pseudorabies virus – PRV) • cytomegalowirus świń (porcine cytomegalovirus – PCMV) • cirkowirus świń (porcine circovirus – PCV) Czynniki bakteryjne • Mycoplazma hyopneumoniae • Actinobacillus pleuropneumoniae Wtórne infekcje bakteryjne • Actinobacillus suis • Actinomyces pyogenes • Pasteurella multocida • Bordatella bronchiseptica • Haemophilus parasuis • Streptococcus suis • Salmonella cholerasuis Charakterystyka czynników zakaźnych. Wirus zespołu rozrodczo-oddechowego (PRRSV - porcine reproductive and respiratory syndrome) • wirus PRRSV, wirus RNA, rodzina Arteriviridae rodzaj Arterivirus • dwa typy wirusa europejski PRRSV-EU, amerykański PRRSV-US Epidemiologia • występuje w krajach charakteryzujących się intensywną produkcją trzody chlewnej • wirus szerzy się między świniami zakażonymi i wrażliwymi przez kontakt bezpośredni • wirus wydalany jest w wydzielinie z nosa, w moczu, kale • zakażenie odbywa się przez drogi oddechowe (wirus przenoszony jest z powietrzem na odległość około 3 kilometrów) • możliwe jest przeniesienie się wirusa z nasieniem podczas krycia lub sztucznej inseminacji • siewstwo wirusa ma miejsce przez okres 4-8 tygodni po zakażeniu, część osobników pozostaje trwale zakażona wirusem • wirus ma zdolność przenikania przez łożysko ciężarnych macior i zakażania zarodków lub płodów Patogeneza Pierwotne miejsca replikacji - makrofagi błony śluzowej górnych dróg oddechowych - makrofagi płuc (stanowią 80% wszystkich zakażonych wirusem komórek, są uznawane za endogenne źródło wirusa PRRSV co warunkuje jego długotrwałe nosicielstwo i siewstwo) - śródnaczyniowe makrofagi płucne - komórki dendrytyczne Wtórne miejsca replikacji - migdałki - obwodowe węzły chłonne - grasica - śledziona Efekty zakażenia wirusem PRRSV • Zaburzenie mechanizmów fagocytozy spowodowane replikacją wirusa w makrofagach płucnych lub komórkach dendrytycznych. • Brak zdolności prezentacji antygenu limfocytom T przez te komórki oraz wolnych cząsteczek antygenu limfocytom B. • Destrukcja makrofagów płucnych i monocytów krwi obwodowej. • Nadmierne uwalnianie wtórnych mediatorów zapalenia oraz zwiększona synteza cytokin pozapalnych głównie interleukiny-1. • Ujawnienie lub zaostrzenie w stadzie subklinicznych zakażeń wywołanych wirusem SIV, PRCV, pleuropneumonii, salmonellozy, zakaźnego zanikowego zapalenia nosa, zakażeń wywołanych przez Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, E. coli, Actinobacillus suis. Objawy kliniczne: Lochy i loszki: • spadek apetytu • temp. 40,5°C • zasinienie uszu, wymienia, sromu • przedterminowe porody około 107-110 dnia ciąży • rodzenie się prosiąt żywych i martwych, nie w pełni rozwiniętych oraz mało żywotnych • wydłużenie się okresu międzyporodowego, spadek skuteczności krycia, brak objawów rujowych • pojawienie się zespołu MMA Objawy kliniczne Prosięta: • oseski są słabe, nie w pełni rozwinięte, blade • trudności w oddychaniu • zapalenie spojówek z obrzękiem powiek • wrodzona rozkroczność – splayleg • objawy drżączki, niedowład zadu – prosięta leżą na boku wykonując ruchy wiosłowe • mogą wystąpić objawy wodnistej biegunki nie ustępującej po antybiotykoterapii Objawy kliniczne Warchlaki, tuczniki - objawy grypopodobne - wtórne zakażenia układu oddechowego - spadek przyrostów masy ciała, nierównomierny przyrost w poszczególnyc grupach Knury - depresja, niechęć do krycia - pogorszenie jakości nasienia - objawy grypopodobne Zespół rozrodczo-oddechowy PRRSzmiany anatomopatologiczne • Ogniska zapalne w płatach szczytowych płuc. • Obrzęk lokalnych węzłów chłonnych - na przekroju stwierdza się cysty wypełnione płynem. • Nacieki w tkance tłuszczowej otrzewnowej i okołonerkowej. • U prosiąt stwierdza się powiększenie serca i nastrzykanie jego naczyń krwionośnych, w jamie opłucnowej, osierdziowej i brzusznej występuje zwiększona ilość płynu surowiczo-krwistego. Pobieranie i przesyłanie materiału do badań • martwo urodzone lub słabe prosięta • płuca, serce, mózg prosiąt padłych lub martwo urodzonych • płuca i płyn wysiękowy z jamy klatki piersiowej Leczenie • brak swoistego leczenia • antybiotykoterapia celem ograniczenia wtórnych infekcji bakteryjnych Zwalczanie PRRS – określenie profilu immunologicznego stada – pobranie i przesłanie do badań krwi z różnych grup wiekowych: stado podstawowe (10 prób od loch w różnych fazach cyklu: luźne, prośne, karmiące), prosiąt 4 i 8 tygodniowych -10 prób, tuczników -10 prób – klasyfikacja stada: • • • • stado wolne od zakażenia, stado stabilne nieaktywne, stado stabilne aktywne, stado niestabilne, – zastosowanie metody depopulacji stada oraz wykonanie zabiegów sanityzacji i dwukrotnej dezynfekcji pomieszczeń inwentarskich – częściowa depopulacja – cała chlewnia pełna – cała chlewnia pusta Zwalczanie PRRS – aklimatyzacja pierwiastek – polega na ekspozycji zwierząt na homologiczny dla danej fermy szczep wirusa PRRS – ścisłe stosowanie higieny i zasad bioasekuracji – immunoprofilaktyka – celem jej jest wytworzenie odporności zmniejszającej w razie zakażenia wirusem PRRSV skalę i nasilenie klinicznych objawów choroby, oraz zmniejszenie siewstwa zjadliwych szczepów wirusa przez jego nosicieli do środowiska: • szczepionki żywe – Porcilis PRRS – Ingelvac PRRS MLV • szczepionki inaktywowane - Progressis Program zwalczania PRRS w stadzie zakażonym – ciągła i całkowita eliminacja macior zakażonych i uzupełnienie stada wstawieniem wolnych od infekcji PRRS pierwiastek przez okres dwóch cykli produkcyjnych – egzekwowanie ścisłej bioasekuracji – szczepienie całego stada przeciw PRRS co 3 miesiące – pobieranie krwi od wszystkich osobników stada do monitoringu serologicznego 3 miesiące po ostatnim szczepieniu i po usunięciu ostatniej zakażonej maciory – pobieranie krwi od 50% zwierząt stada po 6 miesiącach celem uzyskania wyników ujemnych w badaniu serologicznym Grypa świń Grypa świń jest ostrą, zakaźną i zaraźliwą chorobą, przebiegającą z wysoką gorączką, posmutnieniem, kaszlem, dusznością oraz wyciekiem- z oczu i nosa. - enzootia, obejmująca w ciągu 1-2 dni całe stado, trwa około 5 dni po czym następuje zdrowienie zwierząt - śmiertelność jest niska około 1-4% Etiologia - pneumotropowy wirus grypy świń typu A w obrębie którego wyróżnia się kilkanaście serotypów antygenowych, jest to RNA wirus z rodziny Orthomyxoviridae - wirus grypy klasyfikuje się na podstawie antygenów powierzchniowych: hemaglutyniny (H) i neuraminidazy (N) - w etiologii grypy świń zasadniczą rolę odgrywa serotyp H1N1 najczęściej izolowany w Polsce oraz Stanach Zjednoczonych - ostatnie wybuchy influenzy stwierdzane w Stanach Zjednoczonych spowodowane były serotypem H3N2 - serotyp H3N2 występujący w Europie ma mniejsze znaczenie epizootyczne - wektorem zakażeń świń szczepem H3N2 są ludzie , szczepem H1N1 drób wodny (kaczki) Występowanie - wrażliwe na zachorowania są prosięta nowonarodzone oraz kilkutygodniowe warchlaki przemieszczane do sektora tuczu - wirus wprowadzany jest na farmę ze zwierzętami pochodzącymi z zakupu celem remontu stada - wirus utrzymuje się u świń nosicieli u których nie stwierdza się objawów chorobowych - często obserwuje się nieregularne ataki choroby, co związane jest z poziomem odporności stadnej, zakażeniem innymi podtypami wirusa grypy, zakażeniami towarzyszącymi np. Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella multocida, złymi warunkami środowiska bytowania zwierząt - wirus ma możliwość transmisji na człowieka jest to jednak bardzo rzadko spotykane - straty ekonomiczne są efektem utraty i zahamowania przyrostów masy ciała Patogeneza - do zakażenia wirusem grypy dochodzi drogą aerogenną - wirus po 2 godzinach od zakażenia ulega intensywnej replikacji w komórkach błony śluzowej nosa, krtani, tchawicy, oskrzeli – obserwuje się utratę rzęsek w nabłonku dróg oddechowych, nadmierną ilość śluzu oraz degenerację komórek nabłonkowych, po 24 godzinach stwierdza się liczne ogniska nekrotyczne - w cięższych przypadkach wirus replikuje się w pęcherzykach płucnych - infekcja nabłonka pęcherzyków płucnych, śródbłonka naczyń, makrofagów płucnych prowadzi do gromadzenia się surowiczo-włóknikowego wysięku - zwiększa się produkcja i uwalnianie cytokin prozapalnych Il-4, Il-6, TNF-α, IFN- , które są bezpośrednią przyczyną nacieków neutrofilów w tkance płucnej, ostrych objawów chorobowych i gorączki Objawy kliniczne 1. gorączka 41-42C 2. posmutnienie, brak apetytu, ograniczenie ruchu 3. napadowy kaszel, głęboki, suchy, przypominających szczekanie - zwłaszcza po zmuszeniu zwierząt do ruchu lub rano po wejściu do chlewni 4. duszność mieszana 5. surowicze zapalenie spojówek Zmiany anatomopatologiczne • zaczerwienienie i obrzęk błony śluzowej tchawicy i oskrzeli • tchawica pokryta śluzową wydzieliną zawierającą złuszczone nabłonki, limfocyty, rzęski • oskrzeliki wypełnione śluzem • w szczytowych, sercowych, przeponowych płatach płuc ogniska zapalne koloru ciemnoczerwono-śliwkowego • powiększenie węzłów chłonnych śródpiersiowych i oskrzelowych W cięższych powikłanych przypadkach stwierdza się: • krwisto-pienisty wysięk w drogach oddechowych • obrzęk płuc • surowicze lub surowiczo-włóknikowe zapalenie opłucnej Pobieranie i przesyłanie materiału do badań • wymazy z nosa pobrane od zwierząt na początku choroby • surowica uzyskana od świń, u których objawy kliniczne wystąpiły co najmniej 10 dni wcześniej Pleuropneumonia świń Actinobacillus pleuropneumoniae (APP) Epidemiologia • zakażenie występuje w każdym wieku, chorują najczęściej świnie w wieku 12-16 tygodni • zakażenie następuje poprzez kontakt bezpośredni poprzez styczność z chorym zwierzęciem lub drogą kropelkową z wdychanym powietrzem • nasilenie objawów klinicznych zależy od stanu odporności zwierząt • czynniki zwiększające ryzyko rozwoju choroby obejmują : - przepełnienie kojców - stres środowiskowy – zła wentylacja, wahania temperatury - hodowla świń w systemie otwartym Patogeneza Właściwości chorobotwórcze zarazka determinuje obecność: • białek powierzchniowych • lipopolisacharydów otoczki komórki bakterii – hamują fagocytozę ułatwiając szerzenie się infekcji, oraz opsonizację • toksyn ApxI, ApxII, ApxIII działających hemolitycznie i cytotoksycznie zwłaszcza ApxIII, która działa cytotoksycznie na makrofagi płucne i neutrofile, pośredniczą w uszkodzeniu tkanki i jej martwicy Objawy kliniczne Postać nadostra • wysoka gorączka 41,5°C • silna duszność, zwierzęta oddychają jamą ustną • pienista, krwista piana wydobywająca się z nozdrzy i jamy ustnej • sinica tarczy ryja, małżowin usznych, kończyn, a następnie skóry całego ciała • śmierć występuje w ciągu 3-24 godzin • prosięta padają nagle bez objawów klinicznych Objawy kliniczne Postać ostra i podostra • gorączka 40,5-41°C • utrata apetytu, depresja • duszność, kaszel, wypływ z nosa • sinica • śmierć następuje w ciągu 24-36 godzin od wystąpienia objawów klinicznych Objawy kliniczne Postać przewlekła • okresowy kaszel • osłabiony apetyt • zmniejszone przyrosty masy ciała Zmiany anatomopatologiczne • jama nosowa, tchawica wypełnione pienistym, krwisto zabarwionym płynem • przekrwienie, obrzęk płuc i tkanki łącznej • włóknikowe zapalenie opłucnej • płuca są bezpowietrzne, intensywnie zabarwione na kolor ciemnoczerwony • ogniska zapalne zlokalizowane są w płatach szczytowych, przeponowych i sercowych, mogą ulegać procesom martwicy • w postaci przewlekłej w tkance płucnej w płatach przeponowych obecne są otorbione, różnej wielkości guzki Pobieranie i przesyłanie materiału do badań • wysięk z nosa, tchawicy, oskrzeli • wycinki zmienionej zapalnie tkanki • w postaci przewlekłej wycinki pobiera się ze zmienionych zapalnie płuc, węzłów chłonnych oskrzelowych lub wysięku oskrzeli, tchawicy, nosa Zwalczanie • stosowanie homologicznych szczepionek zawierających serotyp bakterii będący przyczyną zachorowań na danej fermie (szczepionka Aptovac podana dwukrotnie w 8 i 11 tygodniu życia świń, oraz powtórne przypominające szczepienie po 3 miesiącach, w chlewniach gdzie wystepuje kilka serotypów szczepionka Poricilis App, szczepionka Pleurovac – zawiera immunogenne szczepy App serotypy 1,5,6,9) • antybiotykoterapia ( zalecane są antybiotyki betalaktamowe – penicyliny, cefalosporyny, oraz tetracykliny, tilmikozina - podawane pozajelitowo) • profilaktyczne podawanie leków jako dodatków do paszy np. Tilmykozyna • minimalizacja sytuacji stresowych • chorobę można częściowo wyeliminować ze stada stosując wczesne odsadzanie (SEW) • uwalnianie stada od pleuropneumoni polega na eliminowaniu z hodowli loch serologicznie dodatnich Mycoplazmowe zapalenie płuc (enzootyczna bronchopneumonia) • Mycoplazma hyopneumoniae Epidemiologia • Mycoplazma hyopneumoniae występuje powszechnie w krajowych wielko- i średniotowarowych fermach świń • Na zakażenie podatne są świnie w każdym wieku, jednakże nasilenie zmian chorobowych w płucach jest największe w wieku 3-5 miesięcy • Zarazek ten wraz z wirusem zespołu rozrodczo-oddechowego odgrywa zasadniczą rolę w etiopatogenezie zespołu zaburzeń oddechowych świń PRDC • Mykoplazmowe zapalenie płuc jest przewlekłą chorobą występującą tam gdzie prowadzony jest intensywny chów trzody chlewnej w niewłaściwych warunkach środowiska, w hodowlach w systemie otwartym, przy przepełnieniu kojców i obecności wielu czynników stresowych • Na fermach gdzie MPS występuje endemicznie zachorowalność jest duża, śmiertelność waha się od 1-5% • Jeżeli choroba pojawi się po raz pierwszy zachorowalność i śmiertelność są większe, a objawy kliniczne silniej wyrażone, ostry przebieg choroby występuje także w stadach o ograniczonym występowaniu chorób SPF • W większości stad choroba przebiega przewlekle powodując duże straty ekonomiczne ze względu na słabe przyrosty masy ciała oraz zwiększone zużycie paszy Patogeneza • źródłem zakażenia są klinicznie chore zwierzęta oraz bezobjawowi siewcy • zarazek przenosi się przez kontakt bezpośredni lub drogą aerogenną • mycoplazmy zasiedlają komórki nabłonka rzęskowego w oskrzelach i oskrzelikach doprowadzając do jego zniszczenia, następnie proces zapalny przemieszcza się na tkankę okołooskrzelową oraz pęcherzyki płucne powodując powstanie odoskrzelowego, nieżytowego zapalenia płuc Mechanizm patogennego oddziaływania zarazka – uwalnianie cytotoksyny uszkadzającej błonę komórki oraz nadtlenku wodoru wywołującego stres tlenowy na powierzchni komórek zakażonego organizmu – indukcja immunosupresji nieswoistej odporności komórkowej – wywieranie efektu mitogennego na limfocyty B i T krwi obwodowej oraz znajdujących się w tkance płucnej – zwiększona produkcja i uwalnianie cytokin pozapalnych – TNF-α, Il-1, Il-6 i prostaglandyny PGE2 do płynu oskrzelikowopęcherzykowego – zwiększenie poziomu mRNA IFN-α w tkance płucnej – aktywacja układu dopełniacza – wzrost poziomu białek ostrej fazy w surowicy Wynikiem supresji makrofagów i neutrofilów oraz nadmiernej proliferacji limfocytów jest zaburzenie biologicznych funkcji tych komórek, co sprzyja rozwojowi wtórnych infekcji wywołanych przez bakterie oraz wirusy (PRRSV, SIV). Objawy kliniczne • przewlekły suchy kaszel przechodzący w wilgotny słyszalny rano w czasie karmienia lub po przepędzaniu zwierząt • utrata kondycji, zmniejszenie przyrostów masy ciała, skóra traci połysk, staje się szarobiała, szczecina nastroszona • w przypadkach niepowikłanych nie obserwuje się wzrostu temperatury, śmiertelność jest niska • wtórne zakażenia bakteryjne zaostrzają proces chorobowy, rozwija się proces zapalny płuc, kaszel jest częstszy i napadowy • duszność wdechowo-wydechowa, świnie przyjmują postawę z rozstawionymi przednimi kończynami, wyciek z nosa, zapalenie spojówek • osobniki stają się charłacze o charakterystycznie dużej głowie, podkasanym brzuchu, zapadniętych bokach, może pojawić się wyprysk strupowaty skóry Zmiany anatomopatologiczne • zwłoki zwierząt padłych są wychudzone, ze zmianami strupowatymi na skórze, skóra jest pogrubiona i poprzecznie pofałdowana • w przypadkach niepowikłanych obserwuje się nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc w przednio-dolnych odcinkach płatów szczytowych i sercowych • tkanka zapalna jest bezpowietrzna, barwy początkowo purpurowej, później szarej, na przekroju mięsista • oskrzeliki, oskrzela, tchawica, mają rozpulchnioną zaczerwienioną błonę śluzową, pokrytą gęstym śluzem • węzły chłonne śródpiersiowe i oskrzelowe są powiększone, na przekroju soczyste Pobieranie i przesyłanie prób do badań • krew od 3-4 miesięcznych warchlaków do badań serologicznych • wymazy z nosa • wycinki zmienionej tkanki płucnej pobranej z płatów szczytowych lub sercowych. Zwalczanie • immunoprofilaktyka swoista (szczepienie loch przeciwko MPS oraz dwukrotne szczepienie prosiąt np. w wieku 21 i 35 dni, optymalny czas szczepienia prosiąt pochodzących od loch immunizowanych w 6 i 8 tygodniu) szczepionki RespiSure – szczepi się prosięta w 1 i 3 tygodniu życia • poprawa warunków środowiskowych: - obniżenie wilgotności w chlewni - podwyższenie temperatury w pomieszczeniach dla prosiąt i warchlaków - ograniczenie przeciągów – sprawnie działająca wentylacja - zapewnienie środowiska wolnego od gazów szkodliwych zwłaszcza amoniaku • przestrzeganie zasady całe pomieszczenie pełne – całe pomieszczenie puste • zmniejszenie zagęszczenia zwierząt i stosowanie zasad chowu „jedna grupa wiekowa” Zwalczanie • odpowiednio prowadzona dezynfekcja – Stalosan F, Dezosan • zastosowanie metod bioasekuracji celem utrzymania stada wolnego od infekcji • antybiotykoterapia – podawanie antybiotyków do wody i paszy łagodzi nasilenie objawów zapalenia płuc i poprawia przyrosty - antybiotyki makrolidowe - tetracykliny - chinoliny najnowszej generacji - tiamulina Zakażenia cirkowirusowe • cirkowirus świń (porcie circovirus – PCV) wikłający procesy chorobowe w obrębie układu oddechowego, najczęstsza przyczyna tzw. wrodzonej drżączki u prosiąt ssących i poodsadzeniowgo, wielonarządowego zespołu wyniszczającego u prosiąt w wieku 6-8 tygodni Objawy kliniczne • objawy drżączki u noworodków w kilka godzin po urodzeniu • hipoglikemia • śpiączka Zmiany anatomopatologiczne • powiększenie węzłów chłonnych • przekrwienie płuc • powiększenie nerek • zmiany zapalne w oskrzelach i oskrzelikach Pobieranie i przesyłanie materiału do badań: • tkanka płucna pobrana od prosiąt padłych z objawami drżączki Leczenie • brak swoistego leczenia • podnoszenie statusu zdrowotnego stada • kontrola występowania chorób nasilających działanie PCV zwłaszcza PRRS i parwowirozy świń Zakażenia koronawirusem płucnym • koronawirus płucny świń (porcie respiratory coronavirus – PRCV) należący do rodziny Coronaviridae, antygenowo pokrewny z wirusem TGE Patogeneza • zakażenie występuje u prosiąt między 6 a 12 tygodniem życia • wirus replikuje się w komórkach nabłonka górnych dróg oddechowych, tchawicy, oskrzeli, makrofagach płucnych Objawy kliniczne • brak apetytu, osowiałość • trudności w oddychaniu • zahamowanie przyrostów Zmiany anatomopatologiczne • nieżytowe zapalenie oskrzeli • drobne ogniska zapalne w płucach Pobieranie i przesyłanie materiału do badań • wymaz z nosa chorych prosiąt do badań wirusologicznych • surowica krwi Zakażenie cytomegalowirusowe • cytomegalowirus świń (porcie cytomegalovirus – PCMV) rodzina Herpesviridae • wirus ma zdolność przekraczania bariery łożyskowej i zakażania płodów • w chlewniach utrzymywanych w dobrych warunkach zakażenie przebiega w formie endemicznej bez zauważalnych objawów klinicznych i strat ekonomicznych Patogeneza • zakażenie następuje drogą oddechową • bramą wejścia i pierwotnym miejscem namnażania się wirusa są komórki gruczołów produkujących śluz błony śluzowej jamy nosowej oraz gruczołów cewkowopęcherzykowych • u płodów zakażonych śródmacicznie miejscem replikacji są komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego i śródbłonka naczyń włosowatych • u prosiąt w wieku ok. 3 miesięcy wtórne namnażanie się wirusa odbywa się w komórkach gruczołowych nabłonka jamy nosowej, gruczołów łzowych, komórka nabłonka kanalików nerkowych, rzadziej w komórkach nabłonka najądrzy knurów, komórkach gruczołów śluzowych przełyku, nabłonka dwunastnicy, hepatocytach. Objawy kliniczne • zakażenie bezobjawowe u prosiąt powyżej 3 tygodnia życia • kichanie • nieżyt górnych dróg oddechowych – ropna lub surowicza wydzielina z nosa utrudniajaca oddychanie • brak apetytu, apatia, słabe przyrosty masy ciała • u loch zainfekowanych PCMV rodzą się martwe lub słabe prosięta, które giną w krótkim czasie po urodzeniu bez objawów klinicznych Zmiany anatomopatologiczne • wybroczyny punkcikowate w nerkach, płucach rzadziej na powierzchni serca, jelitach • obrzęk i przekrwienie płuc • obrzęk krtani i stawów stępu • płyn w jamach ciała Pobieranie i przesyłanie prób do badań • tkanka płucna pobrana od prosiąt padłych (diagnostyka opiera się na stwierdzeniu zasadochłonnych ciałek wtrętowych w komórkach nabłonka) Zwalczanie • choroba zwykle ustępuje samoistnie • antybiotykoterapia w celu ograniczenia wtórnych infekcji bakteryjnych Czynniki ryzyka sprzyjające rozwojowi PRDC - zanik odporności siarowej - niewłaściwe warunki zoohigieniczne np..zanieczyszczenie powietrza, niewłaściwa temperatura pomieszczeń, wysokie stężenie amoniaku - łączenie zwierząt w grupy technologiczne i nadmierne zagęszczenie zwierząt - intensywna wymiana zwierząt tworzących stado zarodowe - długotrwale utrzymujący się stres - immunosupresyjny wpływ stosowania kortykosterydów - niekontrolowane stosowanie chemioterapeutyków jako dodatków do paszy - nieprawidłowe i zbyt wczesne wykonywanie szczepień zapobiegawczych u osesków - stosowanie szczepionek skojarzonych Objawy kliniczne PRDC • zespół oddechowy stwierdza się u warchlaków i tuczników w chlewniach zakażonych głównie PRRSV i Mycoplazma hyopneumoniae • schorzenie ujawnia się po przemieszczeniu prosiąt do warchlakarni lub po wprowadzeniu warchlaków do tuczarni Objawy kliniczne PRDC 1. Objawy kliniczne są zróżnicowane i zależą od dominacji czynników infekcyjnych biorących udział w patogenezie kompleksu PRDC. 2. Na wystąpienie objawów klinicznych wpływają czynniki usposabiające: - stres związany z przegrzaniem lub gwałtownym oziębieniem organizmu - zbytnie zagęszczenie zwierząt - wprowadzenie do chlewni nowych zwierząt 3. Wystąpienie zespołu PRDC na fermie powoduje wystąpienie ostrych zaburzeń ze strony układu oddechowego: - brak łaknienia - kaszel - duszność - gorączka - śmiertelność u 8-10 lub 10-15 tygodniowych warchlaków Objawy kliniczne PRDC 4. W warchlakarni i tuczarni choroba często ma przebieg subkliniczny z następującymi objawami: - kaszel, duszność, wyciek z otworów nosowych - brak łaknienia - obniżenie przyrostów masy ciała, obniżone zużycie paszy - zwiększony współczynnik wykorzystania paszy 5. W chlewniach zapowietrzonych PRDC ma tendencje do stacjonarnego występowania. Rozpoznanie choroby Kluczową rolę w efektywnym zwalczaniu chorób układu oddechowego odgrywa precyzyjne rozpoznanie przyczyny zachorowań zwierząt. Ze względu na wieloczynnikowy charakter zespołu PRDC konieczne jest równoczesne wykonanie wielu badań uwzględniając: - objawy kliniczne - zmiany anatomopatologiczne i badanie histopatologiczne, brak zmian patognomicznych dla zespołu PRDC, zmiany zlokalizowane są głównie w obrębie płuc i są typowe dla zakażenia które w danym przypadku odgrywa decydującą role - badania bakteriologiczne, wirusologiczne - badania serologiczne - monitoring serologiczny - metody biologii molekularnej Rozpoznanie zakażeniem wirusem PRRS a) objawy kliniczne b) zmiany sekcyjne c) wykrycie wirusa lub jego składników: - izolacja wirusa z materiału biologicznego: surowicy, wypłuczyn drzewa oskrzelowego, węzłów chłonnych, migdałków, - antygeny wirusowe można wykryć testem immunofluorescencji (IF) w świeżych tkankach lub metodą immunohistochemiczną w tkankach utrwalonych - kwas nukleinowy można wykryć stosując metodę PCR lub hybrydyzację in situ d) wykrycie przeciwciał: - test ELISA wynik pozytywny oznacza że świnie miały kontakt z wirusem - test immunofluorescencji pośredniej (IFA) - test immunoperoksydazowy (IPMA) - test neutralizacji wirusa w surowicy (SVN) Rozpoznanie zakażeniem wirusem SIV a) objawy kliniczne b) zmiany sekcyjne c) wykrycie wirusa lub jego składników: - wirus influenzy izoluje się poprzez zakażenie zarodków kurzych lub hodowli komórkowych - obecność antygenu wirusowego wykrywa się metodą immunofluorescencji lub immunohistochemiczną - test ELISA wykrywa antygen wirusowy obecny w gardle, jamie nosowej lub wymazach tkankowych - test PCR w celu wykrycia kwasu nukleinowego wirusa d) wykrycie przeciwciał antywirusowych: - test zahamowania hemaglutynacji - test ELISA Rozpoznanie zakażeniem wirusem PRV a) objawy kliniczne b) zmiany sekcyjne c) izolacja wirusa w hodowlach komórek nerek świń i fibroblastach zarodka kurzego i identyfikacja w mikroskopie elektronowym d) wykrycie przeciwciał: test ELISA, SN, RIA, LAT e) wykrycie wirusa metodą analizy restrykcyjnej, hybrydyzacji, PCR Rozpoznanie zakażeniem wirusem PCMV a) objawy kliniczne b) zmiany sekcyjne c) badanie histopatologiczne – obecność ciałek wtrętowych d) izolacja wirusa i testy serologiczne IF, ELISA e) test PCR Rozpoznanie zakażeniem wirusem PRCV a) izolacja wirusa z wymazów błony śluzowej nosa w hodowlach komórkowych b) wykrycie wirusa metodą hybrydyzacji i RT-PCR Rozpoznanie zakażenia Mycoplazma hyopneumoniae - objawy kliniczne - zmiany sekcyjne - test immunofluorescencji celem wykrycia zarazka w preparatach odciskowych z przekroju zmienionego odcinka płuc - testy serologiczne do wykrywania przeciwciał – hemaglutynacja pośrednia, OWD, ELISA - test PCR lub hybrydyzacji celem wykrycia DNA zarazka Rozpoznanie zakażenia Actinobacillus pleuropneumoniae a) objawy kliniczne b) zmiany anatomopatologiczne c) izolacja zarazka (agar czekoladowy-podłoże z dodatkiem NAD, agar z krwią w obecności niehemolizującego Staphylococcus epidermidis) d) identyfikacja serotypu APP – test PCR e) testy serologiczne celem ustalenia statusu immunologicznego stada – OWD, ELISA, test neutralizacji działania cytotoksycznego CN-test. Wykrycie jednego czynnika chorobotwórczego np. APP nie wyklucza obecności w danym stadzie innych patogennych drobnoustrojów. Badaniami ułatwiającymi diagnostykę zespołu PRDC jest - monitoring serologiczny (badania serologiczne dostarczają wielu cennych informacji na temat statusu immunologicznego stada. Testy serologiczne dostępne są dla : PRRSV, App, Mhp, chA, Pm) - badanie poubojowe Dziękujemy za uwagę!
