Zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej

Zaburzenia gospodarki
kwasowo-zasadowej
Sławomir Zmonarski, dr n. med.,
Kat. Nefrologii i Med. Transpl., Uniw. Medyczny Wrocław
Kurs dla specjalizujących się w nefrologii i chor. wewn.
2010r.
1
Podział zaburzeń równowagi H+-OH-.
• Zaburzenia mieszane.
• Zaburzenia nieoddechowe – pierwotna zmianą stężenia HCO3-.
• Zaburzenia oddechowe – pierwotna zmiana PCO2.
2
Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej
W zależności od stężenia HCO3- rozróżniamy:
• kwasice nieoddechowe (HCO3-),
• zasadowice nieoddechowe ( HCO3-).
• Przy odpow. zmianie pCO2 zaburzenia te mogą być
wyrównane.
Zmiany pH krwi wywołane pierwotnym lub wtórnym obniżeniem
pCO2 określa się jako:
• Kwasice oddechowe - przy wzroście pCO2,
• Zasadowice oddechowe – spadek pCO2.
• Przy odpowiedniej zmianie HCO3- zaburzenia te mogą być
wyrównane.
3
Zaburzenia równowagi H+-OH-
4
Luka anionowa
[ Na + ] + ∑ nieNa + = [Cl − + HCO 3− ] + ∑ NA
∑ NA = ∑ nie(Cl + HCO
∑ nieNa = 11mEq / l
−
−
3
) = 23mEq / l
+
LA = [ Na + ] − [Cl − + HCO 3− ] = ∑ nieNa + −∑ NA = 12mEq / l
LA ≈ [ Na + ] − [Cl − + HCO 3− ]
NA – nielotne aniony; Σ – suma stężeń;
• ↑ LA: ↓ΣnieNa+ lub ↑ΣNA (kw. mlekowy, acetooctowy, βhydroksymasłowy),
• ↓ LA: ↑ΣnieNa+ (K+, Ca2+, Mg2+, m-IgG) lub ↓ΣNA (np.
albumin).
• Zastosowanie kliniczne: diagnostyka kwasic
nieoddechowych, gammapatii, zatruć Li, Br, kontrola lab.
5
Kwasica oddechowa ostra
• Kwasica oddechowa ostra jest wywoływana przez hipowentylację
lub odychanie powietrzem o dużym stężeniu CO2.
• Hipowentylacja jest rozumiana jako niezdolność do eliminacji CO2.
Powoduje to wzrost PaCO2, a akumulowany CO2 powoduje
obniżanie pH krwi.
• Dla każego mola wytworzonego HCO3- musi zostać wyeliminowany
1 mol niebikarbonianowego buforu, co powoduje, że równowaga
zasad (Base Excess BE) pozostaje neutralna .
• Każde zaburzenie regulacji oddechowej równowagi kwasowozasadowej jest kompensowane nerkowo na przestrzeni kilku dni.
6
Kwasica oddechowa ostra
7
Kwasica oddechowa
Przyczyny
• Uszkodzenie nerwowej regulacji oddychania – poziom
centralny (leki, toksyny) lub obwodowy
• Ograniczenie ruchomości klatki piersiowej – przyczyny
kostne, mięśniowe, skórne, otyłość.
• Choroby płuc i opłucnej, w tym ALI (ostre uszkodzenie płuc) ,
ARDS.
• Zespół bezdechu sennego,
• Ostra lub przewlekła niewydolność serca,
• Niewłaściwa regulacja sztucznego lub wspomaganego
oddychania.
8
ALI, ARDS – cechy wspólne:
Zniszczenie nabłonków pęcherzyków płucnych i śródbłonków naczyń
włosowatych około pęcherzykowych w przebiegu:
• Pierwotnych uszkodzeń płuc: wstrząśnienie, zator, zachłyśnięcie,
czynniki toksyczne, reperfuzja po transplantacji, itd.
• Wtórnych uszkodzeń płuc: posocznica, wstrząs pourazowy,
pomostowanie aortalno-wieńcowe, przedawkowanie leków
(nitrofurantoina, cyklofosfamid, preparatów krwiopochodnych).
• ALI + ARDS → zmniejszenie wentylacji i perfuzji pęcherzyków →
hiperkapnia i hipoksemia.
Mechanizmy kompensacji nerkowej i oddechowej są zwykle wtedy
mało skuteczne.
Ewolucja choroby może prowadzić do przewlekłej niewydolności
oddechowej.
9
ALI; ARDS.
Różnicowanie
• ALI: iloraz pO2/FiO2 <=300;
poprawa 48-96h.
• ARDS: iloraz pO2/FiO2 <=200
• Rtg ALI – plackowate
zacienienia jak w obrzęku płuc.
• Rtg ARDS – obustronne
siateczkowe nacieki
zapalne płuc.
• Obrzęk płuc pochodzenia
sercowego:  ciśnienie
zaklinowania tętnicy płucnej
(>18 mmHg).
FiO2 - % O2 w mieszaninie gazów oddech.
ARDS
10
ALI; ARDS.
ALI
Klinika:
• Sinica,
• Przyspieszony oddech,
• Osłuchowo - trzeszczenia,
rzężenia i świsty.
• W początkowym okresie
ALI/ARDS może wystąpić
zasadowica oddechowa
przechodząca w kwasicę
oddechową ze znaczną
hipoksemią.
• Ciśnienie zaklinowania
tętnicy płucnej < 18 (12)
mmHg, prawidłowe ciśnienie
w lewym przedsionku serca,
11
ALI; ARDS – leczenie:.
• Przyczynowe – chorobę wywołującą.
• Wentylacja sztuczna lub wspomagana:
–
–
–
–
objętość oddechowa 06 – 17 ml/kg
Ciśnienie w drogach oddechowych < 30 cmH2O,
Tlen do 60%
Parametry docelowe gazometrii: SatO2 = 88-90%, pO2 > 60
mmHg,
• Brak danych o korzystnym działaniu tlenku azotu,
prostacykliny oraz iv glikokortykoidów (możliwe korzystne
działanie tych leków w inhalacji).
12
Przewlekła kwasica oddechowa (PKO)
•
•
•
•
•
•
•
Przyczyny:
Zaawansowane stadia POChP;
Astma oskrzelowa;
Choroba nowotworowa płuc;
Gruźlica płuc;
Polio;
Przedawkowanie leków działających ośrodkowo lub
uszkadzających płuca;
• Anestezja;
• Myasthenia gravis.
13
Przewlekła kwasica oddechowa
• Duszność, ↑pCO2 obkurcza naczynia żylne – możl. obrzęk płuc.
• Rozszerzenie naczyń krwionośnych tętniczych – „żabie oczy”,
obrzęk mózgu (bóle głowy, tarcza zastoinowa dna oka, senność).
• Różny stopień kompensacji metabolicznej – zawsze obecny
• ↑pCO2 > 45 mmHg i HCO3 (różny), ↓SatO2 <70% i pO2 < 60
mmHg.
• Przeciążenie prawej komory.
• ↓ pojemności życiowej płuc (VC)
i 1 sek. objętości wydechowej.
14
Przewlekła kwasica oddechowa
Rozpoznanie różnicowe:
• Wyrównana zasadowica nieoddechowa – brak objawów
niewydolności oddechowej
Leczenie – zwykle małe możliwości leczenia przyczynowego,
objawowo – powstrzymywanie czynników zaostrzających
(infekcje) – inhalacje mukolityków, sympatykolityków, GK,
antybiotyki.
• W ciężkich przypadkach nasilonej retencji CO2 konieczna
może być sztuczna wentylacja.
• Ostrożna tlenoterapia – szybkie ↑pO2 może spowodować
bezdech.
• Częste oceny nawodnienia i natremii.
• Inhibitory anhydrozy węglanowej – jedynie w obrzękach
obwodowych.
15
Zasadowica oddechowa - ostra
• Wywołana hiperwentylacją.
• Intensywność oddychania jest nieproporcjonalnie wysoka w
proporcji do wytwarzania CO2 . PaCO2 spada i pH krwi
wzrasta.
• Reakcja wysokościowa: Ciśnienie PIO2 spada ze wzrostem
wysokości. Gdy PaO2 obniży się < 55 mmHg stymuluje to
chemoreceptory do hyperwentylacji (CO2 -wash-out).
Dwukrotne zwiększenie wentylacji płuc w przybliżeniu
redukuje PaCO2 do połowy.
• Łagodna astma w połączeniu z silnym niepokojem, atak
histerii, nagłe oziębienie. Możliwe objawy tężyczkowe.
16
Zasadowica oddechowa - ostra
Hiperwentylacja mechaniczna (chorych sztucznie
wentylowanych) lub hiperwentylacja przed nurkowaniem:
• Eliminacja stymulacji oddychania przez CO2;
• ↓pCO2: skurcz naczyń mózgu + niedotlenienie + ↓Ca2+:
• Przesunięcie krzywej dysocjacji hemoglobiny w lewo (silne
wiązanie tlenu przez Hb);
• Gdy PaO2 obniży się do < 30 mmHg może dojść do utraty
przytomności i śmierci pod wodą.
• Pobudzenie ośrodka oddechowego przez: toksyny egzogenne
(bakteryjne), endogenne (amoniak), leki lub gorączkę.
• Zmiany zapalne zwyrodnieniowe lub zmiany nowotworowe
OUN,
17
Zasadowica oddechowa - ostra
Zmiany biochemiczne (wtórne) to:
• Wzrost napływu Na+ i K+ do komórek i wypływu H+ z
komórek do przestrzeni pozakomórkowej co powoduje
wtórnie zmniejszenie pH prowadzące do spadku stężenia
Ca2+;
• Wzrost glikolizy beztlenowej będącej przyczyną wzrostu
stężenia kwasu mlekowego;
• Przesunięcie krzywej dysocjacji HbO2 w lewo (łatwiejsze
wiązanie 02 przez Hb, lecz gorsze oddawanie O2 tkankom,
prowadzące do upośledzenia generacji związków
wysokoenergetycznych);
• Spadek regeneracji HCO3 w nerkach.
Zmiany hemodynamiczne polegają na skurczu naczyń
mózgowych, prowadzącym do niedokrwienia mózgu.
18
Zasadowica oddechowa - ostra
Buforowanie tkankowe:
• ↓dysocjacji HBO2, ↑metabolizmu beztlenowego (mleczany),
• ↓Na+ i K+,
• ↑ wydalania HCO3- z moczem (↓ regeneracji zasad) – po 48h.
19
Zasadowica oddechowa - ostra
• Następstwa niedokrwienia mózgu (parestezje, stany
zamroczenia, objawy piramidowe, halucynacje,
płaczliwość i depresja, zawroty głowy;
• Objawy tężyczkowe – z powodu uwalniania H+ przez
białka i wiązania Ca2+. Ca2+ powoduje aktywację
wymiennika Na+-Ca2+ oraz kanałów Na+ w komórkach
nerwowych i mięśniowych.
• Ból w okol. serca + uczucie ucisku,
• Duszność.
• W ataku histerii wystarcza oddychanie przez papierową
torebkę – zwiekszenie przestrzeni martwej.
20
Zasadowica oddechowa – ostra - Laboratoryjne cechy
• Niewyrównanej zasadowicy oddechowej to: wzrost pH
krwi, zmniejszenie pCO2 i prawidłowe stężenie HCO3.
• Wyrównanej zasadowicy oddechowej to: prawidłowe pH
krwi, zmniejszone pCO2 i stężenie HCO3 oraz wzrost
produktów glikolizy beztlenowej (kwasu pirogronowego i
mlekowego).
21
Zasadowica oddechowa – ostra
Rozpoznanie różnicowe:
• Niedoczynność przytarczyc ;
• Choroby OUN przebiegające z napadami drgawek
(padaczka, nowotwory, stany zapalne).
Leczenie ostrej zasadowicy:
• Przyczynowe.
• Leki uspokajające u osób z napadami histerii.
• Oddychanie do szczelnego balonika.
• Stosowanie mieszanki gazowej o 5-10% zawartości CO2
- u chorych z wyrównaną zasadowicą może nasilić
hiperwentylację.
22
Zaburzenia nieoddechowe
• Nieoddechowe zaburzenia równowagi kwasowozasadowej spowodowane są pierwotnym zmniejszeniem
(kwasice) lub zwiększeniem (zasadowicę) stężenia
jonów HCO3.
• Kwasica nieoddechowa jest zaburzeniem równowagi
kwasowo-zasadowej charakteryzującym się pierwotnym
niedoborem zasad
23
Kwasice nieoddechowe
Kwasice spowodowane nadmiernym wytwarzaniem
endogennych nielotnych kwasów:
• kwasice ketonowe (np. w cukrzycy);
• kwasice mleczanowe;
• wrodzone kwasice metaboliczne (kwasica wywołana kwasem
propionowym, kwasem metylomalonowym, kwasica ketonowa
w przebiegu wrodzonego defektu przemiany leucyny,
izoleucyny i waliny, kwasice wywołane innymi kwasami, np.
kwasem α-ketoglutarowym.
Kwasice spowodowane retencją nielotnych kwasów:
• kwasica mocznicowa.
Kwasice spowodowane utratą zasad:
• z wydalinami (biegunki) lub wydzielinami przewodu
pokarmowego (przetoki jelitowe, żółciowe, trzustkowe)
• z moczem (kwasice nerkowe kanalikowe).
24
Kwasice o innej lub złożonej etiologii
• kwasica po podaniu CaCI2 lub NH4CI
• kwasica indukowana inhibitorami anhydrazy węglanowej
• kwasice spowodowane zatruciem:
–
–
–
–
glikolem etylenowym
etanolem
metanolem
salicylanami
• kwasica spowodowana rozcieńczeniem zasad w płynach
ustrojowych lub przemieszczeniem H+ z przestrzeni
wodnej śródkomórkowej do pozakomórkowej
• kwasica u chorych z ureterosigmoidostomią lub
ureteroileostomią
• wrodzone kwasice metaboliczne.
25
Kwasice metaboliczne – cechy kliniczne
• ↓ kurczliwości mięśnia serca i m. naczyń,
• ↓ wrażliwość β-receptorów,
Ciężka kwasica pH < 7,2:
• Oddech Kussmaula,
• ↓RR i cechy niewydolności lewej komory.
• Postępujące odwapnienie kości.
Laboratorium
• ↓pH, ↓pCO2, ↑K+,
• ~ Cl-: gdy kwasica spowodowana retencją org. anionu kwasu,
• ↑ Cl-: po eliminacji org. anionu.
• Luka anionowa – prawidłowa lub zwiększona.
• ↑ wydalanie z moczem: NH4+, H2PO4, K+, Ca2+,
26
Kwasica cukrzycowa ketonowa
Definicja:
• ↓ insuliny → ↓ utylizacji
glukozy → ↑ glikemii+
lipolizy + ciał
ketonowych +
katabolizmu białkowego
• ↓ pH < 7,3, ↓ HCO3- <
15 mmol/l
• ↑ stężenia kwasów:
acetooctowego i βhydroksymasłowego.
• ↑ katabolizm białkowy,
27
Kwasica cukrzycowa ketonowa
• Przemieszczenie potasu do przestrzeni pozakomórkowej.
• Diureza osmotyczna + uporczywe wymioty kwasicze →
odwodnienie + ↓ Na++ ↓ zasobów K+ (ale ↑ K+ )
+fosforanów → ↓RR,
• ~ Cl-,
• Ketonemia i ketonuria.
• ↑ syntezy zw. osmotycznie czynnych w mózgu (tauryna) +
↑ sekrecja wazopresyny.
• Kompensacja nerkowa, oddechowa i kostna.
28
Kwasica cukrzycowa ketonowa:
• Postępujace osłabienie + brak łaknienia + pragnienie +
senność do śpiączki.
• Silne bóle brzucha + wymioty.
• Zapach acetonu + hiperwentylacja,
• Odwodnienie.
• Leukocytoza + ↑ Ht + białka całk. + trójglicerydów.
29
Kwasica ketonowa w przebiegu cukrzycy - postępowanie
Diagnostyka:
• Pobrać krew do oznaczenia glikemii, stężenia mocznika,
kwasu moczowego, fosforu nieorganicznego, pH, pO2,
HCO3, Na+, K+, Cl-, hematokrytu i leukocytozy.
• Wprowadzić cewnik do pęcherza moczowego na stałe.
• Glikemię kontrolować w odstępach półgodzinnych w
pierwszych 4 h leczenia, a następnie w odstępach 2godzinnych.
• Oznaczenie pH, pCO2, Na+ i K+ powtarzać w odstępach
godzinnych przez 6-8 h.
30
Kwasica ketonowa w przebiegu cukrzycy - postępowanie
Terapia:
• Domięśniowo lub dożylnie (u chorych ze wstrząsem) wstrzyknąć
10-20 j. insuliny krótko działającej.
• Podłączyć wlew kroplowy z 0,9% roztworu NaCl. W ciągu
pierwszych 6 h podać 2-6 I tego roztworu.
• Następnie podawać 0,9% roztwór NaCl rozcieńczony 5%
roztworem glukozy w stosunku 1:4 (1 obj. 0,9% NaCl + 4 obj. 5%
roztworu glukozy).
• Na każde 2-3 g podawanej glukozy wstrzyknąć i.m. lub i.v.
dodatkowo 1 j. insuliny krótko działającej.
• Kontrolować: OCŻ, nawodnienie, diurezę, stan ogólny.
31
Kwasica ketonowa w przebiegu cukrzycy - postępowanie
• Przy stężeniu potasu w osoczu mniejszym od 5,5 mmol/l wraz z
płynami infuzyjnymi wymienionymi w pkt 3 podawać chlorek
potasu w ilości 15 mmol/h podczas pierwszych 6 h, a następnie 7
mmol/h przez kolejnych 18 h. W razie istnienia hiperkaliemii
podawanie potasu rozpocząć dopiero przy stężeniu mniejszym
niż 5,5 mmol/l.
• W odstępach godzinnych podawać 5-10 j. insuliny krótko
działającej (domięśniowo), aż glikemia zmniejszy się do 13,8
mmol/l (250 mg%). Następnie dawkę insuliny uzależnić od
aktualnej glikemii.
• Dawkowanie insuliny należy dostosować do szybkości
zmniejszenia się glikemii. Należy dążyć do tego, aby spadek
glikemii nie był większy od 5 mmol/h.
• W razie stwierdzenia hipofosfatemii < 0,7 mmol/l należy
rozpocząć suplementację fosforanów.
32
Kwasica ketonowa w przebiegu cukrzycy - postępowanie
• Przy pH krwi mniejszym niż 7,10 podawać wodorowęglan
sodu do chwili wzrostu pH do wymienionej wartości.
• W razie wystąpienia objawów atonii żołądkowej - założyć
sondę żołądkową.
• Doustne nawadnianie rozpocząć dopiero po odzyskaniu
świadomości przez chorego.
• Zwalczać współwystępujące infekcje.
Autor zaleceń: Franciszek Kokot
33
Kwasica mleczanowa - przyczyny
Kwasica mleczanowa - typ A wywołana bezwzględnym lub
względnym niedotlenieniem tkanek (hipoksja) z powodu:
• niewydolności sercowo-naczyniowej (wstrząs kardiogenny,
oligowolemiczny, anafilaktyczny, septyczny, endotoksyczny)
• upośledzone utlenowanie krwi w płucach (zaburzenia
wentylacji, dyfuzji gazów, perfuzji płuc)
• niedokrwistość wysokiego stopnia (stężenie Hb < 3,72 mmol/l)
• nadmierny wydatek energetyczny (drgawki padaczkowe,
hipertermia, duży wysiłek fizyczny)
• met-Hb, CO-Hb, CN-Hb.
34
Kwasica mleczanowa - przyczyny
Kwasica mleczanowa - typ B wywołana blokiem przemiany
mleczanu (brak cech hipoksji lub anoksji tkankowej)
Kwasica mleczanowa polekowa lub wywołana toksynami
egzogennymi:
• fenformina, buformina, metformina
• Salicylany,
• metanol , glikol etylenowy,
• pozajelitowe odżywianie fruktozą, sorbitolem, ksylitolem,
etanolem,
• infuzja NaHCO3.
Kwasica mleczanowa spowodowana defektem enzymatycznym.
35
Kwasica mleczanowa - przyczyny
Kwasica mleczanowa - typ B wywołana blokiem przemiany
mleczanu (brak cech hipoksji lub anoksji tkankowej)
Kwasica mleczanowa wywołana innymi przyczynami, takimi jak:
• cukrzyca,
• choroby miąższu wątrobowego,
• niewydolność nerek,
• Infekcje,
• białaczka,
• nadmierne wchłanianie kwasu D-mlekowego z przewodu
pokarmowego u chorych z zespołem krótkiej pętli jelitowej,
• stany zapalne: trzustki, wsierdzia, otrzewnej, zapalenie nerek i
inne,
• niedobór tiaminy u alkoholików obciążonych węglowodanami.
36
Kwasica mleczanowa
• ↑ stężenia
mleczanów > 2
mmol/l
• Donatorem jonów
wodorowych jest
powstający w
procesie glikolizy
beztlenowej ATP.
•
37
Kwasica wywołane utratą zasad przez przewód pokarmowy
kwasica subtrakcyjna
Przyczyny:
• najczęściej biegunki;
• utrata soku trzustkowego, jelitowego i żółci przez przetoki.
Utrata: HCO3- i elektrolitów (głównie K+, mniej Na).
Obraz kliniczny - suma skutków:
• kwasicy;
• odwodnienia (nawet ostra niewydolność nerek);
• utraty Na i K.
Rozpoznanie:
Anamneza;
Profil zaburzeń elektrolitowych (Na, K, Mg) oraz zmian pH, pCO2 i
HCO3-.
38
Kwasica wywołane utratą zasad przez przewód pokarmowy
kwasica subtrakcyjna
Leczenie
• przyczynowe;
• wodorowęglan sodowy;
• Intensywne zwalczanie zaburzeń gospodarki wodnej i
elektrolitowej.
39
Kwasica nieoddechową indukowana etanolem poalkoholowa
Spowodowana jest:
• głodzeniem,
• nadmierną lipolizą,
• aktywacją układu współczulnego,
• niedoborem insuliny;
• niedoborem fosforanów, nasilającym glikolizę beztlenową i
powstawanie kwasu mlekowego;
• samym etanolem będącym prekursorem octanu, ulegającego
kondensacji do kwasu acetooctowego, który ulegając redukcji,
tworzy kwas P-hydroksymasłowy.
• Kwasica poalkoholowa jest zatem przede wszystkim kwasicą
ketonową.
• Rozpoznanie: anamneza, stężenie alkoholu i ketonów we krwi.
40
Kwasica nieoddechową indukowana etanolem poalkoholowa
Rozpoznanie różnicowe:
• hipoglikemia (która może wystąpić po zażyciu etanolu),
• kwasica spowodowaną zatruciem: glikolem etylenowym,
metanolem lub kwasem salicylowym.
• „substytuty" etanolu.
• Leczenie:
• dożylnym podanie glukozy przy stałym monitorowaniu
fosfatemii i kaliemii (w razie potrzeby należy uzupełnić
niedobory tych substancji)
• podanie witaminy B6(100-1000 mg/d).
41
Kwasica nieoddechową indukowana metanolem poalkoholowa
Metanol, ulega przemianie do aldehydu i kwasu mrówkowego.
W powstawaniu kwasicy ma też znaczenie wzrost stężenia
kwasu mlekowego.
Objawy :
• wczesne:
– silne bóle głowy, brzucha i kończyn,
– podwójne widzenie,
– brak łaknienia i wymioty.
• późne 12-18h:
– senność, utrata świadomości ,
– utrata wzroku.
42
Kwasica nieoddechową indukowana metanolem poalkoholowa
Leczenie kwasicy indukowanej metanolem (minimum kilka dni):
• do 2h prowokuje się wymioty u osoby przytomnej (płukanie
żołądka), podaje się węgiel aktywny.
• podawanie etanolu (p.o. 15-20%: 2,0 →0,2 ml/kg), NaHCO3 (2
łyżeczki / szklankę wody);
• forsowna diureza;
• kwas foliowy;
• ochrona oczu przed światłem;
• wykonanie dializy otrzewnowej lub hemodializy.
• inhibitor dehydrogenazy etanolowej – fomepizol 15 mg/kg iv.
43
Kwasica nieoddechową indukowana glikolem poalkoholowa
Glikol etylenowy, ulegając przemianie do kwasu glikolowego,
glioksalowego i szczawiowego, może być przyczyną ciężkiej
kwasicy nieoddechowej (stężenie HCO3 często spada < 5
mmol/l).
Leczenie:
• podawanie etanolu w dawkach potrzebnych do uzyskania
stężenia 130-260 mg%,
• stosowaniu fomepizolu,
• Dializoterapia,
• płukanie żołądka jest uzasadnione tylko bezpośrednio
po zażyciu trucizny.
44
Kwasica nieoddechową po zatruciu kwasem salicylowym
lub związkami pochodnymi
Charakteryzuje się
• początkowo zasadowicą oddechową (3 - 4 godziny po zatruciu,
spowodowaną hiperwentylacją w wyniku pobudzenia ośrodka
oddechowego),
• przechodzi w kwasicą nieoddechową, spowodowaną
nasileniem glikolizy beztlenowej (której końcowym metabolitem
jest kwas mlekowy) oraz wzrostem lipolizy i ketogenezy.
Obraz kliniczny ostrego zatrucia:
• hiperwentylacja,
• hipertermia,
• zlewne poty,
• wielomocz.
45
Kwasica nieoddechową po zatruciu kwasem salicylowym
lub związkami pochodnymi
Ciężkie zatrucie - objawy uszkodzenia
• OUN (gwizdy w uszach, zamroczenie, śpiączka);
• wątroby (objawy skazy krwotocznej);
• nerek (białkomocz, krwiomocz).
W drugiej fazie zatrucia w badaniach laboratoryjnych:
• kwasica nieoddechowa;
• możliwa hiperglikemia, ketonuria oraz glukozuria.
Leczenie:
• podawaniu roztworu wodorowęglanów do osiągnięcia pH 7,157,20 ;
• intensywne nawadnianie;
• w ciężkich zatruciach dializoterapia.
46
Rola nerek w utrzymaniu równowagi H-OH
• Resorpcja zwrotna HCO3- (cewka bliższa 70-90% i dalsza):
Cewka bliższa: Pompa wodorowa (V-ATP-aza) +
przeciwwymieniacz Na-H (NHE-3),
Cewka dalsza – komórki wtrącone α.
47
Rola nerek w utrzymaniu równowagi H-OH
• Regeneracja HCO3- (kw. miareczkowa, amoniogeneza);
substancje wiążące H+ wydzielane w moczu: fosforany
dwuzasadowe , kreatynina, kwas moczowy, ketokwasy.
• Kwaśność miareczkowa – ilość H+ wydalana z moczem w
postaci H2PO4- i innych słabych kwasów.
• Amoniogeneza – metabolizm glutaminy – generacja NH4- w
cewce proksymalnej + cyrkulacja w mechanizmie
przeciwprądowym (50% podlega ostatecznemu wydaleniu).
Wzrasta w kwasicy, nasilana przez PTH, insulinę.
• Generacja HCO3- z kw. cytrynowego wchłanianego w cewce
proksymalnej.
• Wydalanie netto jonu H+ z anionami nielotnych kwasów.
48
Nerkowa regulacja gospodarki kwasowo-zasadowej
- cewka proksymalna .
49
Nerkowa regulacja gospodarki kwasowo-zasadowej
- część dystalna nefronu.
50
Kwasica mocznicowa przewlekła
• Wytwarzanie H+ = 1 mmol/kg m.c./24h
• 98% wydalania H+ w nerkach w procesie regeneracji HCO3-.
• Przewlekła niewydolność nerek powoduje najpierw ↓ generacji
NH4+ , ↓ dostępność org. anionów w moczu i ↑ absorpcja ich z
przewodu pokarmowego.
• Kompensacja oddechowa i metaboliczna (↓ zasobów K+ przy
umiarkowanym ↑ stężenia K+).
• ↓ pH przy GFR < 20 ml/min (wyj. kanalikowe defekty wydalania
H+ z hiperkaliemią),
• ↓ resorpcji HCO3- w kanaliku bliższym (PTH) co sprzyja ↑
wymiany Na – K w kanaliku dalszym, ale ↓ amoniogenezę.
• Rosnąca w miarę spadku GFR retencja kwasów, elektrolitów i
toksyn.
• ↑ lipoliza, nietolerancja glukozy, niedobór D3, katabolizm
białkowy.
51
Kwasica mocznicowa przewlekła
Lecznie:
• ↓ podaży białka i katabolizmu białkowego,
• Wiązanie fosforanów nieorganicznych w przewodzie
pokarmowym,
• Stosowanie akceptorów jonów wodorowych,
• Dializa.
52
Zasadowice nieoddechowe
Zasadowicę nieoddechowe są wyrazem ujemnego bilansu jonów
wodorowych; biochemicznie cechuje je wzrost stężenia
wodorowęglanów w surowicy krwi.
Zasadowice wywołane nadmierną utratą H+ (zasadowica
subtrakcyjna) lub utratą chlorków:
• wymioty, odsysanie treści żołądkowej,
• biegunki {chloridorrhoea congenita),
• nadmierna utrata H+ lub chlorków z moczem
(gastrocystoplastyka, saluretica, wrodzony defekt wchłaniania
chlorków przez jelito - chloridorrhoea congenita –
uwarunkowany mutacją genu DRA),
• utrata chlorków przez skórę (fibrosis cystica),
• zmniejszona podaż chlorków z pokarmami.
53
Zasadowice nieoddechowe
Zasadowicę wywołane nadmierną podażą zasad (zasadowica
addycyjna) lub potencjalnych zasad, których przyczynami mogą
być:
• NaHCO3,
• cytrynian sodu,
• mleczan sodu,
• węglan wapnia,
• zasadowica kontrakcyjna,
• zasadowicę po stosowaniu tlenu u chorych z wyrównaną kwasicą
oddechową.
54
Zasadowice nieoddechowe
Zasadowicę wywołane niedostatecznym poborem potasu lub
nadmierną utratą potasu, których przyczynami mogą być:
• Hiperaldosteronizm pierwotny i wtórny
• Wzmożone wydzielanie glikokortykosteroidów
• Niedostateczna podaż K+ w pokarmach
• Utrata potasu przez przewód pokarmowy:
–
–
–
–
–
–
wymioty,
biegunki,
utrata soków trawiennych przez przetoki,
zespół wadliwego wchłaniania,
nadużywanie środków przeczyszczających,
rak kosmkowy jelita grubego.
55
Zasadowice nieoddechowe
• Utrata potasu z moczem:
– zapalenie nerek z utratą potasu,
– stosowanie saluretyków, wyciągów lukrecji, aldosteronu,
glikokortykosteroidów,
– zespół Barttera - typ I, II, III, IV,
– zespół Liddle'a,
– zespół Gitelmana,
– niedobór dehydrogenazy 11 p-hydroksysteroidowej lub
obecność jej inhibitorów (AME - zespół pozornego nadmiaru
mineralokortykosteroidów),
– nadciśnienie tętnicze podatne na podawanie
glikokortykosteroidów,
– niedobór magnezu,
– mutacja aktywująca receptora mineralokortykosteroidowego.
56
Zasadowice nieoddechowe
57
Zasadowice nieoddechowe - objawy
• Przesunięcie krzywej dysocjacji HbO2 w lewo, jest
przyczyną upośledzonego oddawania tlenu tkankom, co
powoduje objawy niedokrwienia OUN i serca.
• Zwężenie naczyń krwionośnych pogłębia niedotlenienie
tkanek.
• Może powodować  stężenia Ca2+ i wystąpienie tężyczki,
• Mogą występować objawy niedoboru potasu.
Może ulec kompensacji
• oddechowej (wentylacji płuc, pCO2),
• nerkowej ( regeneracji zasad w procesie amoniogenezy i
wytwarzania kwaśności miareczkowej, po uprzednim
wyrównaniu kwasicy wewnątrzkomórkowej),
• metabolicznej ( glikolizy tlenowej i  glikolizy beztlenowej
i ketogenezy).
58
Zasadowica nieoddechową wywołana nadmierną utratą
jonów H+ (zasadowica subtrakcyjna) lub Cl-.
• U chorych wymiotujących dochodzi do utraty H+ i Cl-,
natomiast nie zachodzi proces wzajemnej neutralizacji
kwasu solnego z soku żołądkowego przez HCO3 z soku
trzustkowego.
• Zasadowica pogłębia się w następstwie utraty jonów K+,
zawartych w soku żołądkowym, oraz utraty jonów K+ z
moczem, spowodowanej hiperaldosteronizmem wtórnym
(indukowanym hipowolemią).
• Utrata Cl- przez przewód pokarmowy
• Utrata Cl- nerki (diuretyki) – tracony jest też potas
(hiperaldosteronizm wtórny).
59
Zasadowica nieoddechową wywołana nadmierną utratą
jonów H+ (zasadowica subtrakcyjna) lub Cl- objawy:
Zależne od hipokaliemii należą zaburzenia czynności :
• OUN (psychoza, depresja, stany lękowe, senność),
• obwodowego układu nerwowego (parestezje, zanik odruchów
ścięgnistych),
• zaburzenia czynności mięśni szkieletowych (osłabienie siły
mięśniowej, porażenie mięśni),
• zaburzenia czynności układu krążenia (skurcze dodatkowe,
częstoskurcz),
• przewodu pokarmowego (objawy niedrożności porażennej).
Objawy odwodnienia izotonicznego oraz tężyczki lub jej
równoważników.
Przyczyną zgonu mogą być zaburzenia rytmu serca lub wstrząs
hipowolemiczny.
60
Zasadowica nieoddechową wywołana nadmierną utratą
jonów H+ (zasadowica subtrakcyjna) lub Cl- :
Diagnostyka:
• Hipokaliemia i hipochloremia,
• Wzrost pH, pCO2 i stężenia HCO3,
• Podwyższenie wartości wskaźników wydalniczej czynności
nerek (wzrost stężenia kreatyniny i mocznika)
• Wzrost stężenia kwasów: pirogronowego i mlekowego, a także
substancji ketonowych.
• W EKG mogą występować cechy hipokaliemii.
Leczenie
• Przyczynowe (jeśli to możliwe).
• U chorych wymiotujących lekiem z wyboru jest 0,9% roztwór
NaCl podany dożylnie razem z KCl (w niedoborze potasu).
• Wielkość niedoboru chlorków (QCl) oblicza się wg wzoru:
QCI = 0,2 x masa ciała (w kg) x zamierzony niedobór chloremii
61
Zasadowica nieoddechową wywołana nadmiarną podażą
zasad (zasadowica addycyjna):
Przyczyny:
• Nadmierna podaż zasad lub ich prekursorów;
• Nadmierna regeneracja zasad przez nerki;
• Odwodnienie (zasadowica kontrakcyjna) – powoduje wtórny
hiperaldosteronizm;
• Zbyt intensywna tlenoterapią u chorych z przewlekłą
niewydolnością oddechową (przebiega z hipochloremią).
• Sprawnie działające nerki mogą wydalić 300-400 mmol NaHCO3
na dobę.
• Zasadowica rozwija się w razie przekroczenia tej dawki NaHCO3
lub jego prekursorów.
• Nadmierne wydalanie NaHCO3 wtórnie zwiększa wydalanie
potasu przez kanalik dalszy nefronu.
62
Zasadowica nieoddechową wywołana nadmiarną podażą
zasad (zasadowica addycyjna) – obraz kliniczny:
Zasadowica addycyjna uruchamia kompensację
• płucną (hipowentylacja),
• nerkową (zmniejszenie resorpcji zwrotnej HCO3- w
kanalikach nerkowych),
• metaboliczną (wzrost glikolizy beztlenowej i ketogenezy).
Obraz kliniczny:
• zależy głównie od choroby podstawowej,
• tężyczka lub jej równoważniki,
• w zespole Burnetta dominują objawy hiperkalcemii i(lub)
hipokaliemii,
• w zasadowicy kontrakcyjnej - odwodnienie hipertoniczne.
• u chorych z przewlekłą wyrównaną kwasicą oddechową
poddanych intensywnej tlenoterapii może wystąpić utrata
przytomności, spowodowana niedotlenieniem OUN.
63
Zasadowica nieoddechową wywołana nadmiarną podażą
zasad (zasadowica addycyjna) – leczenie:
Leczenie:
• Zespół Burnetta: odstawienie leków alkalizujących.
• Zasadowica kontrakcyjna: nawadnianie chorych.
• Zespół płucno-sercowy wyrównany: stosowaniu
mieszaniny tlenu i CO2 (5-7% CO2) wraz z inhibitorami
anhydrazy węglanowej.
64
Zasadowica nieoddechową wywołana niedoborem potasu:
• Niedobór potasu wywołuje kwasicę wewnątrzkomórkową, która
jest przyczyną zwiększonego wydalania H+ z moczem.
• Niedobór K+ w przestrzeni pozakomórkowej jest wyrównywany
przemieszczeniem do niej K+ wewnątrzkomórkowego (na 2 jony
Na+ i 1 jon H+ wchodzące do komórki, 3 jony K+ opuszczają
komórkę). W ten sposób rozwija się kwasica
wewnątrzkomórkowa i zasadowica pozakomórkowa.
• W nerkach kwasica wewnątrzkomórkowa jest przyczyną wzrostu
wymiany H+ (wydalanego do płynu cewkowego) na Na+
(resorbowany do krwi przez komórki cewkowe) kosztem
zmniejszenia wymiany Na+ na K+. Wzmożone wydalanie H+ z
moczem (aciduria paradoxa) jest związane ze wzrostem
generacji jonów HCO3. W następstwie tych procesów wzrasta
stężenie HCO3 w osoczu krwi, prowadzące do rozwoju
zasadowicy nieoddechowej
65
Zasadowica nieoddechową wywołana niedoborem potasu
– obraz kliniczny:
• Objawy niedoboru potasu.
W badaniach laboratoryjnych:
• Hipokaliemia;
• Zasadowica nieoddechowa (wzrost stężenia HCO3, wzrost pH),
• Hipochloremia
• Wzrost stężenia kwasu mlekowego i substancji ketonowych.
• Inne zaburzenia biochemiczne zależne są od przyczyny
niedoboru potasu.
• Leczenie przyczynowe.
66
Zasadowice metaboliczne – algorytm diagnostyczny
67
Zasadowice metaboliczne – algorytm terapeutyczny
68
Zagadka diagnostyczna 1
69
Zagadka diagnostyczna 2
70
Zagadka diagnostyczna 3
71
Zagadka diagnostyczna 4
72
Zagadka diagnostyczna 5
Parametr
wartość
PaO2
75 mmHg
Sat O2
94 %
pCO2
40 mmHg
HCO3 st
28 mmol/l
pH
7,43
BE
+4
K+
3,8 mmo/l
73