Kornelia Pruchnik Nadciśnienie płucne

Kornelia Pruchnik
Nadciśnienie płucne
Studenckie Koło Naukowe Anestezjologii, Intensywnej Terapii i Medycyny Ratunkowej
Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii USK im. WAM - CSW w Łodzi
Opiekun Prof. dr hab. n. med. Waldemar Machała
Nadciśnienie płucne - definicja
Nadciśnienie płucne jest stanem patofizjologicznym i
hemodynamicznym, definiowanym jako wzrost średniego
ciśnienia w tętnicy płucnej ≥ 25 mmHg w spoczynku,
oznaczony w cewnikowaniu prawego serca
Definicja wysiłkowego nadciśnienia płucnego, rozumianego jako
średnie ciśnienie w tętnicy płucnej > 30 mmHg w
cewnikowaniu prawego serca nie znajduje uzasadnienia w
najnowszych danych
Rys historyczny
 1891 r. pierwszy opis patologiczny sklerozy naczyń płucnych (Ernst von Romberg)
 1965-1970 r. epidemia zachorowań na tętnicze nadciśnienie płucne związane z
przyjmowaniem leków zmniejszających łaknienie
 1970 r. wprowadzenie do użycia cewnika naczyniowego zakończonego balonikiem (Swan i
Ganz)
 1973 r. I klasyfikacja PH zatwierdzona przez WHO
 1981 r. utworzenie pierwszego rejestru pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem płucnym w
USA
 1996 r. epoprostenol
 1998 r. nowa klasyfikacja
Epidemiologia
• 5-6 os. na 1 mln populacji światowej rocznie
• 200 nowych przypadków rocznie w Polsce
• I-VI 2011 r. 300 pacjentów hospitalizowanych w oddziałach w Polsce
• Średni wiek zachorowania 26-35 lat
• Opóźnione leczenie średnio o 2,5 roku
Klasyfikacja PH Dana Point, 2008
Czynniki ryzyka
 Pewne:
płeć żeńska, HIV, leki hamujące łaknienie
 Prawdopodobne:
nadciśnienie wrotne, choroby tkanki łącznej, uzależnienie od amfetaminy, ciąża
 Możliwe:
choroby tarczycy, asplenia, zespół mieloproliferacyjny, anemia sierpowata,
rzadkie choroby metaboliczne
Patomechanizm nadciśnienia płucnego
•
dysfunkcja śródbłonka i zmniejszone wytwarzanie
substancji antyproliferacyjnych (prostacyklina, NO)
•
nadmierna ekspresja związków proliferacyjnych i
naczynioskurczowych (endotelina, tromboksan A2)
•
zwiększone wytwarzanie macierzy pozakomórkowej
•
wazokonstrykcja spowodowana hipoksją, naprężenie
mechaniczne nadmiernie rozdętych płuc, zanik włośniczek,
zapalenie, toksyczny dym tytoniowy
•
brak rezolucji ostro nagromadzonych mas zakrzepowych
przebudowa naczyń płucnych z zawężaniem
światła
wzrost oporu w krążeniu płucnym
nadciśnienie płucne
Obraz kliniczny
Objawy podmiotowe





Duszność (60%)
Osłabienie (19%)
Nietolerancja wysiłku (29%)
Omdlenie (4%)
Ból dławicowy (17%)
Objawy przedmiotowe











chrypka
kaszel z krwiopluciem
obj. Raynauda
objawy prawokomorowej niewydolności
serca
szmer niedomykalności zastawki trójdzielnej
lub zastawki pnia płucnego
szmer naczyniowy w okolicy
międzyłopatkowej
głośny II ton serca
impuls skurczowy prawej komory
sinica centralna
palce pałeczkowate
obj. przewlekłej niewydolności żylnej w
zakrzepowo- zatorowym nadciśnieniu
płucnym
Diagnostyka
Nieprawidłowości w badaniach pomocniczych
EKG
 wczesne stadium NP- obraz prawidłowy
 późniejsze stadia NP:
 dekstrogram
 p pulmonale
 blok prawej odnogi pęczka Hisa
 cechy przerostu i przeciążenia prawej komory
RTG klatki piersiowej
 poszerzenia pnia płucnego i t. pośredniej
 amputacja naczyń obwodowych
 powiększenie prawej komory i prawego przedsionka
 cechy ch. śródmiąższowej lub rozedmy
Nieprawidłowości w badaniach pomocniczych
Gazometria krwi tętniczej
• Hipoksemia i hiperkapnia
Badania czynnościowe płuc:
 Spirometria
 często prawidłowa lub cechy restrykcji i/ lub obturacji
 Pletyzmografia
 Granica 60% dla TLC, poniżej którą to ch. śródmiąższową uważa się za
dominującą w rozwoju PH.
 Pojemność dyfuzyjna tlenku węgla
 Zmniejszona w idiopatycznym PH, szczególnie mała w
śródmiąższowych ch. płuc
Badania pomocnicze
Echokardiografia
•powiększenie prawej komory
•Poszerzenie pnia płucnego
• TRV > 2,8 m/s
Scyntygrafia perfuzyjna płuc
•prawidłowy
•subsegmentarne ubytki perfuzji (PAH)
•segmentarne i większe ubytki perfuzji (CTEPH)
Badania pomocnicze
TKWR, TK ze wzmocnieniem kontrastowym,
arteriografia płucna
 obrazowanie serca w MRI
 badania krwi i badania immunologiczne
•
•
•
•
•
Morfologia krwi obwodowej
Hormony tarczycy
Przeciwciała przeciwjądrowe
Czynnik reumatoidalny
Przeciwciała anty-HIV
TKWR
Cewnikowanie prawego serca- „złoty standard”
 PAP
 skurczowe 18-25 mmHg
 rozkurczowe 6-10 mmHg
 średnie 12-16 mmHg
 ciśnienie w prawym przedsionku
 PWP
PRV =PAP– PAOP) x 80 / CO
 ciśnienie w prawej komorze
 rzut serca
 wysycenie tlenem krwi w ŻGG, PA i obwodowej krwi tętniczej
Chorzy z PAH powinni być poddani ostrej próbie hemodynamicznej podczas
cewnikowania prawego serce i tętnicy płucnej
Ocena rokowania i wybór metody leczenia
 Grupa etiopatologiczna PH
 Wydolność czynnościowa chorego wg klasyfikacji WHO
 Test 6 minutowego marszu
Leczenie niefarmakologiczne, farmakologiczne, inwazyjne
Farmakoterapia nadciśnienia płucnego









Leczenie p/krzepliwe (INR 2,5-4,0)
Tlenoterapia (SpO2 90-92%)
NO
Diuretyki
Glikozydy naparstnicy (niewydolność lewej komory)
Blokery kanału wapniowego (Nifedypina, Diltiazem)
Blokery receptora endotelinowego (Bosentan, Sitaksentan,Ambrisentan)
Cytrynian sildenafilu i dipridamol
Analogi prostacykliny (Epoprostenol, Treprostinil, Iloprost)
Leczenie inwazyjne
Septosomia przedsionkowa
Trombendarterektomia
Transplantacja płuc i serca
 Transplantacja obu płuc
 Transplantacja płuc i serca
 Transplantacja serca
– przeszczep serca większego
– przeszczep „domino heart”
Rokowanie
Zawsze poważne
 Idiopatyczne PH 3 lata
 Chorzy z IV klasą
czynnościową <6 msc
 Chorzy z zachowaną
reaktywnością naczyń
płucnych 5 lat- 95%
Wysoka śmiertelność u
kobiet z PH w przebiegu ciąży
Anestezja w przebiegu PH
Postępowanie przedoperacyjne
 kontynuacja leczenia blokerami kanału wapniowego, analogi
prostacyklin, NO, inhibitory receptora endotelinowego,
inhibitory fosfodiesterazy 5
 pacjenci z świeżo rozpoznanym PAH (L-Arginina, sildenafil)
 testy diagnostyczne i wizyta przedoperacyjna
 wybór metody znieczulenia
Premedykacja
 tzw. „slight sedation” (Midazolam)
Anestezja w przebiegu PH
Indukcja znieczulenia




Opioidy (Fentanyl, Alfentanyl, Sufentanyl, Remifentanyl)
Lidocaina 1mg/kg
Propofol 1-2 mg/kg Tiopental 1-2 mg/kg Etomidat 0,2-04 mg/kg
Depolaryzujące i niedepolaryzujące środki zwiotczające
Kondukcja znieczulenia
 Anestetyki wziewne, opioidy, depolaryzujące i niedepolaryzujące
środki zwiotczające ( za wyjątkiem śr. uwalniających histaminę)
 Zapobieganie hipotensji (płynoterapia, noradrenalina)
 Poprawa kurczliwości mięśnia sercowego (Milrynon)
Anestezja w przebiegu PH
Monitoring
 wkłucie tętnicze
 wkłucie centralne
 cewnikowanie tętnicy płucnej
 TEE
 ciśnienie krwi metodą krwawą
Podczas monitorowania zwracać uwagę na stosunek skurczowego ciśnienia w PK do skurczowego
ciśnienia systemowego <0,66- umiarkowane PH, jeśli >0,66 – ciężkie PH
Cele :




utrzymać naczyniowy opór obwodowy
uniknąć tachykardii
uniknąć spadku ciśnienia / nadciśnienia
uniknąć wszelkich czynników, które zwiększają PVR:
hipoksja, hiperkapnia, kwasica, ból / szkodliwe bodźce
Anestezja w przebiegu PH
Okres pooperacyjny
 wysoka śmiertelność i wysoki odsetek powikłań
 optymalna kontrola bólu
 inwazyjne monitorowanie hemodynamiczne w OIT
Hipoksja, hiperkapnia, kwasica, ból i lęk powodują podwyższenie naczyniowych
oporów płucnych. Destabilizacja hemodynamiczna w tej grupie chorych pojawia
się niespodziewanie i postępuje bardzo szybko. Z tych powodów hipotensję i
zaburzenia rytmu serca należy leczyć natychmiast i w sposób zdecydowany.
Dziękuję za uwagę