Niewydolność serca 2

WSTEP
Niewydolnosc serca jest stanem, w którym nastepuje uposledzenie funkcji serca jako pompy,
powodujace zmniejszenie przeplywu krwi w tkankach, nie pokrywajace ich potrzeb
metabolicznych.
Pierwsze badania epidemiologiczne na temat niewydolnosci serca rozpoczely sie w 1948 roku we
Framingham (Framingham Heart Study). Opublikowane w 1991 roku przez Kannela i wsp.
wyniki tych badan wskazuja, ze zastoinowa niewydolnosc serca (CHF) wystepuje u 0,5% doroslej
populacji w wieku 35-64 lata i wzrasta do 1,0% w populacji powyzej 64 r.z, osiagajac w
przedziale wieku 80 lat i wiecej odsetek 10%. W pelni rozwinieta CHF powoduje wysoka
smiertelnosc, ponad 50% mezczyzn z CHF i bez mala 50% kobiet umiera w ciagu 5 lat, a 80%
mezczyzn i 66% kobiet umiera w ciagu 10 lat trwania choroby.
Do glównych przyczyn niewydolnosci serca zalicza sie nadcisnienie tetnicze, chorobe
niedokrwienna serca i chorobe reumatyczna serca. Istotna role w rozwijaniu sie przewleklej
niewydolnosci serca odgrywaja tzw. czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, jak:
zaburzenia gospodarki tluszczowej (hipercholesterolemia), palenie papierosów, nadcisnienie
tetnicze, zaburzenia gospodarki weglowodanowej (cukrzyca), otylosc.
Niewydolnosc spowodowana uszkodzeniem funkcji miesnia serca charakteryzuje sie zazwyczaj
zredukowanym przeplywem krwi w tkankach, zwlaszcza wtedy, kiedy rosnie nan
zapotrzebowanie w czasie wysilku. Istota niewydolnosci serca nie sa dorazne zaburzenia
hemodynamiczne, lecz jest postepujace pogarszanie sie sprawnosci serca. Przeciazenie
cisnieniowe lewej komory, spowodowane okreslonym procesem patologicznym (zawal lub
zapalenie miesnia serca), prowadzi do przerostu i nastepowego oslabienia badz ostrego
wypadniecia czynnosci skurczowej znacznego obszaru komory. Wynikiem tego jest nadmierne
wydzielanie katecholamin, podwyzszony poziom angiotensyny II i wazopresyny, wzrost
wydzielania mineralokortykoidów. W konsekwencji wiedzie to do uszkodzenia miesnia serca;
zmiany w glównej mierze dotycza: 1) uszkodzenia komórek miesniowych, 2) przebudowy zrebu
lacznotkankowego (wlóknienie), 3) zmniejszenia lozyska naczyniowego. Dochodzi w nich do
wyczerpania mechanizmów adaptacyjnych miesnia serca; nastepuje spadek zasobów
noradrenaliny w wlóknach miesniowych, spadek gestosci beta-adrenoreceptorów, obniza sie
wrazliwosc na dzialanie katecholamin i maleje odpowiedz inotropowa wlókien miesniowych.
Efektem tego jest niezdolnosc do poprawy wydolnosci miesnia sercowego.
DIAGNOSTYKA CZYNNOSCI SERCA
Ocena wydolnosci serca w oparciu o parametry kliniczne (klasyfikacja NYHA)
Klasyfikacja NYHA (New York Heart Association), która zostala zaproponowana przez Komitet
Kryteriów tego towarzystwa w 1964 roku do chwili obecnej jest powszechnie stosowana w
badaniach dla okreslenia stopnia wydolnosci ukladu sercowo-naczyniowego. Ostatnio
klasyfikacja ta jest krytykowana przez wielu badaczy; jej slaba strona jest brak mozliwosci
dokladnej oceny efektów leczenia oraz porównywania stanu klinicznego pacjentów miedzy soba.
Powtarzalnosc tej metody wynosi 56%, a wiarygodnosc 51%. Klasyfikacja NYHA jest oparta na
zaleznosci pomiedzy wystepowaniem objawów klinicznych (zmeczenie, dusznosc, kolatanie
serca, bóle wiencowe), a wielkoscia wywolujacego je wysilku. Zdaniem wielu badaczy
klasyfikacja NYHA moze byc stosowana dla oceny jawnej niewydolnosci serca, natomiast zle
koreluje z bezobjawowa dysfunkcja serca.
Klasyfikacja Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego wyróznia nastepujace stany
czynnosciowe serca:
Klasa I.
Choroba serca bez ograniczenia fizycznej aktywnosci. Podstawowa aktywnosc
fizyczna nie powoduje zmeczenia, dusznosci, kolatania serca i bólów wiencowych.
Klasa II.
Choroba serca powodujaca niewielkie ograniczenia aktywnosci fizycznej. Dobre
samopoczucie w spoczynku. Podstawowa aktywnosc powoduje zmeczenie, dusznosc,
kolatanie serca, bóle wiencowe.
Klasa III.
Choroba serca powodujaca ograniczenie aktywnosci fizycznej. Dobre
samopoczucie w spoczynku. Mniejsza niz podstawowa aktywnosc fizyczna powoduje
zmeczenie, dusznosc, kolatanie serca, bóle wiencowe.
Klasa IV.
Choroba serca, która przy jakiejkolwiek aktywnosci fizycznej wywoluje dyskomfort.
Objawy niewydolnosci serca lub niewydolnosci wiencowej moga wystepowac nawet w
spoczynku. Jesli zostanie podjeta jakakolwiek aktywnosc fizyczna, wzrasta dyskomfort.
Ocena wydolnosci serca w oparciu o metody nieinwazyjne
Badania radiologiczne
Zdjecie rtg klatki piersiowej
Ze wzgledu na powszechna dostepnosc maja duza przydatnosc w rozpoznawaniu niewydolnosci
serca i kontroli leczenia. Interpretacja wyników sklada sie z dwóch elementów: ocena stanu
krazenia plucnego i wielkosci sylwetki serca. Wzrost cisnienia w zylnym lozysku plucnym
powyzej 25 mmHg powoduje odruchowy skurcz tetniczek w obszarze wysokiego cisnienia i
rozszerzenie naczyn w górnych partiach pluc - jest to obraz zastoju zylnego w plucach,
charakterystyczny dla niewydolnosci lewej komory serca. Nagly wzrost cisnienia w zylach
plucnych powoduje obrzek pluc uwidaczniajacy sie w postaci miekkich, plamistych, zlewajacych
sie cieni. Szerokie wneki plucne i ubogi rysunek obwodowy moga swiadczyc o tetniczym
nadcisnieniu plucnym.
Niewydolnosc prawokomorowa nie powoduje wyraznych zmian w obrazie rtg, latwo natomiast
stwierdzic niektóre skutki niewydolnosci prawokomorowej, np.: przesiek oplucnowy, czy
osierdziowy.
Drugim elementem oceny rentgenowskiej jest wielkosc i ksztalt sylwetki serca. Ksztalt sylwetki
serca moze sugerowac przyczyne niewydolnosci (serce "aortalne", typowe objawy wad nabytych i
wrodzonych). Ksztalt i wielkosc serca moze byc oceniana w jednoczasowo wykonanym rtg w
projekcji PA i bocznej z barytem w przelyku. Najprostsza ocena sylwetki serca jest ocena
wielkosci serca. Powiekszenie serca, zwlaszcza stosunku poprzecznego wymiaru serca do
wymiaru klatki piersiowej, przekraczajace 50% swiadczy o jego uszkodzeniu. Jezeli dodatkowo
cien serca w projekcji bocznej wypelnia kat zawarty miedzy kregoslupem a kopula przepony
(przestrzen Holtzknechta), mówimy o powiekszeniu lewej komory. Prawa komora tylko w
niewielkim stopniu (ponizej 1/3 zewnetrznego zarysu) przylega do mostka. Jezeli przekracza te
wartosc nalezy myslec o powiekszeniu prawej komory serca. Powiekszony lewy przedsionek
modeluje w typowy sposób przelyk. Analiza obrazów radiologicznych umozliwia wiec
postawienie rozpoznania z ocena stopnia niewydolnosci serca, oraz zmian w stanie krazenia pod
wplywem leczenia tak przyczynowego jak i objawowego.
Kimografia rentgenowska
pozwala w przyblizeniu ocenic amplitude ruchu serca (kurczliwosc). W praktyce dostepny dla
oceny jest niestety tylko niewielki fragment lewej komory serca.
Tomografia komputerowa serca
Jest to obraz warstwowy pozwalajacy ocenic i obliczyc srednice obu jam serca. Metoda ta
wymaga kosztownej i zlozonej aparatury. Nie jest praktycznie potrzebna do diagnostyki
niewydolnosci serca.
Rezonans magnetyczny
Praktyczne zastosowanie i znaczenie tej metody dla diagnostyki kardiologicznej jest kwestia
przyszlosci.
Badanie echokardiograficzne
Badanie echokardiograficzne rozszerzone badaniem z metody techniki dopplerowskiej, stanowi w
chwili obecnej podstawe szczególowej diagnostyki kardiologicznej. Umozliwia dokladna ocene
przyczyn prowadzacych do niewydolnosci serca (wady nabyte, wrodzone, choroby miesnia
sercowego, zmiany zapalne w sercu, osierdziu itp.). Badanie to umozliwia ocene wielkosci i
funkcji poszczególnych jam serca, jak i struktur wewnatrzsercowych (zastawki). Uzycie techniki
dopplerowskiej pozwala na pomiary gradientów (róznic) cisnien przez odpowiednie zastawki.
Metoda ta jest niezastapiona w ocenie funkcji serca jako pompy,a wiec w ocenie stopnia
niewydolnosci serca. Mozliwosc oceny wymiarów lub/i objetosci koncowoskurczowych i
koncoworozkurczowych pozwala na wyliczenie frakcji wyrzucania (EF) - podstawowego
parametru oceniajacego kurczliwosc serca. O znacznym uszkodzeniu serca mozemy mówic,
jezeli wymiar koncowo skurczowy lewej komory przekracza 55 mm, koncoworozkurczowy 65
mm lub/i frakcja wyrzucania wynosi ponizej 30%. Analiza ruchu skurczowego scian serca
pozwala na wyliczenie szybkosci i zakresu skracania wlókien okreznych serca - kolejny czuly
parametr kurczliwosci i miesnia sercowego. Ocena ruchu skurczowego scian serca pozwala na
ocene globalna i regionalna (hipokineza, akineza, dyskineza) funkcji miesnia sercowego. W
wyspecjalizowanych pracowniach diagnostycznych mozna dokonac posredniej oceny cisnienia w
tetnicy plucnej, cisnienia koncowrozkurczowego lewej komory, a takze dokladnej analizy
poszczególnych faz rozkurczu serca.
W pewnych przypadkach, glównie w chorobie wiencowej, duze znaczenie maja próby
czynnosciowe. Jest to przede wszystkim próba wysilkowa ujawniajaca zaburzenia kurczliwosci
lewej komory. Ostatnio nabiera znaczenia próba z dobutamina, mogaca wykazac rezerwy
kurczliwosci w zmienionym np. po zawale, miesniu sercowym.
Echokardiograficzne próby wysilkowe znajduja równiez zastosowanie w ocenie stopnia
zaawansowania zastawkowych wad serca (wzrost gradientu cisnien przez zastawki serca).
Nieinwazyjnosc, latwosc wykonania, pozwalaja nie tylko na precyzyjna ocene stopnia i przyczyn
uszkodzenia serca, ale daja mozliwosc sledzenia efektów leczenia tak przyczynowego, jak i
objawowego.
Badania izotopowe
Dziela sie na badania angiograficzne i badania oceniajace perfuzje miesnia sercowego. W
przypadku niewydolnosci serca znaczenie ma praktycznie tylko wentrykulografia izotopowa.
Role srodka cieniujacego spelnia radioaktywny izotop technetu Tc 99m. Stopien radioaktywnosci
w skurczu i rozkurczu pozwala obliczyc odpowiednie objetosci komór - lewej jak i prawej. W
nastepstwie mozna w prosty sposób wyliczyc EF. Uzyskiwane wyniki sa prawie identyczne z
uzyskiwanymi technika angiokardiograficzna (wentrykulografia). Komputerowa analiza obrazu
umozliwia równiez ocene kurczliwosci zarówno globalnej jak i odcinkowej. Duza zaleta
wentrykulografii izotopowej jest nieinwazyjny charakter metody oraz mozliwosc latwego jej
powtarzania. Mozna ja wykonywac u pacjentów w ciezkim stanie. Nadaje sie znakomicie do
monitorowania leczenia farmakologicznego czy zabiegowego.
Ocena wydolnosci serca w oparciu o metody inwazyjne
Badania hemodynamiczne
Sa to badania o bardzo duzej dokladnosci, stanowiace standard dla porównywania innych
posrednich metod diagnostycznych. Badanie sklada sie z dwóch podstawowych czesci:
cewnikowania i angiokardiografii. Trzecim dodatkowym elementem jest angiografia tetnic
wiencowych (koronarografia). Wprowadzone pod kontrola radiologiczna cewniki umozliwiaja
pomiary cisnien, saturacji hemoglobiny w odpowiednich jamach serca. Podanie kontrastu przez
cewniki (uropolina) daje obraz angiograficzny jam serca i odpowiednich naczyn. Rejestracja
obrazów na tasmie filmowej lub magnetowidowej równoczesnie z zapisem odpowiednich
cisnien, pozwala na precyzyjna ocene czynnosci serca. Obrazy angiograficzne wykonywane
zwykle w dwóch przeciwstawnych projekcjach, pozwalaja na precyzyjna ocene objetosci
koncowoskurczowej i koncoworozkurczowej oraz funkcji wyrzucania (kurczliwosc). Analiza
zmian konturu serca w czasie skurczu pozwala na precyzyjna ocene odcinkowych zaburzen
kurczliwosci (hipokineza, akineza, dyskineza). Kontrast podany do komór serca pozwala na
ocene istnienia niedomykalnosci odpowiednich zastawek (dwudzielna, trójdzielna), która czesto
towarzyszy rozstrzeni lewej lub prawej komory serca. Cofanie sie, w czasie rozkurczu, kontrastu
z aorty do lewej komory swiadczy o niedomykalnosci zastawki aortalnej. Nieprawidlowy
przeplyw kontrastu pozwala na ujawnienie wewnatrzsercowych przecieków, a równoczesne
pomiary oksymetryczne daja mozliwosc oceny wielkosci i ewentualnej operacyjnosci wady
przeciekowej. Pomiary cisnien uzupelniaja badanie angiokardiograficzne. Wzrost cisnienia
koncowrozkurczowego, a przy braku przeszkody w napelnianiu lewej komory, cisnienia w lewym
przedsionku, kapilarach plucnych lub/i rozkurczowego cisnienia w tetnicy plucnej, swiadczy o
uposledzeniu funkcji serca (skurczowej lub rozkurczowej). Wzrost wartosci w/w cisnien powyzej
20 mmHg jest znakiem uszkodzenia serca jako pompy. Wzrost cisnienia skurczowego w tetnicy
plucnej, cisnienia skurczowego i/lub koncoworozkurczowego w prawej komorze towarzyszy
nadcisnieniu plucnemu. Wzrost cisnienia koncoworozkurczowego w prawej komorze i cisnienia
w prawym przedsionku swiadcza o uszkodzeniu prawej komory.
Oddzielnego omówienia wymagaja wskazniki kurczliwosci wyliczone w oparciu o cewnikowanie
serca.
Wskazniki kurczliwosci skurczu izowolumetrycznego:
dP/Dt - szybkosc narastania cisnienia w komorze,
Vmax - maksymalna szybkosc skracania elementów kurczliwych przy obciazeniu 0
Powyzsze parametry wyliczane sa automatycznie w nowoczesnych pracowniach
hemodynamicznych.
Wskazniki kurczliwosci fazy wyrzucania:
EF
Szybkosc skracania wlókien okreznych
Czas wyrzucania
Cisnienie póznoskurczowe
Cisnienie póznorozkurczowe
Wymienione wyzej wskazniki kurczliwosci zalezne sa od obciazenia serca, tak wiec w sercu
niewydolnym obarczone sa bledem. W chwili obecnej jedyna wiarygodna ocena funkcji serca jest
analiza równoczesnych zmian cisnienia i objetosci (elastance - kurczliwosc, podatnosc skurczowa
i rozkurczowa). Poslugiwanie sie jednym tylko parametrem w ocenie funkcji serca jest bledne.
Cisnienie w lewej komorze (rozkurczowe) wzrasta tak przy uszkodzeniu funkcji skurczowej jak i
rozkurczowej. Dopiero równoczesna analiza innych parametrów np. frakcji wyrzucania, pozwala
na precyzyjna ocene. Rejestrowane bezposrednio w czasie badania hemodynamicznego
parametry, pozwalaja na obliczenie odpowiednich wskazników funkcji serca i krazenia (pracy
serca, napiecia sciany lewej komory, oporów plucnych i systemowych itd). Parametry te
wyliczane sa zwykle automatycznie, a ich analiza pozwala na precyzyjna ocene leczenia tak
przyczynowego, jak i objawowego.
Diagnostyczne inwazyjne badania hemodynamiczne, mimo uznanej wartosci, sa badaniami
wymagajacymi specjalistycznych pracowni. Wykonywane sa jedynie wtedy, kiedy przyczyna
prowadzaca do niewydolnosci serca jest potencjalnie usuwalna (leczenie przyczynowe).
Monitorowanie hemodynamiczne
Metoda polega na ciaglych pomiarach cisnien i przeplywów w czasie cewnikowania "prawego
serca". Odpowiednie cewniki (Swana Ganza) wprowadzane sa do tetnicy plucnej droga zylna
(zyla obwodowa, prawy przedsionek, prawa komora, tetnica plucna). Przy zalozeniu, ze srednie
cisnienie kapilarne równe jest cisnieniu koncoworozkurczowemu lewej komory mozna
posrednio, cewnikujac "prawe serce", wyciagnac wnioski o czynnosci lewej komory. Odpowiedni
uklad termistorów cewników Swana-Ganza pozwala na pomiary objetosci minutowej serca. W
oparciu o uzyskane wyniki mozna oceniac wiekszosc parametrów wyliczanych w badaniu
hemodynamicznym. Mimo inwazyjnosci, jest to badanie proste, bezpieczne, pozwalajace na
wielokrotne pomiary z uzyciem leków, czy w czasie wysilku.
Próby wysilkowe
Uzupelnieniem opisanych uprzednio badan sa próby wysilkowe. Jedynie ich zastosowanie
pozwala na wczesne i prawidlowe wykrycie uszkodzenia serca. Podstawowa i najprostsza, a
jednoczesnie obarczona najwiekszym bledem, jest klasyfikacja wydolnosci wysilkowej wg
NYHA. Inne proste próby wysilkowe, z pomiarami czestosci pracy serca lub/i cisnienia
systemowego pozwalaja na ocene wysilku submaksymalnego (85% czestosci pracy serca
okreslonej dla wysilku maksymalnego; czestosc pracy serca dla wysilku maksymalnego = 220 wiek).
Kolejna metoda oceny wydolnosci serca jest wielkosc wykonanej pracy (czas x obciazenie).
Bardziej skomplikowane metody to ocena zmian wybranych parametrów hemodynamicznych
(badanie echokardiograficzne, dopplerowskie, izotopowe, hemodynamiczne) w czasie dozowania
wysilku. Do tych prób nalezy równiez ocena maksymalnego zuzycia tlenowego VO2 max.
Wartosc tego wskaznika koreluje z klasa czynnosciowa wg NYHA. Im nizsze VO2 max tym
wyzszy stopien niewydolnosci serca (np. wartosci < 10 ml/min/kg wskazuja na IV klase wg
NYHA). Próby te mozna wykonywac w celach diagnostycznych, krótkotrwalej oceny leków,
oceny skutków leczenia przyczynowego czy dlugotrwalego objawowego, wreszcie przy
kwalifikowaniu chorych do przejscia na rente.
PRZYCZYNY, OBJAWY I POSTACIE
ZASTOINOWEJ NIEWYDOLNOSCI SERCA
Przyczyny
Do przyczyn niewydolnosci serca naleza:
Zaburzenia mechaniczne spowodowane zwiekszonym obciazeniem nastepczym generujacym
wysokie cisnienie w komorze serca (nadcisnienie tetnicze, zwezenie aorty itp.),
przeciazeniem objetosciowym (niedomykalnosc zastawek, przecieki tetniczo- ylne,
zwiekszony powrót zylny) lub utrudnieniem napelniania komór (zwezenie zastawki
mitralnej lub trójdzielnej, zaciskajace zapalenie osierdzia, tamponada serca, zmiany
restrykcyjne miesnia sercowego lub wsierdzia).
Utrata masy miesniowej (miocytów) w przebiegu kardiomiopatii zastoinowej, zapalenie
miesnia sercowego, choroby wiencowej, zmian metabolicznych, infiltracyjnych,
ukladowych, toksycznych i innych.
Zaburzenia rytmu i przewodzenia: znaczne przyspieszenie lub zwolnienie czynnosci serca,
bloki przedsionkowo-komorowe.
Objawy
Do najczestszych objawów niewydolnosci serca nalezy dusznosc, która jest spowodowana
zmniejszona podatnoscia zastoinowych pluc w wyniku zwiekszonego cisnienia w lewym
przedsionku, w zylach i kapilarach plucnych. Dusznosc pojawia sie w czasie wysilku, moze byc
takze w spoczynku, w pozycji lezacej (orthopnoe), niekiedy wystepuje w postaci napadowej
dusznosci nocnej. Czasami dusznosci towarzysza swisty spowodowane skurczem oskrzeli,
nierzadko takze kaszel. Objawom tym towarzyszy przyspieszenie oddechu oraz czynnosci serca i
trzeszczenia nad plucami (zastój pecherzykowy), zaczynajace sie od ich dolnych pól. Zmeczenie i
oslabienie miesniowe jest zwiazane ze spadkiem pojemnosci minutowej serca. Rytm cwalowy
komorowy jest charakterystycznym objawem niewydolnosci komory i powstaje w wyniku
szybkiego jej wypelniania przy obnizonej podatnosci lub znacznym powiekszeniu. W
niewydolnosci prawokomorowej wystepuje nadmierne wypelnienie zyl szyjnych (ich tetnienie
jest zazwyczaj widoczne przy uniesieniu tulowia >45°), powiekszenie watroby, puchlina brzuszna
oraz obrzeki obwodowe. W niewydolnosci skurczowej pojawia sie powiekszenie sylwetki serca,
która nie wystepuje w czystej postaci niewydolnosci rozkurczowej. Nierzadko stwierdza sie plyn
w oplucnej, szczególnie po stronie prawej, w zaawansowanej niewydolnosci serca wystepuje
tetno naprzemienne (pulsus alternans), sinica zwiazana z niska zawartoscia tlenu we krwi zylnej,
w zwiazku z jego znacznym pochlanianiem w tkankach przy obnizonej perfuzji, objawy
zmniejszonej perfuzji mózgu (zawroty glowy, sennosc, splatanie) a takze znaczne wyniszczenie
ogólne.
Postacie
Niewydolnosc serca mozna podzielic na niewydolnosc skurczowa, w której wystepuje spadek EF
oraz niewydolnosc rozkurczowa (czesta w chorobie wiencowej oraz w przerostach miesnia
sercowego). Te ostatnia - zalezna od zaburzen okresu relaksacji komory - charakteryzuje
podwyzszone cisnienie póznorozkurczowe w komorze przy jej prawidlowej objetosci
póznorozkurczowej (sylwetka serca niepowiekszona) i prawidlowej EF. Obie postacie
niewydolnosci czesto wspólistnieja.
Ze wzgledu na lokalizacje przyczyny niewydolnosci serca dzielimy na lewokomorowa oraz
prawokomorowa. Przyczyna niewydolnosci lewokomorowej moga byc zatem nadcisnienie, wada
mitralna, aortalna czy choroba wiencowa z niedokrwieniem lewej komory.
Niewydolnosc prawokomorowa moze byc nastepstwem postepujacej, zaawansowanej
niewydolnosci lewokomorowej badz tez wystepowac jako postac izolowana w przebiegu
pierwotnego przeciazenia prawej komory (nadcisnienie plucne, izolowana niedomykalnosc
zastawki trójdzielnej, zaciskajace zapalenie osierdzia) lub ubytku czynnej masy miesniowej (np.
w zawale prawej komory).
Kazda postac niewydolnosci serca w zaleznosci od szybkosci jej rozwoju moze byc ostra lub
przewlekla. Niewydolnosc ostra moze rozwinac sie w wyniku naglego pojawienia sie czynnika
przyczynowego (np. zawal serca, masywny zator tetnicy plucnej), jego nasilenia (np. nagly wzrost
cisnienia tetniczego) badz nalozenia sie dodatkowych czynników (np. czestoskurcz) na juz
istniejace przeciazenie hemodynamiczne serca. Szczególnie ciezka postacia ostrej niewydolnosci
serca jest obrzek pluc i wstrzas kardiogenny.
ARYTMOGENNOSC W NIEWYDOLNOSCI SERCA
Chorzy z niewydolnoscia krazenia charakteryzuja sie zwykle, rozleglym uszkodzeniem miesnia z
nastepowym rozlanym zwlóknieniem, które prowadzi do zaburzen homogennosci w
elektrofizjologicznych parametrach miesnia: szybkosci przewodzenia i okresie refrakcji.
Zaburzenia w równowadze ukladu para-×i sympatycznego, niekorzystny odczyn humoralny,
zaburzenia jonowe sa czynnikami wplywajacymi bezposrednio na powstanie warunków
potrzebnych do wywolania niebezpiecznych dla zycia arytmii:
Re-entry - najczestszy, odpowiedzialny za powstanie nieutrwalonego (nVT) i utrwalonego
(sVT) czestoskurczu komorowego, do wywolania których potrzebne sa czynnosciowo i
anatomicznie dwie rózne drogi z blokiem jednokierunkowym w jednej i zwolnieniu
przewodzenia w drugiej. Zaburzenia rytmu w mechanizmie re-entry moga powstac nie
tylko w wyniku niedokrwienia czy zwlóknienia, ale takze pod wplywem leków
antyarytmicznych klasy IA i IC.
Aktywnosc wymuszona - spowodowana glównie zmianami stezenia wewnatrzkomórkowego
wapnia. Odgrywa wazna role w powstawaniu arytmii towarzyszacych wydluzeniu odstepu
QT (czestoskurcze torsade de pointes), wystymulowane przez zaburzenia jonowe, glównie
hipomagnezemie. W tym tez mechanizmie powstaja w wyniku tworzenia sie tzw. after
potencjalów, arytmie spowodowane toksycznym wplywem naparstnicy. Zaburzenia rytmu
w mechanizmie aktywnosci wymuszonej sa wywolane i nasilane pod wplywem
zwiekszonego odczynu adrenergicznego, zaburzen homeostazy jonowej.
Wzmozony automatyzm - powstaje zazwyczaj w wyniku ostrego lub przewlekajacego sie
niedokrwienia, powoduje wytworzenie nowej fali pobudzenia mogacej objac caly miesien.
Co drugi chory z niewydolnoscia krazenia umiera nagle (tzn. w ciagu godziny od pojawienia sie
bezposrednich objawów zagrozenia). Stad wielu klinicystów wyciaga wnioski, ze to wlasnie
arytmia jest przyczyna naglych zgonów sercowych w grupie chorych z niewydolnoscia krazenia.
Faktem jest, ze ponad 80% chorych demonstruje arytmie komorowe a prawie polowa epizody
nVT.
Arytmie komorowe sa okreslane jako niezalezny wskaznik rokowniczy w tej grupie chorych,
niezaleznie od etiologii, równie silny co obnizona EF, której wartosci rokowniczej nikt nie
podwaza.
Leczenie nasilonej arytmogennosci, przede wszystkim sprowadza sie do próby odtworzenia
homeostazy hemodynamicznej, humoralnej i biochemicznej. Glówna grupa leków, które znalazly
tu zastosowanie sa blokery enzymu konwertujacego angiotensyne (ACEI). Wlasnie te leki
najsilniej penetruja w mechanizmy arytmogennosci w niewydolnosci krazenia, wspomagane
coraz bardziej beta-blokerami w zmniejszaniu zagrozenia arytmia i naglym zgonem w tej grupie
chorych. Wspomniec równiez nalezy o amiodaronie, którego wszechstronny mechanizm dzialania
wplywa na zmniejszenie ilosci zaburzen rytmu, a takze na ilosc zgonów, na co mamy juz
pierwsze dowody kliniczne.
U niektórych chorych poprawa hemodynamiki, homeostazy jonowej i zapobieganie nowym
epizodom niedokrwienia jest skuteczna, wszyscy oni powinni otrzymywac (ACEI), jezeli tylko je
toleruja. Pacjenci z objawowymi, groznymi dla zycia arytmiami powinni miec wytestowane
leczenie antyarytmiczne lub wszczepiony automatyczny defibrylator.
STRATEGIA POSTEPOWANIA
W ZASTOINOWEJ NIEWYDOLNOSCI SERCA
Strategia postepowania w CHF powinna uwzgledniac nie tylko poprawe warunków
hemodynamicznych, ale takze dzialanie kardioprotekcyjne.
W ciagu wielu dziesiecioleci tradycyjnym leczeniem niewydolnosci serca byly - digoksyna i
diuretyki. Znajdowaly one zastosowanie przede wszystkim u pacjentów z duzymi jamami serca,
uposledzona kurczliwoscia miesnia serca i migotaniem przedsionków. Stosowanie digoksyny u
pacjentów z rytmem zatokowym budzilo juz jednak kontrowersje. Wyniki ostatnich 10 lat
wykazaly, ze warunki wymienione na wstepie spelniaja wazodilatatory - leki rozszerzajace
naczynia. Poprawiaja one warunki hemodynamiczne przez zmniejszenie obciazenia wstepnego
(azotany) i nastepczego [inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI)], chronia miesien serca
przed przerostem, a w przypadkach powstalego przerostu powoduja jego cofanie sie. ACEI
przedluzaja przezywalnosc.
Na podstawie doswiadczen klinicznych utrwalilo sie przekonanie, ze w wybranych przypadkach
(migotanie przedsionków, powiekszenie jam serca, znaczne obrzeki i zastój) wskazane sa
diuretyki i glikozydy nasercowe, stosowane osobno badz lacznie z ACEI.
Strategia postepowania w CHF w zakresie wyboru metody terapii powinna uwzgledniac przede
wszystkim przyczyne, a takze stopien zaawansowania niewydolnosci serca. Chorzy z obnizona,
lecz nie drastycznie frakcja wyrzutowa (EF>30%) w wiekszosci powinni byc objeci leczeniem
farmakologicznym. Chorzy z bardzo niska (EF<30%) nierzadko kwalifikuja sie do leczenia
inwazyjnego. U chorych z choroba wiencowa, z odwracalnym uposledzeniem kurczliwosci na tle
niedokrwienia, wskazana jest przezskórna koronaroplastyka (PTCA) lub pomostowanie
wiencowe (CABG). W przypadkach nieodwracalnego niedokrwienia miesnia serca zwykle
konieczna sie staje transplantacja serca. U chorych z pozawalowym uszkodzeniem serca wybór
metody postepowania powinien byc oparty o ocene stanu naczyn wiencowych i funkcje lewej
komory (EF). U chorych z CHF z powodu wad serca konieczna jest korekcja wad zastawkowych.
LECZENIE ZASTOINOWEJ NIEWYDOLNOSCI SERCA
Wazodilatatory
- Inhibitory konwertazy angiotensyny
ACEI sa obecnie lekami wazodilatacyjnymi pierwszego wyboru w CHF róznego pochodzenia. W
umiarkowanej CHF moga byc jedyna stosowana grupa leków, w ciezkiej CHF zaleca sie ich
laczenie z lekiem nasercowym i moczopednym. ACEI dzialaja przez mechanizm angiotensynowy
(zmniejszenie wytwarzania angiotensyny II) i bradykininowy (zmniejszenie rozpadu
bradykininy). Leki te zmniejszaja opór naczyniowy nie wywolujac tachykardii, poprawiaja
funkcje skurczowa i rozkurczowa komór, hamuja niepozadana reakcje neurohumoralna (uklad
renina-angiotensyna-aldosteron /R-A-A/, uklad adrenergiczny, wazopresyna), powoduja regresje
zmian strukturalnych serca i naczyn, zmniejszaja objawy kliniczne CHF, zwiekszaja tolerancje
wysilku, zmniejszaja chorobowosc i smiertelnosc z przyczyn sercowo-naczyniowych, zwiekszaja
czas przezycia chorych z najciezszymi postaciami CHF (Consensus Trial - 1987, SOLVD 1991).
Najczesciej stosuje sie:
Captopril, rozpoczynajac od dawki 6,25 mg, zwiekszajac stopniowo dawke dobowa pod
kontrola cisnienia tetniczego i stezenia kreatyniny w surowicy krwi. Najczestsza dawka
docelowa 25-50 mg 3 x dziennie, maksymalna 100 mg 3 x dziennie.
Enalapril, dawka poczatkowa 2,5 mg, najczestsza dawka docelowa 10 mg 2 x dziennie,
maksymalna 20 mg 2 x dziennie.
Inne leki z grupy ACEI o korzystnym wplywie na przebieg CHF to: benazepril, peryndopril,
cilazapril, lizynopril. Najwieksza poprawe hemodynamiczna obserwuje sie po 2-3 miesiacach
terapii.
Panuje zgodnosc, co do mozliwosci wdrazania ACEI w 3-7 dobie po zawale serca. Celem tej
terapii jest zapobieganie niekorzystnym zmianom geometrii lewej komory serca i rozwojowi CHF
(SAVE Study, AIRE, TRACE Study).
Leki z grupy ACEI sa na ogól dobrze tolerowane. Najczestszym objawem niepozadanym jest
kaszel i hipotensja (zwlaszcza po captoprilu). W przypadku obrzeku angioneurotycznego, który
wystepuje niezwykle rzadko, nalezy szybko wstrzyknac podskórnie adrenaline.
ACEI sa przeciwwskazane w nastepujacych sytuacjach:
wywiad wskazuje na zla tolerancje leków tej grupy,
cisnienie tetnicze krwi skurczowe < 100 mmHg
trudna do obnizenia hiperkalemia (K+>5,5 mmol/l)
zwezenie drogi odplywu z lewej komory,
zwezenie tetnic nerkowych,
okres ciazy i laktacji.
Chorzy z niewydolnoscia nerek, u których stezenie kreatyniny w surowicy przekracza 3 mg% lub
klirens kreatyninowy jest nizszy od 30 ml/min., wymagaja szczególnej ostroznosci w stosowaniu
tej grupy leków. Poczatkowa dawka leku powinna w tych przypadkach wynosic polowe
normalnie zalecanej dawki.
- Azotany
Azotany podaje sie zwykle u chorych, u których wystepuja przeciwwskazania do podawania
ACEI lub nietolerancja leków tej grupy. Nie ma danych co do tego, czy stosowanie samych
azotanów poprawia rokowanie. Poprawa rokowania wystepuje natomiast po zastosowaniu
azotanów w skojarzeniu z hydralazyna. (VheFT-I Trial 1987).
Najczesciej stosuje sie:
Dwuazotan izosorbidu. Dawka poczatkowa wynosi 20 mg/dobe, najczestsza dawka docelowa
120 mg/dobe, a dawka maksymalna 240 mg/dobe.
Jednoazotan izosorbidu. Dawka poczatkowa wynosi 20 mg/dobe. Najczestsza dawka
docelowa 60 mg/dobe, a dawka maksymalna 120 mg/dobe.
Celem unikniecia zjawiska tolerancji, lek nalezy podawac tak, aby nocna przerwa w dawkowaniu
wynosila kilkanascie godzin.
- Pochodne hydralazyny
Leki tej grupy podaje sie zwykle w skojarzeniu z azotanami u chorych, u których wystepuja
przeciwwskazania do podawania ACEI lub ich nietolerancja.
Najczesciej stosuje sie nastepujace leki:
Hydralazyna. Dawka poczatkowa wynosi 10-25 mg 3 x dziennie, najczestsza dawka docelowa
75 mg 3 x dziennie, a dawka maksymalna 100 mg 3 x dziennie.
Dihydralazyna. Dawka poczatkowa wynosi 25 mg 3-4 x dziennie, najczestsza dawka
docelowa 50-75 mg 3-4 x dziennie.
Uwaga: Podczas stosowania leków tej grupy moze wystapic zespól toczniopodobny.
Diuretyki
Diuretyki sa skuteczne i bezpieczne w leczeniu objawowej CHF niezaleznie od jej przyczyny,
zarówno przy stosowaniu doraznym (obrzek pluc), jak i przewleklym (zastój w plucach, obrzeki
obwodowe). Sa nieprzydatne w bezobjawowej dysfunkcji miesnia sercowego, a ponadto
zwiekszaja aktywacje ukladu R-A-A. Skutecznosc diuretyków wynika z ich wplywu
dilatacyjnego na naczynia zylne ukladowe i plucne oraz zmniejszenia objetosci osocza i plynu
zewnatrzkomórkowego. Konsekwencja ich dzialania moze byc korekcja patologicznie
zmienionych parametrów hemodynamicznych: zmniejszenie objetosci jam serca i cisnien
wewnatrzsercowych, zmniejszenie napiecia scian miesnia sercowego. Rozszerzenie naczyn
plucnych i zmniejszenie objetosci plynu w plucach zwiekszaja podatnosc pluc, co zmniejsza
dusznosc i opór w drogach oddechowych. Ulatwia to prace serca i zmniejsza jego
zapotrzebowanie na tlen. W nastepstwie diurezy i korzystnych zmian hemodynamicznych
zmniejsza sie niepozadana aktywacja ukladu R-A-A i ukladu wspólczulnego. Po kilku dniach
leczenia moczopednego ustala sie nowy stan równowagi, w którym aktywacja obu ukladów jest
znacznie obnizona, objetosc minutowa osiaga wartosci korzystne dla danego stopnia
niewydolnosci serca, a cisnienie napelniania ulega obnizeniu zarówno w spoczynku jak i podczas
wysilku. Korzystne jest laczenie leczenia moczopednego z ACEI. Do leczenia moczopednego w
CHF nadaja sie wszystkie grupy diuretyków, same lub w kombinacjach. Skutecznosc leczenia
kontroluje sie przy pomocy codziennego wazenia pacjenta. Diuretyki petlowe (furosemid,
torasemid) ze wzgledu na sile dzialania sa skuteczne w leczeniu doraznym (20-40 mg i.v.), i przy
uposledzonej funkcji nerek w leczeniu przewleklym (40-160 mg/dobe). W opornej na leczenie
CHF, przy nieskutecznosci diuretyków petlowych pomocne bywa ograniczenie podazy NaCl
(<5,0 g, wyjatkowo 0,5-1,5 g/dobe) i wody, albo dolaczenie diuretyku z innej grupy, np.
hydrochlorothiazydu. Z grupy tiazydów w leczeniu przewleklym najczesciej stosuje sie
hydrochlorothiazyd w dawce 25-50 mg/dobe; zwiekszanie dawki zwykle nie zwieksza efektu
diuretycznego. Stosowanie diuretyków petlowych lub tiazydowych z reguly wymaga
suplementacji chlorku potasu i magnezu lub polaczenia z diuretykami oszczedzajacymi potas
(amilorid 5-10 mg/dobe, triamteren 100 mg 2 x dziennie lub spironolakton 50-200 mg/dobe).
Diuretyki tiazydowe i petlowe moga stac sie przyczyna hiponatremii - wówczas konieczne staje
sie znaczne ograniczenie podazy plynów - 2-3 szklanki/dobe.
Leki moczopedne oszczedzajace potas takie jak spironolakton stosowane sa w róznych stadiach
niewydolnosci serca, nie tyle ze wzgledu na swoje dzialanie moczopedne, ale jako lek ingerujacy
w uklad renina-angiotensyna. Stosowanie leków moczopednych moze poprawic plucna wymiane
gazowa u pacjentów z niewydolnoscia serca w zespole serca plucnego poprzez zmniejszenie
nagromadzenia plynu zewnatrznaczyniowego w plucach. Gdy leczenie jest zbyt agresywne moze
wywolac alkaloze metaboliczna, która ogranicza skutecznosc CO2 jako bodzca oddechowego.
Glikozydy nasercowe
Glikozydy nasercowe sa stosowane w niewydolnosci serca od ponad 200 lat z powodu ich
dzialania inotropowego. Obecnie obok ACEI i diuretyków, digoksyna (preparat prawie wylacznie
dzis stosowany) nalezy do grupy trzech najwazniejszych leków w leczeniu CHF.
Glówe efekty dzialania digoksyny to:
 umiarkowana poprawa EF
 zwiekszenie tolerancji wysilku
 zwiekszenie napiecia nerwu blednego
 zmniejszenie napiecia ukladu sympatycznego
 zwiekszenie czulosci odruchów z baroreceptorów
Dzialania niepozadane wyrazaja sie:
 zwiekszeniem niemiarowosci
 obnizeniem progu migotania komór i czestoskurczu po zawale serca
 hipokaliemia
Digoksyna poza dzialaniem na kurczliwosc miesnia serca wywiera wplyw na zwiekszenie
czulosci baroreceptorów, a przede wszystkim zmniejszenie napiecia ukladu adrenergicznego.
Dzialania te zmniejszaja wydatek energetyczny i podnosza efektywnosc skurczu. Z tego tez
wzgledu leczenie digoksyna jest wskazane w skurczowej niewydolnosci serca (niezaleznie od
przyczyny), powiekszonych jamach serca, migotaniu przedsionków z przyspieszona czynnoscia
komór. Niewydolnosc serca takze z rytmem zatokowym, gdy spelnione sa pozostale warunki,
moze byc wskazaniem do leczenia digoksyna.
Przeciwwskazaniem do leczenia naparstnica jest niewydolnosc serca w przebiegu:
 istotnego uposledzenia naplywu do lewej komory (stenoza mitralna z rytmem zatokowym,
wysiekowe i zarostowe zapalenie osierdzia)
 kardiomiopatii przerostowej, zwlaszcza jej postaci zwezajacej
 rozkurczowej dysfunkcji lewej komory.
Budzi kontrowersje leczenie naparstnica chorych z niewydolnoscia serca w przebiegu zawalu
serca badz wspólistniejaca zaostrzona niewydolnoscia wiencowa. Naparstnica poprawiajac
kurczliwosc miesnia serca, zwieksza jednoczesnie zapotrzebowanie tlenowe, a przez to poglebia
deficyt tlenowy.
Dawkowanie:
Dawkowanie ma charakter empiryczny i zalezy od stopnia uszkodzenia serca, funkcji nerek,
charakteru choroby podstawowej i chorób wspólistniejacych oraz innych jednoczesnie
stosowanych leków. Zaniechano stosowania tzw. dawkowania wysycajacego, które bylo w
przeszlosci przyczyna przenaparstnicowania.
Ustaleniu wlasciwej dawki i zapobiezeniu wystapienia objawów toksycznych sluzy oznaczenie
stezenia glikozydów naparstnicy we krwi. Lecznicze stezenie digoksyny miesci sie w granicach
0,5-2,5 nanograma/litr.
W praktyce najczesciej stosowana dawka u chorych z prawidlowa funkcja nerek jest 1-2 tabl.
(0,25-0,5 mg doustnie) lub 1/2-1 amp (amp. 0,5 mg 2 ml) dozylnie. U chorych z nasilona
niewydolnoscia nerek dawka ta jest 3-krotnie mniejsza. Biologiczny czas póltrwania wydluza sie
wtedy z 2 do 5 dni. Dawkowanie musi byc korygowane obserwacja chorego, z uwzglednieniem
klinicznych objawów takich, jak: pogorszenie apetytu i nastroju chorego wyprzedzajace nudnosci
i objawy elektrokardiograficzne.
W warunkach zastoju zylnego i biernego przekrwienia zoladka i jelit, a wiec zlego wchlaniania
digoksyny z przewodu pokarmowego wskazane jest rozpoczac leczenie dozylnym podawaniem
digoksyny. U chorych z podwyzszonym stezeniem kreatyniny w surowicy przy klirensie (Cl w
ml/min.) 10-50 nalezy zmniejszyc dawke digoksyny do 25-75%, a przy Cl <10 - do 10-25%
normalnej dawki. Dawki digoksyny nalezy obnizyc do polowy przy podawaniu wielu leków, jak
np.: tetracykliny, chinidyna, amiodaron, werapamil. Przy wielu innych - diltiazem,
spironolaktony, triamteren, nicardipina - konieczna jest uwazna obserwacja chorych.
Beta-adrenolityki
W przebiegu CHF w wyniku uruchomienia mechanizmów kompensacyjnych dochodzi do
nadmiernego pobudzenia ukladu wspólczulnego i zwiekszenia poziomu katecholamin w surowicy
krwi. Wiedzie to do obciazenia wstepnego i nastepczego serca (w wyniku skurczu naczyn
obwodowych) oraz do wzrostu automatyzmu osrodków ektopowych. Wykazano, ze wzrost
poziomu noradrenaliny w surowicy krwi koreluje dodatnio ze stopniem zaawansowania CHF i
ujemnie z czasem przezycia chorych.
Wiekszosc przeprowadzonych dotad badan wskazuje na korzystny wplyw przewleklego
podawania beta-adrenolityków (metoprolol, bisoprolol, bucindolol)na przebieg CHF u chorych z
kardiomiopatia rozstrzeniowa zwlaszcza klasy IIIi IV wg NYHA (Waagstein i wsp. 1975, MDCStudy 1993, CIBIS Study 1994). U chorych leczonych beta-adrenolitykami stwierdzono poprawe
komfortu zycia spowodowana zmniejszeniem objawów CHF oraz istotne zmniejszenie liczby
osób kwalifikujacych sie do transplantacji serca, w porównaniu z grupa kontrolna. Przewlekle
stosowanie beta-adrenolityków powodowalo wzrost spoczynkowej EF i pojemnosci minutowej
serca oraz zwiekszenie gestosci receptorów beta w sercu, czego nastepstwem jest zwiekszenie sie
wrazliwosci na stymulacje beta-adrenergiczna i poprawa czynnosci skurczowej miesnia serca.
Natomiast nie obserwowano istotnego wplywu beta-adrenolityków na zmniejszenie smiertelnosci
i wydluzenie czasu przezycia chorych z CHF.
Podawanie beta-adrenolityków moze miec uzasadnienie w niewydolnosci rozkurczowej serca,
gdyz poprzez zwolnienie czynnosci serca i wydluzenie rozkurczu moga wywierac korzystny
wplyw na napelnianie komory. Istnieja pojedyncze doniesienia sugerujace korzystny efekt betaadrenolityków w leczeniu CHF, bedacej nastepstwem choroby wiencowej (CIBIS-Study).
Problem ten wymaga jednak dalszych badan.
Beta-adrenolityki nie naleza obecnie do leków rutynowo stosowanych w CHF. Wskazania do ich
podawania, jak równiez dawkowanie winny byc rozwazane bardzo indywidualnie. Leczenie
nalezy rozpoczynac od bardzo malych, stopniowo wzrastajacych dawek np. metoprolol 5 mg,
bisoprolol 1,25 mg/dobe. Potencjalnym zagrozeniem tej terapii jest ujemny wplyw inotropowy na
miesien serca, który w indywidualnych przypadkach moze powodowac znaczny spadek cisnienia
tetniczego oraz nasilenie objawów CHF.
Nieglikozydowe leki inotropowe
Jest to liczna grupa leków zwiekszajaca kurczliwosc miesnia serca poprzez bezposredni lub
posredni wplyw na wewnatrzkomórkowy poziom cyklicznego AMP, albo poprzez zmiane
czulosci bialek kurczliwych w stosunku do wewnatrzkomórkowego wapnia. Wiekszosc z nich ma
dzialanie wazodilatacyjne - zmniejszaja wiec równoczesnie obciazenie nastepcze serca. Niestety
w ostatnich latach, w licznych badaniach udowodniono, ze w leczeniu przewleklym, wiekszosc
nieglikozydowych leków inotropowych zwieksza smiertelnosc chorych z niewydolnoscia serca.
Sposród leków wplywajacych na beta1 lub beta2 receptory wymienic nalezy ksamoterol,
prenalterol, pirbuterol, dobutamine. Jedynie ta ostatnia znalazla szerokie zastosowanie w leczeniu
ostrej niewydolnosci serca. Podawana w dozylnym ciaglym wlewie od 2-12 µg/kg/min wywiera
poprzez beta1 receptory dzialanie inotropowe dodatnie i dodatkowo wazodilatacyjne. W dawkach
powyzej 12 µg/kg/min dominuje efekt naczynioskurczowy poprzez wplyw na alfa1 receptory.
Pozostale leki bedace czesciowymi agonistami beta1 receptorów, w przewleklym stosowaniu
moga obnizac ich gestosc, oraz powodowac zwiekszenie smiertelnosci chorych z niewydolnoscia
serca.
Kolejna grupa to leki blokujace fosfodiesteraze (blokery fosfodiesterazy III) i wtórnie
zwiekszajace poziom cyklicznego AMP. W leczeniu przewleklym równiez leki z tej grupy
powoduja zwiekszenie smiertelnosci. Jedynie amrinon znalazl zastosowanie w leczeniu ostrej
niewydolnosci serca (zob. nizej).
W ostatnich latach zsyntetyzowano leki majace czesciowe dzialanie poprzez blokowanie
fosfodiesterazy III, które równoczesnie wplywaja na zwiekszenie czulosci bialek kurczliwych w
stosunku do wapnia. Czesc leków z tej grupy wplywa na funkcje blonowej pompy sodowopotasowej lub wplywa na funkcje kanalów potasowych (sulmazol, pimobendan, isomasol). Leki
te poprawiaja kurczliwosc serca i obnizaja, podobnie do innych leków z tej grupy opór
obwodowy.
Kliniczne znaczenie w leczeniu niewydolnosci serca znalazly leki dzialajace agonistycznie do
receptorów dopaminergicznych. Sa to leki majace dodatkowo wybiórcze dzialanie w stosunku do
beta1 receptorów, obnizaja zaleznie od dawki systemowy opór obwodowy. Dopamina podawana
dozylnie w dawkach do 4 nk/kg/min ma dzialanie glównie natriuretyczne i wazodilatacyjne. W
dawkach 4-10 µg/kg/min beta1 agonistyczne - zwieksza kurczliwosc. W dawkach powyzej 10
µg/kg/min dominuje efekt alfa1 agonistyczny - wzrost oporu obwodowego.
Czynione sa próby doustnego podawania prekursorów dopaminy w przewleklym leczeniu
niewydolnosci serca (Levodopa, Ibopamina). Mimo jednoznacznie korzystnych efektów
klinicznych i hemodynamicznych, brak jest badan oceniajacych przezywalnosc chorych
przewlekle leczonych.
LECZENIE OSTREJ NIEWYDOLNOSCI SERCA
Obrzek pluc
Obrzek pluc najczesciej spowodowany jest gwaltownym wzrostem cisnienia hydrostatycznego w
zylnym i kapilarnym lozysku plucnym, które przekracza wartosc cisnienia onkotycznego. W
pierwszym etapie dochodzi do gromadzenia sie plynu w tkance sródmiazszowej pluc (obrzek
sródmiazszowy) ze spadkiem podatnosci tkanki plucnej. Nastepnie dochodzi do przesiakania
plynu do pecherzyków plucnych.
Przyczynami obrzeku pluc moga byc najczesciej albo znaczne uposledzenie kurczliwosci miesnia
lewej komory albo przeszkoda w naplywie krwi do lewej komory (stenoza mitralna, sluzak). W
obrazie hemodynamicznym dominuje spadek objetosci wyrzutowej serca i wtórnie, nieraz bardzo
znacznie podwyzszony calkowity opór systemowy. W obrazie klinicznym dominuje uczucie
dusznosci. Chorzy sa zwykle pobudzeni psychoruchowo.
Leczenie obrzeku pluc powinno byc prowadzone w oddziale intensywnej opieki medycznej. Ze
wzgledu na stan zagrozenia zycia pacjenta, niezaleznie od przyczyny (z wyjatkiem obrzeku pluc
spowodowanego tachyarytmia), rozpoczynamy leczenie objawowe.
Leczenie to obejmuje:
 zmniejszenie cisnienia hydrostatycznego w kapilarach plucnych,
 zmniejszenie obciazenia wstepnego i nastepczego,
 zapewnienie nalezytej wymiany gazowej,
 poprawe kurczliwosci miesnia sercowego.
Zasady postepowania:
posadzenie chorego z opuszczonymi nogami (najprostszy sposób zmniejszenia powrotu
zylnego),
oddychanie mieszanina tlenu przez cewnik nosowy lub maske z szybkoscia ok. 5 1/min.
(zwykle jest to 30% mieszanka tlenu z powietrzem),
opaski uciskowe, mozna je stosowac jednoczesnie na dwie konczyny, zmieniajac ich
rozmieszczenie co 5-10 minut,
Uwaga: jezeli w obrazie klinicznym dominuje gleboka hipoksemia (pO2 krwi tetniczej ponizej
60 mmHg):
istnieje koniecznosc wentylacji mechanicznej za pomoca respiratora. Prowadzenie oddechu
kontrolowanego z przerywanym dodatnim cisnieniem koncowo-wydechowym (PEEP)
poprawia wymiane gazowa i zmniejsza powrót zylny.
leki moczopedne:
furosemid dozylnie, zaczynajac od dawki 40-80 mg. Przy braku poprawy klinicznej i
stabilnym cisnieniu tetniczym mozna dawke powtórzyc po ok. 30-60 minutach,
morfina:
dozylnie w dawkach frakcjonowanych 2 do 5 mg co 15-30 minut (nie nalezy
przekraczac lacznej dawki 20 mg).
podskórnie lub domiesniowo 5-10 mg co 3 godziny.
Uwaga: jezeli pojawia sie zaburzenia oddychania wtórnie do podawanej morfiny, nalezy podac
naloxone dozylnie lub/i rozpoczac sztuczna wentylacje.
Przy braku efektu dotychczasowego leczenia, kiedy systemowe cisnienie skurczowe wynosi 100
mmHg i powyzej:
nitrogliceryna:
podjezykowo 0,5-1 mg lub
dozylnie (ciagly wlew kroplowy) 40-100 µg/min, rozpoczynajac od dawki 5-10
µg/min, zwiekszajac co 5 minut do uzyskania efektu klinicznego lub
hemodynamicznego. Nie nalezy przekraczac dawki 200 µg/min.
Przy wystapieniu objawów wazokonstrykcji obwodowej, gdy cisnienie systemowe przekracza
100 mmHg zamiast nitrogliceryny mozna zastosowac:
nitroprusydek sodu w dawkach podobnych do dawkowania nitrogliceryny.
Nie nalezy przekraczac dawki 200 µg/min, moze to spowodowac wystapienie objawów
ubocznych zwiazanych z toksycznym wplywem produktów rozpadu nitroprusydku.
Uwaga: oba leki (7 i 8) nalezy podawac powoli, zaczynajac od dawek malych 5-10 µg/min. i
zwiekszac dawke o 5-10 µg/min. co 3-5 minut. O ile nie ma mozliwosci przylózkowego nadzoru
hemodynamicznego (cewniki Swana-Ganza), dawkowanie nalezy kontrolowac kierujac sie
wartosciami cisnienia tetniczego i tetna.
W przypadku braku skutecznosci leczenia lub gdy cisnienie skurczowe nie przekracza 100
mmHg:
dobutamina (Dobutrex) w ciaglym wlewie dozylnym 2-10 µg/kg/min.
Jezeli powyzsze leczenie nie spowodowalo poprawy stanu pacjenta lub gdy mimo podawania
leków moczopednych nie uzyskano diurezy:
dopamina w ciaglym wlewie kroplowym. Dawkowanie zalezy od spodziewanego efektu:
 2-4 µg/kg/min - efekt wazodilatacyjny, diuretyczny, natiuretyczny,
 4-10 µg/kg/min - efekt inotropowy dodatni,
 powyzej 10 µg/kg/min - efekt naczyniowo-skurczowy.
Jezeli uzyskano poprawe, a pacjent nie otrzymywal naparstnicy:
digoksyna (powoli ok. 15 min.) 0,25-0,5 mg dozylnie co 6-8 godzin do lacznej dawki
dobowej 1 mg. Równoczesnie nalezy dokonac modyfikacji dawkowania dopaminy lub
dobutaminy.
Uwaga:
Obrzek pluc moze wystapic w przebiegu tachyarytmii, takich jak czestoskurcz komorowy czy
migotanie przedsionków. W takich przypadkach postepowaniem z wyboru jest
intensywne leczenie arytmii, np.: kardiowersja elektryczna.
W przypadku braku efektów konwencjonalnego leczenia farmakologicznego mozna
zastosowac krwioupust 250-500 ml.
W przypadku braku efektów leczenia konwencjonalnego mozna (przy istnieniu odpowiednich
mozliwosci) zastosowac hemodialize.
Wstrzas sercowopochodny
Najczestsza przyczyna jest ostre niedokrwienie miesnia serca. Nalezy dazyc do leczenia
zabiegowego (angioplastyka, pomost wiencowo-aortalny), które jest w wysokim procencie
skuteczne, w przeciwienstwie do postepowania zachowawczego.
Kardiologia nie dysponuje, jak dotad, w pelni skutecznymi lekami "przeciwwstrzasowymi".
Klasyczne juz dzisiaj srodki o dzialaniu katecholaminergicznym, zwlaszcza w monoterapii, nie
moga byc obecnie uznane za leki z wyboru w leczeniu wstrzasu. Aminy katecholowe zwiekszaja
kurczliwosc miesnia serca, a przez to objetosc minutowa, lecz jednoczesnie powoduja znaczny
wzrost zapotrzebowania miesnia serca na tlen.
Wsród leków o wlasciwosciach inotropowych preferowane sa: dobutamina, amrinon, prenalterol i
xamoterol. Zwiekszaja one kurczliwosc miesnia serca, a jednoczesnie zmniejszaja naczyniowy
opór obwodowy i obnizaja cisnienie napelniania lewej komory. Dzieki tym wlasciwosciom
poprawiaja one prace serca przy nizszym wydatku energetycznym w porównaniu z innymi
zwiazkami inotropowymi.
Druga grupa leków stosowanych we wstrzasie to zwiazki o dzialaniu naczynio-rozkurczowym.
Naleza do niej nitrogliceryna, nitroprusydek sodu, phentolamina. Sposród wymienionych glównie
nitrogliceryna znalazla zastosowanie w leczeniu wstrzasu sercowopochodnego. Leki naczynioworozkurczowe zwiekszaja objetosc minutowa i obnizaja naprezenie miesnia lewej komory;
zmniejszaja zuzycie tlenu przez serce. Nalezy pamietac, ze moga powodowac spadek cisnienia
systemowego, szczególnie przy bardzo niskich jego wartosciach wyjsciowych.
Dlatego tez w leczeniu wstrzasu sercowopochodnego prowadzi sie przewaznie terapie
skojarzona, stosujac srodki o dzialaniu inotropowym z lekami naczyniowo-rozkurczowymi.
Najczesciej stosowana forma terapii skojarzonej jest laczne podawanie dozylne nitrogliceryny
(NTG) i dobutaminy. Leki te komplementarnie uzupelniaja sie, dzieki czemu w leczeniu
skojarzonym uzyskuja efekt korzystniejszy niz wynikaloby to z sumy dzialania kazdego z nich.
Dzialanie:
NTG - Dobutamina dziala rozszerzajaco na naczynia zylne, zmniejsza powrót zylny. dziala
inotropowo dodatnio, zmniejsza opór obwodowy, obniza cisnienie napelniania lewej
komory.
Dawkowanie:
NTG - Dobutamina wzrost o 30 µg/min. co 5 min. - az do 150-180 µg/min. wzrost o 2 µg/kg/min. co
5 min - az do max. 10 µg/kg/min.
Terapia ta obniza cisnienie napelniania lewej komory (LVFP) i powoduje wzrost kurczliwosci
miesnia serca, prowadzac do zwiekszenia pojemnosci minutowej (CO). Dazac do poprawy
kurczliwosci miesnia serca, nalezy unikac nadmiernego przyspieszenia czestosci serca. To
wlasnie tachykardia uruchamia tlenochlonne procesy metaboliczne w sercu, wyczerpujac bardzo
watle rezerwy energetyczne we wstrzasie. Inna forma terapii skojarzonej jest laczne podawanie
dwóch agonistów katecholaminergicznych - dobutaminy z dopamina. Skutecznosc tej terapii
wyraza sie zwiekszeniem systemowego cisnienia perfuzyjnego, przy jednoczesnym obnizeniu
systemowego oporu obwodowego i LVFP. Takie warunki stwarza dobutamina, w dawkach
umiarkowanych (4-6 µg/kg/min.), dopamina ma takie wlasciwosci tylko w dawkach niskich (2,02,5 µg/kg/min.). Dopamina ponadto poprawia przeplyw nerkowy i wzrost diurezy, nie
zwiekszajac jednoczesnie obwodowego oporu naczyniowego.
Dzialanie:
Dobutamina - Dopamina jak
wyzej dziala inotropowo dodatnio, w niskich dawkach zmniejsza opór obwodowy,
poprawia przeplyw nerkowy
Dawkowanie:
Dobutamina - Dopamina 2-7
µg/kg/min. - max. 10 µg/kg/min. 2,0-2,5 µg/kg/min. - max. 4,0 µg/kg/min.
Terapią bardzo polecaną jest łączne stosowanie dożylne amrinonu i dobutaminy.
Korzystne działanie tej terapii wyraża się wyraźnym zwiększeniem kurczliwości mięśnia
sercowego, obniżeniem LVFP oraz zmniejszeniem oporu obwodowego.
Dzialanie:
Amrinon dziala
inotropowo dodatnio, rozszerza tetniczki w ukladzie systemowym i plucnym, poteguje
efekt srodków adrenergicznych.
Dobutamina jak
wyzej
Dawkowanie: Amrinon - Dobutamina bolus
2 µg/kg - dalej 20 µg/kg/min. wzrost o 2 µg/kg/min. co 5 min. - az do 10 µg/kg/min.
Kombinacja amrinonu z dobutaminą korzystnie zwiększa wewnątrzkomórkowy cykliczny
AMP, stymulując kurczliwość mięśnia serca. Oczekiwany w związku z tym wzrost
zużycia tlenu przez mięsień sercowy jest kompensowany przez zmniejszenie obciążenia
wstępnego i następczego. Przed laty wiązano duże nadzieje w leczeniu wstrząsu
sercowopochodnego z kombinacją przeciwpulsacji wewnątrzaortalnej (IABP) i
selektywnego beta1 - stymulatora - dobutaminy. Dziś metoda ta jest stosowana niemal
wyłącznie przez kardiologów mających zabezpieczenie zespołu kardiochirurgicznego; w
przypadku przeciągania się stosowania balonu wewnątrzaortalnego ponad 72 godziny
zwykle zachodzi potrzeba wykonania zabiegu kardiochirurgicznego.
Dzialanie: IABP - - - - Dobutamina podnosi cisnienie rozkurczowe (wspomaganie rozkurczowe) poprawia
przeplyw wiencowy zwieksza dowóz tlenu do miesnia serca zmniejsza obciazenie
nastepcze (wspomaganie skurczowe) jak wyzej
Dawkowanie:
IABP - Dobutamina stosowanie nie dluzej niz 48-72 godz. 2-7 mg/kg/min. - az do 10 mg/kg/min.
Ten rodzaj terapii łącznej stwarza korzystne warunki hemodynamiczne u chorych we
wstrząsie, u których może być wykonany zabieg kardiochirurgiczny.
LECZENIE
KARDIOCHIRURGICZNE Pomostowanie naczyń wieńcowych u chorych z chorobą
niedokrwienną serca i znacznym poniedokrwiennym uszkodzeniem jego funkcji
Leczenie chirurgiczne daje szansę na poprawę kurczliwości, jeżeli pomosty zostaną
wykonane do niedokrwionych, ale czynnych metabolicznie obszarów mięśnia
sercowego. Chorzy z kardiomiopatią niedokrwienną (EF lewej komory Ć30%),
dolegliwościami wieńcowymi, dodatnim testem obciążeniowym, w II i III klasie NYHA, z
potencjalnie odwracalną dysfunkcją mięśnia sercowego powinni być kierowani do
pomostowania naczyń wieńcowych. Chorzy z rozstrzenią serca, zbliznowaceniem, bez
dolegliwości bólowych, objawami prawo-i lewokomorowej niewydolności, w IV grupie
czynnościowej wg NYHA i złymi warunkami technicznymi do pomostowania naczyń
wieńcowych powinni być kierowani do transplantacji serca. Diagnostyka
przedoperacyjna Przy kwalifikowaniu chorych z objawami choroby wieńcowej i
kardiomiopatii niedokrwiennej należy wykonać badania, które nie tylko pozwalają na
określenie miejsc i anatomii zwężenia naczyń wieńcowych (koronarografia), lecz także
wykazać, czy obszar, do którego planuje się wykonanie pomostów jest trwałą blizną czy
obszarem przewlekle niedokrwionym (echokardiografia obciążeniowa, badanie
izotopowe SPECT99 TC ocena stref przetrwałego metabolizmu). Przy kwalifikacji
ważną rolę odgrywa badanie hemodynamiczne prawego serca z pomiarem rzutu serca i
oporów w łożysku płucnym. Transplantacja serca Dane zgromadzone w rejestrze
Światowego Towarzystwa Transplantacji Serca i Płuc z roku 1994 wskazują, że
wykonano na świecie łącznie 26 704 transplantacji serca. Zdecydowaną większość tj.
47,2% stanowili chorzy z ciężkim, pozawałowym uszkodzeniem mięśnia sercowego,
43,5% z pozapalną kardiomiopatią, pozostały odsetek stanowiły wady nabyte serca
(4,2%), wady wrodzone (1,3%) i retransplantacje. Największym problemem wśród
oczekujących na przeszczep serca jest brak dawców. Oznacza to, że wielu czekających
chorych nie ma szans na transplantację serca.
Tabela I Zasady wstępnej kwalifikacji chorych z rozpoznaniem kardiomiopatii
niedokrwiennej (EF<30%) do zabiegu chirurgicznego
Strategia postępowania u chorych z ciężką niewydolnością serca: Diagnostyka z
określeniem stopnia trwałego uszkodzenia mięśnia sercowego Prognoza czasu
przeżycia Wybór metody leczenia w trybie pilnym lub planowym Wskaźniki krótkiego
przeżycia chorych z ciężką niewydolnością serca: Niska frakcja wyrzutowa lewej
komory serca (EF<20%) Etiologia niewydolności serca (gorzej rokuje uszkodzenie
pozawałowe) Niestabilność hemodynamiczna i podwyższone ciśnienie w kapilarach
płucnych powyżej 16 mmHg Arytmia, zwłaszcza pochodzenia komorowego Reakcja na
leki inotropowe Poziom norepinefryny (noradrenaliny) powyżej 600 pg/ml - rokowanie
niekorzystne Maksymalne zużycie tlenu na szczycie wysiłku VO2 <10 ml/kg/min wskazanie do transplantacji VO2 10-14 ml/kg/min - czekać VO2 >14 ml/kg/min - nie
wymaga transplantacji Wskazania: Do transplantacji serca kwalifikują się chorzy ze
schyłkową postacią niewydolności krążenia, u których wyczerpano możliwości leczenia
zachowawczego i operacyjnego. Kryteria biorcy: Chory bez czynnej infekcji Chory bez
cech utrwalonego nadciśnienia płucnego, gdzie opór tętniczkowy płuc nie przekracza 68 j. Wooda a przezpłucny (transpulmonalny) gradient ciśnienia nie przekracza 12 mmHg
Chory wolny od schorzeń nowotworowych oraz bez cech niewydolności wątroby i nerek
Chory zdrowy psychicznie oraz bez cech uzależnienia od alkoholu i leków Poszerzeniu
uległa granica wieku, transplantacje serca są wykonywane nawet u noworodków jak
również u osób starszych, zwykle do 65 roku życia. Przeciwwskazania: Utrwalone
nadciśnienie płucne Czynny proces zapalny i nowotworowy Uszkodzenie wątroby i
nerek Dobór dawcy: Ludzkie narządy a więc także serce są wciąż najlepszym,
najbardziej skutecznym sposobem zastąpienia niedowracalnie uszkodzonego narządu.
Wobec braku dawców uległy znacznemu rozszerzeniu kryteria dawcy. Rozszerzone
kryteria dawcy serca (nie dyskwalifikują od pobrania pod warunkiem stabilności
hemodynamicznej dawcy): Krótkie incydenty nagłego zatrzymania krążenia Uraz klatki
piersiowej bez uszkodzenia serca Okresowa hipotonia Waga dawcy mniejsza od wagi
biorcy Wiek do 55 lat Pobranie serca jest poprzedzone, w tych przypadkach,
szczegółową diagnostyką dawcy wykonywaną w miejscu pobrania. W przypadkach
wątpliwych echokardiografia serca pomaga precyzyjnie określić kurczliwość mięśnia
sercowego, natomiast koronarografia wykonana u dawców powyżej 45 roku życia
pozwala wykluczyć istotne zmiany w naczyniach wieńcowych serca przygotowanego do
pobrania i transplantacji. Wyniki transplantacji serca Roczne przeżycie obejmuje 88%
chorych po transplantacji serca, 5 letnie 63% i 10 letnie 45%. Przyczyną zgonów w
okresie wczesnym po transplantacji serca jest niewydolność przeszczepionego narządu,
ostry odrzut i infekcje. W okresie odległym przyczyną niepowodzeń jest głównie
przyśpieszona miażdżyca naczyń przeszczepionego serca. Mechaniczne urządzenia
do wspomagania niewydolnego serca Leczenie niewydolności krążenia metodami
mechanicznymi ma na celu zabezpieczenie prawidłowej funkcji hemodynamicznej w
okresie niewydolności opornej na leczenie farmakologiczne. Urządzenia mechaniczne
pozwalają na odciążenie serca i tym samym stwarzają warunki do jego regeneracji.
Mogą też całkowicie zastąpić pracę serca, stanowiąc rodzaj pomostu dla oczekujących
na transplantację. Podział mechanicznych metod wspomagania pracy serca:
Urządzenia, które zmniejszają obciążenie następcze, zmniejszają opór stawiany
wyrzutowi krwi z serca (kontrapulsacja wewnątrzaortalna) Urządzenia, które
zmniejszają obciążenie wstępne - pobierają krew sprzed komory wspomaganej,
zmniejszają jej wypełnienie rozkurczowe, zmniejszają zużycie tlenu i przepompowują
krew za wspomaganą komorę serca (Hemopump - Bio Medicus, Abiomed, Symbion,
Novacor, Heart Mate) Urządzenia grupy pierwszej (wspomagania biernego) wymagają
przynajmniej śladowej funkcji hemodynamicznej i elektrycznej. Urządzenia grupy drugiej
(wspomagania czynnego) mogą zastąpić funkcję pompy serca bez jego funkcji
elektrycznej i hemodynamicznej. Mechaniczne wspomaganie może być doraźne (we
wstrząsie kardiogennym) lub przewlekłe, np. mechaniczny pomost w oczekiwaniu na
transplantację serca. Kontrapulsacja wewnątrzaortalna Najbardziej popularnym
urządzeniem mechanicznym do wspomagania serca jest kontrapulsacja
wewnątrzaortalna. Cewnik zakończony balonem o pojemności 40 CC wprowadza się do
aorty. Napełnianie balonu jest sterowane krzywą EKG. W czasie skurczu serca
następuje zapadanie się balonu, w czasie rozkurczu jego napełnienie i tym samym
wzrost przepływu wieńcowego. Wskazania do zastosowania kontrapulsacji: Wstrząs
jako powikłanie zawału, Powikłania zawału - ostra pozawałowa niedomykalność
zastawek, VSD, Niestabilna choroba wieńcowa, Krańcowa niewydolność krążenia u
chorych oczekujących na transplantację serca. Przeciwwskazania: Niedomykalność
aortalna, Rozwarstwiający tętniak aorty. Kryteria zastosowania kontrapulsacji oparte na
pomiarach hemodynamicznych: Wskaźnik pojemności wyrzutowej (CI) <1,8 l/min/m2,
Zaklinowane ciśnienie w tętnicy płucnej (PCWP) >20 mmHg, Ciśnienie skurczowe <80
mmHg. Łącznie z pomiarami hemodynamicznymi w decyzji o zastosowaniu
kontrapulsacji należy brać pod uwagę narastającą kwasicę metaboliczną i brak reakcji
na leki. Najpoważniejszym problemem przy długotrwałym stosowaniu są powikłania
zatorowe i infekcje. Obecnie uważa się, że sztuczne serce z zewnętrznym napędem
stosuje się tylko jako pomost do transplantacji. Niektóre z tych urządzeń mogą być
implantowane i są zasilane elektrycznie z zewnątrz (Novacor, Heart Mate). Pozwalają
one choremu na opuszczenie szpitala, poprawę funkcji narządowej i oczekiwanie w
domu na transplantację.
Ryc. 1. Zasada działania kontrapulsacji wewnątrzaortalnej. 1 - skurcz serca, balon
opróżniony 2 - wczesna faza rozkurczu serca, rozpoczęcie napełniania balonu 3 - późna
faza rozkurczu, zakończenie napełniania balonu.