Patofizjologia wykĹ‚ad 7 z dopisanymi brakującymi slajdami

Patofizjologia wykĹ‚ad 7 z dopisanymi brakującymi slajdami.doc
(66 KB) Pobierz
Patofizjologia wykład 7
WOLE KOLOIDOWE (łac. …struma colloides), + def.... nadmierne gromadz. się koloidu...
mikroskopowo:
duże wypełn, koloidem pecherzyki o płaskim nabłonku, niekiedy ich sciany ulegają rozerwaniu i
tworzą się przestrzenie z rozerwanymi kolcami
-Niewystarczająca produkcja hormonów tarczycy, wynikająca z niedoborów jodu (pierwiastka
będącego ich głównym składnikiem).
Niedobór jodu – wole endemiczne (jodowanie soli)
- Niedobór enzymów biorących udział w biosyntezie hormonów tarczycy T3 i T4
- Działanie substancji wolotwórczych, obniżających produkcję hormonów tarczycy, np.:
sulfonamidy, węglan litu
-metylotiouracyl (lek przeciwtarczycowy)
-składniki soi, kapusty, rzodkwi
-jod podawany przez długi czas
Objawy niedoczynności tarczycy:
- obrzęk śluzowaty
-kretynizm (– u dzieci-) (następstwo niedoboru enzymów) :
Kliniczny niedorozwój układu szkieletowego i systemu nerwowego;
Stwierdza się niedorozwój umysłowy, niski wzrost, grube rysy twarzy, wystający język,
przepuklinę pępkową;
Skóra blada, zimna, łuszcząca, sucha
Niedobór matczynych hormonów tarczycy przed rozwojem tarczycy płodu jest przyczyną
wymienionych uszkodzeń. Jeśli niedobór matczynych hormonów tarczycy pojawi się po rozwoju
tarczycy płodu to … nie powoduje uszkodzeń
U starszych dzieci i dorosłych:
- uczucie zmęczenia
-znaczny spadek aktywności fizycznej i psychicznej
- stałe uczucie zimna
- zwiększenie masy ciała
- zaparcia
- obrzęk śluzowaty z maskowatą twarzą (nagromadzenie kwasu hialuronowego i GAG w skórze
i tkance podskórnej oraz w narządach wewnętrznych)
- wypadanie włosów
- zgrubienie głosu
Niedoczynność tarczycy, diagnostyka:
-spadek T3 i T4
- TSH wysokie w niedoczynności pierwotnej (choroby tarczycy – wole Hashimoto, niedobór
jodu, leczenie operacyjne, terapia jodowa)
- TSH niskie we wtórnej niedoczynności (uszkodzenie przysadki lub mózgu)
ZMIANY POSTĘPOWE (metamorphoses progressivae) – zmiany, które polegają na
powiększaniu masy narządu lub powiększaniu jego komórek.
Przerost (hyperthropihia) – powiększenie się masy tkanki lub narządu w następstwie
powiększenia się komórek, przy czym ich liczba się nie zmienia.
- zastępczy – h. Vicaria (w narządach parzystych)
- wyrównawczy – h. Compensatoria


Rozrost (hyperplasia) – powiększenie się tkanki lub narządu w następstwie zwiększenia
się liczby komórek.
-typowy – h. typica - – wzrost ustroju, odnowa zużytych lub uszkodzonych tkanek
podczas zapaleń wytwórczych
- atypowy – h. atypia (w nowotworach)

Odrost (regenaratio) – powrót do stanu poprzedniego – pod względem anatomicznym i
czynnościowym

Naprawa (reparatio) – poprzez ziarninowanie i tworzenie blizny
Podział rozrostów:
 Rozrost fizjologiczny: wzrost ustroju, rozrost błony śluzowej macicy w cyklu
miesiączkowym.
 Rozrost patologiczny: zapalenie wytwórcze, rozrost błony śluzowej po menopauzie


Podział przerostów:
Przerost fizjologiczny: przerost miocytów macicy ciężarnej, mięśni u osób fizycznie
pracujących
Przerost patologiczny: przerost mięsnia komory prawej przy oporach w krążeniu małym,
przerost kardiomiocytów wokół blizny pozawałowej
Przykłady rozrostu


 ziarnina (granulatio)
rozrost gruczołowy błony śluzowej macicy (hyperplasia endomeltrii glaandularis)
 rozrost gruczołu mlekowego (hyperplasia ductalis epitheliophasia)
rozrost gruczolakowaty gruczołu krokowego (prostaty) (hyperplasia adenomatosa
prostata)

rozrost tarczycy (struma parenchymatosa)
 kłykciny kończyste ( condylomata acuminata)
 zaśniad groniasty (mola hydatidosa)
 rozrost tarczycy (struma parenchymatosa)
fazy gojenia ran
I – utworzenie skrzepu:
pojawienie się granulocytów (48h) i monocytów (pojawiają się też fibroblasty, fibrocyty i In.) –
usuwanie tkanki martwiczej (3-5 dni), oczyszczanie, z tego, co nieprawidłowe
II – etap proliferacji:
Pączkowanie naczyń krwionośnych, ich udrażnianie, pojawienie się fibroblastów- produkcja
włókien kolagenowych ( do 21 dnia po zranieniu)
III – tworzenie się blizny:
Wzrostowi liczby włókien łącznotkankowych towarzyszy spadek liczby fibroblastów roku –
100%)
Czynniki utrudniające gojenie się ran:
- zakażenie
-duża ilość tkanki martwiczej
-immunosupresja
-oparzenie rany
-ciało obce
- zmniejszenie stężenia białka w osoczu (opóźnia proliferację fibroblastów)
- niedobór witaminy C (hamuje tworzenie kolagenu)
- niedokrwienie (zakrzepy w mikrokrążeniu)
- zimno (niedokrwienie)
- napromieniowanie (leczenie antymiototykami)
- penicylina (hamuje dojrzewanie kolagenu – osłabienie blizny z zagrożeniem przepukliny)
Czynniki pobudzające gojenie się ran
 naskórkowy czynnik wzrostu
 płytkowy czynnik wzrostu
 fibroblastowy czynnik wzrostu
 makrofagowy czynnik wzrostu

gojenie się ran
 rany nie zakażone – przez rychłozrost
 rany zakażone – przez ziarninowanie
 nadmierny rozrost ziarniny – dzikie mięso (caro luxuriens)
bliznowiec (keloid) – nadmierny rozrost blizny (wałowate zgrubienia – grube włókna
kolagenowe)
szybkość gojenia ran – kolejność
 najszybciej goi się jelito i żołądek
 skóra
 najsłabiej mięsnie i ścięgna
I.
rozrost tarczycy (struma parenchymatosa). Wole miąższowe.
1. przyczyny:
 hormon tyreotropowy (TSH) – przedni płat przysadki, wzrost wydzielania
 przeciwciała (TSI) thyroid stimulating immuiglobulins w tym (LATS) – long
acting thyroid stimulator
2. objawy:
 nadpobudliwość
 stałe uczucie ciepła
 potliwość
 wzmożóne pragnienie
 chudnięcie mimo wzrosu łaknienia
 drżenie mięsniowe
 przyspieszenie czynności serca
 w chorobie Gravesa i Basedowa – dodatkowo wytrzeszcz gałek ocznych
3. przełom tarczycowy – zespól objawów ostrej nadczynności (cirisis thyreotoxica)
 chirurgiczny – niedostateczne przygotowanie pacjenta do operacji lub nierozpoznana
nadczynność + jakikolwiek zabieg
 internistyczny – powikłania nadczynności z różnych przyczyn np. stres, zakażenie,
odstawienie leków
4. objawy przełomu
 temperatura do 40 stopni
 tachykardia do 200/minute
 biegunka
 wymioty
 zagrożenie zgonem
5. leczenie nadczynności:
 chirurgicznie – duże wole ( nie ma nawrotów)
 jodem promieniotwórczym (kwarantanna) jod 131I – radioterapia (dawki
wysokie)
 farmakologicznie – leki przeciwtarczycowe (tyreostatki) – hamuje syntezę
hormonów
6. leki
 pochodne touracylu ( methytiouracyl, propylothiouracyl)
 pochodne imidazolu
 jod (hamuje uwalnianie hormonów z tarczycy)
 węglan litu – hamuje uwalnianie hormonów

II.
B-blokery – hamują aktywność adrenergiczną hormonów, lek pomocniczy
 Sterydy (encorton) – leczenie wytrzeszczu i obrzęku przedgoleniowego
Rozrost błony śluzowej macicy (hyperplasia endometri glandularis)
1. przyczyny rozrostu endometrium, zazwyczaj u kobiet starszych, po menopauzie
 estrogeny w nadmiernym stężeniu, nie korygowanym przez odpowiednie stężenia
progesteronu powodują niekontrolowany patologiczny rozrost endometrium
2. występowanie
rozrost endometrium występuje w 99% przypadków u kobiet w okresie
okołomenopauzalnym. Proces zaczyna się od patologicznego rozrostu cew gruczołowych
błony śluzowej, zwiększa się znaczenie aktywność mitotyczna komórek endometrium
3. przyczyny
 zaburzenia owulacji (przetrwały pęcherzyki graffa) okres menopauzalny
 przedłużone stosowanie estrogenów bez równoważącego progesteronu
 wielotorbielowatość jajników
 nowotwory jajnika, czynne hormonalnie
4. objawy
nadmierne i nieregularne krwawienie
5. leczenie
 hormonalne
 chirurgiczne usunięcie macicy
6. rodzaje rozrostu
 gruczołowy prosty bez atypi (hyperplasia glandularis simple sine atypia)
 gruczołowy prosty z atopią (hyperplasia glandularis simple cum atypia)
 złożony bez atypi (hyperplasia glandularis compex sine atypia)
 złożony z atopią (hyperplasia glandularis compex cum atypia)
7. następstwa rozrostu
 rozrost endometrium bez cech atypi sa łagodne, nie są stanami
przednowotworowymi
rozrost prosty -> rozrost złożony -> rozrost gruczolakowaty. U podłoża zmian leżą poziom i
działanie nadmiaru estrogenów.


rozrost prosty
warstwa podstawna i warstwa czynnościowa błony śluzowej ulegają zatarciu
rozszerzone gruczoły tworzą obraz „sera szwajcarskiego” mniej podścieliska

rozrost gruczolakowaty – obraz mikroskopowy
 cewki gruczołowe gęsto ułożone
 podścielisko prawie niewidoczne
cewki układają się do siebie „plecy w plecy” (back to back)

powstaje obraz nawarstwienia się komórek w cewkach gruczołowych
 obserwuje się powiększenie jąder
 komórki cew gruczołowych mogą wykazywać cechy atypi komórkowej
 wzrost atypowy może prowadzić do raka endometrium (kontrola endometrium)
zaśniad groniasty (mola hydatidosa)
III.
1. obraz mikroskopowy
składa się z gronek przezroczystych pęcherzyków, każdy pęcherzyk to obrzękły o rozdęty
kosmek łożyskowy, pokryty nadmiernie rozrosłym trofoblastem. W zrębie kosmyków brak
naczyń krwionośnych, składowe trofoblastu: Cyto – i syncytiotrofoblast są rozrosłe, ich
komórki wielopostaciowe, o różnych odchyleniach od normy i różnej aktywności
mitotycznej.
2. objawy:
 uporczywe wymioty (nadmiar gonadotropiny łożyskowej)
 nieproporcjonalne do czasu trwania ciąży powiększenie macicy – w jamie macicy nie ma
płodu ani błon płodowych, gdyż płód umiera bardzo wcześnie, zanim wytworzy się
krążenie płodowo – łożyskowe
 krwawienia z macicy
 zatrucie ciążowe (gestoza)
 macica rozpulchniona (mięsień miękki)
 w USG obraz burzy śnieżnej
 podwyższony poziom HCG w surowicy (gonadotropina kosmówkowa)
3. etiologia

Plik z chomika:
krysia.b20
Inne pliki z tego folderu:
pato wykład 1.pdf (4960 KB)
 2 Wykład Patofizjologia.doc (72 KB)
 wykłady - całość.doc (664 KB)
 3 Wykład Patofizjologia.doc (98 KB)
 8 Wykład Patofizjologia.doc (67 KB)

Inne foldery tego chomika:


ćw sem
książki
Zgłoś jeśli naruszono regulamin







Strona główna
Aktualności
Kontakt
Dla Mediów
Dział Pomocy
Opinie
Program partnerski




Regulamin serwisu
Polityka prywatności
Ochrona praw autorskich
Platforma wydawców
Copyright © 2012 Chomikuj.pl