Artykuł

Prace poglądowe
2 3. Reuben A.: Biliary proteins. Hepatology 1984, 4, 46S-50S.
24. LaRusso N.F.: Proteins in bile: how they get there and what
they do. Am. J. Physiol. 1984, 247, G199-G205.
25. Reuben A., Howell K.E., Boyer J.L.: Effects of taurocholate on the size of mixed lipid micelles and their associations with pigment and proteins in rat bile. J. Lipid Res.
1982, 23, 1039–1052.
26. Burnstein M.J., Ilson R.G., Petrunka C.N., Taylor R.D.,
Strasberg S.M.: Evidence for a potent nucleating factor
in the gallbladder bile of patients with cholesterol gallstones. Gastroenterology 1983, 85, 801–807.
27. Strasberg S.M., Toth J.L., Gallinger S., Harvey P.R.: High
protein and total lipid concentration are associated with
reduced metastability of bile in an early stage of cholesterol
gallstone formation. Gastroenterology 1990, 98, 739–746.
28. Groen A.K., Noordam C., Drapers J.A., Egbers P., Jansen
P.L., Tytgat G.N.: Isolation of a potent cholesterol nucleation-promoting activity from human gallbladder bile:
role in the pathogenesis of gallstone disease. Hepatology
1990, 11, 525–533.
29. Holzbach R.T., Kibe A., Thiel E., Howell J.H., Marsh M.,
Hermann R.E.: Biliary proteins. Unique inhibitors of cholesterol crystal nucleation in human gallbladder bile. J.
Clin. Invest. 1984, 73, 35–45.
30. Kibe A., Holzbach R.T., LaRusso N.F., Mao S.J.T.: Inhibiton of cholesterol crystal formation by apolipoproteins in
supersaturated model bile. Science 1984, 225, 514–516.
31. Sewell R.B., Mao S.J.T., Kawamoto T., LaRusso N.F.: Apoproteins of high, low, and very low-density lipoproteins
in human bile. J. Lipid Res. 1983, 24, 391–401.
32. Shephers J., Packard C.J., Grundy S.M., Yeshurun D., Gotto A.M., Taunton O.D.: Effects of saturated and polyunsaturated fat diets on the chemical composition and metabolism of low density lipoproteins in man. J. Lipid Res.
1980, 21, 91–99.
33. LaRusso N.F., Kawamoto T., Mao S.J.T., Sewell R.B.: Lipoproteins, lysosomes and biliary lipids. W: G. Paumgartner,
A. Stiehl, W. Gerok (edit.). Bile Acid and Cholesterol in Health and Disease. MTP Press Ltd., Boston 1983, s. 67–69.
34.Wahlin T., Hullinger M., Axelsson H.: Effect of vagus nerve stimulation of the secretory-granule volume of the
principal cells of the mouse gallbladder epithelium. Acta
Physiol. Scand. 1979, 106, 359–363.
35. Wahlin T.: Histochemical analysis of mucosubstances and
cytochemical studies of the Golgi region and secretory
granules of the normal gerbil gallbladder principal cells.
Acta Anat. (Basel) 1979, 103, 468–476.
36. Reshetnyak V.: Concept of the pathogenesis and treatment
of cholelithiasis. World J. Hepatol. 2012, 4, 18–34.
37. Bouchier I.A.D., Cooperband S.R., El Kodsi B.M.: Mucous substances and viscosity of normal and pathological
human bile. Gastroenterology 1965, 49, 343–353.
38. Klinkspoor J.H., van Wijland M.J., Koeleman C.A., van
Dijk W., Tytgat G.N., Groen A.K.: Heteroheneity of human biliary mucin: functional implications. Clin. Sci.
(Lond.) 1994, 86, 75–82.
39. Wilhelmi M., Jüngst C., Mock M., Meyer G., Zünd B., Del
Pozo R., Jüngst D.: Effect of gallbladder mucin on the
Benign changes in the cellular structure of
the bitch mammary gland
Katkiewicz M., Department of Large Animal
Diseases with Clinic, Faculty of Veterinary Medicine,
Warsaw University of Life Sciences – SGGW
The aim of this article was to present the various
types of benign, pathological changes which
can be found in the bitch mammary gland.
Among them are: cystic fibrosis, adenosis and
proliferation of glandular cells either without
or with atypia. Here, the possible role of these
changes as preliminary ­markers of the mammary
gland risk malignancy in bitch was broadly
discussed.
Keywords: bitch, mammary gland, benign
pathological changes
142
crystallization of cholesterol in bile. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2004, 16, 1301–1307.
40. Lee S.P., Nicholls J.F.: Nature and composition of biliary
sludge. Gastroenterology 1986, 90, 677–686.
41. Lee S.P., Carey M.C., La Mont J.T.: Aspirin prevention of
cholesterol gallstone formation in prairie dogs. Science
1981, 211, 1429–1430.
42. Lee S.P., La Mont J.T., Carey M.C.: Role of gallbladder mucus hypersecretion in the evolution of cholesterol gallstones. J. Clin. Invest. 1981, 67, 1712–1723.
43. Beltrán M.A.: Pancreatobiliary feflux in patients with
a normal pancreatobiliary junction: pathologic implications. World J. Gastroenterol. 2011, 17, 953–962.
44. Mathur S.K., Duhan A., Singh S., Aggarwal M., Aggarwal
S., Sen R., Singh S., Garg S.: Correlation of gallstone characteristics with mucosal changes in gall bladder. Trop.
Gastroenterol. 2012, 33, 39–44.
45. Anwer M.S., Clayton L.M.: Role of extracellular Ca2+ in
hepatic bile formation and taurocholate transport. Am.
J. Physiol. 1985, 249, G711-G718.
46. Cummings S.A., Hofmann A.F.: Physiologic determinants
of biliary calcium secretion in the dog. Gastroenterology
1984, 87, 664–673.
47. Bouchier I.A.D.: Biochemistry of gallstone formation. Clin.
Gastroenterol. 1983, 12, 25–48.
48. Hofmann A.F.: Secretion and precipitation of calcium in
bile. W: G. Paumgartner, A. Stiehl, W. Gerok (edit.). Enterohepatic Circulation of Bile Acids and Sterol Metabolism. MTP Press Limited., Lancaster 1985, s. 305–319.
49. Sutor D.J., Percival J.M.: The effect of bile on the crystallisation of calcium carbonate, a constituent of gallstones.
Clin. Chim. Acta 1978, 89, 479–484.
50. Rege R.V., Moore E.W.: Pathogenesis of calcium-containing gallstones. Canine ductular bile, but not gallbladder bile, is supersaturated with calcium carbonate. J. Clin.
Invest. 1986, 77, 21–26.
51. Whiting M.J., Watts J.M.: Cholesterol gallstone pathogenesis: a study of potential nucleating agents for cholesterol crystal formation in bile. Clin. Sci. (Lond.) 1985, 68,
589–596.
52. Leuschner U., Wosiewitz U., Baumgärtel H., Leuschner
M., Iwamura K., Klicic X., Frenk H.: Dissolution of calcified cholesterol stones and of brown and black pigment
stones of the gallbladder. Digestion 1988, 39, 100–110.
53. Van Erpecum K.J., van Berge Henegouwen G.P., Stoelwinder B., Schmidt Y.M., Willekens F.L.: Bile concentration
is a key factor for nucleation of cholesterol crystals and
cholesterol saturation index in gallbladder bile of gallstone patients. Hepatology 1990, 11, 1–6.
54. Berr F., Kullak-Ublick G.-A., Paumgartner G., Münzing
W., Hylemon P.B.: 7α-dehydroxylating bacteria enhance
deoxycholic acid input and cholesterol saturation of bile
in patients with gallstones. Gastroenterology 1996, 111,
1611–1620.
55. Su C.C., Higuchi W.I., Gilmore I.T., Danzinger R.G., Hofmann A.F.: Mesophase formation during cholesterol gallstone dissolution in human bile: effect of bile acid composition. J. Pharm. Sci. 1984, 73, 1160–1161.
56. Tazuma S., Ochi H., Horikawa K., Miura H., Ohya T., Kajiyama G., Itoh K.: Effect of phospholipid fatty acid composition on cholesterol nucleation and crystal growth.
W: A. F. Hofmann, G. Paumgartner, A. Stiehl (edit.). Bile
Acids in Gastroenterology. Basic and Clinical Advances.
Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 1995, s. 315–318.
57. Van Erpecum K.J.: Pathogenesis of cholesterol and pigment gallstones: an update. Clin. Res. Hepatol. Gastroenterol. 2011, 35, 281–287.
58. Uematsu I., Suzuki N., Takahashi W.: Studies on formation of the cholesterol gallstone (mixed stone); especially role of the conjugated bilirubin in gallbladder bile. Jpn.
J. Gastroenterol. 1980, 77, 221–230.
59. Drapers J.A., Groen A.K., Stout J.P., Noordam C., Hoele
F.J., Jansen P.L., Tytgat G.N.: Quantification of cholesterol nucleation promoting activity in human gallbladder
bile. Clin. Chim. Acta 1987, 165, 295–302.
60. Groen A.K., Stout J.P., Drapers J.A., Hoek F.J., Grijm R.,
Tytgat G.N.: Cholesterol nucleation-influencing activity
in T-tube bile. Hepatology 1988, 8, 347–352.
61. Peled Y., Halpern Z., Baruch R., Goldman G., Gilat T.: Cholesterol nucleation from its carriers in human bile. Hepatology 1988, 8, 914–918.
62. Sedaghat A., Grundy S.M.: Cholesterol crystals and the
formation of cholesterol gallstones. N. Engl. J. Med. 1980,
302, 1274–1277.
63. Holzbach R.T., Marsh M., Olszewski M., Holan K.R.: Cholesterol solubility in bile. Evidence that supersaturated bile
is frequent in healthy man. J. Clin. Invest. 1973, 52, 1467–
1479.
64. Holzbach R.T., Howell J.H., Freedman M.R., Marsh M.E.,
Thiel E.S., Kibe A.: Nucleation inhibitors: presence in
native human bile and possible role in the pathogenesis
of cholesterol gallstone disease. W: G. Paumgartner, A.
Stiehl, W. Gerok (edit.). Bile Acid and Cholesterol in Health and Disease. MTP Press Ltd., Boston 1983, s. 55–60.
65. Busch N., Lammert F., Matern S.: Imbalance of biliary
pronucleating and antinucleating factors in cholesterol
gallstone formation. W: H. Fromm, U. Leuschner (edit.).
Bile Acids – Cholestasis – Gallstones. Advances in Basic
and Clinical Bile Acid Research. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 1996, s. 194–202.
66. Smith B.F.: Human gallbladder mucin binds biliary lipids
and promotes cholesterol crystal nucleation in model bile.
J. Lipid Res. 1987, 28, 1088–1097.
67. Yang L., Chen J.H., Cai D., Wang L.Y., Zha X.L.: Osteopontin and integrin are involved in cholesterol gallstone formation. Med. Sci. Monit. 2012, 18, BR16-BR23.
Prof. dr hab. Krzysztof Romański, Katedra Biostruktury i Fizjologii, Wydział Medycyny Weterynaryjnej, Uniwersytet Przyrodniczy, ul. Norwida 31,
50-375 Wrocław, e-mail: [email protected]
Niezłośliwe zmiany patologiczne
w strukturze komórkowej
gruczołu sutkowego suk
Maria Katkiewicz
z Katedry Chorób Dużych Zwierząt z Kliniką Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie
Z
miany chorobowe występujące w gruczole sutkowym suk stanowią jeden z najpoważniejszych problemów zdrowotnych u tych
zwierząt. Szczególnie wysoką śmiertelność
powoduje obecność guzów złośliwych. Wyniki badań statystycznych wykazały, że okres
przeżycia chorych zwierząt po usunięciu
guza złośliwego wynosi mniej niż 2 lata, a nieco dłużej przy występowaniu raka in situ (1).
Wyniki własnych obserwacji przeprowadzonych na wycinkach guzów gruczołu sutkowego, pochodzących z usuniętych
chirurgiczne i nadesłanych do rutynowego badania histopatologicznego wykazały, że obraz zmian patologicznych stwierdzanych w jednym wycinku guza może być
bardzo zróżnicowany. Stąd mogą wynikać
błędy w interpretacji zmian chorobowych
Życie Weterynaryjne • 2014 • 89(2)
Prace kliniczne i kazuistyczne
powstałe na skutek oceny przypadkowo pobranego wycinka chorego gruczołu. Występowanie obok guzów złośliwych innego
typu zmian chorobowych w strukturze komórkowej gruczołu pozwala przypuszczać,
że są one wyrazem pierwotnego uszkodzenia gruczołu sutkowego. W patologii
gruczołu sutkowego u kobiet jednoznacznie mówi się, że pierwotnie obserwowane
zmiany chorobowe mogą prowadzić do
przekształcenia się w złośliwą metaplazję nowotworową komórek gruczołu (2).
Opracowanie to poświęcono przedstawieniu struktury mikroskopowej niezłośliwych zmian w strukturze komórkowej
gruczołu sutkowego u suk. Motywem skłaniającym do przedstawienia tych, różnych
pod względem patomorfologicznym, typów
zmian chorobowych występujących w gruczole sutkowym były najnowsze informacje
dotyczące tego problemu w gruczole sutkowym u kobiet (1). U kobiet w procesie rozwoju niezłośliwych zmian patologicznych
zachodzących w komórkach gruczołu sutkowego określono pewne charakterystyczne etapy. W następstwie tych zmian może
dojść w gruczole do wystąpienia złośliwej
metaplazji nowotworowej.
Wydaje się, że to nowe spojrzenie na proces rozwoju zmian chorobowych w gruczole sutkowym może w przyszłości stać się
przyczyną nowelizacji klasyfikacji nowotworów występujących w tym gruczole. Już
obecnie przypuszcza się, że podział na nowotwory pochodzenia „pęcherzykowego”
i „przewodowego” nie ma uzasadnienia, ponieważ wszystkie nowotwory złośliwe gruczołu rozwijają się w wyniku metaplazji nowotworowej komórek końcowego odcinka
gruczołu mlekowego (terminal duct lobular unit; 1), co jest zgodne z hipotezą wysuniętą już w 1980 r. przez Wellingsa (3). Fakt
ten zmienia w zasadniczy sposób podejście
do obecnie używanej nomenklatury nowotworów gruczołu sutkowego. Równocześnie,
w wyniku znacznego postępu w rozpoznawaniu stopnia uszkodzenia komórek gruczołu sutkowego, zostały określone typy
zmian patologicznych, które mogą stanowić wyraz pierwotnego uszkodzenia poprzedzającego ich metaplazję nowotworową.
Powszechnie wiadomo, że funkcja, a zarazem równowaga wszystkich elementów
komórkowych w gruczole sutkowym jest
regulowana za pośrednictwem receptorów
komórkowych swoistych dla odpowiednich
hormonów. Na pierwszy plan w tej zależności wysuwa się działanie hormonów jajnikowych i oksytocyny. Stąd też coraz częściej w profilaktyce choroby nowotworowej
gruczołu sutkowego u suk jest stosowane
chirurgiczne usuwanie jajników.
Zmiany patologiczne pojawiające się
w strukturze komórkowej gruczołu sutkowego stanowią efekt działania bodźców
chorobowych, do których w pierwszym rzędzie należy zaliczyć zaburzenia hormonalne. Efekt działania chorobotwórczego zależy od wielu różnorodnych czynników, dlatego obserwuje się także duże zróżnicowanie
w obrazie zmian budowy komórkowej gruczołu. Zostały one usystematyzowane w patologii gruczołu sutkowego kobiet (1). Na
podstawie tego podziału zmian patologicznych w opracowaniu zostaną przedstawione analogiczne zmiany patologiczne występujące w gruczole sutkowym u suk.
Torbiele gruczołowe z włóknieniem zrębu
gruczołu sutkowego
W obrazie mikroskopowym gruczołu sutkowego stwierdza się w gruczołach obecność zmian torbielowatych. Zmiany te
mogą być w różnym stopniu zaawansowania. Przy występowaniu torbieli o bardzo
dużym świetle gruczoł w ocenie makroskopowej ma strukturę gąbczastą. Duże torbiele są wysłane nabłonkiem płaskim i otacza je pas zrębu, który ulega włóknieniu
Ryc. 1. Gruczoł sutkowy psa. Widoczne duże torbiele gruczołowe otoczone
włóknistym zrębem łącznotkankowym. W środku pola w zrębie widoczne ognisko
komórek nacieku zapalnego. HE × 10
Życie Weterynaryjne • 2014 • 89(2)
(ryc. 1). W świetle torbieli znajduje się wydzielina, która może być inkrustowana solami wapnia. W przypadkach kiedy następuje pęknięcie torbieli i wydzielina wydostaje się do zrębu, pojawia się reakcja zapalna
w postaci nacieku komórkowego, złożonego głównie z limfocytów i makrofagów.
Cytoplazma makrofagów zawiera sfagocytowaną wydzielinę i ma lekko żółtawe zabarwienie (ryc. 2). W mniejszych torbielach
nabłonek gruczołowy może wykazywać
cechy wydzielania apokrynowego (ryc. 3).
Obok różnej wielkości torbieli w tym typie zmian spotyka się rozrost miąższu gruczołu widoczny w postaci zwiększenia liczby
gruczołów (adenosis), w których także może
być powiększenie ich światła (ryc. 4). Może
to być faza początkowa powstawania dużych torbieli. Ten typ zmian, a w szczególności kiedy nagromadzona wydzielina wiąże
się z transformacją nabłonka gruczołowego
w nabłonek płaski, dawniej opisywano jako
gruczolaka (adenoma) gruczołu sutkowego.
Opisanym wyżej zmianom torbielowatym w gruczołach towarzyszy włóknienie
zrębu (ryc. 1, 2, 3). Można spotkać opinie, że
proces włóknienia (fibrosis) zrębu jest wynikiem pękania dużych torbieli i uwalniania
do zrębu zawartej w nich wydzieliny, która
indukuje miejscowo rozwój procesu zapalnego. Czy jednak jest to jedyna przyczyna,
biorąc pod uwagę fakt, że komórki zrębu posiadają także receptory, np. dla hormonów
jajnikowych? W celu wyjaśnienia patogenezy zmian chorobowych zachodzących w zrębie gruczołu sutkowego konieczne jest wykonanie dalszych badań nad ewentualnym
wpływem na komórki zrębu obecnych u chorego zwierzęcia zaburzeń hormonalnych.
Zmiany patologiczne w zrębie obok
włóknienia, manifestują się także powstawaniem zmian sklerotycznych oraz metaplazji
chrzęsto-kostnej. Na rycinie 5 przedstawiono
adenosis gruczołu sutkowego z ogniskiem
metaplazji chrzęstnej w zrębie gruczołu.
Ryc. 2. Gruczoł sutkowy psa z cechami rozrostu i włóknienia zrębu oraz torbielami
gruczołowymi. W lewym górnym rogu obecne w zrębie skupisko makrofagów
o żółtawym zabarwieniu cytoplazmy (sfagocytowana wydzielina torbieli),
a w środku pola komórkowy naciek zapalny. HE × 10
143
Prace kliniczne i kazuistyczne
Ryc. 3. Gruczoł sutkowy psa, gruczoły w całym zraziku uległy zmianom torbielowatym,
a komórki gruczołowe wykazują cechy wydzielania apokrynowego. HE × 20
Ryc. 4. Gruczoł sutkowy psa. Proliferacja gruczołów (adenosis),
przy równoczesnym występowaniu zmian torbielowatych w gruczołach. HE × 10
Ryc. 5. Gruczoł sutkowy psa. Zrazik gruczołowy z cechami adenosis, a w rozrosłym
zrębie obecna metaplazja chrzęstna. HE × 20
Ryc. 6. Gruczoł sutkowy psa. Proliferacja komórek gruczołowych bez cech atopii.
HE × 20
Ryc. 7. Gruczoł sutkowy psa. Proliferacja komórek gruczołowych z cechami atypii.
Zwracają uwagę nadbarwliwe jądra tych komórek. HE × 40
Ryc. 8. Gruczoł sutkowy psa. Brodawkowaty rozrost w przewodzie
wyprowadzającym. HE × 20
Rozrost komórek nabłonków
gruczołowych i przewodów
wyprowadzających bez cech atypii
z włóknieniem zrębu gruczołu
Ten typ zmian patologicznych charakteryzuje się rozrostem komórek nabłonków
gruczołu (ryc. 6), w których nie stwierdza
się cech atypii. Podobnie jak w torbielach
144
i gruczolistości (adenosis) gruczołu sutkowego, w tym typie zmian patologicznych
zrąb także ulega włóknieniu i zmianom sklerotycznym. W licznych przypadkach w jednym wycinku chorego gruczołu wyrazem
proliferacji komórek przewodów gruczołowych jest obecność rozrostu brodawkowatego. Nabłonek przewodów wyprowadzających jest zwykle hiperplastyczny, a także
może mieć cechy wydzielania apokrynowego. Proliferacji komórek gruczołowych
zwykle towarzyszy wzrost liczby gruczołów.
Rozrost komórek nabłonków gruczołowych
i przewodowych z cechami atypii
Ten typ rozrostu w gruczole sutkowym
przyjmuje się jako graniczną postać zmian
Życie Weterynaryjne • 2014 • 89(2)
Prace kliniczne i kazuistyczne
Ryc. 9. Gruczoł sutkowy psa. Rak brodawkowaty (in situ) przewodu
wyprowadzającego. W komórkach raka widoczna metaplazja złośliwa. HE × 40
Ryc. 10. Gruczoł sutkowy psa. W lewym dolnym rogu widoczny fragment
ściany dużej torbieli otoczonej włóknistym zrębem, w którym widoczny jest
okołonaczyniowy komórkowy naciek zapalny, a powyżej ognisko raka gruczołu
sutkowego o wzroście naciekowym. HE × 20
Ryc. 11. Gruczoł sutkowy psa. Rak gruczołu sutkowego z cechami wzrostu
naciekowego i wysokiego stopnia atypii komórek guza. HE × 20
Ryc. 12. Gruczoł sutkowy psa. Rak wrzecionowatokomórkowy o bardzo wysokim
stopniu atypii komórkowej i z licznymi jądrami w fazie podziału mitotycznego oraz
wzroście naciekowym komórek guza. HE × 40
chorobowych z pojawieniem się złośliwej metaplazji nowotworowej. Jakkolwiek
rozrostowi ulegają komórki atypowe, lecz
jeszcze nie posiadają cech raka in situ.
W związku z trudną oceną tego typu rozrostu przyjęto, że występuje wówczas,
kiedy komórki ulegające proliferacji wypełniają nie więcej niż 50% światła pęcherzyka gruczołu. Komórki te są jednolitej
budowy i mają nadbarwliwe jądra (ryc. 7).
W przewodach wyprowadzających ten typ
rozrostu manifestuje się powstawaniem
wewnątrzprzewodowych brodawczaków
(ryc. 8). W procesie rozwoju nowotworów
złośliwych w gruczole sutkowym u kobiet
przyjmuje się, że rozrost komórek posiadających cechy atypii poprzedza rozwój
raka in situ, zarówno o niskim, jak i o wysokim stopniu złośliwości (1).
Podsumowanie
Celem opracowania było przedstawienie
występowania analogicznych typów niezłośliwych zmian chorobowych spotykanych
Życie Weterynaryjne • 2014 • 89(2)
w strukturze komórkowej gruczołu sutkowego u kobiet i u suk. To podobieństwo
stwarza pewną możliwość do prowadzenia badań porównawczych w patogenezie
raka gruczołu sutkowego.
Wyłączne występowanie przedstawionych zmiany patologicznych o niezłośliwym charakterze w badanych guzach
gruczołu sutkowego suk stanowił niski
procent (na 100 badanych wycinków od
5 do 7%). Znakomita większość badanych guzów to różnego typu nowotwory złośliwe gruczołu sutkowego (ryc. 9, 10,
11, 12), których rozpoznanie nie powinno nastręczać większej trudności. Na rycinie 9 przedstawiono raka brodawkowatego in situ przewodu gruczołowego w celu
porównania z brodawkowatym rozrostem
komórek z cechami atypii (ryc. 8). Zarówno niekontrolowany charakter wzrostu, jak
i brak zróżnicowania komórek raka stanowią podstawowe cechy morfologiczne tego
złośliwego nowotworu.
Podobnie jak to opisano w guzach
gruczołu sutkowego u kobiet (4, 5),
w przypadkach kiedy nowotwór złośliwy miał niewielkie rozmiary i w ocenianym wycinku była pozornie zdrowa tkanka gruczołowa, to w większości guzów
występowały w niej różnego typu opisane wyżej zmiany chorobowe o charakterze niezłośliwym (ryc. 10). Spostrzeżenie
to stanowi bardzo ważny dowód potwierdzający wysuwaną obecnie hipotezę dotyczącą procesu dynamiki rozwoju raka
gruczołu sutkowego. Ponadto mimo zasadniczych różnic w cyklu jajnikowym
kobiet i suk, można zaproponować raka
gruczołu sutkowego suk jako model biologiczny do szeroko pojętych badań porównawczych nad patogenezą i terapią tej
choroby u kobiet.
Współistnienie zmian chorobowych
o charakterze niezłośliwym i złośliwym
nasuwa przypuszczenie, że ich przyczyną
jest działanie podobnych czynników chorobotwórczych.
Wyniki obserwacji zwracają uwagę
na fakt, że ogniskowo występująca różnorodność typów zmian patologicznych
145
Prace kliniczne i kazuistyczne
w badanym wycinku tkanki może być
przyczyną postawienia fałszywego rozpoznania, co stanowi poważne ostrzeżenie dla patologa oceniającego guzy. W rutynowej ocenie złośliwości komórek nowotworowych należy zwracać uwagę na
charakter wzrostu guza, stopień atypii komórek, stopień nasilenia ich proliferacji
wyrażony liczebnością figur podziału mitotycznego (ryc. 11, 12) oraz zdolność do
dawania przerzutów drogą naczyń krwionośnych i limfatycznych. Wynik badania
histopatologicznego powinien zawierać
Pododermatitis in rats
Godlewska A.1, Barszcz K.2, Bielecki W.3,
Kamola D.4, Private Veterinary Dispensory
PULSVET in Warsaw1, Department of Morphological
Sciences2, Department of Pathology and Veterinary
Diagnostics3, Department of Physiological Sciences4,
Faculty of Veterinary Medicine, Warsaw University
of Life Sciences – SGGW
This paper aims at the presentation of a condition
which is not seldom in pet rats submitted to the veterinary clinic. Pododermatitis is a complex problem
that results from inflammation and infection of the
plantar surface and connective tissue of the limb.
Factors important in the development of pododermatitis in rats are: overweight, injury, environmental agents and also genetic predisposition. Here, the
etiopathology, major characteristics and treatment
protocols for pododermatitis in rats were described.
Keywords: rat, pododermatitis, treatment
Z
apalenie skóry podeszwy (pododermatitis) jest chorobą przewlekłą o wieloczynnikowym podłożu, występującą między innymi u szczurów. Stwierdza się ją zarówno u zwierząt trzymanych w domach,
Ryc. 1. Hiperkeratoza skóry podeszwy
146
te cechy, które w dużym stopniu charakteryzują stopień zróżnicowania komórek
nowotworu, co stanowi konieczną informację w wyborze metod dalszego leczenia zwierzęcia.
Piśmiennictwo
1.M. Grant Maxie (edit.): Jubb, Kennedy and Palmers Pathology of Domestic Animals. Vol. 1, 5th ed., Saunders &
Elsevier, Philadelphia. 2007, s. 777–781.
2.Kumar V, Abbas A.K., Fausto N., Aster J.C.: Robbins and
Cotran Pathologic Basis of Disease. 8th ed., Saunders &
Elsevier, Philadelphia 2010, s. 1066–1095.
3.Wellings S.R.: A hypothesis of the origin of human breast cancer from the terminal ductal lobular unit. Path Res
Pract 1980, 166, 515–519.
4.Abdel-Fatah T.M.A.. Powe D.G., Hodi Z..: High frequency of coexistence of columnar cell lesions, lobular neoplasia, and low grade ductal carcinoma in situ with invasive tubular carcinoma and invasive lobular carcinoma.
Am. J. Surg. Pathol. 2007, 31, 417–426.
5.Schnitt S.J.: Benign breast disease and breast cancer risk:
morphology and beyond. Am. J. Surg. Pathol. 2003, 27,
836–841.
Prof. dr hab. Maria Katkiewicz,
e-mail: [email protected]
Pododermatitis u szczurów
Agata Godlewska1, Karolina Barszcz2, Wojciech Bielecki3, Dariusz Kamola4
ze Specjalistycznej Przychodni Weterynaryjnej PULSVET w Warszawie1 oraz Katedry
Nauk Morfologicznych2, Katedry Patologii i Diagnostyki Weterynaryjnej3 i Katedry Nauk
Fizjologicznych4 Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie
jak i w hodowlach laboratoryjnych. Leczenie pododermatitis jest długotrwałe i nie
zawsze przynosi satysfakcjonujące efekty (1, 2, 3).
Etiopatogeneza
Czynnikami predysponującymi do wystąpienia pododermatitis u szczurów są czynniki środowiskowe, takie jak: twarde podłoże (w szczególności druciana podłoga),
urazy (np. nieodpowiednia ściółka), zbyt
rzadkie sprzątanie klatki przez właściciela z uwagi na keratolityczne działanie
mocznika czy też niewielka aktywność fizyczna wynikająca z ograniczonej przestrzeni, na której zwierzę przebywa. Duże
znaczenie mają także nadwaga zwierzęcia
oraz wszystkie choroby utrudniające poruszanie się lub powodujące wady postawy
i w konsekwencji nierównomierne obciążanie przeciwległych kończyn. W przypadku szczurów wymienia się także predyspozycje genetyczne do występowania
pododermatitis (1, 4, 5).
Długotrwały ucisk mechaniczny skóry podeszwy prowadzi do jej ogniskowej
martwicy, zaczerwienienia i hiperkeratozy naskórka (ryc. 1). Skóra staje się wówczas bardziej wrażliwa na urazy. Kolejnym
stadium jest powstanie owrzodzenia, które stopniowo się powiększa. Przewlekły
stan zapalny zazwyczaj prowadzi do pojawienia się ziarniniaków (ryc. 2). Możliwe
są przejściowe krwawienia. Rana na powierzchni dłoniowej bądź podeszwowej
kończyny może ulec wtórnej infekcji bakteryjnej. Najczęściej izolowanym patogenem jest Staphylococcus aureus (1, 4, 5, 6,
7). Z czasem zakażenie szerzy się głębiej,
Ryc. 2. Deformacja i owrzodzenie skóry podeszwy
Życie Weterynaryjne • 2014 • 89(2)