Peptydy natriuretyczne i ich zastosowanie w codziennej praktyce

PRACE POGLĄDOWE
Piotr J. Stryjewski1
Bohdan Nessler2
Matusik Paweł3
Leszek Badacz4
Jacek Nowak1
Jadwiga Nessler2
Peptydy natriuretyczne i ich zastosowanie
w codziennej praktyce klinicznej według
wytycznych Europejskiego Towarzystwa
Kardiologicznego
Natriuretic peptides and their use in clinical practice
according to the guidelines of the European Society of
Cardiology
Oddział Kardiologii,
Wielospecjalistyczny Szpital w Chrzanowie
Ordynator:
Dr n. med. Jacek Nowak.
1
Klinika Choroby Wieńcowej Instytutu
Kardiologii Collegium Medicum
Uniwersytetu Jagiellońskiego.
Krakowski Szpital Specjalistyczny
im. Jana Pawła II w Krakowie.
Kierownik:
Prof. dr hab. n. med. Jadwiga Nessler
2
Klinika Elektrokardiologii Instytutu
Kardiologii Collegium Medicum
Uniwersytetu Jagiellońskiego.
Krakowski Szpital Specjalistyczny
im. Jana Pawła II w Krakowie.
Kierownik:
Prof. dr hab. n. med. Jacek Lelakowski
3
Oddział Kardiologii Inwazyjnej,
Elektroterapii i Angiologii. Zespół
Opieki Zdrowotnej w Pinczowie.
Ordynator:
Dr n. med. Leszek Badacz
4
Dodatkowe słowa kluczowe:
peptydy natriuretyczne
BNP
NT-proBNP
Additional key words:
natriuretic peptide
BNP
NT-proBNP
Adres do korespondencji:
Piotr J. Stryjewski
Ul. Felińskiego 22/47
31-236 Kraków
Tel.: +48 509 598 959
e-mail: [email protected]
Przegląd Lekarski 2014 / 71 / 1
W ostatnich latach oznaczanie
stężenia peptydów natriuretycznych
znalazło szerokie zastosowanie w
codziennej praktyce klinicznej. Najczęściej wykorzystywane jest oznaczanie
stężenia NT-proBNP, w związku z jego
najdłuższym okresem półtrwania (120
minut) i stabilnością. Według wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego oznaczenie NT-proBNP
znalazło zastosowanie, w diagnostyce
ostrej oraz przewlekłej niewydolności krążenia, w stratyfikacji ryzyka
w ostrych zespołach wieńcowych, w
zatorowości płucnej oraz w ocenie
ogólnego ryzyka sercowo – naczyniowego u pacjentów przed zabiegami
chirurgicznymi. Ponadto istnieją
prace, których autorzy udowodnili
przydatność oznaczenia NT-proBNP
w wadach zastawkowych, migotaniu
przedsionków oraz omdleniach.
In recent years, assay levels of
natriuretic peptides are used in everyday clinical practice. The most commonly used is the assay the concentration of NT-proBNP in conjunction with
the longest half-life (120 minutes) and
its stability. According to the guidelines
of the European Society of Cardiology
determination of NT-proBNP were used
in the diagnosis of acute and chronic
heart failure, risk stratification in acute
coronary syndromes, pulmonary embolism and in assessing the overall
risk of cardio - vascular patients prior
to surgery. In addition, there are works
whose authors have demonstrated the
usefulness of NT-proBNP determination in valvular, atrial fibrillation, and
syncope.
Wstęp
Peptydy natriuretyczne (NP) są oligopeptydowymi neurohormonami uczestniczącymi w regulacji gospodarki wodnosodowej i utrzymaniu homeostazy układu
sercowo-naczyniowego. Powodują zwiększenie filtracji kłębuszkowej i zmniejszenie
resorpcji zwrotnej sodu w nerce oraz hamują wydzielanie reniny i aldosteronu. Ponadto
hamują aktywność współczulnego układu
nerwowego i bezpośrednio rozszerzają
naczynia krwionośne [1]. Kardiomiocyty w
odpowiedzi na zwiększenie ich napięcia
przy wzroście obciążenia wstępnego lub
następczego wydzielają przedsionkowy
peptyd natriuretyczny (ANP) i peptyd
natriuretyczny typu B (BNP) [1,2]. We
krwi są obecne wydzielane ekwimolarnie
N-końcowe fragmenty prohormonów: NTproANP i NT-proBNP oraz czynne hormony:
ANP i BNP. Wzrost stężeń tych peptydów
we krwi świadczy o aktywacji mechanizmów
kompensacyjnych [3].
Okres półtrwania przedsionkowego peptydu natriuretycznego (ANP, atrial natriuretic
peptid) w osoczu krwi wynosi około 2–3
min., mózgowego peptydu natriuretycznego
(BNP, brain natriuretic peptide) około 20
min., zaś N – końcowego propeptydu natriuretycznego typu B (NT-proBNP, N-terminal
pro b-type natriuretic petide) około 120 min.
[4,5]. Okresy półtrwania NT-proANP i NTproBNP we krwi są wielokrotnie dłuższe w
porównaniu z ANP i BNP, w wyniku czego ich
stężenia są wyższe, zwłaszcza przy schorzeniach prowadzących do wzmożonego ich
uwalniania. Ponadto poziom NT-proANP w
osoczu wykazuje mniejszą zmienność niż
ANP, zaś NT-proBNP mniejszą niż BNP [5].
Z uwagi na powyższe, w codziennej praktyce klinicznej najczęściej stosowany jest
NT-proBNP - zarówno w rozpoznawaniu lub
wykluczaniu niektórych stanów klinicznych
jak również w ocenie progresji choroby [3].
Na podstawie dużych, wieloośrodkowych
badań klinicznych, określono znaczenie
oznaczenia stężenia BNP i NT-proBNP w
różnych stanach chorobowych [3].
Niewydolność krążenia (HF, heart
failure)
Stężenie BNP/NT–proBNP w osoczu
wzrasta, w dysfunkcji skurczowej i rozkurczowej oraz w przeroście lewej komory.
Wartości korelują ze stopniem zaawansowania niewydolności serca, między innymi
z klasą wydolności wg NYHA [3,6,7]. Wzrost
stężenia peptydów natriuretycznych typu B u
chorych na niewydolność krążenia, związany
jest ze wzrostem objętości krążącego osocza
33
i wynikającego z tego wzmożonego napięcia
skurczowego mięśnia sercowego.
Wg wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC, European
Society of Cardiology) z 2012 zastosowanie oznaczenia stężenia zostało zaproponowane jako jedno z najważniejszych
narzędzi diagnostycznych, stosowanych
w diagnostyce podejrzenia zarówno ostrej
jak i przewlekłej HF. Wartości BNP<100
pg/ml, a NT-proBNP<300 pg/ml w ostrej
oraz BNP<35 pg/ml, a NT-proBNP<125
pg/ml w przewlekłej HF, przy prawidłowym
EKG pozwalają na wykluczenie z dużym
prawdopodobieństwem HF i odstąpienie od
konieczności wykonania badania echokardiograficznego. W diagnostyce HF peptydy
natriuretyczne, w świetle wytycznych ESC
z 2012 roku zyskały klasę zaleceń IIA oraz
poziom wiarygodności C [8,9].
Podkreśla się rosnącą rolę oznaczania
stężenia MR-proANP (mid-regional proatrial
natriuretic peptide) jako testu biochemicznego pozwalającego wykluczyć HF u pacjentów, z objawami o nagłym początku lub ich
zaostrzeniem. Wartość MR-proANP <120
pg/ml pozwala z dużym prawdopodobieństwem wykluczyć ostrą HF, a jej wartość
diagnostyczna jest co najmniej porównywalna z NT-proBNP [8,9].
W części poświęconej farmakoterapii,
w wytycznych z 2012 r. znalazło się nowe
wskazanie dla stosowania eplerenonu
(z grupy MRA) u chorych ze skurczową
niewydolnością serca oraz stosunkowo
łagodnymi objawami. Pacjentom z utrzymującą się tachykardią mimo stosowania
optymalnej dawki beta-adrenolityku i rytmem
zatokowym, zaleca się ponadto włączenie
do leczenia iwabradyny [8,9].
Ocena rokowania i monitorowanie
leczenia niewydolności serca
Zwiększone stężenie BNP/NT-proBNP
jest predyktorem niekorzystnego przebiegu choroby, konieczności hospitalizacji
oraz zgonu sercowego. Oznaczenia BNP/
NT-proBNP mogą – obok oceny klinicznej – służyć do wyodrębnienia chorych
z zaawansowaną niewydolnością serca,
kwalifikujących się do przeszczepu serca
[8]. Oszacowanie w ten sam sposób ryzyka
nagłej śmierci sercowej ułatwia kwalifikację
do wszczepiania kardiowertera – defibrylatora [8]. Wyjściowo zwiększone stężenie
BNP/NT-proBNP zmniejsza się szybko w
trakcie leczenia niewydolności serca. Na
przeszkodzie wykorzystaniu oznaczeń
BNP/NT-proBNP, w monitorowaniu leczenia
oraz określeniu wartości docelowych, stoi
duża zmienność stężenia BNP/NT-proBNP
u leczonych chorych. Niemniej jednak
oznaczanie BNP/NT-proBNP jest użyteczne w monitorowaniu przebiegu choroby.
Zwiększenie stężenia BNP/NT-proBNP jest
sygnałem niewyrównania niewydolności serca, a monitorowanie stężenia tych peptydów
może być pomocne w planowaniu częstości
wizyt kontrolnych [8].
Ostre zespoły wieńcowe (OZW)
U pacjentów z OZW w wyniku niedokrwienia mięśnia sercowego, dochodzi do
dysfunkcji skurczowej i rozkurczowej lewej
komory serca, z czym wiąże się zwiększe34
nie stężenia NT-proBNP w surowicy krwi
[10-12].
Wg wytycznych ESC dotyczących
diagnostyki i leczenia ostrych zespołów
wieńcowych bez przetrwałego uniesienia
odcinka ST (NSTEMI), najwyższą klasę
rekomendacji (IA) uzyskało zalecenie stratyfikacji ryzyka w NSTEMI. Ocena ryzyka
opiera się na wywiadzie, objawach, badaniu
przedmiotowym, zmianach w zapisie EKG
oraz biomarkerach. Wśród biomarkerów
wymieniane są obok troponin i hsCRP także
BNP i NT-proBNP. Istnieją mocne dowody
z badań retrospektywnych dotyczących
NSTEMI, które wskazują, że w grupie chorych z podwyższonym stężeniem BNP lub
NT-proBNP odsetek zgonów jest 3–5-krotnie
wyższy niż u osób, u których te stężenia są
niższe, niezależnie od wyników oznaczenia
troponin i hsCRP. Podwyższone stężenie
BNP/NT-proBNP silnie związane jest z
ryzykiem zgonu [13].
BNP/NT-proBNP są również przydatne
w ocenie prognostycznej u pacjentów z
ostrymi zespołami wieńcowymi, z uniesieniem odcinka ST (STEMI) [14]. W badaniu
FRISC-II oceniono stężenie NT-proBNP
podczas ostrej i przewlekłej fazy STEMI.
Zaobserwowano, że wyższa wartość
predykcyjna występuje przy ocenie NTproBNP po trzech i sześciu godzinach po
STEMI i jest lepszym wskaźnikiem ryzyka
śmiertelności niż oznaczenie NT-proBNP
przy przyjęciu lub 48 godzin po przyjęciu.
Jednak najlepszy czas na pobranie próbki
krwi do oceny stężenia BNP lub NT-proBNP
w tej grupie chorych, pozostaje jeszcze nie
ustalony [15,16].
Podczas analizy wyników stężenia
BNP/NT-proBNP w odniesieniu do ostrych
zespołów wieńcowych, należy pamiętać,
że przejściowy wzrost ich stężenia może
wystąpić także po przezskórnej interwencji
wieńcowej [17].
Zatorowość płucna (PE, pulmonary
embolism)
W następstwie chorób układu oddechowego, może dochodzić do nadciśnienia
płucnego, przerostu i przeciążenia prawej
komory oraz do jej niewydolności. Może
to skutkować wzrostem stężenia BNP/
NT-proBNP we krwi, ponieważ dochodzi do
zwiększenia napięcia ściany prawej komory
serca. Zjawisko to występuje w znacznie
większym nasileniu w przypadkach zatorowości płucnej, która jest przyczyną ok.
0,5% hospitalizacji w Oddziałach Kardiologicznych [18].
Analiza piśmiennictwa wskazuje na
rosnącą liczbę dowodów naukowych świadczących, że w ostrej PE poziom BNP lub
NT-proBNP odzwierciedla nasilenie dysfunkcji prawej komory serca oraz zaburzeń
hemodynamicznych. Ostatnie doniesienia
wskazują, że BNP oraz NT-proBNP, jako
wykładniki dysfunkcji prawej komory serca,
dostarczają dodatkowych informacji prognostycznych w stosunku do parametrów echokardiograficznych. Pomimo, że podwyższone stężenia BNP oraz NT-proBNP wiążą się
z gorszymi wynikami, ich pozytywna wartość
predykcyjna jest niska (12–26%). Z drugiej
strony, niskie stężenia BNP i NT-proBNP
mogą być zastosowane do identyfikacji
chorych o dobrym rokowaniu, w odniesieniu
do wczesnej śmiertelności lub powikłanego
przebiegu klinicznego (negatywna wartość
predykcyjna 94-100%) [19].
Stwierdzono, że jednoczesne oznaczenie troponiny oraz NT-proBNP pozwalało,
w sposób bardziej precyzyjny stratyfikować
normotensyjnych chorych z PE. Związana
z PE 40-dniowa śmiertelność w grupie
chorych z wysokimi stężeniami zarówno
troponiny T jak i NT-proBNP przekraczała
30%. Umiarkowana śmiertelność wynosząca 3,7% występowała w grupie chorych, z
izolowanym wzrostem NT-proBNP, podczas
gdy niskie stężenie obu biomarkerow wskazywało na dobre rokowanie wczesne [19].
Wady zastawkowe
Niektóre wady zastawkowe prowadzą
do wzrostu objętości oraz ciśnienia w lewej
komorze serca, co może prowadzić do wzrostu stężenia BNP/NT-proBNP. Istnieją prace,
których autorzy zaobserwowali, że stężenie
w surowicy BNP/NT-proBNP jest wiązane
z klasą czynnościową oraz z rokowaniem
w stenozie aortalnej oraz niedomykalności
mitralnej. Powyższe obserwacje wymagają
dalszych prac, gdyż dotychczasowe badania
nie są wystarczające [20].
Nadciśnienie tętnicze (HA, hypertonia
arterialis)
W dostępnym piśmiennictwie występują doniesienia, których autorzy dokumentują przydatność oznaczenia stężenia
NT-proBNP w diagnostyce nadciśnienia
tętniczego. Wzrost stężenia NT-proBNP u
pacjentów z HA jest następstwem przerostu lewej komory serca, do którego często
dochodzi w przebiegu HA [9].
W podgrupie 1801 osób z prawidłowym
ciśnieniem tętniczym uczestniczących w badaniu Framingham Heart Study zaobserwowano, że podwyższone wartości BNP wiążą
się, ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia
HA u mężczyzn. Zależności tej nie wykazano
w grupie kobiet [21].
Migotanie przedsionków (AF, atrial
fibrillation)
Migotanie przedsionków stwierdza się
u 1-2 % populacji ogólnej, a częstość jego
występowania wzrasta wraz z wiekiem. Częściej występuje u mężczyzn. Na małych badaniach zaobserwowano, że stężenie BNP
i NT-proBNP są zwiększone u pacjentów z
AF, nawet w przypadku braku strukturalnej
choroby serca [22]. Tsuchida w swoich
badaniach zaobserwował, że podczas AF
stężenie BNP było 2,4 krotnie wyższe, niż
przed napadem. Następnie po kardiowersji
farmakologicznej stężenie to powracało
do wartości wyjściowych. Wzrost stężenia
BNP następował praktycznie natychmiast
po rozpoczęciu AF. Z uwagi na powyższe
diagnostyka HF u osób z AF jest ograniczona [23].
Ogólne ryzyko sercowo – naczyniowe
Stężenia BNP i NT-proBNP w surowicy
stały się bardzo ważnym czynnikiem prognostycznym w grupie pacjentów z niewydolnością serca, OZW oraz stabilną chorobą
niedokrwienną serca. Przedoperacyjna
P.J. Stryjewski i wsp.
ocena stężenia BNP oraz NT-proBNP jest
dodatkowym czynnikiem prognostycznym
dla długoterminowej śmiertelności oraz
występowania incydentów sercowych po
poważnych niekardiologicznych zabiegach
chirurgicznych [24].
Należy rozważyć ocenę stężenia NTproBNP i BNP dla uzyskania niezależnej
informacji prognostycznej dotyczącej
okołooperacyjnego oraz późnego ryzyka
wystąpienia incydentów sercowych, w
grupie pacjentów wysokiego ryzyka (IIa B).
Natomiast nie zaleca się rutynowej oceny
wskaźników, w profilaktyce incydentów
sercowych (III C) [24].
W badaniu Framingam Heart Study,
badano stężenie BNP w grupie 3346 bezobjawowych osób bez niewydolności serca
w okresie 5 letniej obserwacji [25]. W tym
okresie 119 osób zmarło, 79 miało pierwszy
incydent sercowo – naczyniowy. W grupie
pacjentów ze stężeniem BNP mieszczącym
się w najwyższym tercylu, w badanej grupie
ryzyko śmiertelności wzrastało – 1,6 krotnie, ryzyko rozwoju pierwszego incydentu
sercowo – naczyniowego – 1,8 krotnie,
wystąpienia AF – 1,9 krotnie, rozwoju
niewydolności serca – 3,1 krotnie oraz wystąpienia udaru mózgu lub przejściowego
ataku niedokrwiennego – 2,0 krotnie [25].
Obserwacja ta wykazuje, że oznaczenie
poziomów BNP mogą być również przydatne w ocenie ryzyka wystąpienia niektórych
chorób u pacjentów bezobjawowych.
Omdlenia
Istnieją nieliczne prace, których autorzy
badali przydatność oznaczenia stężenia
BNP/NT-proBNP w diagnostyce omdleń wazowagalnych i kardiogennych. W badaniach
retrospektywnych Tanimoto i wsp. [26] wykazali, że u chorych z omdleniami pochodzenia
sercowego stężenie BNP w surowicy jest
wyższe niż w grupie z omdleniami wazowagalnymi. Podobne obserwacje poczynił
Pfister i wsp. Zaobserwował, że stężenie
NT-proBNP w grupie omdleń kardiogennych
jest znamiennie wyższe w porównaniu do
grupy omdleń wazowagalnych [27,28].
Pozasercowe przyczyny zmian stężenia BNP/NT-proBNP
Wzrost stężenia BNP/NT-proBNP obserwujemy w:
- nadczynności tarczycy,
- Zespole Cushinga,
- Hiperaldosteronizmie pierwotnym,
- marskości wątroby z wodobrzuszem,
- niewydolności nerek,
- krwotoku podpajęczynówkowego,
- przyjmowaniu leków: glikokortykosteroidów oraz hormonów tarczycy,
- starszym wieku,
- osób płci żeńskiej.
Przegląd Lekarski 2014 / 71 / 1
Spadek stężenia BNP/NT-proBNP obserwujemy w:
- otyłości,
- przyjmowania leków: diuretyki, ACE
inhibitory, agoniści i antagoniści układu
adrenergicznego [29].
Podsumowanie
Ocena stężenia NT-proBNP znalazła
szerokie zastosowanie w codziennej praktyce klinicznej. Głównie dotyczy to pacjentów
z podejrzeniem ostrej lub zaostrzeniem
przewlekłej niewydolności krążenia. Zgodnie
z wytycznymi ESC można również stosować
oznaczenie stężenia NT-proBNP w ostrych
zespołach wieńcowych, zatorowości płucnej
oraz ocenie ryzyka sercowo – naczyniowego.
Piśmiennictwo
1. Stein BC, Levin RI: Natriuretic peptides: Physiology,
therapeutic potential, and risk stratification in ischemic
heart disease. Am Heart J. 1998; 135: 914-923.
2. Stryjewski PJ, Nessler B, Cubera K, Nessler J:
Peptydy Natriuretyczne. Historia odkrycia, budowa
chemiczna, mechanizm działania oraz metabolizm.
Podstawy zastosowania diagnostycznego i leczniczego. Przegl Lek. 2013; 70: 463-467.
3. Rademaker M, Richards M: Cardiac natriuretic peptide for cardiac health. Clin Sci. 2005; 108: 23-36.
4. Holmes SJ, Espiner EA, Richards AM, Yandle
TG, Frampton C. et al: Renal, endocrine, and
hemodynamic effects of human brain natriuretic
peptide in normal man. J Clin Endocrinol Metab.
1993; 76: 91-96.
5. Potter LR, Yoder AR, Flora DR, Antos LK, Dickey
DM: Natriuretic Peptides: Their Structures, Receptors,
Physiologic Functions and Therapeutic Applications.
Handb Exp Pharmacol. 2009; 191: 341-366.
6. Mair J: Biochemistry of B-type natriuretic peptide
– where are we now? Clin Chem Lab Med. 2008;
46: 1507-1514.
7. Tsai SH, Lin YY, Chu SJ, Hsu CW, Cheng SM:
Interpretation and use of natriuretic peptides in
non–congestive heart failure settings. Yonsei Med
J. 2010; 51: 151-163.
8. McMurray J, Adamopoulos S, Anker S, Auricchio
A, Böhm M. i wsp: Wytyczne ESC dotyczące
rozpoznania oraz leczenia ostrej i przewlekłej niewydolności serca na 2012 rok. Kardiol Pol. 2012;
70: 101-176.
9. Nessler J: Leczenie niewydolności serca w 2012 roku
– co uległo zmianie?. Kardiol Dypl. 2012; 7: 23-32.
10. Gackowski A, Isnard R, Piwowarska W, Komajda
M: Peptyd natriuretyczny typu B (BNP) – nowa
metoda diagnostyczna w kardiologii? Kardiol Pol.
2002; 56: 644-649.
11. Grabowski M, Filipiak KJ, Karpinski G, Wretowski
D, Rdzanek A. et al: Prognostic value of B-type
natriuretic peptide levels on admission in patients
with acute ST elevation myocardial infarction. Acta
Cardiol. 2005; 60: 537.
12. Stryjewski PJ, Pietrucha AZ, Stopyra K, Nessler
B, Kruszelnicka O: Ocena aktywności reninowej
osocza u osób z ostrym zawałem mięśnia sercowego
leczonych pierwotną angioplastyką wieńcową. Przegl
Lek. 2011; 68: 354-358.
13. Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, Bax J, Boersma E. i wsp: Wytyczne dotyczące diagnostyki
i leczenia ostrych zespołów wieńcowych bez przetrwałego uniesienia odcinka ST. Kardiol Pol. 2011;
69: 203-270.
14. Richards AM, Nicholls MG, Espiner EA, Lainchbury JG, Troughton RW. et al: B-type natriuretic
peptides and ejection fraction for prognosis after
myocardial infarction. Circulation. 2003; 107: 27862792.
15. Heeschen C, Hamm CW, Mitrovic V, Lantelme NH,
White HD. et al: N-terminal pro-B-type natriuretic
peptide levels for dynamic risk stratification of patients
with acute coronary syndromes. Circulation 2004;
110: 3206-3212.
16. Jernberg T, Stridsberg M, Venge P, Lindahl B:
N-terminal pro brain natriuretic peptide on admission
for early risk stratification of patients with chest pain
and no ST-segment elevation. J Am Coll Cardiol.
2002; 40: 437-445.
17. Murdoch DR, McDonagh TA, Byrne J, Blue L,
Farmer R. et al: Titration of vasodilatator therapy
in chronic heart failure according to plasma brain
natriuretic peptide concentration: randomized comparison of hemodynamic and neuroendocrine effects of
tailored versus empirical therapy. Am Heart J. 1999;
138: 1126-1132.
18. Stryjewski PJ, Krupa E, Janus B, Cubera T, Nessler B. i wsp: Epidemiologia zatorowości płucnej u
pacjentów oddziału kardiologicznego. Przegl Lek.
2011; 68: 588-591.
19. Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, Agnelli
G, Galič N. i wsp: wytyczne dotyczące diagnostyki
i postępowania w ostrej zatorowości płucnej. Kardiol
Pol. 2009; 67: 1-51.
20. Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F, Antunes MJ,
Baron-Esquivias G. et al: Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012). Eur
Heart J. 2012; 33: 2451-2496.
21. Freitag MH, Larson MG, Levy D, Benjamin EJ,
Wang TJ. et al: Plasma brain natriuretic peptide
levels and blood pressure tracking in the Framingham
Heart Study. Hypertension 2003; 41: 978-983.
22. Lellouche N, Berthier R, Mekontso-Dessap A,
Braconnier F, Monin JL. et al: Usefulness of plasma
B-type natriuretic peptide in predicting recurrence of
atrial fibrillation one year after external cardioversion.
Am J Cardiol. 2005; 95: 1380-1382.
23. Tsuchida K, Tanabe K: Influence of paroxysmal
atrial fibrillation attack on brain natriuretic peptide
secretion. J Cardiol. 2004; 44: 1-11.
24. Poldermans D, Bax JJ, Boersma E, De Hert S,
Eeckhout E. et al: Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące przedoperacyjnej
oceny ryzyka sercowego oraz okołooperacyjnego
postępowania kardiologicznego u pacjentów poddawanych zabiegom niekardiologicznym. Kardiol Pol.
2010; 68: 51-108.
25. Wang TJ, Larson MG, Levy D, Benjamin EJ, Leip
EP. et al: Plasma natriuretic peptide levels and the
risk of cardiovascular events and death. N Engl J
Med. 2004; 350: 655-663.
26. Tanimoto K, Yukiiri K, Mizushige K, Takagi Y,
Masugata H. et al: Usefulness of brain natriuretic
peptide as a marker for separating cardiac and
noncardiac causes of syncope. Am J Cardiol. 2004;
93: 228-230.
27. Pfister R, Diedrichs H, Larbig R, Erdmann E,
Schneider CA: NT–proBNP for differential diagnosis
in patients with syncope. Int J Cardiol. 2009; 133:
51-54.
28. Pfister R, Hagemeister J, Esser S, Hellmich M, Erdmann E, Schneider CA: NT-pro-BNP for diagnostic
and prognostic evaluation in patients hospitalized for
syncope. Int J Cardiol. 2012; 155: 268-272.
29. Ślubowska K, Durlik M: Znaczenie kliniczne
oznaczania stężeń BNP oraz NT-proBNP u osób
po przeszczepieniu nerki. Nepfrol Dial Pol. 2009;
13: 250-253.
35