limfocytowe śródmiąższowe zapalenie płuc

Leki przeciwkaszlowe
• Benzonatate
• Butamirate 122
• Clobutinol
• Clofenadol 194
• Codeina
• Dextromethorpahn
• Dihydrocodeina
• Eprazinone
• Ethylmorphine
• Hydrocodone
• Morclofone 524
• Noscapine 566
• Oxeladin 580
• Pentoxyverine
• Pholcodine (621)
Leki wykrztuśne
• Amonium carbonate
• Amonium chloride
• Bromhexine (112)
• Guaifenesin
• Iodopropylidne glycerol
• Potassium iodide
• Sulfogaiacol (737)
UKŁAD
ODDECHOWY
KASZEL - najczęstszy objaw chorób układu oddechowego
odruch obronny - oczyszczenie dróg oddechowych z
nadmiaru wydzieliny lub z ciał obcych
podział kaszlu:
czas trwania
charakter wydzieliny
 ostry
 podostry
 przewlekły
 suchy
 produktywny
podział kaszlu:
ze względu na czas trwania
1. kaszel ostry - trwający krócej niż 3 tygodnie,
najczęściej spowodowany zakażeniem (zwykle
wirusowym) górnych dróg oddechowych lub
alergią, zatorowością płucną, obrzękiem płuc,
zapaleniem płuc
2. kaszel podostry - trwający 3-8 tygodni,
najczęściej po przebytym zakażeniu wirusowym
3. kaszel przewlekły - trwający dłużej niż 8 tygodni
podział kaszlu:
ze względu na charakter
1. suchy - wywołany najczęściej przez:





do 15% - zwykle w pierwszym
tygodnia od zastosowania leku,
ustępuje po odstawieniu
inhibitory ACE
zakażenia wirusowe
astmę
choroby śródmiąższowe płuc
niewydolność serca
podział kaszlu:
ze względu na charakter
produktywny (mokry, wilgotny), z odkrztuszaniem plwociny
1. plwocina ropna (zielona lub żółta):
 zakażenie zatok przynosowych, oskrzeli lub płuc
 duża ilość ropnej plwociny: rozstrzenie oskrzeli, pęknięcie ropnia płuca do oskrzela
 nieprzyjemny zapach: zazwyczaj w zakażeniu beztlenowcami
2. plwocina śluzowa, gęsta, lepka, najczęściej rano: przewlekłe
zapalenie oskrzeli, POChP
3. plwocina przeźroczysta, lepka – astma
4. plwocina z cząstkami pokarmu - przetoki tchawiczo-przełykowe,
zaburzenia połykania
5. plwocina krwista
powikłania kaszlu
omdlenie
 spadek powrotu żylnego wskutek dodatniego ciśnienia w
klatce piersiowej, z następczym zmniejszeniem rzutu serca
odma opłucnowa
złamania żeber
 zwykle ze zmianami patologicznymi, np. przerzuty
urazy mięśni i nerwów międzyżebrowych
chrypka - matowy i szorstki głos
 bezpośrednie uszkodzenia fałdów głosowych lub mięśni krtani
 uszkodzenia nerwów unerwiających mięśnie krtani
pierwotne choroby krtani
 ostre zapalenie gardła i krtani
 ostre zapalenie nagłośni, zapalenie tchawicy i krtani
 zawodowe nadużywanie głosu
 narażenie na dym tytoniowy - nowotwory gardła i krtani
 refluks żołądkowo-przełykowy
wtórne choroby krtani
 niedoczynność tarczycy, myasthenia gravis, dna moczanowa, RZS, LE
 przewlekła kortykoterapia
 uszkodzenie nerwu krtaniowego wstecznego jatrogenne (operacja tarczycy)
 nowotwory (przełyku, płuca, guzy śródpiersia)
 neuropatie (neuropatia cukrzycowa)
 czynnościowa - nie stwierdza się przyczyny organicznej
krwioplucie
wykrztuszanie z dróg oddechowych krwi lub
krwistej plwociny
krwawienie głównie z wysokociśnieniowych naczyń
oskrzelowych, wskutek:
 stanu zapalnego i proliferacji naczyń łatwo krwawiących
(rozstrzenie oskrzeli, gruźlica)
 naciekania i nowotworzenia naczyń w chorobach
nowotworowych płuc
 wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku, prowadzącego do
nadciśnienia płucnego (zwężenie zastawki mitralnej,
niewydolność lewokomorowa)
RÓŻNICOWANIE KRWIOPLUCIA
1) na podstawie cech krwioplucia
 obfite odkrztuszanie plwociny podbarwionej krwią rozstrzenie oskrzeli (+ gorączka – zapalenie płuc, ropień)
 plwocina różowa, pienista - niewydolność lewokomorowa,
zwężenie zastawki mitralnej
 odpluwanie samej krwi - nowotwory płuc, malformacje
tętniczo-żylne, zatorowość płucna
2) na podstawie danych z wywiadu: KRWIOPLUCIE +
 palenie tytoniu - nowotwory płuc
 nagły początek + silny ból w klp i duszność - zatorowość płucna
 znaczna utrata masy ciała - nowotwory płuc, gruźlica
 napadowa duszność nocna - niewydolność lewokomorowa,
zwężenie zastawki mitralnej
RÓŻNICOWANIE KRWIOPLUCIA
ZAWSZE NALEŻY BRAĆ POD UWAGĘ NOWOTWÓR
PŁUCA, A ZWŁASZCZA NOWOTWÓR
PŁASKONABŁONKOWY PŁUCA
 krwotok płucny to masywne krwawienie z dróg
oddechowych, zazwyczaj >200 ml w ciągu 24 h,
mogące prowadzić do niewydolności oddechowej
 stanowi bezpośrednie zagrożenie życia
 najczęstsze przyczyny to nowotwory złośliwe,
rozstrzenie oskrzeli, gruźlica, urazy, skazy
krwotoczne
DUSZNOŚĆ - subiektywne odczucie braku
powietrza o różnym nasileniu
u osób zdrowych może się pojawiać podczas dużego wysiłku
fizycznego, u chorych występuje już przy niewielkim wysiłku
lub w spoczynku - często towarzyszy jej lęk
PRZYCZYNY DUSZNOŚCI PRZEWLEKŁEJ
 POChP




przewlekła niewydolność serca
choroby śródmiąższowe płuc
niedokrwistość
choroby układu nerwowo-mięśniowego
napadowa duszność nocna jest typowa dla niewydolności lewej
komory i dla chorób przewlekłych płuc przebiegających z
utrudnieniem wykrztuszania wydzieliny w nocy
SINICA
niebieskawe zabarwienie
skóry i błon śluzowych
 SINICA CENTRALNA - na skórze i na błonach śluzowych
(głównie warg, jamy ustnej i języka)
 SINICA OBWODOWA - na skórze dystalnych części ciała
MECHANIZM POWSTAWANIA:
 sinica centralna - spowodowana jest zmniejszeniem wysycenia
hemoglobiny krwi tętniczej tlenem lub obecnością hemoglobiny
patologicznej (methemoglobiny)
 sinica obwodowa - spowodowana jest nadmiernym
odtlenowaniem hemoglobiny w tkankach obwodowych
PALCE PAŁECZKOWATE
niebolesna proliferacja tkanki łącznej na grzbietowej powierzchni
dystalnych paliczków palców rąk i stóp (kształt pałeczek dobosza),
prowadząca do uniesienia paznokci przyjmujących kształt szkiełka
zegarkowego
najczęstsze choroby związane z występowaniem palców
pałeczkowatych i osteodystrofii przerostowej
 nowotwory złośliwe, zwłaszcza rak płuca (90% przypadków)
 włóknienie płuc
 przewlekłe choroby zapalne (np. ropień płuca, ropniak opłucnej,
rozstrzenie oskrzeli, gruźlica płuc)
 mukowiscydoza
 przyczyny sercowe: wrodzone sinicze wady serca, bakteryjne
zapalenie wsierdzia
 przyczyny w układzie pokarmowym: choroby zapalne jelit
(choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita
grubego) marskość wątroby (żółciowa i wrotna)
 idiopatyczne
ostre zakażenie układu oddechowego z kaszlem trwającym
<3 tygodnie, rozpoznawane po wykluczeniu zapalenia płuc
 najczęstsze rozpoznanie u chorych, którzy zgłaszają się do lekarza z powodu kaszlu
ETIOLOGIA
 wirusy oddechowe (najczęściej): wirus grypy A i B, paragrypy, wirus RSV,
koronawirusy, adenowirusy i rynowirusy
 <10% chorych wykrywa się zakażenie bakteryjne (Bordetella pertussis,
Mycoplasma pneumoniae i Chlamydophila pneumoniae)
podstawowe objawy : gorączka, ból mięśni, kaszel, wykrztuszanie
śluzowej lub ropnej wydzieliny, czasami świszczący oddech
LECZENIE PODSTAWOWE - leki przeciwgorączkowe i przeciwkaszlowe
 antybiotyki nie przynoszą poprawy w ostrym zapaleniu oskrzeli
 przyczyna bakteryjna (nietypowe) - antybiotyk z wyboru - makrolid
 ostre zapalenie oskrzeli wywołane przez wirusy - inhibitory neuraminidazy
oraz amantadyna i rimantadyna (zapobieganie rozwojowi choroby lub
zmniejszenie objawów – warunek – podane do 48 h od pierwszych
objawów zakażenia)
przewlekła obturacyjna choroba płuc
w Polsce cechy POChP
stwierdza się u -10%
populacji po 40. rż.
najważniejszy czynnik
ryzyka - palenie tytoniu 90% przypadków
niecałkowicie odwracalne ograniczenie
przepływu powietrza przez drogi oddechowe
zwykle postępujące związane nieprawidłową odpowiedzią
zapalną płuc na szkodliwe pyły i gazy (dym tytoniowy!!)
inne czynniki ryzyka - genetycznie uwarunkowany niedobór 1-antytrypsyny
<1%, nieswoista nadreaktywność oskrzeli, bierne wdychanie dymu tytoniowego,
mała masa urodzeniowa oraz nawracające zakażenia układu oddechowego w
dzieciństwie, intensywne narażenie zawodowe na pyły i substancje chemiczne
W POCHP USZKODZENIE PŁUC JEST WYNIKIEM:
 przewlekłego zapalenia dróg oddechowych, miąższu płuc
i naczyń płucnych
ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe w POChP
jest wynikiem zwiększenia oporu (obturacji) w małych oskrzelach
i oskrzelikach oraz pojawienia się zmian rozedmowych
BEZPOŚREDNIE PRZYCZYNY OBTURACJI TO:
1. zwłóknienie ściany i zwężenie małych oskrzeli i oskrzelików
2. utrata właściwości sprężystych płuca wskutek zniszczenia pęcherzyków
płucnych
3. zniszczenie umocowania przegród międzypęcherzykowych
podtrzymujących drożność małych oskrzeli i oskrzelików
4. wypełnienie światła oskrzeli przez komórki zapalne, śluz i wysięk
5. skurcz mięśni gładkich oskrzeli
OBJAWY POCHP
objawy (w przeciwieństwie do astmy) zwykle
wykazują niewielkie wahania nasilenia w ciągu dnia
i z dnia na dzień:
 przewlekły kaszel, występujący okresowo lub codziennie,
często przez cały dzień, rzadko wyłącznie w nocy
 przewlekłe odkrztuszanie plwociny, największe po
przebudzeniu
 duszność, zwykle codzienna, początkowo wysiłkowa,
nasilająca się z upływem czasu, wreszcie spoczynkowa
 ciężka postać POChP  używanie dodatkowych mięśni
oddechowych, zaciąganie międzyżebrzy podczas wdechu,
wydech przez „zasznurowane usta", sinica ośrodkowa
 często utrata masy ciała (BMI)  niekorzystne znaczenie
rokownicze
POCHP - LECZENIE
rozwiniętej POChP nie można wyleczyć i konieczne
jest przewlekłe leczenie do końca życia
leczenie POChP zależy od ciężkości choroby i obejmuje:
 całkowite zaprzestanie palenia tytoniu (zahamowanie
postępu choroby!), unikanie narażenia na zanieczyszczenia
powietrza atmosferycznego i wewnątrz pomieszczeń
 leczenie farmakologiczne
 2-mimetyki, leki przeciwcholinergiczne, metyloksantyny
 GKS wziewne zapobieganie zaostrzeniom POChP
 GKS ogólnoustrojowo  miopatia posteroidowa osłabienie mięśni oddechowych !!
 leczenie skojarzone GKS wziewnym i  2-mimetykiem długo
działającym
u chorych w bardzo zaawansowanym stadium POChP, leczonych
paliatywnie pomocne w opanowaniu duszności są opioidy (morfina),
podawane doustnie lub pozajelitowe
POCHP - LECZENIE
unikanie stosowania leków takich, jak -blokery i leki
uspokajające lub nasenne
NIE ZALECA SIĘ STOSOWANIA:
 leków mukolitycznych (z wyjątkiem niektórych chorych mających
lepką wydzielinę w oskrzelach)
 antyoksydantów i leków pobudzających ośrodek oddechowy
 LEKI PRZECIWKASZLOWE SĄ PRZECIWWSKAZANE
LECZENIE ZAOSTRZEŃ
u każdego chorego z zaostrzeniem POCHP należy zastosować:
 krótko działający 2-mimetyk lub lek przeciwcholinergiczny
(wskazane stosowanie obu leków)

dawki i częstość podawania leków zależą od odpowiedzi chorego na leczenie
 leczenie uzupełniające pochodną metyloksantyny
 GKS przez 7 – 10 dni
POCHP - LECZENIE
ANTYBIOTYKOTERAPIA
przy podejrzeniu zakażenia bakteryjnego
jako przyczyny zaostrzenia POCHP
 występowanie jednocześnie nasilenia duszności, zwiększenia objętości
odkrztuszanej plwociny i bardziej ropnego jej charakteru
 najczęstsze bakterie izolowane z wydzieliny oskrzelowej u chorych na POChP:
Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae i Moraxella catarrhalis
 antybiotyki pierwszego wyboru u chorych leczonych ambulatoryjnie:
amoksycylina, (makrolidy u uczulonych na penicyliny)
 antybiotyki pierwszego wyboru u chorych leczonych szpitalnie:
amoksycylina + kwas klawulanowy
 antybiotyki alternatywne (drugiego wyboru)
fluorochinolony (lewofloksacyna lub moksyfloksacyna)
cefalosporyny II lub III generacji
POCHP - LECZENIE
ANTYBIOTYKOTERAPIA
prawdopodobieństwo zakażenia Pseudomonas aeruginosa
czynniki ryzyka to:





niedawna hospitalizacja
częste stosowanie antybiotykoterapii [>4 razy w roku]
ciężki przebieg zaostrzenia
wyhodowanie Pseudomonas aeruginosa w czasie poprzedniego zaostrzenia
stwierdzenie kolonizacji w stabilnym okresie choroby
antybiotyk pierwszego rzutu:
CYPROFLOKSACYNA
gdy konieczne jest leczenie pozajelitowe:
CYPROFLOKSACYNA lub ANTYBIOTYK ß-LAKTAMOWY
aktywny wobec Pseudomonas aeruginosa
POCHP
ZAPOBIEGANIE POCHP
 zapobieganie zaostrzeniom POChP  coroczne szczepienie
przeciwko grypie (zmniejsza łączne ryzyko wystąpienia
zaostrzenia o ciężkim przebiegu i zgonu o -50%)
 szczepienie przeciwko zakażeniom pneumokokowym
(szczepionką polisacharydową) zaleca się u chorych na
POCHP w wieku >65 lat i u chorych młodszych z FEV! <40%
najskuteczniejszym sposobem zapobiegania zachorowaniu na
POChP i progresji choroby jest niepalenie tytoniu, unikanie
narażenia na zanieczyszczenia powietrza i inne czynniki ryzyka
niepożądane reakcje polekowe
w układzie oddechowym
wszystkie szkodliwe, niezamierzone reakcje, jakie występują po podaniu leku
w dawce zalecanej do stosowania u ludzi w celu profilaktyki, ustalenia
rozpoznania lub leczenia, niezależnie od drogi podania
ETIOLOGIA I PATOGENEZA
u podstaw tych reakcji leżą alergie lub specyficzne reakcje biochemiczne nieraz ustalenie mechanizmu bywa trudne lub niemożliwe
układ
oddechowy
około 7% wszystkich
zarejestrowanych polekowych
reakcji niepożądanych
do najczęstszych leków wywołujących reakcje w
układzie oddechowym należą: cytostatyki, amiodaron,
niesteroidowe leki przeciwzapalne (NSLPZ) i -blokery
niepożądane reakcje polekowe w układzie
oddechowym
1. skurcz oskrzeli i kaszel
2. zarostowe zapalenie oskrzelików
3. zmiany śródmiąższowe
4. niekardiogenny obrzęk płuc
5. zmiany w naczyniach płucnych
6. zmiany opłucnowe
7. toczniowy zespół opłucnowo-płucny
niepożądane reakcje polekowe w układzie oddechowym
1. SKURCZ OSKRZELI I KASZEL
 najczęściej tę reakcję wywołują niesteroidowe leki
przeciwzapalne (NLPZ) i -blokery
 każdy lek wywołujący skurcz oskrzeli może wywołać kaszel
 jedynie inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE) wywołują
głównie kaszel, zwykle bez skurczu oskrzeli
 kaszel występuje u 5-15% chorych otrzymujących inhibitor
ACE i zwykle ustępuje wciągu kilku dni lub tygodni po
odstawieniu leku
niepożądane reakcje polekowe w układzie oddechowym
leki mogące wywołać skurcz oskrzeli
leki
mechanizm
propranolol, tymolol i inne ß-blokery
blokowanie receptora adrenergicznego 2
kwas acetylosalicylowy, fenylobutazon,
diklofenak, indometacyna, ibuprofen,
naproksen, piroksykam, kwas mefenamowy i
inne hamujące COX-1
zahamowanie cyklooksygenazy 1 (COX-1) przez
aspirynę i inne NLPZ - niedobór PGE2 wywołuje
nadprodukcję kurczących oskrzela leukotrienów
cysteinylowych
penicyliny, cefalosporyny, sulfonamidy, jodowe
środki cieniujące, heparyna, siarczan protaminy
morfina, tubokuraryna, tiopental, paklitaksel,
docetaksel
anafilaksja IgE-zależna lub bezpośrednia degranulacja
mastocytów
degranulacja mastocytów lub anafilaksja IgE-zależna
(30 – 70% leczonych – zapobieganie: leki p/R H1, GKS)
inhibitory ACE
hamowanie rozkładu bradykininy
neostygmina, pirydostygmina
blokowanie acetylocholinesterazy
histamina, metacholina, karbachol, pilokarpina
bezpośrednie działanie kurczące mięśnie gładkie
leki wziewne: pentamidyna, acetylocysteina,
kromoglikan disodowy, bromek ipratropium,
orcyprenalina, salmeterol, glikokortykosteroidy
nadreaktywność oskrzeli z udziałem receptorów nerwu
błędnego
niepożądane reakcje polekowe w układzie oddechowym
2. ZAROSTOWE ZAPALENIE OSKRZELIKÓW
 występuje bardzo rzadko
 związane z przyjmowaniem penicylaminy, rzadziej soli złota i
sulfasalazyny
 spożywanie liści lub soku Suaropus Androgynus (m.in. w celu
odchudzania)
 po przeszczepie płuc, serca lub szpiku (reakcja przewlekłego
odrzucania)
włóknienie oskrzelików  zwężenie oskrzelików
 zamknięcie światła oskrzelików
 zmiany te nie ustępują po odstawieniu leku, nie reagują na
leczenie rozszerzające oskrzela i kortykoterapię - konieczne
bywa przeszczepienie płuca
niepożądane reakcje polekowe w układzie oddechowym
3. ZMIANY ŚRÓDMIĄŻSZOWE
 występują dość często. powstają w wyniku naciekania miąższu płuc przez
komórki zapalne; mogą prowadzić do włóknienia
I. podostre nacieki miąższowe, limfocytowe śródmiąższowe zapalenie
płuc, złuszczające śródmiąższowe zapalenie płuc, nacieki eozynofilowe najczęściej wywoływane przez leki przeciwdrgawkowe, przeciwdepresyjne,
antybiotyki, inhibitory ACE i NLPZ
II. organizujące się zapalenie płuc – u kobiet po radioterapii po operacji raka
piersi oraz po wielu lekach; dobrze reaguje na leczenie GKS
III. włóknienie płuc - leki cytotoksyczne stosowane w leczeniu
nowotworów, amiodaron, nitrofurantoinę. tokainid. sole złota i
penicylaminę - odstawienie leku zwykle nie powoduje cofnięcia się
zmian
niepożądane reakcje polekowe w układzie oddechowym
LEKI MOGĄCE WYWOŁAĆ ZMIANY ŚRÓDMIĄŻSZOWE W PŁUCACH
PODOSTRE NACIEKI MIĄŻSZOWE:
amiodaron, cytostatyki (bleomycyna, cyklofosfamid, doksorubicyna,
karmustyna, busulfan, mitomycyna, cytarabina), ergotamina, fenytoina,
heroina, kaptopril, karbamazepina, nilutamid, nitrofurantoina, parafina,
penicylamina, propylotiouracyl, promieniowanie jonizujące
(radioterapia), sulfonamidy, sole złota, sulfasalazyna
PODOSTRE NACIEKI MIĄŻSZOWE – ZIARNINIAKOWE
metotreksat
LIMFOCYTOWE ŚRÓDMIĄŻSZOWE ZAPALENIE PŁUC
fenytoina, kaptopril
NACIEKI EOZYNOFILOWE
amiodaron, bleomycyna, fenytoina, środki cieniujące, kaptopril,
karbamazepina, ASA, metotreksat, minocyklina, nilutamid,
nitrofurantoina, penicylamina, propylotiouracyl, sulfonamidy, sole złota,
sulfasalazyna
niepożądane reakcje polekowe w układzie oddechowym
LEKI MOGĄCE WYWOŁAĆ ZMIANY ŚRÓDMIĄŻSZOWE W PŁUCACH
ZŁUSZCZAJĄCE ŚRÓDMIĄŻSZOWE ZAPALENIE PŁUC
interferon  i , nitrofurantoina, sulfasalazyna
ORGANIZUJĄCE SIĘ ZAPALENIE PŁUC
acebutolol, amfoterycyna, amiodaron, bleomycyna,
ergotamina, fenytoina, interferon  i , karbamazepina,
minocyklina, nilutamid, nitrofurantoina, penicylamina,
promieniowanie jonizujące (radioterapia), sole złota,
sulfasalazyna
WŁÓKNIENIE PŁUC
amiodaron, cytostatyki (bleomycyna, cyklofosfamid,
doksorubicyna, karmustyna, busulfan, mitomycyna,
cytarabina), ergotamina, metotreksat, nilutamid,
nitrofurantoina, promieniowanie jonizujące (radioterapia),
sole złota, sulfasalazyna
niepożądane reakcje polekowe w układzie oddechowym
4. NIEKARDIOGENNY OBRZĘK PŁUC
 niekardiogenny obrzęk płuc stanowi zagrożenie życia
 mechanizm - nadmierna przepuszczalność naczyń,
przewodnienie, anafilaksja lub idiosynkrazja
 może wystąpić po amfoterycynie, amiodaronie, cytostatykach
(bleomycyna, cyklofosfamid, doksorubicyna, karmustyna,
busulfan, mitomycyna, cytarabina), heroinie, ASA
 niekardiogenny obrzęk płuc obserwowano po podaniu:
 2mimetyków u rodzących kobiet
 hydrochlorotiazydu po przetoczeniu preparatów
krwiopochodnych
niepożądane reakcje polekowe w układzie oddechowym
5. ZMIANY W NACZYNIACH PŁUCNYCH
 postać towarzysząca innym odczynom płucnym
 postać izolowana:
I. krwawienie do pęcherzyków płucnych:
 upośledzenie tworzenia czopu hemostatycznego – leki przeciwkrzepliwe,
trombolityczne i przeciwpłytkowe
 bezpośrednie uszkodzenie śródbłonka naczyń włosowatych - cytostatyki,
penicylaminia, kokainia
 zapalenie naczyń włosowatych - izotretynoina, propylotiouracyl,
fenytoina, sulfasalazyna, hydralazyna, mitomycyna
II. kwasochłonne martwicze zapalenie naczyń (zespół Churga i
Strauss) po zastosowaniu antagonistów receptora leukotrienowego
III. nadciśnienie płucne:
 zwężenie małych tętniczek płucnych przez zgrubienie ich ściany aminoreks, fenfluramina, busulfan, radioterapia
 proces zakrzepowo-zatorowy - estrogeny, GKS, środki cieniujące
stosowane do limfografii, fenytoina
niepożądane reakcje polekowe w układzie oddechowym
6. ZMIANY OPŁUCNOWE
I. płyn w jamie opłucnej - polekowe nacieki eozynofilowe w płucach dantrolen, bromokryptyna, propylotiouracyl
II. włóknienie opłucnej - objawy narastają powoli + włóknienie
zastawek serca i otrzewnej - metysergid, ergotamina,
bromokryptyna, mitomycyna, amiodaron, docetaksel, radioterapia
odstawienie leku - ustąpienie objawów klinicznych i częściowa
normalizacja zaburzeń czynnościowych, utrzymywanie się zmian
radiologicznych
7. TOCZNIOWY ZESPÓŁ OPŁUCNOWO-PŁUCNY
w surowicy p/c ANA
RTG klatki piersiowej - zmiany w opłucnej i płucach
prokainamid, hydralazyna, izoniazyd, difenylhydantoina, -blokery
(acebutolol, propranolol, labetalol), metylodopa i minocyklina
niepożądane reakcje polekowe w układzie oddechowym
ROZPOZNANIE (problemy)
1) reakcja polekowa może przypominać objawy choroby, z powodu
której lek został zastosowany
(np. reakcje niepożądane po metotreksacie, endoksanie czy solach złota u chorych
na RZS może imitować włóknienie płuc w przebiegu choroby podstawowej)
2) często chory przyjmuje jednocześnie kilka leków, nieraz w skojarzeniu
z radio- i tlenoterapią
3) nasilenie reakcji polekowej na ogół nie zależy od dawki przyjętego
jednorazowo lub w czasie kilku dni leku
4) po raz pierwszy reakcja polekowa może wystąpić po upływie 3-5 dni
od podania leku
UWAGA
1) reakcja niepożądana nie może przypominać farmakologicznego
działania leku
2) często jest to klasyczna reakcja alergiczna
3) objawy ostre i podostre ustępują po odstawieniu leku
4) reakcja niepożądana powtarza się po ponownym podaniu leku nawet
w mniejszej dawce, ale wówczas występuje bez okresu utajenia
niepożądane reakcje polekowe w układzie oddechowym
LECZENIE
 odstawienie leku i ewentualnie zastosowaniu kortykoterapii
 leczenie objawowe
ROKOWANIE
 rokowanie zależy od postaci klinicznej
 skurcz oskrzeli i niekardiogenny obrzęk płuc stanowią
bezpośrednie zagrożenie życia
 poinformowanie chorego o wystąpieniu u niego
nieprawidłowej reakcji na dany lek!!
 niektóre objawy cofają się po odstawieniu leku, natomiast
włóknienie płuc i opłucnej oraz zarostowe zapalenie
oskrzelików powoduje trwałe uszkodzenie struktur układu
oddechowego, pomimo odstawienia leku, który wywołał taką
reakcję