Biologiczne podstawy zachowania
advertisement
Biologiczne podstawy zachowania WYKŁAD 14 Stres Prof. dr hab. Krzysztof Turlejski Instytut Biologii Doświadczalnej PAN WSZiP im. H. Chodkowskiej Stres: kto to wymyślił? Twórcą tego pojęcia był austrowęgierski biochemik Hans Selye (1907-1982), magister endokrynologii w Pradze, profesor Uniwersytetu w Montrealu. Badał stres przez 50 lat . Napisał ponad 1400 artykułów i ponad 30 książek na ten temat. Pierwsza definicja zjawiska: artykuł „A Syndrome Produced by Diverse Nocuous Agents” – 1936 Selye opisał syndrom adaptacyjny (General Adaptation Syndrome, GAS), wywoływany dowolnym zaburzeniem homeostazy ogólnej. Selye zdefiniował stres jako nieswoistą reakcję organizmu na wszelkie stawiane mu wymagania. Książka: „Stress of life”(1956). W Polsce wydana jako „Stres życia” Fazy stresu Wg Selye'go alarmu (szoku). Aktywacja układu sympatycznego (adrenalina, noradrenalina). Mobilizacja systemu ucieczki lub ataku. Faza oporu, przeciwdziałania, walki Faza przystosowania (przy niezbyt silnym, długotrwałym stresie) Faza wyczerpania zasobów organizmu (choroba adaptacyjna) Faza Stres w psychologii W psychologii najczęściej cytowaną definicją jest definicja R.S. Lazarusa: Stresem jest określona interakcja między osobą a otoczeniem, która oceniana jest przez osobę jako obciążająca lub przekraczająca jej zasoby i zagrażająca jej dobrostanowi. (Psychological stress and the coping process, 1966). Według tej definicji o uznaniu relacji za stresową rozstrzygać ma subiektywne odczucie osoby uczestniczącej, a nie właściwości obiektywne. J. Strelau zdefiniował stres (1996) jako stan, który charakteryzowany jest przez silne emocje negatywne, takie jak strach, lęk, złość, wrogość, a także inne stany emocjonalne, wywołujące dystres oraz sprzężone z nimi zmiany fizjologiczne i biochemiczne ewidentnie przekraczając normalny poziom aktywacji. Emocje a sprawność odpowiedzi organizmu na stres 1. Duża zmienność osobnicza reakcji na stres. 2. Komponenty emocjonalne: gniew, rozdrażnienie, podniecenie, drażliwość, smutek, rozpacz. 2. Silne reakcje emocjonalne mogą zmniejszyć, a nie zwiększyć zdolność do adekwatnej rekcji na trudną sytuację. Zależność sprawności odpowiedzi od poziomu stresu ma charakter odwróconego U: najwyższą sprawność reakcji osiąga organizm przy średnim poziomie stresu. Optymalny poziom stresu jest osobniczo zmienny. Reakcja na stres psychiczny i społeczny zależy od oceny SUBIEKTYWNEJ. Indywidualna ocena sytuacji jako: - miłej, spokojnej - albo nudnej; - niebezpiecznej – albo przyjemnie emocjonującej. Psychiczne uwarunkowania odczuwanego poziomu stresu Poczucie przewidywalności sytuacji i kontroli nad nią zmniejsza stres. Doświadczenia z małpami: - szok poprzedzany bodźcem świetlnym i niespodziewany; - ta sama liczba szoków dla dwu zwierząt, ale jedno mogło je wyłączyć, a drugie zależała od działania pierwszego; - jedno otrzymywało szoki, drugie ją obserwowało. W każdym przypadku strona aktywna była mniej zestresowana. Dla wielu ludzi podróż samochodem jest mniej stresująca niż samolotem, mimo że jest bardziej niebezpieczna, ponieważ w samochodzie ludzie mają poczucie kontroli sytuacji. Podobnie, w przypadku korków samochodowych jazda alternatywną, mniej zatłoczoną trasą bez zysku czasowego zmniejsza stres. Doświadczalnie można wywołać stan bezsilności u szczurów, które nie są fizycznie wyczerpane. Leki przeciwdepresyjne pomagają im dłużej aktywnie walczyć z przeciwnościami. Wniosek: brak kontroli sytuacji i jej nieprzewidywalność nasilają stres, prowadząc do apatii. Eustres i dystres Dystres (stres szkodliwy) to stres niosący cierpienie i dezintegrację psychiczną. Eustres (stres dobry, stres korzystny) to czynnik motywujący, prowadzący do osiągnięć życiowych i rozwoju własnej osobowości. Optymalny poziom stresu, to maksymalny poziom eustresu. STRESORY silne i słabe Wydarzenia traumatyczne o rozmiarach katastrof, obejmujące całe grupy ludzi, np. wojny, klęski żywiołowe. Poważne zagrożenia dotyczące jednostek lub kilku osób, np. śmierć małżonka lub bliskiej osoby, separacja, rozwód czy utrata pracy. Drobne, codzienne utrapienia. Elementy i fazy odpowiedzi na stres ostry Faza I Mobilizacja – wydzielanie noradrenaliny w mózgu, silna aktywacja i koncentracja uwagi, wzrost wydolności motorycznej. Uruchomienie układu emocji negatywnych w mózgu i obwodowego układu współczulnego. Wydzielanie adrenaliny z rdzenia nadnerczy do krwi. Aktywacja procesów pamięci, zwłaszcza powiązanej z emocjami. Faza II Reakcja fizjologiczna (wydzielanie hormonów osi podwzgórze-przysadka-nadnercze). Kortyzol jest wydzielany z kory nadnerczy do krwi. Wyrzut hormonów tarczycy – szybszy metabolizm. Zmiana zachowania. Fizyczne osłabienie. Obniżenie odporności immunologicznej (wpływ kortyzolu). Przy długim trwaniu – negatywne skutki dla zdrowia. Mechanizm odpowiedzi na stres W reakcji stresowej biorą udział dwa systemy biologiczne - współczulny układ autonomiczny, który aktywuje się jako pierwszy oraz system hormonalny podwzgórze-przysadkanadnercza (oś HPA), który zaczyna działać po pewnym czasie. Współczulny (adrenergiczny) obwodowy układ nerwowy wydzielanie adrenaliny z nadnerczy przyspieszenie tętna i oddechu szybsza i bardziej efektywna praca serca rozszerzenie oskrzeli oraz źrenic rozkładanie tłuszczy na kwasy tłuszczowe i glicerol i ich wyrzut do krwi rozkład glikogenu zmagazynowanego w wątrobie do glukozy i wyrzut do krwi Wszystkie te zmiany przygotowują organizm do dużego wysiłku fizycznego i dużego wydatku energetycznego. Druga faza reakcji stresowej W odpowiedzi na bodźce stresujące, podwzgórze uwalnia kortykoliberynę, a ta uwalnia z przysadki do krwi hormon aktywujący korę nadnerczy – ACTH. Jednocześnie kortykoliberyna bezpośrednio aktywuje układ limbiczny, wzbudzając emocje (poczucie napięcie). W odpowiedzi na ACTH, kora nadnerczy wydziela do krwi glukokortykoidy (głównie kortyzol) i mineralokortykoidy (aldosteron). Są to hormony sterydowe. Kortyzol ma działanie mobilizujace metabolizm (wyrzut glukozy) i zmniejszające odpowiedź immunologiczną. Aldosteron podnosi ciśnienie krwi. Oś podwzgórze-przysadkanadnercza Podwzgórze pobudza przysadkę, wydzielając kortykoliberynę (CRH corticotropin-releasing hormone). Przedni płat przysadki pod wpływem CRH wydziela inny hormon - kortykotropinę (hormon adrenokortykotropowy, ACTH). Kortykotropina zostaje przetransportowana do kory nadnerczy, które wydzielają kortykoidy (m.in. kortyzol, aldosteron). Kortykoliberyna (CRH) Kortykoliberyna, jest hormonem stresu produkowanym w podwzgórzu, skąd przy aktywacji podwzgórza jest uwalniana do przysadki, gdzie aktywuje oś HPA. Poza podwzgórzem, kortykoliberyna jest także produkowana przez neurony kory czołowej, zakrętu obręczy, ciała migdałowatego, jądra półleżącego oraz w jądrach pnia mózgu: miejsca sinawego i szwu. Oprócz aktywacji osi stresu, kortykoliberyna aktywuje zachowania lękowe, redukuje zachowania wzmacniane nagrodą, hamuje głód i popęd płciowy. Receptory kortykoliberyny Istnieją dwa typy receptorów kortykoliberyny. Są one rozmieszczone w innych strukturach mózgu, a ich działanie jest prawdopodobnie przeciwstawne. Myszy pozbawione receptora CRH1 cechuje zmniejszony poziom lęku, a receptora CRH2 - zwiększony. Dwa równoległe tory reakcji stresowej Reakcja układu sympatycznego jest szybsza, niż reakcja układu hormonalnego Jest wiele hormonów stresu Adrenalina, noradrenalina i kortyzol to główne, ale nie jedyne hormony biorące udział w reakcji stresowej. Biorą w niej udział również endorfiny i enkefaliny, które zmniejszają percepcję bólu, tyroksyna (hormon tarczycy) przyspieszająca uruchamianie rezerw energii nagromadzonej w tłuszczu, aldosteron podnoszący ciśnienie tętnicze krwi, a także: melanotropina, tyreotropina, wazopresyna, renina, hormon wzrostu, glukagon, prolaktyna, parathormon, kalcytonina, gastryna i wiele innych. Jądra noradrenergiczne mózgu Jądro miejsca sinawego (nucleus locus coeruleus) j jądro traktu samotnego (nucleus tractus solitarius) znajdują się w pniu mózgu. Ich neurony mają niezwykle rozgałęzione aksony i wydzielają noradrenalinę w całym mózgu i rdzeniu kręgowym. Jądra te są aktywowane zarówno przez stresory fizjologiczne (np. spadek stężenia glukozy, ciśnienia krwi, objętości krwi, zaburzenie termoregulacji), jak i psychiczne. Projekcje z jądra trakty samotnego do podwzgórza aktywują oś podwzgórze-przysadka-nadnercza. Z kolei aktywacja tej osi dalej aktywuje układ adrenergiczny. Przy silnym pobudzeniu projekcje noradrenergiczne wzmacniają zachowania lękowe przez pobudzanie ciała migdałowatego i hamowanie aktywności kory przedczołowej. Umiarkowana aktywacja tego jądra zwiększa czujność, koncentrację i selektywność uwagi. To, jaki efekt pobudzenia jadra miejsca sinawego przeważy zależy od aktywności innych układów neuronalnych, rodzaju stresora i fazy reakcji stresowej. Układ dopaminergiczny W ośrodkowym układzie nerwowym istnieją dwa główne szlaki dopaminergiczne. Ich jądra położone w śródmózgowiu (istota czarna i brzuszne pole nakrywki) odgrywają istotną rolę w przebiegu reakcji stresowej pełni. Aksony tych jąder dają projekcję do prążkowia i kory mózgowej (zwłaszcza kory przedczołowej, która odpowiada za pamięć krótkotrwałą). Aktywacja układu dopaminergicznego uruchamia wiele reakcji istotnych dla poradzenia sobie ze stresującą sytuacją: - moduluje odpowiedź emocjonalną, - poprawia samopoczucie - zwiększa selektywność uwagi i poprawia uczenie się. Układ serotoninergiczny Serotonina jest produkowana w pniu mózgu przez jądra szwu, skąd aksony ich neuronów rozprzestrzeniają się na cały mózg. Podczas ostrej fazy stresu układ ten zwiększa swoją aktywność. Rola tego neuroprzekaźnika zależy od okolicy mózgu i receptora serotoninergicznego, który ulega aktywacji. Istotną rolę w reakcji stresowej pełni receptor 5HT1A, który współdziała z receptorami glukokortykoidowymi. Zaburzenie tej interakcji może być czynnikiem wywołującym depresję. Ciało migdałowate i hipokamp Ciało migdałowate odpowiada za pamięć emocjonalną i bierze udział w rozpoznawaniu stresora i przypisywaniu mu znaczenia emocjonalnego. Pełni główną rolę w zachowaniach warunkowanych negatywnymi emocjami, zwłaszcza lękiem. Nadmierna aktywacja ciała migdałowatego, powodowana powtarzającymi się silnymi stresami lub stresem przewlekłym prowadzi do zahamowania czynności hipokampa, pełniącego bardzo ważną funkcję w procesach pamięci. Pod wpływem kortykoliberyny wydzielanej przez podwzgórze, hipokamp hamuje reakcje stresowe. Jednak bardzo wysoki poziom glukokortykoidów powoduje, że hipokamp nie hamuje, a dalej aktywuje kaskadę glukokortykoidów, co prowadzi do utrzymywania się reakcji stresowej i jego uszkadzania. Hipokamp uszkodzony przez działanie silnego stresu nie ma zdolności hamowania podwzgórza. Kora przedczołowa Kora przedczołowa odpowiada za hamowanie lub aktywowanie innych części mózgu, zależnie od podjętej decyzji o generacji pewnego zachowania, lub powstrzymania się od niego. Jej odpowiednie funkcjonowanie zapewnia adekwatne rozpoznanie stresora, utrzymywanie wzbudzenia wywołanego przez stres na odpowiednim poziomie i adekwatność reakcji na stres. Wpływ stresu na organizm Krótkotrwały stres Długotrwały stres Zmiany zachowania: -lęk -zwiększone napięcie -obniżony apetyt -obniżone libido Zmiany zachowania: -zaburzenia nerwicowe -depresja -PTSD (zespół stresu pourazowego) Zmiany w organizmie: Zmiany w organizmie: -wzrost ciśnienia krwi -obniżona odporność (większa zachorowalność na różne -wzrost tętna choroby) -rozszerzenie źrenic -wyczerpanie organizmu -przyspieszenie oddechu -wzrost poziomu glukozy w krwi -śmierć -obniżona aktywność przewodu pokarmowego -wzrost glukokortykoidów Stres a pamięć Silny stres zakłóca funkcjonowanie hipokampa, nie narusza natomiast funkcji ciała migdałowatego, które w sytuacji silnie stresogennej działa nawet aktywniej. Im wyższy poziom stresu i dłuższe działanie sytuacji stresującej, tym mniejsze prawdopodobieństwo, że zostanie ona prawidłowo zapisana w pamięci faktów, a większe, że będzie przechowywana w pamięci emocji (w ciele migdałowatym), nawet przez całe życie. Tak uwarunkowany lęk jest bardzo odporny na wygaszanie, chyba, że włączy się skutecznie kora przedczołowa. Jednak nawet po okresie wygaszania może dojść do samorzutnego odnowienia się tej reakcji czyli jej nagłego ponownego pojawienia. (LeDoux, 2000). Młodzież w okresie dorastania skuteczniej się uczy w sytuacji stresu, niż w sytuacji komfortowej. Biologiczna rola pamięci emocjonalnej Podczas stresu wydzielane są glukokortykoidy, noradrenalina i adrenalina. Receptory dla tych hormonów znajdują się w wielu strukturach mózgu, w tym w hipokampie i ciele migdałowatym i przysadce. Aktywacja tego systemu odgrywa istotną rolę w uczeniu się zależności między bodźcem, a jego złym następstwem. Pamięć emocjonalna pozwala w przyszłości automatycznie zareagować na pewne sygnały w przeszłości powiązane z niedobrymi następstwami, co pozwala na szybką reakcję zwiększającą prawdopodobieństwo przeżycia osobnika. Zaburzenia emocjonalne wywołane przez stres Uogólniony niepokój Paniczny strach/lęk (szczególnie wywołany niedotlenieniem) Syndrom obsesyjno-kompulsywny Post traumatic stress disorder (PTSD) Fobie W sumie te zaburzenia dotykają 1015% populacji. Mechanizm działania wczesnego stresu Silny lub długotrwały stres przeżyty w okresie rozwoju może trwale zmodyfikować ekspresję receptorów glukokortykoidów (hormonów stresu) w podwzgórzu i hipokampie. Z reguły jest ich w tych strukturach mniej. Sprawia to, że struktury te słabiej reagują na poziom krążących we krwi hormonów stresu Skutki wczesnego stresu Receptory glukokortykoidów w podwzgórzu zapewniają ujemne sprzężenie zwrotne: gdy we krwi jest dużo hormonów stresu, hamują one wydzielanie kortykoliberyny, co zmniejsza aktywację hormonalnej osi stresu. Zmniejszenie ilości receptorów GluR w podwzgórzu prowadzi do stałego podwyższenia poziomu krążących we krwi hormonów stresu. Organizm stale, bez przyczyny znajduje się w stanie hormonalnym podobnym do stresu. Zmniejszenie liczby receptorów glukokortykoidów w hipokampie może zaburzać mechanizmy pamięci. Receptory hormonów stresu znajdują się w wielu tkankach organizmu, toteż stały nadmiar tych hormonów we krwi prowadzi do trwałej zmiany metabolizmu i obniżenia odporności immunologicznej organizmu. Psychologiczne skutki stresu prenatalnego Zależnie od rodzaju i natężenia szkodliwych czynników, skutki mogą być bardzo różne. - zwiększona lękliwość i podatność na stres - depresja - hyperaktywność, skłonność do zachowań ryzykownych, niski poziom stresu - dezorganizacja pamięci operacyjnej, niezdolność do spójnego działania Stres i odporność. Psychoneuroimmunologia Powiązania między stresem i układem odpornościowym: - stres ostry wzmaga odporność (wzrasta liczba limfocytów T); - stres przewlekły upośledza odpowiedź immunologiczną. Wysoki poziom kortyzolu i innych hormonów sterydowych wydzielanych przez korę nadnerczy w czasie stresu obniża aktywność układu odpornościowego: zmniejsza reaktywność limfocytów, blokuje ich produkcję w grasicy i aktywuje proces ich wymierania. Psychologiczny „ciężar” stresu a choroby Stworzono skalę stresu, przypisując każdemu zdarzeniu pewną arbitralną liczbę punktów. Stwierdzono, że osoby, poddane działaniu stresu o łącznej wartości 300 punktów w ciągu jednego roku, zapadają na ciężką chorobę lub depresję z prawdopodobieństwem 80%. Jeżeli sumaryczne obciążenie stresowe wyniosło 200 punktów to prawdopodobieństwo zachorowania było nadal bardzo wysokie (50%). Przykładowo: śmierć bliskiej osoby lub rozwód to 200 pkt, utrata pracy – 150. Chroniczny stres i choroby Długotrwałe obniżenie poziomu odporności zwiększa nie tylko prawdopodobieństwo wystąpienia infekcji, ale i zachorowania na raka. Długotrwała aktywacja układu sercowonaczyniowego prowadzi do podwyższonego ciśnienia i chorób serca. Długotrwały wysoki poziom glukozy we krwi prowadzi do cukrzycy typu II. W sytuacji stresu zdrowienie po przebytej chorobie wydłuża się. Pytania na egzamin 1. Opisz mechanizm stresu, jego fazy i skutki dla organizmu i psychiki.
