WYSTĘPOWANIE PODKLINICZNEJ NIEDOCZYNNOŚCI

Acta Sci. Pol., Medicina Veterinaria 5(1) 2006, 43-49
WYSTĘPOWANIE PODKLINICZNEJ
NIEDOCZYNNOŚCI TARCZYCY
W NIEWYDOLNOŚCI SERCA U PSÓW1
Krzysztof Bioły, Urszula Pasławska, Agnieszka Noszczyk-Nowak,
Krisztina Kungl, Józef Nicpoń
Akademia Rolnicza we Wrocławiu
Streszczenie. Nadmiar lub niedobór hormonów tarczycy moŜe zaburzać czynność układu
krąŜenia. Celem badania było określenie, czy istnieje związek między niewydolnością
serca na tle endokardiozy mitralnej a subkliniczną niedoczynnością tarczycy u psów.
Przebadano 27 psów, pacjentów Katedry Chorób Wewnętrznych i PasoŜytniczych z Kliniką Chorób Koni, Psów i Kotów. Grupę kontrolną stanowiło 13 klinicznie zdrowych
psów, a grupę doświadczalną 14 psów z niewydolnością serca na tle endokardiozy. Psy
badano według następującego schematu: wywiad, ogólne badanie kliniczne, badanie kardiologiczne (EKG, echokardiografia) oraz badania krwi (morfologia, mocznik, kreatynina, białko całkowite, wapń, sód, potas, chlorki, trójglicerydy, cholesterol, T3, T4, FT4,
TSH). Stwierdzono istotnie statystycznie niŜszą aktywność T3, niŜsze stęŜenie cholesterolu i wyŜszą amplitudę załamka R u psów z grupy doświadczalnej. Wnioski: u psów z
niewydolnością serca na tle endokardiozy nie stwierdzono subklinicznej niedoczynności
tarczycy.
Słowa kluczowe: pies, podkliniczna niedoczynność tarczycy, niewydolność serca
WSTĘP
Hormony tarczycy są niezbędne do utrzymania odpowiedniego poziomu komórkowej przemiany energetycznej, czynności układu sercowo-naczyniowego, syntezy białek,
stałej temperatury ciała oraz motoryki jelit [Franklin i Gammage 2000, Soukup i in.
2001, Ślebodziński 1970, 12]. Nadmiar lub niedobór hormonów tarczycy moŜe zaburzać czynność układu krąŜenia [Carey i in. 1983, Kahaly i Dillmann 2005, Osman i in.
2002a, Osman i in. 2002b, Polikar i in. 1993]. Doniesienia ostatnich lat wskazują, Ŝe juŜ
subkliniczna dysfunkcja tarczycy moŜe powodować zaburzenia w czynności serca
Adres do korespondencji – Corresponding author: Krzysztof Bioły, Katedra Chorób Wewnętrznych i PasoŜytniczych z Kliniką Chorób Koni, Psów i Kotów, Akademia Rolnicza we Wrocławiu,
pl. Grunwaldzki 47, 50-366 Wrocław, e-mail: [email protected]
44
K. Bioły i in.
i współistnieć z niewydolnością serca [Biondi i in. 2002, Kahaly i Dillmann 2005,
Polikar i in. 1993, Zyśko i Gajek 2004].
Celem badania było określenie, czy istnieje związek między niewydolnością serca
na tle endokardiozy mitralnej a subkliniczną niedoczynnością tarczycy u psów.
MATERIAŁ I METODY
Materiał do badań stanowiło 27 psów, pacjentów Katedry Chorób Wewnętrznych i
PasoŜytniczych z Kliniką Chorób Koni, Psów i Kotów. Do grupy doświadczalnej zakwalifikowano 14 psów róŜnych ras, obu płci [10 psów, 4 suki], w wieku od 2 do 18 lat,
u których rozpoznano niewydolność serca na tle zwyrodnienia śluzakowatego zastawki
dwudzielnej. Grupę kontrolną stanowiło 13 zdrowych psów [5 psów, 8 suk], w wieku
od 3 do 11 lat, róŜnych ras, które zostały poddane badaniu kardiologicznemu ze wskazań profilaktycznych (przed zabiegami operacyjnymi lub na Ŝyczenie właściciela).
Psy badano bez premedykacji, która mogłoby mieć wpływ na zmianę parametrów
EKG i USG serca według następującego schematu: wywiad, ogólne badanie kliniczne,
badanie kardiologiczne (EKG, echokardiografia) oraz badania krwi (morfologia, mocznik, kreatynina, białko całkowite, wapń, sód, potas, chlorki, trójglicerydy, cholesterol,
T3, T4, FT4, TSH). Badanie elektrokardiograficzne wykonywano aparatem Multicard
E-30 lub BTL-08 SD. W badaniu EKG określano: wiodący rytm, częstość akcji serca,
amplitudę i czas trwania załamków P i T, amplitudy załamków komorowych QRS, czas
trwania odstępów PQ, QRS i QT – w odprowadzeniu kończynowym II oraz obliczano
kierunek przebiegu średniego wektora elektrycznego serca. Badanie echokardiograficzne wykonywano aparatem Kontron Sigma 44HVCD. W badaniu USG serca w trybie M
wykonywano pomiary grubości przegrody międzykomorowej w rozkurczu i skurczu,
światła komory lewej w rozkurczu i skurczu oraz grubości wolnej ściany lewej komory
w rozkurczu i skurczu, w 5 p.m.Ŝ. w projekcji przymostkowej czterojamowej w osi
długiej i krótkiej komorowej od strony prawej. Uzyskane tak wyniki uśredniano. Na ich
podstawie wyliczana była frakcja skracania komory lewej. W tych projekcjach oceniano
w trybie B stopień zwyrodnienia śluzakowatego i ewentulane wypadanie płatów (prolaps) zastawki mitralnej, kurczliwość segmentów komory lewej i wielkość przedsionka
lewego. W projekcji przymostkowej prawej naczyniowej mierzono powtórnie wielkość
przedsionka lewego i średnicę aorty. Tego pomiaru uŜywano do wyliczania ilorazu
wielkości lewego przedsionka do aorty. Badania morfologiczne krwi wykonywano
aparatem Animal Blood Cennter abc Vet Horiba ABX, a oznaczenia biochemiczne krwi
aparatami POINTE 180, CHIRON diagnostic 644. Pomiary poziomów hormonów
wykonywane były w Pracowni Radioizotopowej Kliniki Kardiologii Akademii Medycznej we Wrocławiu metodą radioimmunologiczną zestawami firmy Coat-A-Count
Canine [T3, T4], CIS Bio International [FT4] oraz firmy BIOSOURCE [TSH]. U części
psów, gdy istniały wskazania, wykonywano badanie RTG klatki piersiowej i jamy
brzusznej lub USG jamy brzusznej. Z grupy doświadczalnej wyłączano wszystkie psy, u
których stwierdzono powaŜne choroby innych narządów wewnętrznych, chorobę nowotworową oraz choroby immunologiczne.
Acta Sci. Pol.
Występowanie podklinicznej niedoczynności…
45
WYNIKI I OMÓWIENIE
U wszystkich psów z grupy doświadczalnej w wywiadzie wymieniano: szybkie męczenie się, napadową duszność i kaszel. Badaniem klinicznym stwierdzono szmer skurczowy z niedomykalności zastawki dwudzielnej i objawy niewydolności krąŜeniowo-oddechowej (szybkie męczenie się 93%, duszność 71% i kaszel 100% psów). Ich stan
określono na II (57% psów) lub III (43% psów) stopień niewydolności serca wg klasyfikacji NYHA (New York Heart Asscoc.). U Ŝadnego z tych psów nie stwierdzono
objawów klinicznych wymienianych w piśmiennictwie [Ślebodziński 1970] jako charakterystyczne dla niedoczynności tarczycy: powiększenia tarczycy, obrzęku śluzakowatego, wyłysień na bokach ciała, przerzedzenia włosa, obniŜenia temperatury wewnętrznej ciała i zaburzeń w czynności narządów rozrodczych. W niedoczynności tarczycy często obserwowana jest teŜ „otyłość”, która jest wynikiem nie tylko spadku
tempa metabolizmu, ale równieŜ współistnienia osłabienia mięśni powłok brzusznych i
obrzęku śluzakowatego tkanki podskórnej. Dwa psy z grupy doświadczalnej, rasy jamnik miały nadwagę (masa ciała powyŜej 13 kg), u Ŝadnego z psów nie stwierdzono
wychudzenia.
W niedoczynności tarczycy u psów obserwuje się obniŜenie aktywności FT4, wzrost
stęŜenia cholesterolu i trójglicerydów, anemię normocytarną normochromatyczną i
zmiany krzywej EKG [Biondi i in. 2002, Kahaly i Dillmann 2005, Polikar i in. 1993,
Ślebodziński 1970, Zyśko i Gajek 2004]. Stwierdzono istotne statystyczne róŜnice dla
aktywności T3, (ryc. 1), nie stwierdzono zaś istotnych statystycznych róŜnic w aktywności TSH, T4 i FT4 (tab. 1). Aktywności hormonów tarczycy w obu grupach nie mogą
zostać uznane, za dowód istnienia podklinicznej niedoczynności tarczycy. Stwierdzono
istotnie statystycznie niŜsze stęŜenie cholesterolu w grupie psów z niewydolnością
serca, ale parametr ten pozostawał w granicach wartości referencyjnych [Winnicka
1997]. NiŜsze stęŜenie cholesterolu u psów z niewydolnością serca jest prawdopodobnie wynikiem pogorszenia czynności wątroby, czego wyrazem jest wyŜsza średnia aktywności ALAT, AST. Nieistotny statystycznie wzrost poziomu białka całkowitego w
grupie doświadczalnej wynikać moŜe ze wzrostu frakcji gamma-globulin, które mogą
być wyrazem niespecyficznej aktywacji układu immunologicznego – opisywanej w
niewydolności serca. U psów w grupie z niewydolnością serca obserwowano równieŜ
wyŜszą liczbę leukocytów.
Typowymi objawami niedoczynności tarczycy w zapisie EKG jest obniŜony woltaŜ
załamków komorowych, spadek częstości akcji serca i bradyarytmie [Biondi i in. 2002,
Ślebodziński 1970]. Zmiany te są opisywane jako odwracalne [Zyśko i Gajek 2004].
U chorych psów amplituda załamka R wynosiła 2,3 [+/- 0,56] i mieściła się w zakresie
normy, choć była istotnie statystycznie wyŜsza niŜ w grupie kontrolnej. Wzrost amplitudy załamka R, wynika z przerostu ekscentrycznego komory lewej. Przerost ten jest
następstwem przeciąŜenia objętościowego komory obserwowanego w niewydolności
serca na tle niedomykalności zastawki mitralnej związanej z jej zwyrodnieniem śluzakowatym. Częstość akcji serca w grupie psów z niewydolnością serca wynosiła średnio 134,7/min (i była wyŜsza niŜ średnia wartość w grupie psów zdrowych) jednakŜe
nie róŜniła się istotnie statystycznie od grupy kontrolnej, mimo Ŝe tachykardia jest
uznawana za jeden z najczęstszych klinicznych objawów niewydolności serca. Brak
istotności moŜe wynikać z duŜych osobniczych róŜnic, które są wyrazem złoŜonej regulacji częstości akcji serca. Wśród zaburzeń rytmu serca u psów w grupie doświadczalnej
Medicina Veterinaria 5(1) 2006
K. Bioły i in.
46
stwierdzono: tachykardię zatokową u czterech psów, u jednego psa bradykardię zatokową i u jednego psa pojedyncze ekstrasystole komorowe. U Ŝadnego z psów nie występowały zaburzenia charakterystyczne dla niedoczynności tarczycy: blok przedsionkowo-komorowy Io i IIo. W grupie psów zdrowych nie stwierdzono istnienia zaburzeń
rytmu.
Aktywność T3
Activity T3
p = 0,01
3,0
2,6
T3
2,2
1,8
1,4
1,0
±SD.
±SD.
0,6
I gr
I gr. – I group – kontrola – control
II gr
Średnia/mean
II gr – II group – niewydolność serca – heart failure
Rys. 1. Aktywność T3 u badanych psów
Fig. 1. Activity T3 in study dogs
W badaniu echokardiograficznym nie obserwowano cech typowych dla niedoczynności tarczycy: spadku kurczliwości komory lewej i spadku grubości wolnej ściany
lewej komory. Nie stwierdzono róŜnicy w parametrach echokardiograficznych pomiędzy badanymi grupami.
Podsumowując, moŜna stwierdzić, Ŝe u psów z niewydolnością serca na tle endokardiozy mitralnej nie stwierdzono subklinicznej niedoczynności tarczycy.
Stwierdza się istotnie statystycznie niŜsze stęŜenie cholesterolu w surowicy krwi
oraz istotne statystycznie obniŜenie aktywności T3. Uzasadniona wydaje się kontynuacja badań nad rolą niŜszej aktywności T3 w lewokomorowej niewydolności serca u
psów na tle endokardiozy mitralnej.
Acta Sci. Pol.
Występowanie podklinicznej niedoczynności…
47
Tabela 1. Średnie wartości i odchylenia standardowe parametrów biochemicznych, morfologicznych krwi, echokardiograficznych oraz elektrokardiograficznych
Table 1. Mean and standard deviation parameters biochemical parameters, morphological
parameters of blood, echocardiografic parameters and electrocardiografic parameters
Parametr
Parameters
ALAT [U/l]
AST [U/l]
Mocznik – Urea [mmol/l]
Kreatynina – Creatinine [µmol/l]
Białko całkowite – Protein [g/l]
Na+ [mmol/l]
K+ [mmol/l]
Ca+ [mmol/l]
Cl- [mmol/l]
Cholesterol – Cholesterol [mmol/l]
Trójglicerydy – Triglycerides [mmol/l]
TSH [ng/ml]
T3 [nmol/l]
T4 [nmol/l]
FT4 [pmol/l]
Erytrocyty –Red blood cell [1012/l]
Hb [mmol/l]
Ht [l/l]
Leukocyty – Leucocytes [109/l]
Grubość przegrody międzykomorowej w rozkurczu [mm]
Intraventricular septum end-diastolic diameter
Grubość przegrody międzykomorowej w skurczu [mm]
Intraventricular septum end-systolic diameter
Wielkość komory lewej w rozkurczu [mm]
Ventricle end-diastolic diameter
Wielkość komory lewej w skurczu [mm]
Ventricle end-systolic diameter
Grubość ściany wolnej w rozkurczu [mm]
Left wall end-diastolic diameter
Grubość ściany wolnej w skurczu [mm]
Left wall end-systolic diameter
Frakcja skracania [%]
Shortening fraction
Częstość akcji serca [ilość/min]
Heart rate
Czas odstępu PQ [s]
PQ time
Czas zespołu QRS [s]
Complex QRS time
Amplituda załamka R [mV]
R wave amplitude
Czas odstępu QT [s]
Interval QT time
Średni wektor elektryczny serca [0]
Mean electrical axis
* róŜnica istotna statystycznie p<0,05
* stastysticlly significant different
Medicina Veterinaria 5(1) 2006
Grupa kontrolna
n=13
Control grup n=13
30,05+/-6,89
50,0+/-39,61
5,325+/-2,49
110,875+/-31,0
59,5+/-4,72
150+/-2,0
4,5+/-0,22
2,56+/-0,19
115,7+/-4,96
6,055*+/-1,21
0,6+/-0,34
0,27 +/- 0,24
2,08* +/- 0,64
17,65 +/- 12,9
3,63 +/- 1,6
6,55+/-0,6
12,11+/-2,36
0,38+/-0,054
8,975+/-1,39
6,2+/-1,2
Grupa
doświadczalna n=14
Examined grup n=14
35,52+/-14,37
80,3+/-77,9
6,08+/-3,96
101,9+/-23,6
65,2+/-5,96
148,54+/-5,12
4,6+/-0,25
2,44+/-0,17
113,72+/-5,25
4,73*+/-1,01
0,54+/-0,255
0,27 +/- 0,17
1,12* +/- 0,32
13,35 +/- 11,2
4,64 +/- 5,2
6,56+/-0,56
10,9+/-2,78
0,4+/-0,036
11,075+/-6,49
7,03+/-1,32
7,4+/-1,32
9,01+/-1,43
41,3+/-5,21
46,2+/-4,92
36,0+/-4,11
28,9+/-3,47
6,3+/-1,1
7,8+/-1,32
8,7+/-1,65
8,9+/-1,54
37+/-5,21
44,5+/-6,71
121,5+/-24,5
134,7+/-37,57
0,0975+/-0,013
0,085+/-0,011
0,045+/-0,03
0,051+/-0,013
1,485*+/-0,66
2,3*+/-0,056
0,17+/-0,017
0,17+/-0,028
47,1+/-22,2
46,2+/-15,28
K. Bioły i in.
48
Cholesterol
p<0,05
8
cholesterol mmol/l
7
6
5
4
±SD.
±SD
3
I gr
I gr – I group – kontrola – control
II gr
Średnia/mean
II gr – II group – niewydolność serca – heart failure
Rys. 2. StęŜenie cholesterolu u badanych psów
Fig. 2. Concentrate of cholesterol in study dogs
PIŚMIENNICTWO
Biondi B., Palmieri E.A., Lombardi G., Fazio S., 2002. Subclinical hypothyroidism and cardiac
function. Thyroid, 12, 505-510.
Carey D., Hurst J.W., Silverman M.E., 1992. Coronary spasm and cardiac arrest after coronary
arteriography in unsuspected thyrotoxicosis. Am. J. Cardiol., 70, 833-835.
Featherstone H.J., Stevart D.K., 1983. Angina in thyrotoxicosis. Thyroid-related coronary artery
spasm. Arch. Intern. Med., 143, 554-555.
Franklyn J.A., Gammage M.D., 2000. Thyroid hormones and the heart: biology and clinical implications of hyperthyroidism and its treatment. Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes, 7, 275-300.
Kahaly G.J., Dillmann W.H., 2005. Thyroid hormone action in the heart. Endocrine Rev., 4, 1-47
Osman F., Gammage M.D., Franklyn J.A., 2002. Hyperthyroidism and cardiovascular morbitity
and mortality. Thyroid, 12, 483-487.
Osman F., Gammage M.D., Sheppard M.C., Franklyn J.A., 2002. Cardiac dysrhyrhmias and
thyroid dysfunction: the hidden menace? J. Clin. Endocrinol. Metab., 87, 963-967.
Polikar R., Burger A., Scherrer U., Nicod P., 1993. The thyroid and the heart. Circulation, 87,
1435-1441.
Soukup T., Zacharowa G., Smerdu V., Jirmanowva I., 2001. Body, heart, thyroid gland and skeletar musle weight changes with altered thyroid status. Phisiol. Res., 50, 619-626.
Ślebodziński A., 1970. Endokrynologia zwierząt domowych. PWN, Warszawa, s. 80-97.
Acta Sci. Pol.
Występowanie podklinicznej niedoczynności…
49
Winnicka A., 1997. Wartości referencyjne podstawowych badań laboratoryjnych w weterynarii.
SGGW Warszawa, s.17-67.
Zyśko D., Gajek J., 2004, Tarczyca a choroby układu krąŜenia. Pol. Merk. Lek., 95, 411-414.
RESEARCH ON SUBCLINICAL HYPOTHYROIDISM
IN CONGESTIVE HEART FAILURY
IN DOGS SUFFERING FROM MITRAL ENDOCARDIOSIS
Abstract. Hyperthyroidism and hypothyroidism may upset function of circulation system.
The aim of study was to determine the connection with congestive heart failure suffering
from mitral endocardiosis and subclinical hypothyroidism. The research material included 27 dogs, patients of the Clinic of Horses, Dogs and Cats Diseases at the Faculty of
Veterinary Medicine of the Agriculthural University of Wrocław. The control group included 13 healthy dogs, the clinical group included 14 dogs suffering from mitral endocardiosis and heart failury. The dogs was examined: interview, clinic examination, cardiological examination (echocardiographic and electrocardiographic examination,), blood
examination (blood cell count, urea, creatinine, protein, Ca2+, Na+, K+, Cl-, triglycerides,
cholesterol, T3, T4, FT4, TSH). The activity T3 was statistically significant lowest, concentration of cholesterol was statistically significant lowest and higher R amplitude in
klinical dogs group. Conclusion: in dogs suffering from mitral endocardiosis and heart
failury did not diagnose subclinical hypothyroidism.
Key words: dog, subclinical hypothyroidism, heart failury
Zaakceptowano do druku – Accepted for print: 20.06.2006
Medicina Veterinaria 5(1) 2006