Higieniczne i epidemiologiczne aspekty zakażenia bakteriami

PRACE POGL¥DOWE
Wojciech SZOT
Artur POTOCKI
Emilia KOLARZYK
Higieniczne i epidemiologiczne aspekty
zaka¿enia bakteriami Escherichia coli,
w kontekœcie wydarzeñ w Unii Europejskiej
w 2011r.
Hygienic and epidemiological aspects of Escherichia
coli infections in light of recent epidemic in European
Union countries 2011
Zak³ad Higieny i Dietetyki
Uniwersytet Jagielloñski
Collegium Medicum, Kraków
Kierownik: Prof. dr hab. n med. Emilia Kolarzyk
Dodatkowe s³owa kluczowe:
Escherichia coli
epidemia
EHEC
Additional key words:
Escherichia coli
epidemic
EHEC
Adres do korespondencji:
Dr Wojciech Szot
Zak³ad Higieny i Dietetyki CM UJ
ul.Kopernika 7, 31-034 Kraków
tel.: 12-422-37-20
e-mail: [email protected]
Przegl¹d Lekarski 2011 / 68 / 8
Wydarzenia z wiosny 2011r, zwi¹zane z epidemi¹ nowym szczepem
bakterii Eschericha coli, odbi³y siê szerokim echem w mediach na ca³ym
œwiecie. Podobnie jak dwa lata wczeœniej w przypadku meksykañskiej grypy A-H1N1, tak i tym razem nie oby³o
siê bez paniki, zalewu mylnych, czêsto sprzecznych i wzajemnie wykluczaj¹cych siê informacji, ale i prób wiarygodnej oceny sytuacji. Znana od dziesi¹tków lat bakteria Eschericha coli,
najprawdopodobniej wskutek dzia³alnoœci cz³owieka (m.in. nadmiernego
stosowania antybiotyków, co sprzyja
wystêpowaniu lekoopornoœci) ujawni³a siê pod postaci¹ kolejnego, groŸnego szczepu. Co gorsza, wydarzenia
ostatnich miesiêcy pokaza³y, ¿e zarówno Komisja Europejska, jak i agencje
WHO s¹ w dalszym ci¹gu nieprzygotowane na epidemie XXI wieku. Ujawni³ siê nie tyle brak medycznego przygotowania do przeciwdzia³ania infekcjom, ile raczej nieumiejêtnoœæ "radzenia sobie" z opini¹ publiczn¹, spo³eczeñstwem i mediami. W niniejszej
pracy podjêto próbê scharakteryzowania grupy bakterii Escherichia coli,
najczêstszych postaci infekcji i zagro¿eñ dla zdrowia, a tak¿e krótkiego opisu epidemii w Niemczech 2011, jak i
akcji podjêtych przez Komisjê Europejsk¹ i rz¹dy poszczególnych pañstw.
The events of the spring 2011 linked
to the outbreak of a new strain of
Eschericha coli bacteria reflected
worldwide in the media. Just like two
years earlier in the case of pandemic
influenza A-H1N1, also this time there
was panic in media, flood of news, often contradictory and mutually exclusive information and attempts to make
reliable evaluations of what exactly
been happening. Known for decades
Eschericha coli bacterium, probably as
a result of human activity (excessive
use of antibiotics) appeared in the form
of new, dangerous strain. What's
worse, it was also shown that both
European Commission and WHO
agencies are having serious problems
while dealing with similar, outbreaklike situations. The problem is not with
dealing with epidemic itself, but rather
with population hysteria, public opinion and media in general. In this article an attempt has been made to characterize the bacteria Escherichia coli,
the most common form of infection
and health threats, as well as a brief
description of the epidemic in 2011 and
actions taken by European Union and
governments of countries where disease appeared.
Ogólna charakterystyka grupy
bakterii Escherichia coli
Na ziemi ¿yje ok. 5 x 1030 bakterii nale¿¹cych prawdopodobnie do 108 (100 mln)
gatunków, z których opisano nieca³e 8 tys.
Na powierzchni cia³a cz³owieka zdrowego
znajduje siê ok. 100 x 109 (mld) bakterii, a
wewn¹trz ok. 1012 (bln). Ich masa siêga 1,5
kg, a normalny stolec zdrowego cz³owieka
zawiera ich 100 x 1012. Pa³eczki Escherichia
coli s¹ czêœci¹ normalnej flory jelitowej
wszystkich zwierz¹t sta³ocieplnych i cz³owieka. Pe³ni¹ istotn¹ rolê w zachowaniu jego
zdrowia, bior¹c udzia³ w syntezie witamin z
grupy B i K (do 70% dziennego zapotrzebowania), a tak¿e maj¹ wp³yw na hamowanie
rozwoju bakterii patogennych poprzez ograniczenie ich przywierania (adhezjê) do œcian
jelita. Poœrednio wp³ywaj¹ tak¿e na funkcjonowanie uk³adu immunologicznego. Ze
wzglêdu na wysokie tempo podzia³u (ok. 20
minut), bardzo szybko zasiedlaj¹ dostêpne
im œrodowiska. Nie s¹ zbyt odporne na temperaturê (gin¹ w wodzie o temp. 60-70 st. C
po kilku minutach, a w temp. wrzenia prawie natychmiast, jednak w sprzyjaj¹cych
warunkach mog¹ przetrwaæ krótkie gotowanie, co ma istotne znaczenie szczególnie
podczas przygotowania od¿ywek i innych
pokarmów dla dzieci i niemowl¹t). Wiele
czajników elektrycznych (szczególnie tanich
dalekowschodnich producentów) wy³¹cza
491
siê ju¿ po kilku sekundach od osi¹gniêcia
temperatury wrzenia wody, chocia¿ powinno siê utrzymywaæ tê temperaturê co najmniej 0,5 min. Ma to istotne znaczenie w
przypadku korzystania z wody pochodz¹cej
z p³ytkich studni, czêsto zlokalizowanych
blisko gnojowisk przydomowych i do³ów
szambo. W przypadku wody wodoci¹gowej
uzdatnianej przez ozonowanie, chlorowanie
Cl2, czy te¿ przez ClO2 ma to mniejsze znaczenie, chocia¿ w 1993 roku w Nowym Yorku stwierdzono obecnoœæ bakterii E. coli
O157 w sieci wodoci¹gowej. Zmusi³o to
konsumentów do d³u¿szego gotowania
wody. Sytuacja dodatkowo by³a powa¿na,
gdy¿ szczep E. coli O157:H7 wystêpuje w
co najmniej w 62 podtypach, i nale¿y do
antybiotykoopornych [10,16].
Gatunek E. coli dzieli siê na serotypy:
O - 171 antygenów somatycznych,
K- ok. 80 antygenów powierzchniowych,
H - ok. 50 antygenów rzêskowych.
Dla potrzeb klasyfikacji typów i rodzajów infekcji przewodu pokarmowego bakterii E. coli przyjêto nastêpuj¹cy podzia³:
1. ETEC - (z ang. EnteroToxigenic E.
coli) enterotoksynogenne szczepy E. coli,
np. O6:H16, O8:K40:H9, 08:K25:H8,
O11:H27, O15:H11, O25:K7:H42, O85:H7.
Najczêœciej wywo³uj¹ zaka¿enia przewodu
pokarmowego pod postaci¹ biegunek sekrecyjnych i co ciekawe, najczêœciej ustêpuj¹
one bez leczenia (np. biegunki podró¿nych)
[19]. Szczepy ETEC po dostaniu siê do jelita przyczepiaj¹ siê do komórek nab³onka i
rozpoczynaj¹ syntezê enterotoksyn. Adhezyny produkowane przez bakterie ETEC
(tzw. czynniki kolonizacji lub CFA) maj¹ dzia³ania cytotoksyczne i maj¹ zwi¹zek z zwiêkszonym uwalnianiem TNF-a.
2. EAEC (lub EAggEC z ang. EnteroAggregative E. coli) - enteroagregacyjne
szczepy E. coli. S¹ zdecydowanie g³ówn¹
przyczyn¹ przewlek³ych biegunek (trwaj¹cych ponad 2 tygodnie, a czasem nawet kilku miesiêcy), dotycz¹cych g³ównie dzieci w
wieku 0-6 r.¿. [4]. Podobnie jak w przypadku ETEC, tak i tu dochodzi do adhezji E.
coli do b³ony œluzowej jelita cienkiego przy
pomocy fimbrii agregacyjnych AAF. Szczepy EAEC mog¹ syntetyzowaæ enterotoksynê ciep³osta³¹ (EAST1) oraz hemolizyny.
Ponadto sporadycznie wystêpuj¹ szczepy
EAEC syntetyzuj¹ce werotoksyny, cytotoksynê CDT oraz CNF.
3. EHEC - (z ang. EnteroHaemorhagic
E. coli) czyli enterokrwotoczne szczepy E.
coli, wraz ze podgrupami VTEC (VerocytoToxigenic lub VeroToxigenic E. coli) i STEC
(Shiga-like Toxinproducing E. coli) np. „s³ynny” obecnie O104:H4, czy wzmiankowany
wczeœniej O157:H7 [17]. Szczepy te najczêstsz¹ przyczyn¹ krwawych biegunek i
krwotocznego zapalenia jelita grubego. Po
dostaniu siê do jelit ze spo¿ywanym pokarmem, bakterie EHEC przylegaj¹ do œluzówki
jelita grubego i rozpoczynaj¹ syntezê cytotoksyn - st¹d nazwy STEC lub VTEC, gdy¿
toksyny te przypominaj¹ swoim mechanizmem dzia³ania toksynê Shiga (wytwarzan¹ przez Shigella dysenteriae) [21]. Szcze492
Tabela I
Liczba przypadków HUS i EHEC oraz zgonów (stan na dzieñ 14.07.2011) [11].
Number of cases (HUS and EHEC) and deaths - 14.07.2011.
Kraj
HUS
EH EC
Przy padki
Zgony
Przy padki
Zgony
Austria
1
0
4
0
Czechy
0
0
1
0
Dania
10
0
15
0
Francja
8
0
5
0
Grecja
0
0
1
0
Hiszpania
1
0
1
0
Holandia
4
0
7
0
Kanada
0
0
1
0
Luksem burg
1
0
1
0
Niem cy
717*
25
3067*
15
Norw egia
0
0
1
0
Polska
2
0
1
0
Szw ajcaria
0
0
5
0
Szw ecja
18
1
35
0
Wielka Bry tania
3
0
4
0
U SA
4
1
2
0
* Tylko przypadki spe³niaj¹ce kryteria wg wytycznych Komisji Europejskiej (6)
py EHEC dodatkowo mog¹ produkowaæ
enterohemolizynê o cechach cytotoksycznych [8]. W niektórych przypadkach szczepy te mog¹ doprowadziæ do wyst¹pienia
zespo³u hemolityczo-mocznicowego - co
jest widoczne choæby w ostatniej, nag³oœnionej przez media epidemii w krajach Wspólnoty Europejskiej na wiosnê 2011r.
4. EIEC - (z ang. EnteroInvasive E. coli)
czyli szczepy enteroinwazyjne E. coli, np.
O112, O124, O136, O152, O164 [8]. Bakterie EIEC wnikaj¹ do komórek œluzówki
jelita grubego wywo³uj¹c ostry proces zapalny, przebiegaj¹cy z regu³y z owrzodzeniem œluzówki, mikro- lub makrokrwawieniem (objawy czerwonko-podobne) oraz
biegunk¹. Pewn¹ ciekawostk¹ jest fakt, ¿e
szczepy bakterii EIEC nie posiadaj¹ rzêsek,
tym samym s¹ nieruchliwe.
5.EPEC - (z ang. EnteroPathogenic E.
coli) czyli enteropatogenne szczepy E. coli,
np. O44, 055, O111, O125, O158. Najczêœciej powoduj¹ biegunki niemowl¹t. Bakterie tego typu pocz¹tkowo doœæ luŸno przylegaj¹ do œluzówki jelita cienkiego za poœrednictwem fimbrii. Nastêpowa, zwiêkszona adhezja szczepów EPEC, zwi¹zana jest
ze zmianami w obrêbie enterocytów, wystêpuj¹cymi zaburzeniami ich morfologii i funkcji, co z kolei prowadzi do wyst¹pienia biegunki. Bakterie EPEC wykazuj¹ z regu³y s³ab¹ zdolnoœæ do inwazji komórek œluzówki
jelit [14].
6. DAEC (z ang. Diffusely Adherent E.
coli) czyli dyfuzyjnie przylegaj¹ce szczepy
E. coli, np.O1, O8, O18, O143. Bakterie
DAEC przylegaj¹ do komórek nab³onka œluPrzegl¹d Lekarski 2011 / 68 / 8
zówki jelita grubego [5].
Trzeba przy tym zaznaczyæ, ¿e bakterie
E. coli s¹ wra¿liwe na praktycznie wszystkie œrodki dezynfekuj¹ce, poczynaj¹c od
zwyk³ego myd³a do preparatów dezynfekuj¹cych stosowanych w szpitalach. Wystarczy wspomnieæ, ¿e publikacje i komunikaty
ekspertów WHO i Wspólnoty Europejskiej
k³ad³y szczególny nacisk na zachowanie higieny osobistej [20].
W czasie ostatniej epidemii szczepem
O104:H4 udokumentowano na przyk³ad kilka przypadków zara¿enia dzieci od rodziców, którzy przygotowywali dla nich jedzenie przy braku elementarnych œrodków higieny! Generalnie bakterie E. coli lepiej znosz¹ œrodowisko lekko kwaœne (pH 4-6) ni¿
zasadowe (pH >9).
Chorobotwórczoœæ
Ze wzglêdu na powszechnoœæ wystêpowania w œrodowisku ( w glebie i wodzie) oraz
z potencjaln¹ chorobotwórczoœæ, istnieje
potrzeba monitorowania ich obecnoœci jak i
iloœci. Ma to szczególne znaczenie w przypadku wody do picia, wody przeznaczonej
do celów sanitarnych i do rekreacji. Istnieje
tak¿e potrzeba kontroli jakoœci produktów
roœlinnych (przede wszystkim warzyw)
[3,22], ze wzglêdu na stosowanie w uprawach nawozów organicznych pochodzenia
zwierzêcego (obornik, gnojowica). Tak¿e
produkty miêsne wymagaj¹ badania na
obecnoœæ bakterii E. coli z powodu mo¿liwoœci zanieczyszczenia miêsa podczas
uboju, gdy dochodzi do jego kontaktu z treœci¹ jelit zwierz¹t hodowlanych lub przedmiotów i narzêdzi ska¿onych tymi bakteriami. Wysoka adhezyjnoœæ tych organizmów
powoduje, ¿e utrzymuj¹ siê one na poW. Szot i wsp.
wierzchni materia³ów podczas ich mycia
zimn¹ wod¹ [16]. W przypadku wód powierzchniowych jak i g³êbinowych obecnoœæ
bakterii E. coli czy Streptoccoccus fecalis
œwiadczy o jakoœci wody. Ze wzglêdu na
fakt, i¿ zdolnoœæ prze¿ywania w wodzie bakterii E. coli jest wysoka i co wa¿ne wyraŸnie
wy¿sza ni¿ innych patogenów (np. Vibrio
choleare), ju¿ sama ich obecnoœæ sygnalizuje fakt ska¿enia wody œciekami pochodzenia fekalnego (kanalizacja, œcieki z gospodarstw rolnych, przemys³owego chowu
zwierz¹t itp.) jak i zak³adów miêsnych (np.
ubojni). W ocenie jakoœci wody powszechnie stosowane s¹ pojêcia: miano coli jak i
NPL (najbardziej prawdopodobna liczba
bakterii). Miano coli oznacza najmniejsz¹
objêtoœæ wody, z jakiej mo¿na wyhodowaæ
jedn¹ bakteriê. Z tego wynika, ¿e im miano
jest wy¿sze tym woda lepsza, a nie na odwrót, jak czêsto mylnie interpretowane jest
to w prasie i mediach. Wiêcej informacji o
jakoœci wody niesie NPL, szczególnie w
przypadku wody o niskim poziomie ska¿enia [18]. Normy prawne dotycz¹ce jakoœci
wody do picia, po uzdatnieniu i dezynfekcji
podaje Dz.U.Nr 61, poz 417 z kwietnia 2007
roku.
E. coli jest „pod lup¹” z tej prostej przyczyny, ¿e od czasu opisania pierwszych
epidemii w 1982 roku [3] by³a przyczyn¹ id¹cych w setki milionów infekcji, i wielu zgonów. Obserwowano przy tym bardzo liczne
rodzaje po¿ywienia zwi¹zane z infekcjami.
Wystarczy wspomnieæ, ¿e patogeny E. coli
O157:H7 stwierdzano w soku jab³kowym,
owocach i warzywach, kie³kach, czy mleku
krowim, jednak to wo³owina i produkty pochodzenia krowiego by³y najczêstszym Ÿród³em infekcji bakteriami E. coli w ostatnich
latach [3]. Do infekcji doros³ego cz³owieka
wystarczy œrednio 10-100 komórek bakteryjnych, a w przypadku choroby i nosicielstwa, zaka¿ony mo¿e byæ Ÿród³em infekcji
nawet przez okres kilku miesiêcy.
Bezpieczeñstwo ¿ywnoœci
a wytyczne Wspólnoty Europejskiej
Zasady GMP (dobra praktyka produkcyjna), GHP (dobra praktyka higieniczna)
wytwarzania ¿ywnoœci s¹ g³ównymi elementami produkcji, maj¹cymi zagwarantowaæ jej
bezpieczeñstwo. Ostatnie doniesienia epidemiologiczne w znacznym stopniu uzupe³ni³y ju¿ i tak bogat¹ wiedzê w zakresie efektów zdrowotnych, wynikaj¹cych z zanieczyszczeñ mikrobiologicznych œrodków spo¿ywczych. Wg norm obowi¹zuj¹cych w krajach europejskich, producent ¿ywnoœci jest
zobligowany do tego, by jego produkt by³
zgodny z odpowiednimi kryteriami mikrobiologicznymi okreœlonymi w Rozporz¹dzeniu
Komisji (WE) nr 1441 z dnia 5 grudnia 2007.
Rozporz¹dzenie w dwóch czêœciach okreœla kryteria bezpieczeñstwa œrodków spo¿ywczych (rozdzia³ 1) oraz kryteria higieny
procesu (rozdzia³ 2). Wg tych kryteriów produkty ¿ywnoœciowe zosta³y podzielone na
grupy, które s¹ ka¿dorazowo badane pod
k¹tem mikroorganizmów i toksyn do nich
przypisanych. Ka¿da grupa posiada jasno
okreœlony mechanizm poboru próbek oraz
okreœlone normy wystêpowania drobnoustrojów. Wszystkie badania mikrobiologiczne musza byæ wykonywane w oparciu o oboPrzegl¹d Lekarski 2011 / 68 / 8
wi¹zuj¹ce metody referencyjne EN/ISO.
W przypadku bakterii E. coli, wg rozporz¹dzenia UE, bezpieczeñstwo œrodków
spo¿ywczych (rozdzia³ 1) bakterie te s¹ stosowane jako wskaŸnik E. coli - zanieczyszczenia bakteriami typu ka³owego, takich produktów jak: ¿ywe ma³¿e, szkar³upnie, os³onice i g³owonogi. Ich najbardziej prawdopodobna liczba (NPL) nie powinna przekraczaæ
230 NPL/100g miêsa i p³ynu miêdzyskorupowego. Wg. drugiej czêœci (kryteria higieny procesu - rozdzia³ 2) rozporz¹dzenia UE,
bakterie te s¹ stosowane jako wskaŸnik E.
coli - zanieczyszczenia bakteriami typu ka³owego. Jakoœæ produktu jest zadowalaj¹ca, je¿eli liczba E. coli jest < 50 jtk/g dla miêsa mielonego i odkostnionego mechanicznie, < 500 jtk/g dla wyrobów miêsnych, <
100 jtk/g dla serów wyprodukowanych z mleka/serwatki poddanych obróbce termicznej,
< 10 jtk/g dla mas³a i œmietany wyprodukowanej z mleka surowego lub mleka poddanego obróbce termicznej w temp. ni¿szej ni¿
pasteryzacja, <1 jtk/g dla produktów z gotowanych skorupiaków i miêczaków bez skorup i muszli. Co wa¿ne, autorzy niniejszej
pracy nie spotkali siê z podobnymi wytycznymi dotycz¹cymi produktów pochodzenia
roœlinnego. Niewykluczone wiêc, ¿e brak
takich wytycznych przyczyni³ siê do wybuchu epidemii wiosn¹ 2011, która - jak udowodniono mia³a zwi¹zek z zanieczyszczeniem produktów roœlinnych. Powy¿sze badania wykonywane s¹ w celu wyeliminowania zagro¿enia mikrobiologicznego, które
jest zgodnie z definicj¹ Miêdzynarodowej
Komisji ds. Wymagañ Mikrobiologicznych
dla ¯ywnoœci (ICMSF) jest nieakceptowanym zanieczyszczeniem ¿ywnoœci, którego
konsekwencj¹ mo¿e byæ jej zepsucie, obecnoœæ toksyn lub infekcje przewodu pokarmowego u osób spo¿ywaj¹cych.
Wspó³czeœnie g³ównym problemem w
zwalczaniu i leczeniu zaka¿eñ E. coli jest
rosn¹ca ich antybiotykoopornoœæ. E. coli,
nale¿¹c do grupy bakterii gram ujemnych,
korzysta z mo¿liwoœci horyzontalnego transferu genów opornoœci na antybiotykiod innych gatunków bakterii. Dotyczy to g³ównie
przekazania przez bakterie Klebsiella pneumoniae genów (bla KPC, bla NDM-1) genów koduj¹cych syntezê enzymu metalobeta-laktamazy, powoduj¹cego dezaktywacjê wiêkszoœci dostêpnych na rynku antybiotyków. Gen bla-1 powsta³ na skutek mutacji w Indiach i st¹d nazwa New Delhi metallo - beta - laktamase [12]. Szczególne znaczenie ma fakt, ¿e geny te powoduj¹ opornoœæ na karbapenemy, które do niedawna
by³y lekami (antybiotykami ostatniej szansy). Rozprzestrzenienie siê na œwiecie
szczepów antybiotykoopornych wi¹¿e siê
g³ównie z turystyk¹ zdrowotn¹, wynikaj¹c¹
z niskich kosztów (choæ czêsto s³abych standardów medycznych) np. operacji plastycznych wykonywanych w Indiach, w stosunku
do krajów zachodniej Europu i USA. Niema³e
znaczenie ma tak¿e fakt istnienia licznej diaspory hinduskiej i islamskiej pochodz¹cej z
Indii, mieszkaj¹cej w wielu krajach œwiata,
a czêsto odwiedzaj¹cych swoj¹ ojczyznê lub
przyjmuj¹cych rodaków. Dodatkowym czynnikiem sprzyjaj¹cym powstawaniu w Indiach
szczepów antybiotykoopornych s¹ wzglêdy
religijne i kulturowe, jak i fakt du¿ej produk-
cji antybiotyków, które s¹ dostêpne ludnoœci czêsto bez kontroli lekarza. Istotne znaczenie ma te¿ stan szpitali nie spe³niaj¹cych
wymogów sanitarno - higienicznych oraz ich
ogromne przepe³nienie i s³abe wyposa¿enie techniczne.
Epidemia w Europie 2011 rok
Od po³owy maja w Niemczech na pó³nocy kraju, g³ównie w okolicy Hamburga,
wystêpuj¹ zachorowania wywo³ane szczepem EHEC O104:H4. Podobne przypadki
zachorowañ wyst¹pi³y te¿ w innych krajach
europejskich, lecz dotyczy³y one wy³¹cznie
osób, które wczeœniej przebywa³y w Niemczech lub mia³u kontakt z osobami tam
mieszkaj¹cymi - kontakt bezpoœredni czy te¿
poœredni przez przedmioty u¿ywane przez
te osoby. G³ówne, najczêœciej zg³aszane
objawy chorobowe to klasyczne bóle brzucha, biegunka, nudnoœci i wymioty. Od 1
maja do 11.07.2011 r w krajach UE plus
Norwegia i Szwajcaria wyst¹pi³o ³¹cznie
4178 przypadków infekcji, w tym w Niemczech 759 z towarzysz¹cym zespo³em hemolityczno - mocznicowym (HUS) (27 zgonów) oraz 2965 przypadków EHEC bez HUS
(16 zgonów). 68% przypadków stanowi³y
kobiety, 88% przypadków to osoby powy¿ej
20 roku ¿ycia, wstêpne badania wykaza³y
najwiêksze trend zachorowañ w grupie osób
w wieku 20-49 lat.
S³u¿by sanitarne Niemiec uzna³y za pokarmowe Ÿród³o zaka¿enia. Pocz¹tkowo
twierdzono, ¿e przyczyn¹ choroby jest konsumpcja œwie¿ych ogórków pochodz¹cych
z Hiszpanii. Informacja ta nie zosta³a potwierdzona, lecz zd¹¿y³a zdezorganizowaæ
rynek warzyw w Europie i poskutkowa³a zakazem sprzeda¿y warzyw i owoców pochodz¹cych z UE (w tym z Polski) przez Rosjê
i inne kraje. Nastêpnie uznano za Ÿród³o zaka¿enia kie³ki pochodz¹ce z jednego z gospodarstw ekologicznych w Niemczech. Ta
teza te¿ nie zosta³a uznana za prawdziw¹,
jak równie¿ uznano za nieprawdziwy fakt nie
zachowania czystoœci w jednej z restauracji. Nastêpnie wskazano na angielsk¹ firmê
produkuj¹c¹ nasiona i liofilizowane kie³ki. Ta
teza te¿ siê nie potwierdzi³a. Aktualnie, dane
z Instytutu Roberta Kocha i europejskie
dane ECDC i EFSA sugeruj¹, ¿e Ÿród³em
zaka¿enia maj¹ byæ nasiona kozieradki,
sprowadzone do Europy z Egiptu. Jest to o
tyle dziwne, ¿e nasiona te sprowadzono w
2009 i 2010 roku w stanie g³êbokiego wysuszenia i mo¿liwoœæ przetrwania do dzisiaj
w tych warunkach E. coli wydaje siê ma³o
prawdopodobna.
Sama bakteria EHEC O104:H4 równie¿
okaza³a siê bardzo „ciekawa”. Sekwencja
genomu opublikowana wspólnie przez Uniwersyteckie Centrum Medyczne HamburgEppendorf i BGI-Shenzhen 02.06.2011 [2]
wskazuje na nietypowoœæ patogenu. Zidentyfikowany typ EHEC O104:H4 okaza³ siê
posiadaæ serotyp nigdy dotychczas nie spotykany w czasie ¿adnych epidemii. Ocena
porównawcza wykaza³a 93% podobieñstwo
sekwencji DNA do typu EAEC 55989, który
zosta³ wyizolowany u pacjentów w Republice Œrodkowoafrykañskiej, gdzie wywo³ywa³
ciê¿kie biegunki. Jednak nowy szczep pozyska³ sekwencje, które wydaj¹ siê byæ zwi¹zane z patogenez¹ krwotocznego zapale493
nia jelita grubego oraz zespo³u hemolityczno-mocznicowego. Akwizycja tych genów
mia³a zapewne miejsce dziêki horyzontalnemu transferowi genów. Dalsze badania
wykaza³y dodatkowo obecnoœæ ca³ego szeregu genów opornoœci na antybiotyki, w tym
aminoglikozydów, makrolitów i antybiotyków
beta-laktamowych, co znacznie utrudnia
terapiê.
Opublikowana przez Instytut Roberta
Kocha w dniu 03.06.2011 [4] potwierdzi³a
obecnoœæ genów opornoœci na beta-laktamazy, wiêkszoœæ aminoglikozydów i makrolidów, jednak stwierdzaj¹c wra¿liwoœæ na
antybiotyki nowej generacji jak np. Imipenem, Meropenem, czy te¿ starsze np. Amikacynê, Gentamycynê, Ciprofloxacynê czy
Chloramfenikol. Nale¿y przy tym zwróciæ
uwagê, ¿e miêdzy innymi ta publikacja i zawarte w niej dane wp³ynê³y na znaczn¹ poprawê wyników leczenia tych infekcji w
czerwcu i lipcu 2011.
Podsumowuj¹c wiêc, ostatnia epidemia
zosta³a wywo³ana przez bakteriê EHEC
(STEC) O104:H4, charakteryzuj¹c¹ siê
obecnoœci¹: toksyny Shiga-podobnej STX2,
genu terE, z obecnoœci¹ beta-laktamazampC, ampD, ampE, ampG iampH [1,6]
Wg raportu WHO z 06 lipca 2011 (20)
ca³kowita liczba przypadków i zgonów z
powodu infekcji pokarmowej E. coli (EAggEC VTEC) O104:H4, pocz¹wszy od wybuchu epidemii w Niemczech 01 maja 2011
wynios³a 3941, w tym 52 zgony (tabela I)
Nale¿y ponownie zwróciæ uwagê na rozbie¿noœci klasyfikacyjne wynikaj¹ce z mutacji szczepu maj¹cego cechy EHEC
(STEC), ze znacznym podobieñstwem genowym EAEC [7]. Nale¿y tak¿e podkreœliæ,
¿e wystêpuj¹ rozbie¿noœci w danych dotycz¹cych zachorowalnoœci, odnotowanej liczby przypadków i œmiertelnoœci. Rozbie¿noœci te wynikaj¹ czêœciowo z opóŸnieñ w
przep³ywie informacji miêdzy agencjami
494
Komisji Europejskiej a WHO, czêœciowo zaœ
z przyjêtych odmiennych za³o¿eñ i wytycznych dotycz¹cych kwalifikacji i kryteriów
rozpoznania danej infekcji, a co za tym idzie
uwzglêdnienia w statystykach [11].
Piœmiennictwo
1. Bielaszewska M., Mellmann A, Zhang W., Köck
R. et al.: Characterisation of the Escherichia coli
strain associated with an outbreak of haemolytic
uraemic syndrome in Germany, 2011: a microbiological study. The Lancet Infect Dis. Early Online
Publication, 23 June 2011. doi:10.1016/S14733099(11)70165-7.
2. BGI Sequences Genome of the Deadly E. Coli in
Germany and Reveals New Super-Toxic Strain (http:/
/www.genomics.cn/en/news_show.php?type
=show&id=644).
3. Centers for Disease Control and Prevention (CDC):
Ongoing multistate outbreak of Escherichia coli serotype O157:H7 infections associated with consumption of fresh spinach in United States 2006. MMWR
Morb Mortal Wkly Rep. 2006, 55,1045.
4. Characterization of EHEC O104:H4. Robert Koch
Institute. (http://www.rki.de/cln_178/nn_217400/EN/
Home/EHECO104,templateId=raw,property=publicationFile.pdf/EHECO104.pdf).
5. Czeczulin J.R., Whittam T.S., Henderson I.R. at
al.: Phylogenetic analysis of enteroaggregative and
diffusely adherent Escherichia coli. Infect Immun.
1999, 67, 2692.
6. European Commission: Case definition for diarrhoea and haemolytic uremic syndrome caused by
O104:H4. 2011. (http://ec.europa.eu/food/food/docs/
STECHUS_CaseDefinition_03062011_en.pdf).
7. Frank C., Werber D., Cramer J.P., Askar M. the
HUS Investigation Team.: Epidemic Profile of
Shiga-Toxin-Producing Escherichia coli O104:H4
Outbreak in Germany - Preliminary Report. New
England Journal of Medicine (NEJM). Jun 2011.
8. Guth B., Prado V., Shiga M.R.: Toxin Producing
Escherichia coli. In: Pathogenic Escherichia coli in
Latin America. Editor: Torres A.G., University of
Texas. USA 2010.
9. Hicks S, Candy D.C.A, Phillips A.D.: Adhesion of
enteroaggregative Escherichia coli to pediatric intestinal mucosa in vitro. Infect. Immun. 1996, 64, 51.
10. Kayser F.H., Bienz K.A., Eckert J., Zinkernagel
R.M.: Mikrobiologia Lekarska. Wydawnictwo
Lekarskie. PZWL 2007.
Przegl¹d Lekarski 2011 / 68 / 8
11. Komunikat G³ównego Inspektora Sanitarnego z dnia
15.07.2011 r. (stan na dzieñ 14.07.2011 r.) w zwi¹zku
z wyst¹pieniem na terenie Niemiec ognisk zachorowañ wywo³anych E. coli O104 (STEC).
12. Krishna B.V.S.: New Delhi metallo-beta-lactamases:
A wake-up call for microbiologists. Ind. J. Med
Microbiol. 2010, 28(3), 265.
13. Lan R., Alles M.C., Donohoe K., Martinez M.B.,
Reeves P.R.: Molecular evolutionary relationships of
enteroinvasive Escherichia coli and Shigella spp".
Infect. Immun. 2004, 72, 5080.
14. Ochoa T.J., Barletta F., Contreras C., Mercado E.:
New insights into the epidemiology of enteropathogenic Escherichia coli infection. Transact Royal Socf
Tropic Med Hyg. 2008, 102, 852.
15. Outbreaks of E. coli O104:H4 infection: update 29.:
(http://www.euro.who.int/en/what-we-do/health-topics/emergencies/international-health regulations/
news/news/2011/07/outbreaks-of-e.-coli-o104h4-infection-update-29).
16. Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A.
Pfaller, red. wyd. pol. Anna Przondo-Mordarska:
Mikrobiologia. Elsevier Urban & Partner. Wroc³aw
2011.
17. Perna N.T, Plunkett G, Burland V. et al.: Genome
sequence of enterohaemorrhagic Escherichia coli
O157:H7. Nature. 2001, 409, 529.
18. Potocki A.: Czynniki chemiczne i biologiczne obecne
w ¿ywnoœci, glebie, wodzie, powietrzu atmosferycznym œrodowiska bytowania. "Wybrane problemy
higieny i ekologii cz³owieka" red. Kolarzyk E.. Wyd.
UJ. Kraków 2008.
19. Qadri F., Svennerholm A.M., Faruque A.S.G.,
Bradley Sack R.: Enterotoxigenic Escherichia coli
in developing countries: epidemiology, microbiology,
clinical features, treatment, and prevention. Clin.
Microbiol. Rev. 2005, 18 , 465.
20. Steinmuller N., Demma L., Bender J.B. et al.: Outbreaks of enteric disease associated with animal
contact: not just a foodborne problem anymore. Clin.
Infect. Dis. 2006, 43, 1596.
21. Tarr P.I., Gordon C.A., Chandler W.L.: Shiga-toxinproducing Escherichia coli and haemolytic uraemic
syndrome. Lancet. 2005, 365,1073.
22. Wendel A.M., Johnson D.H., Sharapov U. et al.:
Multistate outbreak of Escherichia coli O157:H7 infection associated with consumption of packaged
spinach, August-September 2006: the Wisconsin investigation. Clin. Infect. Dis. 2009, 48, 1079.
W. Szot i wsp.