zespoły snu z bezdechem

ZESPOŁY SNU
Z BEZDECHEM
Mianem snu z bezdechem lub zespołem bezdechu sennego (ang. sleep apnoe
syndrome) określa sie˛ stan chorobowy, w którym w czasie snu pojawiaja˛ sie˛
krótsze lub dłuższe (nawet do 2 minut) epizody bezdechu, tj. przerwy
w oddychaniu. W czasie tych epizodów wyste˛puje sinica, niekiedy tzw.
zrywania mie˛śniowe (mioklonie), znacznie zmniejsza sie˛ zawartość tlenu
we krwi. Jeśli epizody te powtarzaja˛ sie˛ wielokrotnie, sen nie przynosi
wypoczynku, znamienna jest nadmierna senność w cia˛gu dnia. W dalszym
przebiegu choroby doła˛czaja˛ sie˛ powikłania, m.in. niewydolność prawej
komory serca (,,serce płucne’’), nadciśnienie te˛tnicze, zaburzenia rytmu
serca, czerwienica (wzrost liczby czerwonych krwinek).
Zespoły snu z bezdechem stanowia˛ jedna˛ z postaci zaburzeń oddychania
w czasie snu (ang. sleep related breathing disorders), do których należa˛
zespół spłycenia oddechu, zespół hipowentylacji, oddech okresowy,
czyli Cheyne’a-Stokesa, oddech dysrytmiczny i in. Tutaj omówiony
zostanie przede wszystkim obturacyjny bezdech senny, który obejmuje
ponad 90% wszystkich zaburzeń oddechu zwia˛zanych ze snem, a zarazem
stanowi szczególne zagrożenie wymienionymi wyżej powikłaniami.
W spłyceniu oddechu (ang. hypopnea) nie naste˛puje jego zatrzymanie, do
jakiego dochodzi w bezdechu, ale oddech staje sie˛ ,,obje˛tościowo’’ słabszy,
w wyniku czego zmniejsza sie˛ saturacja (nasycenie) krwi tlenem. Zespół
hipowentylacji sennej charakteryzuje sie˛ zmniejszeniem przepływu powietrza przez górne drogi oddechowe, mimo utrzymuja˛cych sie˛ ruchów
oddechowych, co powoduje spadek saturacji. Przyczyny tego zespołu sa˛
różne, m.in. wymienia sie˛ otyłość, zniekształcenie klatki piersiowej (np.
w znacznej kifoskoliozie), choroby nerwowo-mie˛śniowe (miastenia, dystrofia mie˛śniowa, stwardnienie zanikowe boczne), niedoczynność tarczycy.
Oddech Cheyne’a-Stokesa polega na cyklicznym narastaniu głe˛bokości
oddechu, a naste˛pnie jej zmniejszaniu aż do chwilowego ustania. Istota
112 Zespoły snu z bezdechem
sprawy polega na zmianach pobudliwości ośrodka oddechowego. Zaburzenie to jest przeważnie spowodowane zastoinowa˛ niewydolnościa˛ kra˛żenia
i cze˛sto źle rokuje.
Należy pamie˛tać, że krótkotrwałe, niezbyt liczne bezdechy zdarzaja˛ sie˛ we
śnie u zupełnie zdrowych ludzi, zwłaszcza u me˛żczyzn, osób starszych,
otyłych, po zażyciu alkoholu lub środków nasennych. Wyste˛puja˛ też
u dzieci. Jako granice˛ normy przyjmuje sie˛ na ogół u dorosłych najwyżej
30 incydentów w cia˛gu nocy (nie wie˛cej niż 5 na godzine˛), trwaja˛cych nie
dłużej niż 10 sekund. Trzeba jednakże nadmienić, iż granica mie˛dzy norma˛
a patologia˛ bywa różnie oceniana przez różnych badaczy i w rozmaitych
ośrodkach. Bezdechy u osób zdrowych towarzysza˛ zwykle fazie REM snu.
Pojedyncze opisy dłuższych epizodów bezdechu w czasie snu pojawiły sie˛
w literaturze medycznej już dawniej. Na szczególne podkreślenie zasługuje
publikacja amerykańskiego neurologa Weir Mitchella. W 1890 r. opisał on
pacjenta, u którego czynność oddechowa w stanie czuwania była zupełnie
prawidłowa, natomiast w czasie snu stawała sie˛ niewydolna i pacjent budził
sie˛ z silnym uczuciem duszności. Weir Mitchell zaliczył to zjawisko do
zaburzeń snu, staja˛c sie˛ w ten sposób prekursorem współczesnych pogla˛dów
w tej dziedzinie.
Jest interesuja˛ce, jak bardzo spostrzegawczy byli znakomici pisarze. Karol
Dickens w swej powieści ,,Klub Pickwicka’’ opisał postać służa˛cego Joe,
którego zachowanie odpowiada całkowicie bezdechowi sennemu. Na fakt
ten zwrócił uwage˛ lekarz angielski Heath, kiedy w 1899 r., w czasie jednego
z posiedzeń lekarskich w Londynie, dyskutowano podobny przypadek.
W 1956 r. Burwell użył dla zespołu bezdechu sennego towarzysza˛cego
otyłości nazwy zespołu Pickwicka (p. niżej). Szerokie zainteresowanie ta˛
sprawa˛ chorobowa˛ datuje sie˛ od około 20 lat, kiedy pojawiły sie˛ liczne
doniesienia na ten temat (ponad 100 publikacji rocznie w literaturze
fachowej). Podje˛to wielostronne badania na ten temat, wykazuja˛c zarazem,
że nie jest to zaburzenie tak rzadkie, jak sa˛dzono.
Mechanizm incydentów bezdechu w czasie snu może być trojaki:
• Obturacyjny, czyli obwodowy (zatrzymanie przepływu powietrza w górnych drogach oddechowych wskutek chwilowego upośledzenia ich
drożności).
Obturacyjny bezdech senny 113
• Ośrodkowy (zatrzymanie ruchów oddechowych klatki piersiowej i przepony).
• Mieszany.
Podział ten jest nieco sztuczny, gdyż w praktyce u wie˛kszości chorych
wyste˛puja˛ oba elementy (tzn. obwodowy i ośrodkowy mechanizm),
jakkolwiek zaznacza sie˛ zwykle przewaga jednego z nich. Jednakże
utrzymanie tego podziału jest celowe nie tylko ze wzgle˛dów formalnych, ale
także z uwagi na odmienne poste˛powanie lecznicze.
Najbardziej adekwatne rozpoznanie zespołu bezdechu sennego opiera sie˛ na
badaniu poligraficznym w laboratorium snu – dlatego liczba rozpoznanych
przypadków tej choroby narasta wraz z rozwojem tych laboratoriów i jest
najwie˛ksza w USA. W Ośrodku Badania Snu w Stanford w 1978 r.
obserwowano 150 przypadków, zaś w 1984 r. już ponad 800. Ocenia sie˛, że
omawiane zespoły sa˛ główna˛ przyczyna˛ nadmiernej senności w cia˛gu dnia,
natomiast narkolepsja zajmuje druga˛ pozycje˛.
W ostatnich latach przeprowadzono cza˛stkowe badania epidemiologiczne,
które pozwoliły na ustalenie znacznego rozpowszechnienia zespołów
bezdechu sennego, zwłaszcza tzw. obturacyjnego. Przeważnie ocenia sie˛
jego cze˛stość na 4% u me˛żczyzn i 2% u kobiet w populacji mie˛dzy 30
i 60 rż. Nie ma jednak w tym zakresie pełnej zgody, a niektórzy specjaliści
podaja˛niższe lub wyższe oceny. Liczbe˛ przypadków w Polsce szacuje sie˛ na
200–400 tys. (Pływaczewski, 2006). Ocenia sie˛, że w USA rocznie umiera
40 tys. pacjentów z powodu powikłań, jakie rozwijaja˛ sie˛ po dłuższym
trwaniu nieleczonego obturacyjnego zespołu bezdechu sennego. 70%
pacjentów z omawianym zespołem ma otyłość, znamienne jest zwie˛kszenie
obwodu szyi (ponad 43 cm u me˛żczyzn i 40,5 cm u kobiet).
Obturacyjny bezdech senny
Nazwe˛ obturacyjny bezdech senny wprowadził w 1976 r. Christian
Guilleminault, wybitny amerykański (pochodzenia francuskiego) znawca
medycyny snu, natomiast termin zespół Pickwicka wyszedł obecnie
z użycia i jedynie niektórzy klinicyści używaja˛go w odniesieniu do chorych
114 Zespoły snu z bezdechem
z bezdechem, znaczna˛ otyłościa˛, dzienna˛ hipoksja˛(zmniejszenie zawartości
tlenu we krwi) i hiperkapnia˛ (wzrost dwutlenku we˛gla we krwi).
Istota zaburzeń polega na upośledzeniu drożności dróg oddechowych.
Wie˛kszość pacjentów to me˛żczyźni w wieku powyżej 40 lat. Cze˛sto sa˛ otyli
i nadużywaja˛ alkoholu. Zespół ten zdarza sie˛ jednak również u dzieci.
Objawem łatwo uchwytnym dla otoczenia jest uderzaja˛co silne chrapanie,
którego obecność w wywiadzie od rodziny zawsze nasuwa podejrzenie
omawianego zespołu.
Nie wdaja˛c sie˛ w liczne i zawikłane szczegóły, można istote˛ sprawy uja˛ć
bardziej ogólnie: u osób z obturacyjnym bezdechem sennym przestrzeń
przepływu powietrza w obre˛bie górnych dróg oddechowych, a zwłaszcza
gardła, jest mniejsza niż w przecie˛tnej populacji. Wynika to z cech budowy
anatomicznej danej osoby, na które nawarstwiaja˛ sie˛ różne zmiany
miejscowe. Do tego u wie˛kszości pacjentów doła˛cza sie˛ otyłość, zwia˛zana
ze zwie˛kszeniem depozytów tłuszczu w obre˛bie dróg oddechowych.
W czasie snu, gdy w fazie REM naste˛puje spadek napie˛cia (hipotonia
mie˛śniowa), dochodzi do sytuacji krytycznej i całkowitej, chociaż przejściowej, niedrożności.
Chrapanie jest przykra˛ dla otoczenia dolegliwościa˛, jej rozpowszechnienie
jest znaczne. W rozległych badaniach, które przeprowadził w 1982 r.
Lugaresi ze współpracownikami w populacji San Marino u 5000 osób,
okazało sie˛, że około 24% me˛żczyzn i 14% kobiet chrapie w cia˛gu nocy, zaś
cze˛stość tej dolegliwości narasta z wiekiem, a także z otyłościa˛. Mechanizm
chrapania zwia˛zany jest z cze˛ściowa˛ niedrożnościa˛ dróg oddechowych.
W czasie snu napie˛cie mie˛śniowe obniża sie˛, co m.in. powoduje w pozycji
na wznak zapadanie je˛zyka oraz cofanie żuchwy, utrudniaja˛c przepływ
powietrza przez jame˛ nosowa˛. W tej sytuacji śpia˛cy zaczyna oddychać przez
otwarte usta, a wcia˛gane powietrze powoduje drgania podniebienia mie˛kkiego i innych elementów dróg oddechowych, wywołuja˛c znany wszystkim
odgłos. Nie jest całkiem jasne, dlaczego chrapanie nie wyste˛puje u wszystkich ludzi. Prawdopodobnie odgrywaja˛ tu role˛ wrodzone lub nabyte
nieprawidłowości górnych dróg oddechowych, np. przerost migdałków,
które w poła˛czeniu z wymienionym wyżej zapadaniem je˛zyka doprowadzaja˛ do upośledzenia przepływu powietrza. Chrapanie samo przez sie˛ nie jest
choroba˛, natomiast – jak powiedziano wyżej – znacznie nasilone chrapanie
może być objawem zespołu bezdechu sennego.
Obturacyjny bezdech senny 115
W omawianym zespole w czasie snu naste˛puja˛ liczne przerwy w oddychaniu (chrapanie nagle ustaje) przy utrzymuja˛cych sie˛, a nawet
zwie˛kszonych ruchach przepony. Incydent taki trwa różnie długo, od
10 sekund nawet do 3 minut, i może powtarzać sie˛ wielokrotnie w cia˛gu
nocy. W czasie bezdechu doła˛cza sie˛ zwolnienie akcji serca, niekiedy
wyste˛puje niemiarowość, zmniejsza sie˛ wysycenie krwi tlenem. Po chwili
oddech nagle wraca. Pacjenci na ogół nie zdaja˛ sobie sprawy z incydentu,
czasem jednak budza˛ sie˛ z uczuciem duszności; dość znamienne jest
wzmożone pocenie oraz zwie˛kszona aktywność ruchowa w czasie snu.
Niekiedy wyste˛puje mimowolne moczenie. Sen nie przynosi wypoczynku,
rano chory czuje sie˛ zme˛czony, miewa ból głowy i nudności. W cia˛gu dnia
jest senny, nierzadko zapada w drzemki, w czasie których również
wyste˛puje chrapanie i bezdechy. W miare˛ poste˛pu choroby doła˛czaja˛ sie˛
zaburzenia pamie˛ci, upośledzenie intelektu, zmiany osobowości, zespół
le˛kowy lub depresyjny, impotencja, a później nadciśnienie te˛tnicze,
niewydolność prawej komory serca, przewlekła niewydolność oddechowa.
Zwie˛ksza sie˛ również (wtórnie) zawartość czerwonych krwinek we krwi
(czerwienica). Długotrwały i nieleczony obturacyjny bezdech senny stanowi znaczne ryzyko zawału serca, niebezpiecznych arytmii i udaru mózgu.
Bardzo istotny jest wynik badania laryngologicznego, które cze˛sto wykazuje różne zmiany w górnych drogach oddechowych, a wie˛c przerost
i wydłużenie je˛zyczka, zwe˛żenie cieśni gardła, pogrubienie je˛zyka, przerost
migdałków, skrzywienie przegrody nosowej, wady rozwojowe cze˛ści
twarzowej czaszki itp.
Opieraja˛c sie˛ na wyliczaniu wskaźnika bezdechu sennego (Apnea Hypopnae Index – AHI), który stanowi iloraz sumy bezdechów i liczby godzin
snu, a także stopnia saturacji (nasycenia) krwi tlenem, wyróżnia sie˛
3 stopnie nasilenia choroby:
I. Stopień łagodny: AHI mniejszy niż 20, a nasycenie nie mniejsze niż
86%.
II. Stopień umiarkowany: AHI 20–50, a saturacja 80–85%.
III. Stopień cie˛żki: wyższe wskaźniki niż w II stopniu.
Najbardziej właściwa˛ metoda˛ rozpoznania omawianego zespołu jest badanie polisomnograficzne w laboratorium snu, które wykazuje incydenty
zablokowania dróg oddechowych, przy utrzymywaniu czynności przepony
116 Zespoły snu z bezdechem
i mie˛śni klatki piersiowej, zmiany EKG oraz zmniejszenie nasycenia krwi
tlenem. Niemniej może ono nasuwać sie˛ po zebraniu dokładnego wywiadu
od otoczenia, popartego zwykła˛ obserwacja˛ snu pacjenta, np. w czasie
drzemki dziennej oraz badaniem laryngologicznym i internistycznym
(nadciśnienie, czerwienica). Podejrzenie zespołu wynika z wywiadu,
w którym dominuje nasilone chrapanie, brak wypoczynku po śnie nocnym,
senność w cia˛gu dnia.
Leczenie obturacyjnego bezdechu sennego zależy od nasilenia objawów
i zmian klinicznych. W lżejszych przypadkach można osia˛gna˛ć poprawe˛,
da˛ża˛c do zmniejszenia masy ciała, zalecaja˛c unikanie alkoholu i leków
nasennych, zaniechanie pozycji na wznak w czasie snu (np. wszycie piłeczki
na plecach piżamy). Należy też rozważyć celowość zastosowania aparatów
ortodontycznych zapobiegaja˛cych, ogólnie biora˛c, zapadaniu żuchwy.
Można też próbować farmakoterapii, jakkolwiek dowody skuteczności
leków nie sa˛ dostatecznie przekonuja˛ce. Chodzi tu o protryptyline˛
(20–30 mg/noc) oraz teofiline˛ (500 mg na noc).
Istotny przełom w leczeniu bezdechu sennego nasta˛pił w momencie
wprowadzenia aparatury umożliwiaja˛cej utrzymywanie dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych (ang. continous positive airway pressure
– CPAP). (Sullivan i wsp., 1981, ale szersze uznanie nasta˛piło w 1985 r.).
W cia˛gu ostatnich lat oprzyrza˛dowanie w tym zakresie uległo znacznemu
udoskonaleniu i obecnie nikt nie wa˛tpi, że jest to metoda leczenia z wyboru
i przeważnie przynosi poża˛dane efekty. Istota tego poste˛powania polega na
utrzymaniu drożności dróg oddechowych dzie˛ki wytwarzaniu ciśnienia
5–20 cm H2O przez spre˛żarke˛, wytwarzaja˛ca˛ strumień powietrza, podawanego przez maske˛ przez cała˛ noc. Wie˛kszość pacjentów łatwo adaptuje sie˛
do tego urza˛dzenia i dobrze je toleruje, a likwidacja bezdechu szybko
poprawia stan chorych. Dla osób, u których nie uzyskuje sie˛ poprawy,
wprowadzono różne nowsze warianty tej terapii, jak np. autoCPAP.
W przypadkach niepowodzenia CPAP i obecności uchwytnych zmian
strukturalnych, należy podja˛ć leczenie operacyjne, a ścisłe wskazania ustala
sie˛ indywidualnie: m.in. bierze sie˛ pod uwage˛ obecność przerostu małżowin
nosa, przerostu podniebienia mie˛kkiego i je˛zyka. Jednym z cze˛stszych
zabiegów jest uwulopalato-faryngoplastyka – zabieg koryguja˛cy układ
je˛zyczka, podniebienia i gardła w celu poszerzenia dróg oddechowych.
Ośrodkowy bezdech senny 117
Ze wzgle˛du na dość znaczne rozpowszechnienie i groźne naste˛pstwa
obturacyjnego bezdechu sennego, zalicza sie˛ go obecnie do czołowych
problemów klinicznych współczesnej medycyny. Znajomość tego zespołu,
przynajmniej ogólna, jest niezbe˛dna dla każdego lekarza praktyka, natomiast wiedza na ten temat powinna być odpowiednio rozpowszechniona
w społeczeństwie, zwłaszcza wśród osób w starszym wieku.
Ośrodkowy bezdech senny
Jest to znacznie rzadsza (1:10) postać bezdechu, której istote˛ stanowi
przejściowe zanikanie (hamowanie) we śnie bodźców z odnośnych ośrodków mózgowych do mie˛śni oddechowych. W obrazie klinicznym dominuja˛
bezdechy senne, senność dzienna, poranne bóle głowy, wtórny rozwój serca
płucnego i poliglobulii; otyłość i nasilone chrapanie wyste˛puja˛ rzadziej.
Rozpoznanie ustala sie˛ na podstawie badania polisomnograficznego.
Pierwsze przypadki odpowiadaja˛ce tej definicji opisywano w latach
sześćdziesia˛tych i siedemdziesia˛tych pod nazwa˛ ,,przekleństwa Ondyny’’
(ang. Ondine curse), jakkolwiek termin ten odpowiada raczej hipowentylacji niż ściśle bezdechowi. Mitologiczna boginka Ondyna rzuciła
przekleństwo na prześladuja˛cego ja˛ zalotami me˛żczyzne˛, sprawiaja˛c, iż
dusił sie˛ w chwili zasypiania. Wzmiankowane przypadki dotyczyły m.in.
pacjentów z naczyniowym uszkodzeniem rdzenia przedłużonego, czyli
opuszki. Potem odnotowano je u noworodków i niemowla˛t. Obecnie termin
ten nadal jest używany, ale nie oznacza jednorodnego zespołu, lecz
ośrodkowe zaburzenia oddechu typu hipowentylacji lub bezdechu na
różnym tle. Z punktu widzenia klinicznego można wyróżnić dwie postacie,
tj. idiopatyczna˛ (samoistna˛) i objawowa˛, czyli wtórna˛. Przyczyna postaci
idiopatycznej pozostaje na razie nieznana, natomiast wtórna ujawnia sie˛
w przebiegu chorób nerwowo-mie˛śniowych i ośrodkowego układu nerwowego (np. stwardnienie zanikowe boczne). W tych przypadkach,
zależnie od obrazu, może również wysta˛pić zespół hipowentylacji w czasie
snu.