(Microsoft PowerPoint - Zaj\352cia 4. Reaktywne zapalenia staw
advertisement
Dr hab. med. Paweł Hrycaj Reaktywne zapalenia stawów Zakład Reumatologii i Immunologii Klinicznej Akademia Medyczna im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Udział czynników zakaźnych w patogenezie zapaleń stawów Reaktywne zapalenia stawów Zakażenie tkanek stawowych Zapalenie stawów indukowane infekcją Poinfekcyjne zapalenia stawów Autoimmunizacja Reaktywne zapalenie stawów - definicja Lokalizacja Reaktywne zapalenie stawów jest nieropnym zapaleniem stawów rozwijającym się po przebytym zakażeniu przewodu pokarmowego, układu moczopłciowego lub oddechowego Zakażenie Zapalenie stawów Czas Klasyfikacja reaktywnych zapaleń stawów * B-27 zależne B-27 niezależne Czynnik wywołujący Zakażenie układu moczowo- Paciorkowce, borrelia, parvowirus płciowego, zakażenie jelitowe B19, HIV, HCV, CMV, wirus Epsteina-Barra Obraz kliniczny Zwykle oligoarthritis, zwykle zajete stawy kolanowe, często zespół Reitera Często polyarthritis, oprócz stawów kończyn dolnych zajęte także inne stawy Przewlekły przebieg Często Rzadko Przejście w z.z.s.k. Możliwe Nie Zajęcie kręgosłupa Tak Nie * Toivanen. Curr Opin Rheumatol, 2000, 12, 300 Patogeneza reaktywnych zapaleń stawów • Przetrwałe utrzymywanie się antygenów bakteryjnych w krążeniu • Bezpośrednie działanie enterotoksyn bakteryjnych • Obecność bakteryjnych lipopolisacharydów (LPS) i DNA w tkankach stawowych • Obecność HLA-B27 moduluje interakcje bakteria-gospodarz • Zmiany dotyczące pojedynczego aminokwasu w obrębie kieszonki B łańcucha ciężkiego HLA-B27 powodują brak zdolności monocytów do hamowania wewnątrzkomórkowych podziałów drobnoustrojów z rodzaju Salmonella • Obecność HLA-B27 nasila indukowaną LPS produkcję TNF w monocytach/makrofagach • Mimikra molekularna Zespół Reitera Zapalenie spojówek Zapalenie stawów Zapalenie cewki moczowej/biegunka Zespół Reitera Opisany po raz pierwszy przez Hansa Reitera w 1916 r., zaakceptowany jako zespół w 1942 roku Rozwija się u nosicieli antygenu HLA-B27 (80%) w następstwie zakażenia Chlamydia trachomatis (drogi moczowe), Salmonella, Shigella, Yersinia, lub Campylobacter (przewód pokarmowy) Często postaci niekompletne Czestość występowania szacuje się na 0.5% – 4% wszystkich zakażeń dróg moczowych, M:K około 5:1 Objawy ogólne Stany podgorączkowe Spadek masy ciała Zmęczenie Objawy za strony dróg moczowych śluzowo-ropna wydzielina z cewki moczowej objawy dysuryczne cechy zapalenia gruczołu krokowego zapalenie jądra i/lub najądrza zapalenie szyjki macicy, jajowodów zapalenie pęcherza moczowego Objawy oczne zespołu Reitera Zapalenie spojówek u 30% - 60% chorych Zapalenie rogówki Zapalenie tęczówki u 5% - 10% chorych, u chorych z postacią przewlekłą zapalenie tęczówki dotyczy 20% 50% przypadków Rzadko zapalenie twardówki, zapalenie nerwu wzrokowego obrzęk siatkówki, Zapalenie spojówek w przebiegu zespołu Reitera Zajęcie stawów w zespole Reitera Zwykle niesymetryczne zapalenie z zajęciem niewielu stawów, rzadko zapalenie wielostawowe Najczęściej zajęte stawy kolanowe (70% przypadków), skokowe (57%), śródstopno-palcowe (35%), nadgarstkowe i stawy „drobne” rąk (45%) Zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych u 20-50 % chorych Częste zapalenia (entezopatie) Zajęcie kręgosłupa (parasyndesmofity) przyczepów ścięgnistych Zapalenie stawów śródstopno-palcowych Zmiany skórno-śluzówkowe Powierzchowne owrzodzenia prącia (balanitis circinata) Powierzchowne owrzodzenia na błonach śluzowych okolicy policzkowej jamy ustnej i na języku Późne rogowacenie skóry (keratoderma blennorrhagicum) Rzadko rumień guzowaty Keratoderma blenorrhagicum Keratoderma blenorrhagicum Keratoderma blenorrhagicum Balanitis circinata Inne objawy zespołu Reitera Uszkodzenie układu bodźcoprzewodzącego serca (wydłużenie odcinka PR, zmiany odcinka ST, blok przedsionkowo-komorowy u 1% chorych, zapalenie aorty wstępującej u 1% chorych) Sporadycznie zapalenie osierdzia i względna niedomykalność zastawek aorty rzadko zapalenia nerwów obwodowych Przebieg zespołu Reitera Czas trwania rzutu zapalenia 3-5 miesięcy, Częste nawroty, czasem związane z ponownym zakażeniem U około 20% chorych przejście w przewlekłe zapalenie Badania laboratoryjne Niedokrwistość, leukocytoza Wysokie OB i CRP Białkomocz, leukocyturia, erytrocyturia Wykładniki zapalenia w płynie stawowym Obecny antygen reumatoidalny, przeciwjądrowe HLA-B27, czasem ujemny obecne czynnik przeciwciała Badania obrazowe Okołostawowy zanik kostny po 3-4 tyg. Entezofity i nadżerki w miejscach przyczepu ścięgien do kości – guz kulszowy, krętarz większy, kość piętowa Asymetryczne syndesmofity (parasyndesmofity) Asymetryczne sacroilitis Zwężenie szpar stawowych i nadżerki w zajętych stawach Badania w kierunku zakażenia Chlamydiami Konieczność znalezienia chlamydii w wymazach z cewki moczowej, szyjki macicy, spojówek U 36% kobiet zakażenie bezobjawowe Wykazanie antygenów bakteryjnych lub DNA w stawach metodą PCR Odczyny dodatnie u 12% zdrowych kobiet Dodatnie odczyny w ponad 4 lata od zakażenia u chorych bezobjawowych Antybiotykoterapia w zespole Reitera Doksycyklina 2x100 mg/24h do 30 dni Chinolony Makrolidy (Roksytromycyna 2x150 mg/24h, Azytromycyna, Erytromycyna 2 g/24h) Konieczność leczenia partnera seksualnego Antybiotykoterapia w zespole Reitera Zmniejszenie nawrotów zapaleń stawów do 10% w porównaniu z 37% u nieleczonych Skrócenie okresu zaostrzenia o 50% Być może leczenie wydłużone do 3-6 miesięcy będzie bardziej skuteczne O wynikach decyduje szybkość wdrożenia leczenia (zalecane jest leczenie antybiotykami wszystkich zakażeń układu moczowo-płciowego) Leczenie objawowe zespołu Reitera Niesteroidowe leki przeciwzapalne Dostawowe i okołostawowe podawanie glikokortykoidów Leczenie modyfikujące przebieg choroby Salazopiryna 0.5-3.0 g/d. Metotreksat 12.5-20 mg raz na tydzień Cyklosporyna, azatiopryna Systemowa kortykoterapia (zapalenie tęczówki, coxitis) Zakażenie parvowirusem B19 Mały wirus DNA, zagnieżdża się w komórkach macierzystych układu czerwonokrwinkowego, megakariocytach, komórkach śródbłonka, łożysku Zakażenie drogą oddechową, głównie u dzieci Okresy zakażenia: • • Okres utajenia 6-18 dni Okres wiremii – trwa 5-6 dni, objawy grypopodobne Odpowiedź immunologiczna – przeciwciała IgM pojawiają się po 10-12 dniu zakażenia i utrzymują się do 3 miesięcy, przeciwciała IgG utrzymują się do końca życia (występują u 40-80% dorosłych) Leczenie objawowe Zakażenie parvowirusem B19 Zespoły kolagenozopodobne Obecność różnych autoprzeciwciał (przeciwciał antykeratynowych, skierowanych przeciw kolagenowi typu II, natywnemu DNA, kardiolipinie) Większość chorych zdrowieje w ciągu 6 miesięcy Objawy toczniopodobne – wysypka, gorączka, artropatia, cytopenia, obniżenie stężenia dopełniacza, obecność przeciwciał przeciwjądrowych i czynnika reumatoidalnego U części chorych rozwój tocznia rumieniowatego układowego (?) Popaciorkowcowe zapalenie stawów Ostre zapalenie stawów, symetryczne lub nie, niemigrujące, może zajmować jeden staw Słaba reakcja na salicylany i inne nlpz Poprzedzające zakażenie paciorkowcem typu A Brak objawów gorączki reumatycznej Nie spełnia kryteriów Jonesa dla gorączki reumatycznej Popaciorkowcowe zapalenie stawów U 90% chorych poprzedzone anginą Odstęp pomiędzy anginą a zapaleniem stawów < 2 tygodnie Zajęte duże stawy, u 10-30% małe, u 24% stawy osiowe Czas trwania do kilku miesięcy U 6% chorych zmiany zastawkowe Leczenie penicyliną przez 5 lat lub do 21 roku życia
