Cw_2.Nadnercza

Cw_2.Nadnercza.doc
(317 KB) Pobierz
Nadnercza
Rdzeń nadnerczy
Guz chromochłonny
Kora nadnerczy:
-warstwa kłębkowata – mineralokortykosteroidy - aldosteron,
-warstwa pasmowata - glikokortykosteroidy - kortyzol,
-warstwa siateczkowata – androgeny - dehydroepiandrosteron, androstendion
Kortyzol
Nadmiar GKK (hiperkortyzolizm): Zespół Cushinga
Przyczyny pierwotne:
 przerost komórek warstwy pasmowatej kory nadnerczy
 gruczolak kory nadnerczy
 rak kory nadnerczy
Przyczyny wtórne:
• guzy przysadki mózgowej, przerost komórek przysadki
produkujących ACTH - choroba Cushinga
• nadmierne wydzielanie CRH przez podwzgórze
• ekotopowa synteza ACTH np. rak drobnokomórkowy płuc
• podawanie GKK (leki przeciwzapalne i immunosupresyjne)
Następstwa nadmiaru GKK
Kataboliczny i antyanaboliczny wpływ na białka
-↓ syntezy białek → utrata białek w tkankach: skórze,
mięśniach, kościach, naczyniach krwionośnych:
- czerwone rozstępy
- osteoporoza
Zaburzenia gospodarki węglowodanowej:
- ↑ glukoneogeneza → hiperglikemia (CUKRZYCA STEROIDOWA)
Zaburzenia gospodarki tłuszczowej:
Redystrybucja tkanki tłuszczowej w okolice:
- twarzy (księżyc w pełni)
- karku (bawoli kark)
- brzucha
hipercholesterolemia → miażdżyca
Zaburzenia gospodarki elektrolitowej:
- hipernatremia → hiperwolemia i nadciśnienie
- hipokalemia → zasadowica mataboliczna
- zaburzenie wchłaniania wapnia → osteoporoza
Zaburzenia odporności:
- hamowanie reakcji nadwrażliwości
- hamowanie reakcji odrzucenia przeszczepu
↑ sekrecji żołądkowej zaburzenia przepływu śluzówkowego → uszkodzenie błony śluzowej i
przy zaburzonym procesie gojenia się ran → OWRZODZENIA
Wpływ na układ nerwowy:
- chwiejność emocjonalna, bezsenność
- pobudzenie ośrodka głodu
-↑ erytropoezy → poliglobulia → ↑ lepkości krwi
Wpływ na tkankę łączną: - osłabienie integracji tej tkanki ↓ podziały komórek, procesy
wzrostu i odnowy
* zahamowanie wzrostu u dzieci
Objawy kliniczne zespołu Cushinga
Podsumowanie:
 Otyłość centralna 85-90%
 Twarz „księżyca w pełni” 85%
 Osłabienie i męczliwość 85%
 Hirsutyzm 75%
 Nadciśnienie tętnicze 75%
 Nietolerancja glukozy/cukrzyca 75/20%
 Osteoporoza 75%
 Zaburzenia neuropsychiatryczne 75-80%
 Zaburzenia miesiączkowania 70%
 Rozstępy skórne (dolna część brzucha) 50%
Aldosteron
Nadmiar mineralokortykosteroidów (hiperaldosteronizm)
Przyczyny pierwotne:
+ gruczolak warstwy kłębkowatej kory nadnerczy (z. Conna)
+ przerost warstwy kłębkowatej kory nadnerczy (idiopatyczny hyperaldosteronizm),
+ nowotwór kory nadnerczy
+ hiperaldosteronizm glukokortykoidowo-wyrównany: rzadko spotykany dziedziczony,
wstępujący rodzinnie defekt genetyczny. Jest spowodowany chimerycznym genem powstałym z
fuzji CYP11B1 (gen 11β-hydroxylazy) i CYP11B2 (gen syntazy aldosteronu). Prowadzi to do
zwiększonej produkcji hybrydowych sterydów oprócz kortyzolu i aldosteronu. Aktywacja
uwalniania aldosteronu jest pod kontrolą ACTH i w związku z tym może być kontrolowana
egzogennym podawaniem deksametazonu.
Przyczyny wtórne:
+ hiponatremia, hiperkalemia
+ nasilenie aktywności układu RAA:
• zmniejszona perfuzja nerek (miażdżyca lub dysplazja tt. nerkowych)
• hipowolemia tętnicza, obrzęki (niewydolność serca, marskość wątroby, zespół
nerczycowy)
• ciąża (indukowane estrogenami zwiększenie aktywności reninowej osocza)
+ pobudzenie: wolumoreceptorów, chemoreceptorów, baroreceptorów, receptorów
adrenergicznych
Następstwa hiperaldosteronizmu:
- retencja Na+ → hipernatremia→ hiperwolemia, nadciśnienie tętnicze,
- ↑ pragnienia, ↑ wydalania moczu (poliuria)
w hiperaldosteronizmie pierwotnym nie ma obrzęków
- ↑ wydalania K+ → hipokaliemia → bóle mięśni, adynamia, zaparcia, arytmia, upośledzona
tolerancja glukozy, uszkodzenie nerek (nefropatia hipokaliemiczna)
- utrata H+ → zasadowica → ↑ wiązania Ca2+ z białkami → hipokalcemia → napady
tężyczkowe
- nadkwaśność żołądkowa
Niedoczynność kory nadnerczy:
Przyczyny pierwotne:
- proces autoimmunologiczny
- nowotwory
- krwotok do nadnerczy
- guz hormonalnie nieczynny
- choroby (gruźlica, sarkoidoza, amyloidoza)
- genetyczne defekty związane z syntezą hormonów kory
- jatrogenne - usunięcie kory
Przyczyny wtórne:
- niewydolność przysadki mózgowej (↓ ACTH), podwzgórza (↓ CRH)
- spadek uwalniania lub produkcji reniny (uszkodzenie aparatu przykłębuszkowego nerek
wskutek choroby)
- nagłe odstawienie leków w czasie leczenia GKK
Następstwa niedoczynności kory nadnerczy :
związane z niedoborem GKK
- skłonność do hipoglikemii
- hipocholesterolemia
- ↓ masy ciała
- adynamia mięśniowa
- niedokrwistość, leukopenia,  limfocytów i eozynofilii
- w pierwotnej niedoczynności - ciemne zabarwienie skóry
i błon śluzowych (cisawica) wynikające ze  ACTH i MSH
- zaburzenia czynności OUN-u
Następstwa niedoboru ALDOSTERONU
(hipoaldosteronizm)
- hiponatremia  hipowolemia  niedociśnienie
- hiperkalemia  adynamia mięśniowa, osłabienie,
zaburzenia rytmu i przewodnictwa
- kwasica  hiperwentylacja, skłonność do wymiotów
- ↑ przestrzeni wewnątrzkomórkowej - bóle głowy, zaburzenia
świadomości
Nadmiar androgenów (zespół nadnerczowo-płciowy)
Przyczyny:
+ wrodzony defekt jednego lub wielu enzymów związanych
z metabolizmem steroidów
+ nowotwór nadnerczy wytwarzający androgeny
+ przerost warstwy siateczkowatej kory nadnerczy
Objawy:
kobiety: w okresie płodowym - maskulinizacja zewn. narządów płciowych; po okresie
pokwitania - męski typ budowy ciała, hirsutyzm (owłosienie typu męskiego), łysienie, trądzik,
niski głos, zaburzenie miesiączkowania
mężczyźni: nadmierny i przedwczesny rozwój narządów płciowych zewnętrznych, niedorozwój
jąder, niepłodność
TRZUSTKA
Komórki A (α) – glukagon
Komórki B (β) – insulina, peptyd C, proinsulina, amylina
Komórki D () – somatostatyna
Komórki F (PP) – polipeptyd trzustkowy
Glukagon
Somatostatyna i polipeptyd trzustkowy
CUKRZYCA
Wpływ insuliny na metabolizm tkankowy
• Metabolizm węglowodanów
– Nasila transport glu i in. monosacharydów do wnętrza komórek (kk. mm.
Szkieletowych, serca, tk. tłuszczowej, fibroblastów) przez zwiększanie ilości i
aktywności GLUT-4
– Zwiększa wewnątrzkomórkowe zużycie glukozy (fosforylacja, glikoliza)
– Zwiększa syntezę glikogenu w mięśniach i wątrobie
– Hamuje glikogenolizę i glukoneogenezę w wątrobie
• Metabolizm tłuszczów
– Nasila syntezę kwasów tłuszczowych z acetylo-CoA
– Nasila estryfikację i reestryfikację kwasów tłuszczowych do triglicerydów
– W tkance tłuszczowej hamuje lipolizę, poprzez zmniejszenie akt. lipazy
triglicerydowej =>
– Zmniejszenie ilości acetylo-CoA => mniej ketonów
– Aktywacja lipazy lipoproteinowej => wzrost pobierania kw. tł. z chylomikronów
i VLDL
• Metabolizm białek
– Zwiększenie transportu aminokwasów do kom.
– Nasilenie wbudowywania aa. do białek i syntezy białek na rybosomach
– Hamowanie katabolizmu białek
• Metabolizm kwasów nukleinowych
– Akt. transportu prekursorów do komórek
– Wzrost syntezy kwasów (zwł. mRNA, t-RNA, rRNA)
– Aktywacja podziałów komórkowych
Cukrzyca - definicja
• Zaburzenia metaboliczne o różnorodnej etiologii, charakteryzujące się przewlekłą
hiperglikemią i nieprawidłową przemianą węglowodanów, tłuszczów i białek.
• Nieprawidłowości te mogą wynikać z upośledzonego wydzielania insuliny,
niewłaściwego działania insuliny na tkanki lub z równoczesnego współistnienia obu
wymienionych zaburzeń.
Zaburzenia działania insuliny mogą wynikać z:
- spadku uwalniania (brak lub niedobór)
- oporności tkanek na insulinę
- wzrostu aktywności komórek wydzielających hormony
działające antagonistycznie w stosunku do insuliny.
•
•
Etiologiczny podział cukrzycy
Cukrzyca typu 1 (destrukcja komórek β, prowadząca zazwyczaj do bezwzględnego
niedoboru insuliny)
– Wywołana procesem autoimmunologicznym
– Idiopatyczna
Cukrzyca typu 2 (od dominującego efektu insulinooporności do dominującego defektu
wydzielania insuliny)
• Inne typy cukrzycy
• Cukrzyca ciężarnych
„Inne typy cukrzycy”
Defekty genetyczne czynności komórek β
– Chrom. 12, HNF-1α (wcześniej MODY 3)
– Chrom 7, glukokinaza (wcześniej MODY 2)
– Chrom 20, HNF-4α (wcześniej MODY 1)
• Defekty genetyczne działania insuliny
– Insulinooporność typu A
– Krasnoludkowatość
– Cukrzyca lipoatroficzna
• Choroby zewnątrzywdzielniczej części trzustki:
np. zapalenie trzustki, stan po urazie lub usunieciu, nowotwór, mukowiscydoza,
hemochromatoza
• Endokrynopatie:
Akromeglia, zespół Cushinga, glukagonoma, guz chromochłonny, nadczynność
tarczycy, somatostatinoma, aldosteronoma
• Wywołana lekami lub in. substancjami chemicznymi:
– ...
•
–
–
Plik z chomika:
katarzynaguziak
Inne pliki z tego folderu:


Cw_5.Zaburzenia_rytmu_serca.doc (6307 KB)
Cw_8.Patofizjologia_chorób_układu_pokarmowego.doc (1659 KB)
 Cukrzyca(1).doc (1354 KB)
 Cw_4.Hemostaza.doc (896 KB)
 Cw_1.Hormony.doc (292 KB)
Inne foldery tego chomika:

Zgłoś jeśli naruszono regulamin





Strona główna
Aktualności
Kontakt
Dział Pomocy
Opinie


Regulamin serwisu
Polityka prywatności
Copyright © 2012 Chomikuj.pl
testy