prelekcja - devoted.pl

ZAPALENIA TARCZYCY:
 nieropne
o ostre
 udar krwotoczny guza tarczycy
 popromienne zapalenie tarczycy
 zapalenie tarczycy po podaniu TSH rekombinowanego
o podostre
 choroba de Quervaine’a
o przewlekłe
 choroba Hashimoto
 wole Riedla
 ropne
o ostre
 bakteryjne
o podostre / przewlekłe
 bakteryjne i grzybicze
DIAGNOSTYKA ZAPALEŃ TARCZYCY
 badanie podmiotowe i przedmiotowe
 ból tarczycy
 przebyte zapalenie gardła lub oskrzeli
 gorączka
 powiększenie i stwardnienie tarczycy
 powiększenie węzłów chłonnych szyi
 badania laboratoryjne
 OB
 leukocytoza, wzór odsetkowy
 TSH, fT4
 USG tarczycy
 dgn różnicowa
 p/ciała antyperoksydazowe (anty-TPO)
 BACC
 wychwyt T24 J-131
 posiew aspiratu z guzka (ropnia)
ROZLANE ZAPALENIE TARCZYCY
 ostre  bakteryjne
 podostre/przewlekłe  tbc, kiła, grzybice (AIDS)
 drogi zakażenia: krwiopochodna, limfatyczna, przez ciągłość
 objawy: obrzęk, bolesność tarczycy, zaczerwienienie skóry, chełbotanie, odczyn
węzłowy, dysfagia, gorączka do 40ºC
 badania dodatkowe: ↑ OB, leukocytozy, usg: guz hipoechogenny, scyntygrafia-„guz
zimny”
 BACC- granulocyty obojętnochłonne  posiew aspiratu
CHOROBA de Quervaine’a (podostre zapalenie tarczycy)
 najczęściej ♀ 30- 50lat
 po infekcji wirusowej
 gorączka, osłabienie, bóle stawowe





powiększenie i bolesne stwardnienie płata tarczycy
skóra nad tarczycą nie zmieniona
ból promieniuje do żuchwy, ucha, potylicy, klatki piersiowej
4-6 tyg. tyreotoksykoza, potem hipotyreoza, eutyreoza
trwa 6 tyg.- 6 m-cy (2 lata)
BADANIA DODATKOWE:
 ↑↑OB, ↓TSH, ↑fT4
 USG: asymetryczne powiększenie, nieregularne obszary hipoechogenne
 scyntygrafia: ↓↓ jodochwytności
 badanie cytologiczne: kk olbrzymie wielojądrzaste + naciek zapalny
PRZEWLEKŁE LIMFOCYTARNE ZAPALENIE TARCZYCY (CHOROBA
HASHIMOTO)
 choroba autoimmunologiczna
 1% populacji, ↑ z wiekiem
 Abs+ u 33% ♀ po 70 r.ż.
 5x częściej u ♀
 proces powolny  niedoczynność tarczycy
 p/ciała anty-TPO (+++), anty-Tg(+++)
 USG: tarczyca hipoechogeniczna
 biopsja: oksyfilne kk Hürtla z widocznymi jądrami, naciek limfocytarny, plazmocyty
 często współistnieje z innymi ch. autoimmunologicznymi
 przejściowa nadczynność tarczycy (Hashitoxicosis)  p/ciała (+) receptor dla TSH
POSTACIE KLINICZNE:
 klasyczna  niedoczynność tarczycy
 bezobjawowe zapalenie tarczycy (ciche)
 postać młodzieńcza
 ogniskowe  wole guzowate, zwykle eutyreoza
 zanikowe  niedoczynność tarczycy
 poporodowe zapalenie tarczycy: ok. 10%♀
 początek po 1-8 m-cy po porodzie
 ↑↑ anty-TPO
 hipertyreoza  hipotyreoza
 u większości pacjentek objawy ↓ w ciągu roku
LECZENIE ZAPALEŃ TARCZYCY:
Leczenie ropnia tarczycy:
 antybiotykoterapia
 drenaż
Leczenie bólu tarczycy:
 NLPZ
 Kortykoidy
Leczenie zaburzeń czynnościowych tarczycy:
Tyreotoksykoza
 β-blokery
 kortykoidy
 tyreostatyki
Hipotyroeza  L-tyroksyna
Podostre zapalenie tarczycy:
 „dramatyczna” poprawa po korytkoidach
 w przejściowej tyreotoksykozie nie mają uzasadnienia tyreostatyki
RAK TARCZYCY:
UPROSZCZONA KLASYFIKACJA ZMIAN ZŁOŚLIWYCH W TARCZYCY:
I.
nowotwory z komórek nabłonka pęcherzykowego
a. raki zróżnicowane: rak brodawkowaty, rak pęcherzykowy
b. rak niezróżnicowany- anapalstyczny
II.
nowotwory z komórek okołopęcherzykowych (komórke C)- rak rdzeniasty
III.
z innych komórek:
a. lymphoma
b. przerzuty raka sutka, płuc, nerek, czerniaka złośliwego
OBJAWY SUGERUJĄCE RAKA TARCZYCY:
 pojedynczy lub dominujący guzek wykazujący tendencję wzrostową, twardy, lity w
badaniu usg
 powiększenie węzłów chłonnych szyi
 porażenie strun głosowych, chrypka, afonia
 zaburzenia połykania
 duszność
 rodzinny wywiad raka tarczycy
 obecność przerzutów odległych
 przebyte napromienianie rtg głowy i szyi
 uporczywe biegunki- podejrzenie raka rdzeniastego
RAKI ZRÓŻNICOWANE:
 rak brodawkowaty (papilarny):
 powolny wzrost
 przerzuty do węzłów chłonnych (szyi)
 rak pęcherzykowy:
 wzrasta do naczyń
 przerzuty drogą krwi
 gorsze rokowanie
 relatywnie starszy wiek
w BACC: gruczolak lub rak
DIAGNOSTYKA RAKA TARCZYCY:
 przedoperacyjna:
 BACC guzka tarczycy lub węzła chłonnego szyi
 usg szyi
 rtg klp
 TK, MRI
 podejrzenie raka rdzeniastego- badanie kalcytoniny, badanie mutacji genu
RET


pooperacyjna- rak zróżnicowany:
 jodochwytność w pooperacyjnej loży tarczycy
 usg szyi
 scyntygrafia szyi i całego ciała J-131
 stężenie tyreoglobuliny
 TSH
 ocena czynności przytarczyc (Ca, P, PTH, wydalanie Ca z moczem) i
ruchomości strun głosowych
pooperacyjna – rak rdzeniasty
 badanie mutacji w genie RET u chorego i członków rodziny
 kalcytonina  wartości prawidłowe  próba pentagastrynowa
 CEA
 usg szyi
 rtg klp
 scyntygrafia 131J-MIBG lub inna, TK, MRI w przypadku ↑ kalcytoniny
BADANIE KONTROLNE PRZY RAKU ZRÓŻNICOWANYM:
 TSH (co 3 m-ce)
 Tg, usg szyi, badanie kliniczne, ew. fT3 (co 6 m-cy)
 rtg klp (co 12 m-cy)
 scyntygrafia J-131 całego ciała (po 2 latach, potem co 5 lat)
 w razie potrzeby: BACC, rtg kości, inna scyntygrafia
BADANIA KONTROLNE PRZY RAKU RDZENIASTYM:
 TSH
 usg szyi, rtg klp
 kalcytonina  wartości prawidłowe  próba pentagastrynowa
 CEA
 w razie potrzeby: badania lokalizacyjne
LECZENIE OPERACYJNE RAKA TARCZYCY:
 w każdym przypadku całkowite wycięcie tarczycy z operacją centralnych węzłów
chłonnych szyi
 przerzuty do węzłów chłonnych  zmodyfikowana limfadenektomia szyjna
 wyjątek  rak brodawkowaty T1aN0M0 (guzek <1 cm, niepowiększone węzły, brak
przerzutów)  dopuszczalne całkowite wycięcie płata z cieśnią lub subtotalne wycięcie
tarczycy
LECZENIE J-131

uzupełniające- w raku zróżnicowanym tarczycy- u chorych nie wykazujących cech
choroby nowotworowej w czasie kwalifikacji do leczenia (4 tygodnie po operacji- bez leczenia tyroksyną)
 radykalne u chorych z jodochwytnymi przerzutami odległymi
 paliatywne u chorych, u których nie można osiągnąć remisji przerzutów odległych
TELERADIOTERAPIA UZUPEŁNIAJĄCA LUB PALIATYWNA
 rak zróżnicowany- tylko w ścisłych wskazaniach
 rak rdzeniasty- tylko w ścisłych wskazaniach
 rak anaplastyczny- zawsze
LECZENIE SUPRESYJNE L-tyroksyną
 rak zróżnicowany w okresie remisji  przez całe życie jako supresja niepełna


 TSH: 0,1- 0,3mU/l
rak zróżnicowany objawowy  przez całe życie jako supresja pełna
 TSH: <0,05mU/l przy prawidłowym fT3
rak rdzeniasty, rak anaplastyczny  czas leczenia: przez życie
NADCZYNNOŚĆ I NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY INDUKOWANE JODEM
Amiodaron:
 pochodna benzofuranu
 tabl. 200mg  zawiera 75mg jodu  uwalnia 6- 21mg J/24h
 okres półtrwania: 40+/- 10dni
 dystrybucja tkankowa: wątroba > tkanka tłuszczowa > płuca > nerki> serce> mięśnie>
tarczyca > mózg
 koncentracja w tarczycy: 14μg/g
 zwiększenie lub obniżenie wydzielania TSH
 indukowanie autoimmunologicznej choroby tarczycy: ch. G-B lub ch. Hashimoto
 zapalenie tarczycy i tyreotoksykoza
 uaktywnienie guzów autonomicznych autonomicznych nadczynności tarczycy
 hamowanie wydzielania HT i niedoczynność tarczycy
 hamowanie konwersji T4 do T3
MONITOROWANIE CHORYCH PRZYJMUJĄCYCH AMIODARON:
 wyjściowo badanie przedmiotowe tarczycy a-TPO, TSH, T4, fT4, fT3
 co 6 m-cy badanie przedmiotowe tarczycy TSH, T4, fT4, fT3
↓
Stężenie TSH
↑
bez zmian w zakresie T4,
fT4, fT3
zwiększone T4, fT4, fT3 w porównaniu
z poprzednimi wartościami
niedoczynność tarczycy
wywołana amiodaronem
częste badania kontrolne
nadczynność tarczycy wywołana amiodaronem
NADCZYNNOŚĆ INDUKOWANA JODEM (amiodarone-inducted thyrotoxicosis- AIT)
 występuje częściej na terenach o małej podaży jodu
NIEDOCZYNNOŚĆ INDUKOWANA JODEM (amiodarone-inducted hypothyroidism- AIH)
 występuje częściej na terenach o dostatecznej podaży jodu
 nieco częstsza u ♀ niż u ♂
 chorzy starsi niż pacjenci z AIT
 zwykle rozwija się w krótszym czasie niż AIT
 obecne p/ciała p/tarczycowe (53% chorych z AIH i z wcześniej istniejącą patologią
tarczycy)
NADCZYNNOŚĆ INDUKOWANA JODEM (amiodarone-inducted thyrotoxicosis- AIT)
 pojawia się nagle
 przeciętny okres leczenia amiodaronem przed wystąpieniem AIT  ok. 3 lata (12- 48 mcy)
 zaburzenia czynności tarczycy mogą utrzymywać się przez długi czas  kumulacja
amiodaronu i jego metabolitów w tkankach
 brak zależności od dobowej i łącznej dawki leku
 brak parametru pozwalającego przewidzieć powstanie AIT
 częstsze występowanie u ♂ niż u ♀ (3:1)
 TYP I  występuje u osób z nieprawidłową tarczycą i jest wynikiem nadmiernego
wytwarzania i uwalnianie hormonów tarczycy
 TYP II  zapalenie tarczycy typu destrukcyjnego prowadzące do uwalniania
wytworzonych już hormonów tarczycy z uszkodzonych komórek pęcherzykowych
 TYP MIESZANY
OBRAZ KLINICZNY:
 zwykle brak klasycznych objawów nadczynności
 p/adrenergiczne działanie amiodaronu
 ↓ konwersji T4 do T3
 wole/ brak wola, bolesne lub niebolesne
 nasilenie choroby serca, dławica piersiowa
 wystąpienie lub nawrót zaburzeń rytmu
 ↑ fT3 (inne hormony niemiarodajne)
 ↑ IL-6, ↓↓ jodochwytności (typ II)
LECZENIE TYPU I:
 pochodna tiomocznika (np. Tiamazol 30- 40 mg/24h) + nadchloran potasu [hamuje
wychwyt jodu przez tarczycę, blokuje jego wnikanie do gruczołu i ↓ hamujące
działanie wewnątrztarczycowego nadmiaru jodu] 1g/24h przez 16- 40 dni
(Irenat- nadchloran Na)
 jeżeli możliwe odstawić amiodaron
 eutyreoza i normalizacja wydalania jodu z moczem
 leczenie choroby tarczycy (J-131 lub strumektomia)
 jeżeli nie można odstawić amiodaronu, a leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne 
rozważyć strumektomię
LECZENIE TYPU II:
 kortykoidy przez 2- 3 m-ce (40mg/24h prednizonu)
 jeżeli to możliwe- odstawić amiodaron
POSTACIE MIESZANE:
 dołączyć pochodną tiomocznika i nadchloran potasu
 przywrócenie eutyreozy  obserwacja w kierunku rozwoju niedoczynności tarczycy
 jeżeli nie można odstawić amiodaronu, a leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne 
rozważyć strumektomię