reumatologia geriatria rehabilitacja

advertisement
Nr 1/2015
R
GR
Volume 1
14,90 zł
REUMATOLOGIA
GERIATRIA
REHABILITACJA
Wczesne diagnozowanie
zapaleƒ stawów
Brygida Kwiatkowska
s. 13
Profilaktyka przeciwzakrzepowa
u pacjentów z zapalnymi
chorobami reumatycznymi
Marcela Walczyk, Tomasz Wysocki, Marzena Olesiƒska
s. 25
Sarkopenia
Krystyna Ksi´˝opolska-Orowska, Teresa Maria Sadura-Sieklucka
s. 40
Leczenie inwazyjne bólu
w chorobach kr´gosłupa
Robert Gasik
s. 52
R
GR
REUMATOLOGIA
GERIATRIA
REHABILITACJA
Oficjalne pismo Narodowego Instytutu Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji
im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher
Patronat naukowy:
Redaktor Naczelny
Editor-in-Chief
dr n. hum. Filip Raciborski
Zespół redakcyjny
Editorial Staff
Wydawca:
Medical Communications
ul. Powsiƒska 34
02-903 Warszawa
tel. +48 22 651 97 83
e-mail: [email protected]
Redakcja:
Narodowy Instytut Geriatrii,
Reumatologii i Rehabilitacji
im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher
ul. Spartaƒska 1
02-637 Warszawa
tel. +48 22 844 42 41
e-mail: [email protected]
Redaktor Prowadzàcy:
Aleksandra Kwiatkowska
tel. +48 604 904 175
Prenumerata:
Irena Pachecka
tel. +48 501 235 588
Reklama:
Małgorzata Pachecka
tel. +48 501 507 055
e-mail:
[email protected]
Skład i łamanie:
Tomasz Drà˝ek
Łukasz Rypicz
Piotr Samel-Kowalik
Anna Kłak
Redaktor Statystyczny
Biostatistical Consultant
Małgorzata Maƒczak
Komitet Naukowy
Editorial Board
dr n. med.
dr n. med.
prof. dr hab. n. med.
dr hab. n. med. prof. nadzw. NIGRR
prof. dr hab. n. med.
dr hab. n. med. prof. nadzw. NIGRR
dr hab. n. med. prof. nadzw. NIGRR
dr hab. n. med. prof. nadzw. NIGRR
dr hab. n. med. prof. nadzw. NIGRR
dr hab. n. chem. dr n. med.
lek. med.
prof. dr hab. n. biol.
dr hab. n. med. prof. nadzw. NIGRR
prof. dr hab. n. med.
dr n. med.
dr n. med.
prof. dr hab. n. med.
prof. dr hab. n. med.
Piotr
Anna
Anna
Robert
Piotr
Krzysztof
Ewa
Krystyna
Brygida
Andrzej
Maria
Włodzimierz
Marzena
Lidia
Iwona
Ewa
Iwona
Aleksander
Bednarski
Felis-Giemza
Filipowicz-Sosnowska
Gasik
Głuszko
Jeziorski
Kontny
Księżopolska-Orłowska
Kwiatkowska
Lewandowicz
Maślińska
Maśliński
Olesińska
Rutkowska-Sak
Słowińska
Stanisławska-Biernat
Sudoł-Szopińska
Wasiutyński
Tłumaczenie:
Biuro Tłumaczeƒ Lingua Line
Redakcja nie ponosi odpowiedzialnoÊci
za treÊç reklam i ogłoszeƒ.
3
R
GR
Artykuły redakcyjne
Editorials
Spis treÊci
Contents
5 Od redakcji
Filip Raciborski
6Wyzwania wspóczesności – perspektywa Narodowego Instytutu Geriatrii, Reumatologii
i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher
Iwona Sudoł-Szopińska, Brygida Kwiatkowska
8 Mapy potrzeb zdrowotnych w zakresie reumatologii
Jerzy Gryglewicz
Prace poglądowe
Reviews
13 Wczesne diagnozowanie zapaleń stawów
Early diagnostics of rheumatoid arthritis
Brygida Kwiatkowska
18 Kwas moczowy – przyjaciel czy wróg?
Uric acid – friend or foe?
Maria Maślińska
25 Profilaktyka przeciwzakrzepowa u pacjentów z zapalnymi chorobami reumatycznymi
Thrombosis prophylaxis in patients with inflammatory rheumatic diseases
Marcela Walczyk, Tomasz Wysocki, Marzena Olesińska
34 Starzenie się tkanek
Aging of tissues
Andrzej Lewandowicz
40 Sarkopenia
Sarcopenia
Krystyna Księżopolska-Orowska, Teresa Maria Sadura-Sieklucka
45 Diagnostyka różnicowa dolegliwości bólowych dolnego odcinka kręgosłupa
Differential diagnosis of low back pain
Piotr Wojdasiewicz, Maciej Michalec, Robert Gasik
52 Leczenie inwazyjne bólu w chorobach kręgosłupa
Invasive treatment of pain in patients with spinal diseases
Robert Gasik
57 Zasady leczenia zespołów przeciążeniowych ukadu ruchu
Principles of treatment of the locomotor system overuse syndrome
Robert Gasik, Jacek Sobol
61 Rehabilitacja w dolegliwościach bólowych kręgosłupa
Spinal pain rehabilitation
Krystyna Księżopolska-Orowska, Teresa Maria Sadura-Sieklucka
Opisy przypadków
Case reports
66 Mężczyzna z bólem w odcinku lędźwiowo-krzyżowym kręgosłupa – opis przypadku
Man with lumbosacral pain – case study
Joanna Dmowska-Chalaba
72 Kobieta z bólem stawów rąk i sztywnością poranną – opis przypadku
Woman with joint pain in both hands and morning stiffness – case study
Michał Jakubaszek, Maria Maślińska
Perspektywa pacjenta
Patient perspective
76 Komunikacja lekarz–pacjent. Wspólne podejmowanie decyzji terapeutycznych
Doctor-patient communication. Common therapeutic decision making
Jolanta Grygielska
81 Regulamin ogłaszania prac
Od Redakcji
Redaktor Naczelny
Editor-in-Chief
dr n. hum. Filip Raciborski
Szanowni Państwo,
oddajemy w Państwa ręce pierwszy numer nowego kwartalnika „Reumatologia, Geriatria, Rehabilitacja”. Tytuł czasopisma
w pełni odzwierciedla podstawowe obszary tematyczne, którymi będziemy się zajmować. Naszym głównym celem jest dostarczenie Państwu w przejrzystej i przyjaznej formie praktycznych informacji, zgodnych z aktualnym stanem wiedzy medycznej.
Impulsem do powstania nowego czasopisma były dwa główne czynniki. Pierwszy z nich to przekształcenie na mocy rozporządzenia Rady Ministrów z dnia 25 sierpnia 2015 r. Instytutu Reumatologii w Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii
i Rehabilitacji (NIGRR). Zmianie uległa nie tylko nazwa Instytutu, ale również zakres jego obowiązków i rola w systemie opieki
zdrowotnej. Zgodnie z założeniami NIGRR ma stać się wiodącym ośrodkiem medycznym oraz naukowym w obszarze geriatrii, reumatologii, rehabilitacji medycznej, ortopedii i traumatologii narządów ruchu, jak również chorób przewlekłych i chorób powodujących niesamodzielność. Misja ta wiąże się między innymi z realizacją zadań edukacyjnych i upowszechnianiem
najnowszych standardów oraz wytycznych z wybranych obszarów medycyny. „Reumatologia, Geriatria, Rehabilitacja” ma być
jednym z narzędzi służących realizacji tego ważnego dla nas celu.
Drugi czynnik, który wpłynął na powstanie „Reumatologii, Geriatrii, Rehabilitacji”, to zmiany demograficzne. Wszyscy jesteśmy ich świadkami. Według aktualnych prognoz Głównego Urzędu Statystycznego liczba osób w wieku 65 lat i więcej w Polsce
w roku 2050 wzrośnie z obecnych 6,1 mln do 11,1 mln. Należy przypuszczać, że spowoduje to istotne zwiększenie zapotrzebowania na świadczenia medyczne, w szczególności te z zakresu reumatologii, geriatrii i rehabilitacji. Przy wydłużającej się
średniej długości trwania życia (prognozuje się, że w 2050 r. będzie ona wynosić około 83 lat dla mężczyzn i 88 lat dla kobiet),
fundamentalne znaczenie ma przeciwdziałanie niepełnosprawności oraz utracie samodzielności. W innym wypadku starość
będzie nierozerwalnie związana z cierpieniem i niską jakością życia.
Powyższe konstatacje wymagają nie tylko namysłu, ale i działania. Postanowiliśmy więc wyjść naprzeciw wyzwaniom współczesności i w „Reumatologii, Geriatrii, Rehabilitacji” prezentować konkretne rozwiązania, możliwe do wykorzystania przez
lekarzy praktyków.
W pierwszym numerze czasopisma zdecydowaliśmy się zwrócić Państwa uwagę między innymi na wczesną diagnostykę zapaleń stawów. Zagadnienie to stanowi wyzwanie w codziennej praktyce lekarskiej z uwagi na fakt, że objawy zapaleń stawów
są mało czułe i swoiste, co może prowadzić do niewłaściwych decyzji terapeutycznych. Dużo uwagi poświęciliśmy również
następstwom procesu starzenia się, w tym między innymi sarkopenii oraz różnego rodzaju dolegliwościom bólowym ze strony
narządu ruchu. Do współpracy przy tworzeniu czasopisma zaprosiliśmy również środowisko chorych. Bardzo nam zależy,
by na naszych łamach prezentować także ich punkt widzenia. Zgodnie z obowiązującymi standardami współpraca lekarza
i pacjenta winna opierać się na wzajemnym zrozumieniu i chęci współpracy. Z tego względu mamy zamiar wspierać wszelkie
inicjatywy idące w tym kierunku.
Numer „Reumatologii, Geriatrii, Rehabilitacji”, który trzymają Państwo w rękach, to dopiero pierwszy krok na długiej drodze
do nadania finalnego kształtu temu tytułowi. Chcielibyśmy, aby czasopismo było tworzone nie tylko przez Autorów artykułów,
Redakcję i Komitet Naukowy, ale również przez Czytelników. Dlatego będziemy Państwu wdzięczni za wszelkie uwagi i komentarze (przesyłane na adres [email protected]), które pomogą nam tworzyć ten periodyk i stale podnosić jego jakość.
Z wyrazami szacunku
Filip Raciborski
Redaktor Naczelny
5
6
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 6–7
Wyzwania współczesnoÊci – perspektywa Narodowego
Instytutu Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji
im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher
NASZA DROGA
Zdrowie i dobrostan Polaków zawsze były, są i pozostaną dla Narodowego Instytutu Geriatrii, Reumatologii
i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher
najważniejsze. Potrzeby pacjenta są więc dla nas kluczowe i wokół nich skupiają się wszystkie trzy płaszczyzny
naszej działalności: leczenie, prace naukowe i dydaktyka. Ich spoiwem jest szacunek i współczucie względem
człowieka. Bez tych przymiotów nie udałoby się uzyskać
integralności prowadzonych przez nas działań. Cecha
ta zaś sprawia, że podejmowane przez nas prace są skuteczne. Zatrudnieni w Instytucie badacze, pochylając się
nad najbardziej aktualnymi wyzwaniami nauki, zawsze
pamiętają o pacjentach, którzy powierzyli nam swoje
losy. A to wymaga nieustannej współpracy z klinicystami, a tym samym ćwiczenia się w pracy zespołowej.
Robimy to już od 1951 roku. Wówczas został powołany
Instytut Reumatologii (ponad 60 lat dumnie nosiliśmy
tę nazwę). Od pierwszych chwil jego istnienia działaliśmy holistycznie. Schorzenia reumatyczne kości, stawów i tkanki łącznej były wielką bolączką Polaków, ale
dopiero założyciele Instytutu spojrzeli na nie całościowo
i dzięki wizji pierwszego dyrektora, profesor Eleonory
Reicher, pracę klinicystów wsparli naukowcy. Zaowocowało to pionierskimi badaniami w skali kraju, ale też
umożliwiło spojrzenie na pacjenta interdyscyplinarnie.
Ta współpraca środowisk lekarskich i naukowych weszła nam w krew, mówiąc bardziej branżowo – stała się
naszym kośćcem.
Kolejną, po dobrostanie pacjenta, najcenniejszą wartością jest dla nas zespół. Tworzą go nie tylko absolwenci
wydziałów medycznych, ale i biolodzy oraz farmakolodzy. Są wśród nas analitycy, specjaliści od zdrowia
publicznego i psychologowie. Szczycimy się też najlepszymi w kraju rehabilitantami i fizjoterapeutami.
W gronie trzystu osób, które na co dzień pracują w Instytucie, są krajowi konsultanci Ministerstwa Zdrowia,
światowej sławy badacze, którzy przed przybyciem do
nas prowadzili swoje eksperymenty w placówkach naukowych Europy Zachodniej i Stanów Zjednoczonych,
6
a także przodujący w Polsce diagności medyczni. Jesteśmy dumni z naszego personelu pielęgniarskiego
i techników wspierających badania naukowe. Ludzi
tych, oprócz wspólnych wartości i zwykłej zawodowej
sympatii, łączy gotowość do samokształcenia. By sprostać ich oczekiwaniom, w Instytucie powołano Zakład
Dydaktyki. Jego personel szkoli nie tylko osoby zatrudnione w naszej placówce, ale również szerokie grono lekarzy z całej Polski (m.in. w ramach kursów Centrum
Medycznego Kształcenia Podyplomowego). Umożliwiamy także młodym naukowcom i lekarzom, szukającym
dróg rozwoju swojej kariery, robienie u nas doktoratów z medycyny (nasza Rada Naukowa specjalizuje się
w problematyce reumatologicznej).
DOKÑD ZMIERZAMY?
W połowie minionego stulecia założycielka Instytutu,
Profesor Eleonora Reicher, dążąc do doskonałości, dostrzegła konieczność powiązania praktyk lekarzy reumatologów z działaniami naukowców. Obecnie, pielęgnując
to podejście, otwieramy się na nowe wyzwania, bowiem
tylko w ten sposób będziemy mogli sprostać wymaganiom współczesności. Najnowsze badania demograficzne
wskazują zaś, że polskie społeczeństwo, wraz ze wzrostem
ogólnego dobrostanu, starzeje się. W 2015 roku dokonaliśmy zatem znaczącej zmiany i dotychczasowy Instytut
Reumatologii został przekształcony w Narodowy Instytut
Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji. Włączywszy do
naszych zainteresowań dziedzinę medycyny zajmującej
się schorzeniami wieku podeszłego, szykujemy się do nowych wyzwań. A jest ich wiele. Stosujemy nowoczesne,
celowane terapie, a w ich ramach indywidualnie dobierane farmaceutyki. To podejście sprawia, że możemy
poszczycić się wysokim odsetkiem wyleczalności i co za
tym idzie, oprócz chorób reumatycznych skorelowanych
z wiekiem pacjentów powstały nowe zadania, wynikające z konieczności opieki nad rekonwalescentami. W ich
gronie najwięcej jest osób starszych. Zatem do siedmiu
dotychczasowych klinik i poliklinik dodaliśmy kolejną,
specjalistyczną klinikę geriatrii, dzięki której nasze lecze-
© Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher. This is an
open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercialNoDerivatives License (CC BY-NC-ND). Reproduction is permitted for personal, educational, non-commercial
use, provided that the original article is in whole, unmodified, and properly cited.
Wyzwania współczesnoÊci – perspektywa Narodowego
Instytutu Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji
im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher
nie będzie mogło stać się jeszcze bardziej kompleksowe
i tym samym skuteczniejsze.
Oprócz wymienionych jednostek leczniczych w Instytucie działają między innymi poradnia, zakład radiologii
i laboratorium kliniczne. Posiadamy także basen, w którym skutecznie usprawniamy naszych pacjentów.
Na działalność Instytutu pozyskujemy środki z wielu
źródeł, między innymi aplikujemy o granty naukowe na
rozwój badań stosowanych i na działania innowacyjne.
Korzystamy też z unijnych strumieni finasowania. Efektami prac chwalimy się zaś na organizowanych przez nas
konferencjach oraz w artykułach naukowych, podsumowujących działalność badaczy i klinicystów pracujących
w Instytucie. Powołaliśmy także własne wydawnictwo,
którego nakładem ukazują się publikacje promujące nie
tylko wiedzę, ale i zdrowy tryb życia.
TRZY WARTOÂCI
Nazwę naszego Instytutu od niedawana poprzedza określenie „narodowy”. Jest ono dla nas powodem do dumy,
gdyż zostało nadane przez Ministra Zdrowia, ale też stanowi wielkie wyzwanie. Świadczy o tym, że to my będziemy kształtować standardy w zakresie polskiej medycyny,
a zwłaszcza geriatrii, reumatologii i rehabilitacji. W tym celu
pozyskaliśmy specjalistyczny sprzęt kliniczny, diagnostyczny i naukowy oraz wzbogaciliśmy kadrę o doświadczonych
pracowników i młodych, ambitnych lekarzy i naukowców.
Niezmiennie jednak pielęgnujemy nasze podstawowe trzy
wartości: troskę o dobro pacjenta, dążenie do budowy jak
najlepszego zespołu i zmierzanie do doskonałości w pracach klinicznych, naukowych i dydaktycznych.
Dyrektor ds. naukowych NIGRR
prof. dr hab. n. med. Iwona Sudoł-Szopińska
Dyrektor ds. klinicznych NIGRR
dr hab. n. med. Brygida Kwiatkowska
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 6–7
7
8
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 8–12
Jerzy Gryglewicz
Mapy potrzeb zdrowotnych w zakresie reumatologii
Instytut Zarządzania w Ochronie Zdrowia, Uczelnia Łazarskiego
Obowiązek tworzenia regionalnych map potrzeb zdrowotnych wynika z ustawy z dnia 22 lipca 2014 r. o zmianie ustawy o świadczeniach opieki zdrowotnej finansowanych ze środków publicznych oraz niektórych innych
ustaw. Głównym celem opracowania map jest poprawa
jakości zarządzania zasobami systemu ochrony zdrowia
i planowania inwestycji.
Mapy mają być narzędziem efektywnego lokowania zasobów systemu ochrony zdrowia w obszarze infrastruktury i kadr. Racjonalizacja w zakresie dopasowania do
potrzeb w wymiarze regionalnym będzie się opierać na
regionalnych mapach potrzeb zdrowotnych. Zaprojektowane działania w założeniach mają mieć także pozytywny wpływ na jakość udzielanych świadczeń zdrowotnych oraz bezpieczeństwo zdrowotne pacjentów.
Mapy potrzeb zdrowotnych będą szczególnie pomocne
w podejmowaniu decyzji zarządczych oraz ich weryfikacji zarówno przez kadry zarządcze szpitali, jak i dysponentów środków publicznych w ochronie zdrowia.
Mapy będą tworzone wyłącznie dla lecznictwa szpitalnego, w zakresach obecnie wyodrębnionych i finansowanych w ramach umów zawartych przez świadczeniodawców z Narodowym Funduszem Zdrowia (NFZ). Oznacza
to, że zostanie opracowanych 16 map wojewódzkich
w zakresie reumatologii oraz jedna mapa ogólnopolska
reumatologiczna.
Szczegółowa konstrukcja map została opisana w rozporządzeniu Ministra Zdrowia z dnia 26 marca 2015 r.
w sprawie zakresu treści map potrzeb zdrowotnych.
Mapy złożone będą z trzech części: analizy demograficznej i epidemiologicznej, analizy stanu i wykorzystania
zasobów oraz prognoz potrzeb zdrowotnych.
W uzasadnieniu do ww. projektu rozporządzenia między
innymi przedstawiono, że w Polsce obserwuje się istotne,
wynikające ze stanu zdrowia obywateli różnice w potrzebach zdrowotnych występujące w poszczególnych jednostkach podziału administracyjnego, identyfikowane
w szczególności na poziomie województw i powiatów.
Istnieje konieczność podjęcia działań zmniejszających
nierówności w zdrowiu, m.in. poprzez wypracowanie
8
narzędzi lepszego identyfikowania potrzeb zdrowotnych,
prowadzenie okresowych ocen skuteczności podejmowanych działań, wzmocnienie udziału wojewody w sprawowaniu funkcji nadzoru i kontroli nad systemem ochrony
zdrowia oraz opiniowanie celowości podejmowania nowych inwestycji w infrastrukturę medyczną.
Zapewnienie zgodnego z potrzebami wynikającymi
z aktualnych trendów demograficznych i epidemiologicznych wsparcia sektora ochrony zdrowia oraz koordynacji tego wsparcia na poziomie centralnym i regionalnym ma obejmować również oczekiwania i wskazania
Komisji Europejskiej, m.in. w odniesieniu do spełnienia
tzw. warunków ex ante w zakresie możliwości wsparcia
infrastruktury ochrony zdrowia ze środków unijnych
w perspektywie finansowej na lata 2014–2020.
W opinii Ministerstwa Zdrowia wypracowanie identycznego zakresu treści map potrzeb zdrowotnych pozwoli na zachowanie ich jednolitej struktury. Zapewni
to spójność i porównywalność map, zarówno pomiędzy
województwami, jak i różnymi okresami, w których
będą tworzone.
Regionalna mapa potrzeb zdrowotnych ma składać się
z części opisujących sytuację demograficzną i epidemiologiczną, stan infrastruktury medycznej oraz jej wykorzystanie, jak również prognozę potrzeb zdrowotnych.
Za jej opracowanie będą odpowiedzialni wojewodowie,
a jej treść będzie obejmowała analizę dla poszczególnych
powiatów oraz porównania między nimi na tle całego
województwa. Wnioski z map regionalnych uzupełnione o analizę świadczeń udzielanych w poszczególnych
województwach oraz porównania pomiędzy nimi w odniesieniu do wskaźnika ogólnopolskiego będą składały
się na Ogólnopolską Mapę Potrzeb Zdrowotnych.
Część demograficzna map będzie zawierać analizę takich aspektów, jak liczba ludności, struktura ludności ze
względu na płeć i wiek, liczba urodzeń, współczynniki
płodności oraz zagęszczenie ludności. Analiza wskaźników dotyczących wymienionych kwestii pozwoli na
dokonanie dokładnego opisu populacji wystawionej na
ryzyko, której potrzeby zdrowotne będą analizowane
© Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher. This is an
open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercialNoDerivatives License (CC BY-NC-ND). Reproduction is permitted for personal, educational, non-commercial
use, provided that the original article is in whole, unmodified, and properly cited.
Mapy potrzeb zdrowotnych w zakresie reumatologii
poprzez określenie jej wielkości, struktury, rozmieszczenia oraz zdefiniowanie pozostałych charakterystycznych
cech. Opis ten będzie również stanowić źródło informacji o dominujących grupach potencjalnych pacjentów
na analizowanym obszarze. Zasadność dokładnego opisu analizowanej populacji potwierdzają publikacje krajowe [1] oraz międzynarodowe [2]. Ponadto wyniki tej
części opracowania będą stanowić podstawę do dokonywanych prognoz.
Istotnym elementem jest analiza porównawcza i przestrzenna zgonów pod względem określonych przyczyn.
Celem tego typu analiz jest „lepsze poznanie ich rozpowszechnienia na różnych terenach”, a same analizy
„stanowią punkt wyjścia do wyjaśnienia przyczyn tych
zjawisk, a następnie podjęcia działań, aby je zminimalizować poprzez poprawienie sytuacji na tych obszarach, gdzie jest ona najbardziej niekorzystna” [3]. Analizie będą poddane zarówno wartości bezwzględne, jak
i wskaźniki w przeliczeniu na 100 tysięcy ludności. Wartości bezwzględne pozwolą na wskazanie najbardziej
problematycznych obszarów, natomiast przeliczenie ich
wartości na 100 tysięcy ludności umożliwi porównywalność pomiędzy poszczególnymi jednostkami terytorialnymi. Dzięki temu możliwe będzie wskazanie obszarów
różniących się istotnie od przeciętych wartości.
Analizie przestrzennej zostaną poddane również wartości standaryzowanego wskaźnika umieralności ze
względu na przyczyny zgonów istotne z punktu widzenia zdrowia publicznego. Konstrukcja tego wskaźnika
ma zapewnić relatywizację struktury populacji, eliminując wpływ zróżnicowanej struktury wieku i płci, a co
za tym idzie – prowadzi do zapewnienia porównywalności. Wyniki tej części analizy mają dostarczyć informacji o obszarach newralgicznych, wyróżniających się
ze względu na strukturę zgonów. „Mapy obrazujące
zróżnicowanie poziomu umieralności ludności Rzeczpospolitej Polskiej w zależności od powiatu zamieszkania mają stanowić szybkie, przejrzyste i syntetyczne
podsumowanie złożonej informacji przestrzennej, więc
są pomocne w określeniu subtelnych prawidłowości,
które byłyby niemożliwe do uchwycenia w przypadku
prezentacji tabelarycznej. Mogą one być wykorzystane
do monitorowania i opisu sytuacji w zakresie jednego
z najważniejszych parametrów zdrowia populacji i identyfikowania obszarów o szczególnie wysokim zagrożeniu życia mieszkańców” [3].
Część dotycząca infrastruktury medycznej będzie zawierać informacje o liczbie świadczeniodawców z podziałem na zakres udzielanych przez nich świadczeń
opieki zdrowotnej.
W przypadku ambulatoryjnej opieki specjalistycznej
(poradnie specjalistyczne) mapy będą zawierać infor-
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 8–12
macje o strukturze jednostki, częstości korzystania
z poradni specjalistycznych z uwzględnieniem rozpoznań oraz czasu oczekiwania na wizytę. Ich analiza ma
pozwolić na statystyczny opis potencjału infrastruktury
medycznej w jednostkach stacjonarnej opieki zdrowotnej oraz potrzeb zdrowotnych, które mogą być w nich
zrealizowane.
W przypadku podmiotów leczniczych, w których są realizowane hospitalizacje, zostanie poddana analizie liczba i rodzaje oddziałów szpitalnych [4] oraz liczba znajdujących się na nich łóżek w ujęciu bezwzględnym oraz
w przeliczeniu na 100 tysięcy ludności. Dwa ostatnie
wskaźniki są miarą dostępnej infrastruktury medycznej
służącej realizowaniu świadczeń względem pacjentów
szpitalnych. Przedstawienie ich wartości w odniesieniu
do 100 tysięcy ludności umożliwi porównywalność poszczególnych jednostek terytorialnych i odniesienie ich
wartości do poziomu wojewódzkiego/krajowego. Wymienione aspekty stanowić będą podstawę statystycznego opisu, którego celem jest dostarczenie informacji
o alokacji przestrzennej świadczeniodawców i zakresie
zaspakajanych przez nich potrzeb zdrowotnych analizowanej populacji. Mają być też źródłem informacji
o przestrzennym zróżnicowaniu infrastruktury medycznej oraz o wynikających z tego zróżnicowania potencjalnych problemach w dostępie do usług medycznych.
W założeniach opis nie będzie jedyną formą prezentacji
dostępnych zasobów medycznych danego świadczeniodawcy. Konieczna będzie również analiza ich wykorzystania, która pozwoli na wskazanie poziomu ich eksploatacji i ocenę jej efektywności. Będzie ona dokonana
poprzez ocenę wskaźnika rocznego obłożenia (tj. ilorazu liczby osobodni hospitalizowanych na danym oddziale w roku i średniej liczby dostępnych łóżek w roku
na danym oddziale) w odniesieniu do dostępnej liczby
łóżek szpitalnych (pożądany poziom obłożenia dla danej liczby łóżek jest definiowany między innymi na podstawie publikacji pt. „Hospital bed occupancy demystified” autorstwa Jonesa R. (2011) [5]. Dodatkowo będzie
przeprowadzona analiza obłożenia dziennego (ilorazu
liczby osobodni hospitalizowanych na danym oddziale
danego dnia i średniej liczby dostępnych łóżek w dniu
na danym oddziale), która umożliwi wskazanie trendów
i sezonowości na przestrzeni analizowanego okresu.
Celem oceny efektywności posiadanych zasobów jest
wskazanie jednostek, które efektywnie wykorzystują posiadane zasoby i są w stanie w pełni zaspokoić potrzeby
zgłaszane przez świadczeniobiorców, zachowując odpowiednie bezpieczeństwo i jakość udzielanych świadczeń.
Ich analiza pozwoli na optymalizację alokacji zasobów,
a przez to podniesienie jakości świadczonych usług
medycznych. Jest to istotne z punktu widzenia pacjen-
9
Jerzy Gryglewicz
ta, ponieważ przekłada się na możliwość zaspokojenia
zgłaszanych przez niego potrzeb zdrowotnych na odpowiednio wysokim poziomie, przy jednoczesnym zagwarantowaniu dostępności danego świadczenia.
Kolejną częścią mapy będzie analiza udzielonych
świadczeń w podziale na jednostki chorobowe według
Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób
i Problemów Zdrowotnych ICD-10. Pozwoli ona na
określenie przeciętnego profilu analizowanej jednostki
i identyfikację podmiotów o strukturze odbiegającej od
przeciętnego poziomu w województwie/kraju. Umożliwi to wskazanie świadczeniodawców zaspokajających
dany typ potrzeb zdrowotnych przy uwzględnieniu
realnych potrzeb populacji. Ta część będzie stanowić
niezbędne uzupełnienie analizy dotyczącej analizy dotyczącej infrastruktury świadczeniodawców.
Dodatkowo w przypadku podmiotów leczniczych realizujących hospitalizacje mapa będzie zawierać analizę
przeciętnego czasu pobytu w ramach danego rozpoznania i świadczeniodawcy. Przeciętny czas pobytu w szpitalu jest często wykorzystywany jako miernik efektywności. Zakładając wszystkie inne czynniki na ustalonym
poziomie, niższy czas zmniejsza koszty udzielanych
świadczeń. Należy pamiętać, że krótszy czas pobytu niesie za sobą większe nasilenie udzielanych świadczeń na
jednostkę czasu, a co za tym idzie – zwiększa wskaźnik
kosztowności w przeliczeniu na jeden dzień hospitalizacji. Natomiast zbyt krótki czas pobytu może mieć
niekorzystny wpływ na zdrowie pacjentów, zmniejszyć
komfort i efektowność leczenia. Jeżeli doprowadzi to
do zwiększonej liczby powtórnych przyjęć, realne koszty leczenia mogą zmniejszyć się nieznacznie, a nawet
wzrosnąć [4].
Analiza średniego czasu hospitalizacji w ramach danego rozpoznania i świadczeniodawcy będzie stanowić
jedną ze składowych prognoz dotyczących potrzebnych
zasobów i analizy wrażliwości przyjętych założeń w zależności od realizacji poszczególnych scenariuszy, która
pozwoli na dynamiczną analizę czasu hospitalizacji przy
zmianie jednego z określających dany scenariusz parametrów. Innym elementem map jest analiza migracji pacjentów pomiędzy poszczególnymi jednostkami podziału
terytorialnego państwa. Pozwali to na zdefiniowanie potrzeb zdrowotnych, za którymi migrują pacjenci, określenie, w których jednostkach podziału administracyjnego
są zaspakajane poszczególne potrzeby oraz jakie ośrodki
specjalizują się w realizacji danych świadczeń.
Kolejnym elementem map są prognozy dotyczące epidemiologii oraz wynikającego z niej zapotrzebowania
na infrastrukturę medyczną. Będą one dotyczyć wskaźników i współczynników opisanych w części demograficznej map. Wyniki tych prognoz wraz z dostępnymi
10
prognozami demograficznymi zostaną wykorzystane
do określania spodziewanej wielkości populacji narażonej na chorobę. W efekcie omówiona część mapy będzie zawierać prognozy dotyczące między innymi liczby
osobodni hospitalizacji, liczby osób hospitalizowanych
oraz liczby potrzebnych łóżek szpitalnych. Dokonane prognozy zostaną poddane analizie wrażliwości,
uwzględniającej zmianę wartości kluczowych warunków brzegów. Efekty prognoz dostarczą informacji pozwalających na określenie odpowiednich propozycji
zmian funkcjonującego systemu ochrony zdrowia, poprzez poznanie przyszłych tendencji i wskazanie elementów, które mogą w przyszłości stać się szczególnie
problematyczne i wymagać wzmożonej uwagi.
Ministerstwo Zdrowia podkreślało, że tego typu prognozy dostarczą podstaw do oceny racjonalności realizowanych przedsięwzięć oraz wskazania problematycznych obszarów i dziedzin wymagających priorytetowej
interwencji ze strony władz państwowych i samorządowych. Będą stanowiły też podstawę do formułowania
celów zdrowotnych wynikających z oceny stanu zdrowia
i potrzeb zdrowotnych obywateli.
Mapę Regionalną dla danego województwa będzie sporządzać właściwy wojewoda w porozumieniu z Wojewódzką Radą do spraw Potrzeb Zdrowotnych raz na
5 lat, ale wprowadzono zapisy przejściowe, że dwie pierwsze mapy zostaną opracowane przez Ministra Zdrowia.
Oznacza to, że dopiero za 10 lat mapy regionalne będą
faktycznie opracowywane na poziomie województw.
Ważnym zapisem w ustawie jest obowiązek publikowania map potrzeb zdrowotnych na stronach Biuletynu
Informacji Publicznej zarówno Ministra Zdrowia, jak
i wojewodów.
Bardzo istotną rolę przewidziano dla Wojewódzkiej
Rady do spraw Potrzeb Zdrowotnych – instytucji kolegialnej powoływanej przez wojewodę.
Skład Rady jest precyzyjnie opisany i tworzą go konsultanci wojewódzcy w poszczególnych dziedzinach
medycyny, w tym również w reumatologii, oraz przedstawiciele: wojewody, marszałka województwa, dyrektora oddziału wojewódzkiego Narodowego Funduszu
Zdrowia, Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego
– PZH, wojewódzkiego Urzędu Statystycznego, szkół
wyższych kształcących na kierunkach medycznych, mających siedzibę na terenie województwa, konwentu powiatów danego województwa oraz reprezentatywnych
organizacji pracodawców.
Na podstawie Mapy Regionalnej wojewoda w porozumieniu z Wojewódzką Radą ustala priorytety dla regionalnej polityki zdrowotnej, mając na uwadze stan
zdrowia obywateli oraz uzyskanie efektów zdrowotnych
o najwyższej wartości. Priorytety ustala się na okres, na
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 8–12
Mapy potrzeb zdrowotnych w zakresie reumatologii
który sporządza się Mapę Regionalną, czyli na 5 lat. Ma
to szczególne znaczenie dla perspektyw rozwoju poszczególnych dziedzin medycyny, w tym reumatologii,
gdyż dyrektor oddziału wojewódzkiego Narodowego
Funduszu Zdrowia sporządza plan zakupu świadczeń
opieki zdrowotnej na następny rok, uwzględniając
Mapę Regionalną oraz stan dostępności świadczeń opieki zdrowotnej na obszarze województwa. Plan zakupu
świadczeń opieki zdrowotnej składa się z części ogólnej, zawierającej w szczególności wskazanie priorytetów
w zakresie finansowania świadczeń opieki zdrowotnej,
z uwzględnieniem priorytetów dla regionalnej polityki
zdrowotnej, wraz z uzasadnieniem, oraz części szczegółowej, określającej w szczególności obszary terytorialne,
dla których przeprowadza się postępowania w sprawie
zawarcia umów o udzielanie świadczeń opieki zdrowotnej, oraz maksymalną liczbę umów o udzielanie świadczeń opieki zdrowotnej, która zostanie zawarta na danym obszarze, w danym zakresie lub rodzaju świadczeń.
Oznacza to, że jeśli na przykład reumatologia będzie
w danym województwie uznana przez Wojewódzką
Radę za dziedzinę priorytetową, dyrektor oddziału wojewódzkiego Narodowego Funduszu Zdrowia będzie
zobowiązany znacząco zwiększyć wartość zawartych
umów ze szpitalami w tym zakresie.
W dniu 31 grudnia 2015 roku Ministerstwo Zdrowia
opublikowało na swoich stronach internetowych dwie
pierwsze mapy potrzeb zdrowotnych – w zakresie chorób onkologicznych i chorób kardiologicznych. Mapa
ogólnopolska potrzeb zdrowotnych w zakresie chorób
onkologicznych liczy 127 stron, natomiast ogólnopolska
mapa w zakresie kardiologii 100 stron.
Opublikowano także po 16 map regionalnych w wyżej
wymienionych zakresach.
W ogólnopolskiej mapie kardiologicznej choroby kardiologiczne definiowane są jako choroby należące do
następujących grup rozpoznań według klasyfikacji
ICD-10: choroba niedokrwienna serca (I20, I21, I24,
I25), niewydolność serca (I50), migotanie i trzepotanie
przedsionków (I48), pozostałe zaburzenia rytmu i przewodzenia (I44–I47, 49), kardiomiopatie (I42, I43), wady
serca wrodzone (Q20–Q26), wady serca nabyte (I05–
I09, I34–I37), zator płucny (I26).
Oznacza to, że dla mapy reumatologicznej ważne będzie także określenie według klasyfikacji ICD-10 chorób reumatologicznych, zwłaszcza że w przypadku wielu
jednostek chorobowych (np. łuszczycowego zapalenia
stawów, choroby zwyrodnieniowej stawów czy osteoporozy) świadczenia realizowane są w ramach wielu dziedzin medycyny.
Do określenia zapadalności na choroby kardiologiczne
oraz realizacji świadczeń w zakresie kardiologii posłu-
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 8–12
żono się bazą Narodowego Funduszu Zdrowia za lata
2009–2014.
W dokumencie nie przeprowadzono analizy realizacji
świadczeń dla pacjentów kardiologicznych leczonych
w ramach podstawowej opieki zdrowotnej.
W części pierwszej ,,Aspekty demograficzne i epidemiologiczne” przedstawiono między innymi strukturę ludności, która będzie identyczna w mapie reumatologicznej.
W 2013 roku Polskę zamieszkiwało 38,5 mln osób. Najwięcej mieszkańców miało województwo mazowieckie
(13,8% ludności kraju) oraz śląskie (11,9%), najmniej
województwo opolskie (2,6%) oraz lubuskie (2,7%).
Najwięcej ludności względem powierzchni było w województwie śląskim (373 osób/1 km2). Populacja Polski
była zróżnicowana względem wieku. W 2013 roku osób
najmłodszych (do 19. r.ż.) było 7,9 mln. Stanowili oni
największy odsetek ogółu ludności w województwach
podkarpackim, śląskim, wielkopolskim oraz warmińsko-mazurskim. Liczba ludności w wieku średnim
(między 20. a 64. r.ż.) wynosiła 24,9 mln osób. Osób
w powyżej 65. roku życia było 6,2 mln. Seniorzy stanowili największy odsetek ludności w województwach: lubuskim, świętokrzyskim, podlaskim oraz mazowieckim.
Pozostałe analizy dotyczą zachorowań na nowe choroby
kardiologiczne w 2013 r. oraz liczby pacjentów leczonych i zgonów z powodów kardiologicznych w poszczególnych województwach.
W części drugiej ,,Analizy stanu i wykorzystania zasobów” przedstawiono 575 szpitali udzielających świadczeń kardiologicznych, opisano zjawisko migracji pacjentów poza województwo zamieszkania (około 5%),
obliczono liczbę łóżek kardiologicznych (7811) i poddano ją analizie w ujęciu regionalnym, dokonano analiz
hospitalizacji pacjentów z rozpoznaniem kardiologicznym leczonych na oddziałach o innym profilu, w szczególności na oddziałach chorób wewnętrznych, opisano
średnią długość hospitalizacji oraz oddzielnie poddano
analizie kardiologię dziecięcą.
Dokonano także analiz dotyczących 2424 podmiotów
ambulatoryjnej opieki specjalistycznej, w których realizowano świadczenia kardiologiczne. W 367 powiatach
w Polsce znajdował się przynajmniej jeden podmiot
świadczący usługi z zakresu ambulatoryjnej opieki specjalistycznej (AOS) realizujący świadczenia kardiologiczne.
Dokonano także analiz dotyczących pracujących 3636
kardiologów, których najwięcej było w woj. mazowieckim (638), a najmniej w woj. lubuskim i podlaskim (65).
Najbardziej istotną częścią mapy jest rozdział trzeci:
,,Prognozy potrzeb zdrowotnych”.
Prognoza demograficzna, która będzie identyczna w przypadku mapy reumatologicznej zakłada, że w okresie
11
Jerzy Gryglewicz
2014–2029 liczba mieszkańców Polski spadnie o 1,17 mln
osób, czyli o ok. 3%. Struktura płci w 2029 roku będzie
zbliżona do 2014 roku (przewaga liczby kobiet w populacji). Ludność Polski w 2029 roku średnio będzie starsza
niż w 2014 roku.
Oczekuje się, ze do 2029 liczba mieszkańców większości
województw będzie ulegała zmniejszeniu, za wyjątkiem
województw mazowieckiego (+1,69%), pomorskiego
(+1,48%), małopolskiego (+1,12%) oraz wielkopolskiego (+0,12%). Zmiany struktury wiekowej poszczególnych województw będą przebiegać w większości podobnie jak dla całego kraju.
W prognozie zachorowalności zakłada się, że w 2015
roku będzie 377 tys. pacjentów chorujących na co najmniej jedną z dolegliwości kardiologicznych i liczba ta
wzrośnie aż do 426 tys. w roku 2025. Oznacza to prawie
13-procentowy wzrost w ciągu 10 lat.
W prognozie świadczeń kardiologicznych zakłada się
między innymi, że w latach 2016–2029 nastąpi ciągły
wzrost zapotrzebowania na procedury w leczeniu kardiologicznym.
Na przykład prognozowane zapotrzebowanie na PCI
w leczeniu kardiologicznym wzrośnie ze 132,2 tys.
w 2016 roku (najwięcej w woj. śląskim – prawie 18 tys.,
najmniej w woj. opolskim – prawie 4 tys.) do 159,2 tys.
w roku 2029 (najwięcej w woj. śląskim – ponad 20 tys.,
najmniej w woj. opolskim – prawie 5 tys.).
W mapach regionalnych natomiast w prognozach
świadczeń bardzo precyzyjnie opisuje się możliwości
tworzenia nowych podmiotów, i tak na przykład w województwie dolnośląskim w okresie prognozy nie ma
pilnej konieczności zwiększenia liczby stołów hemo-
12
dynamicznych na terenie województwa, nie ma potrzeby budowy nowego ośrodka kardiochirurgicznego dla
dzieci i dla dorosłych, co oznacza, że dyrektor dolnośląskiego OW NFZ praktycznie nie może podpisać umów
o udzielania świadczeń kardiologicznych z nowymi
świadczeniodawcami.
Opublikowane mapy kardiologiczna i onkologiczna
wzbudziły ogromne zainteresowanie wśród osób odpowiedzialnych za organizację systemu ochrony zdrowia
i w środowiskach związanych z ww. dziedzinami.
Należy się spodziewać, że mapa reumatologiczna może
także w istotny sposób przyczynić się do wywołania dyskusji w środowisku reumatologów, pacjentów ze schorzeniami reumatologicznymi i kadry zarządzającej szpitalami z oddziałami reumatologii na temat perspektyw
rozwoju i finansowania reumatologii w naszym kraju.
Konflikt interesów
Autor nie zgłasza żadnych finansowych ani osobistych powiązań z innymi osobami lub organizacjami, które mogłyby negatywnie wpłynąć
na treść publikacji oraz rościć sobie prawo do tej publikacji.
Piśmiennictwo
1. Chłoń-Domińczak A, Marek M, Rabczenko D et al.: Analysis of
health and socio-economic characteristics of district level populations in Poland. Warszawa 2011.
2. Cavanagh S, Chadwick K: Health needs assessment: A practical
guide. National Institute for Clinical Excellence (NICE), 2005.
3. Wojtyniak B, Rabczenko D, Pokarowski P et al.: Atlas umieralności ludności Polski 2008-2010, Narodowy Instytut Zdrowia
Publicznego – Państwowy Zakład Higieny. Warszawa 2012.
4. OECD (2013), Health at a Glance 2013: OECD Indicators, OECD
Publishing. http://dx.doi.org/10.1787/health_glance-2013-en.
5. Jones R: Hospital bed occupancy demystified. British Journal of
Healthcare Management 2011; 17: 242–248.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 8–12
13
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 13–17
DOI: 10.15557/RGR.2015.0001
Brygida Kwiatkowska
Wczesne diagnozowanie zapaleƒ stawów
Early diagnostics of rheumatoid arthritis
Klinika Wczesnego Zapalenia Stawów, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji
im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher
Adres do korespondencji: Brygida Kwiatkowska, Klinika Wczesnego Zapalenia Stawów, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii
i Rehabilitacji, ul. Spartańska 1, 02-637 Warszawa, tel. +48 22 844 42 41 w. 432, e-mail: [email protected]
Streszczenie
Choroby reumatyczne to ponad 300 jednostek o różnej etiopatogenezie, obrazie klinicznym i leczeniu. Ze względu
na udział procesu zapalnego w ich powstaniu choroby reumatyczne możemy podzielić na zapalne i niezapalne.
Zapalne choroby reumatyczne stanowią wyzwanie dla współczesnej medycyny, gdyż chorują na nie ludzie młodzi, proces chorobowy jest przewlekły, a w przypadku zbyt późno podjętego leczenia doprowadzają do trwałego
uszkodzenia wielu narządów, a w konsekwencji do niepełnosprawności i przedwczesnej śmierci. Istotne jest zatem
jak najwcześniejsze wykrycie tych chorób i włączenie skutecznego leczenia zanim wystąpią nieodwracalne zmiany
wielonarządowe. Nadal niestety opóźnienia w rozpoznawaniu tych chorób są zbyt duże, a włączane początkowo
leczenie często okazuje się nieskuteczne. Prowadzi to do szybkiego opuszczania rynku pracy przez chorych i generowania kosztów pośrednich wielokrotnie przekraczających nakłady na leczenie tych chorób. Taki stan wynika
z niskiej świadomości społecznej występowania chorób reumatycznych u ludzi młodych, zbyt późnego kierowania chorych przez lekarzy rodzinnych i innych specjalności do reumatologa, a także złej organizacji specjalistycznej opieki ambulatoryjnej. Należy zatem dołożyć wszelkich starań, aby w świadomości społecznej zapalne
choroby reumatyczne były postrzegane jako częste, dotyczące ludzi młodych i wymagające natychmiastowego
specjalistycznego leczenia. Konieczne jest też upowszechnienie narzędzi przesiewowych, którymi bez zwiększenia
nakładów finansowych mogą posługiwać się lekarze rodzinni czy lekarze innych specjalności w celu wczesnego
wykrycia chorób reumatycznych. Trzeba również dokonać niezbędnych zmian w ambulatoryjnej opiece reumatologicznej, tak aby skierowany pacjent mógł być szybko przyjęty i zdiagnozowany przez lekarza reumatologa.
Słowa kluczowe: zapalne choroby reumatyczne, testy przesiewowe, opóźnienia diagnostyczne, okno
terapeutyczne, remisja
Abstract
Over 300 disease entities fall into the spectrum of rheumatic diseases of different etiopathogenesis, clinical picture
and treatment. They can be classified as inflammatory or non-inflammatory, depending on the inflammatory process’s contribution to their occurrence. Inflammatory rheumatic diseases pose a challenge to contemporary medicine, as they affect young people, the inflammation is a chronic process, and whenever treatment is overdue multiple
organs may be involved, disabling the patient, or even leading to their premature death. It is, therefore, crucial that
they are diagnosed as early as possible, and that adequate treatment is introduced before irreversible changes affecting
multiple organs occur. Unfortunately, the diagnosis of these entities still tends to be delayed, and the initially applied
therapy – ineffective. As a result, the patients are unable to continue their employment, and are ultimately forced
to leave the labor market altogether, thus rendering the indirect costs generated by the diseases much higher than
the therapy cost alone. There are several factors contributing to this situation, including the low social awareness as
regards the incidence of rheumatic diseases in young people, the fact that patients are referred by their general practitioners or other specialty physicians for a rheumatologist appointment when the disease is already advanced, and
the poor organization of specialist ambulatory health care. All possible measures need to be taken to raise the social
awareness concerning the commonness of inflammatory rheumatic diseases in young people and the need for immediate treatment by a specialist. Screening tests need to be popularized as low-expense diagnostic tools for general
practitioners, family doctors and other specialty physicians, with early diagnosis of rheumatic diseases in mind. Ambulatory rheumatologic care is in dire need of reorganizing to ensure that every patient referred to a rheumatologist
is granted an immediate appointment, and a prompt adequate diagnosis can be made..
Key words: inflammatory rheumatic diseases, screening tests, diagnostic delay, therapeutic window, remission
© Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher. This is an
open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercialNoDerivatives License (CC BY-NC-ND). Reproduction is permitted for personal, educational, non-commercial
use, provided that the original article is in whole, unmodified, and properly cited.
13
Brygida Kwiatkowska
WST¢P
Do najczęściej występujących w populacji dorosłych zapalnych chorób reumatycznych należą:
• reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) (częstość występowania w populacji ogólnej wynosi 0,24–1,4%) [1,2];
• grupa schorzeń określanych jako spondyloartropatie
(SpA) lub spondyloarthritis (dla podkreślenia zapalnego charakteru tych chorób) (częstość występowania w populacji ogólnej wynosi 1,3–2,5%) [3];
• dna moczanowa, należąca do krystalopatii (częstość
występowania w populacji ludzi w wieku produkcyjnym wynosi 3,9%, a w populacji osób powyżej 70.
roku życia – 9,0–12,6%) [4];
• pierwotny zespół Sjögrena (częstość występowania w populacji w wieku do 55 lat wynosi 0,2–3,2%,
a w populacji w wieku > 55 lat – 5%) [5].
Rzadziej występują takie choroby, jak: toczeń rumieniowaty układowy, skleroderma, zapalenie skórno-mięśniowe i wielomięśniowe, polimialgia reumatyczna czy
zapalenie naczyń. Częstość występowania tych schorzeń
w populacji ogólnej wynosi od 0,1 do 0,5% [6].
W sumie najczęstsze i najgroźniejsze zapalne choroby
reumatyczne występują u 5,74–25,2% osób dorosłych,
a świadomość ich istnienia jest mała. Dla porównania
cukrzyca występuje u 0,5–9,5% populacji osób dorosłych [7], a świadomość jej istnienia w społeczeństwie
jest bardzo duża!
W ciągu pierwszych tygodni trwania objawów zapalenia
stawów znaczna część pacjentów nie spełnia kryteriów
klasyfikacyjnych i diagnostycznych dla konkretnej choroby reumatycznej. Zapalenia takie określane są jako: „niesklasyfikowane zapalenie stawów” lub „wczesne zapalenie
stawów”. Istotną rolą lekarza, do którego zgłosi się pacjent, jest przeprowadzenie screeningu w kierunku zapalnej choroby reumatycznej, a w przypadku jej podejrzenia,
jak najszybsze skierowanie chorego do reumatologa.
W ramach screeningu nie muszą być wykonywane specjalistyczne kosztochłonne badania, wystarczy dobrze zebrany, ukierunkowany na zapalne choroby reumatyczne
wywiad oraz podstawowe badania laboratoryjne, jak. np.
OB, stężenie białka C-reaktywnego (C-reactive protein,
CRP) i morfologia. Należy pamiętać, że na zapalne choroby reumatyczne cierpią ludzie młodzi, którzy często łączą
pierwsze objawy choroby z niewielkim urazem związanym z ich normalną aktywnością fizyczną, a zapalne bóle
kręgosłupa z przeciążeniem. Istotne jest zatem dostarczenie szybkich i łatwych narzędzi do przeprowadzenia
screeningu dla lekarzy innych specjalności, do których
pacjent trafia w pierwszej kolejności, w formie ankiety
z pytaniami, połączonych z prostym badaniem układu
ruchu i podstawowymi badaniami laboratoryjnymi.
NARZ¢DZIA PRZESIEWOWE, KTÓRE
MOGÑ BYå WYKORZYSTYWANE
PRZEZ LEKARZY INNYCH
SPECJALNOÂCI W CELU
WCZESNEGO WYKRYWANIA
ZAPALNYCH CHORÓB
REUMATYCZNYCH
W 2010 roku w Kanadzie opracowano prosty kwestionariusz przesiewowy wypełniany przez pacjenta, służący do
wykrywania wczesnych zapaleń stawów, którego walidację przeprowadzono w wielu krajach. Cechuje go wysoka
Tabela 1. Kwestionariusz przesiewowy dla wczesnych zapaleń stawów
Lp.
Pytanie
Tak
Nie
1.
Czy odczuwasz ból stawów?


2.
Czy odczuwasz ból nadgarstków/rąk?


3.
Czy Twoje ręce/ nadgarstki są spuchnięte (obrzęknięte)?


4.
Czy Twoje stawy są sztywne rano?
(Czy odczuwasz sztywność poranną w stawach?)


5.
Czy masz problem z zaciśnięciem ręki w pięść?


6.
Czy od momentu obudzenia się rano mija więcej niż 1 godzina zanim Twoje stawy poruszają się swobodniej? 

7.
Czy te same stawy zajęte są po obu stronach ciała?


8.
Czy problemy ze stawami mają wpływ na Twoją aktywność życiową, np. masz problemy z samoobsługą, 
wypoczynkiem lub zmieniłeś swoją aktywność zawodową?

9.
Czy kiedykolwiek ktoś Ci powiedział, że masz reumatoidalne zapalenie stawów?




10.
Czy ktoś w Twojej rodzinie ma/miał reumatoidalne zapalenie stawów?
11.
Czy rozpoznano u Ciebie zmiany na skórze określane jako łuszczyca?


12.
Czy miałeś te objawy więcej niż 6 tygodni a mniej niż 1 rok?


14
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 13–17
Wczesne diagnozowanie zapaleƒ stawów
A
B
Rycina 1. Test uciskowy. A. Stawy śródręczno-paliczkowe.
B. Stawy śródstopno-paliczkowe
czułość (84%) i swoistość (86%). Szybki kwestionariusz
jest przydatnym narzędziem do wykrywania wczesnych
zapaleń stawów dla każdego lekarza (tab. 1) [8,9].
W badaniu przedmiotowym warto wykorzystać tzw.
test uciskowy, za pomocą którego można wykryć wczesne zapalenie stawów, bez dobrze widocznych obrzęków
stawów (ryc. 1).
W przypadku podejrzenia spondyloartropatii warto
wykorzystać kwestionariusz dla pacjenta ukierunkowany na te choroby (tab. 2).
Tabela 2. Kwestionariusz przesiewowy służący do wykrywania spondyloartropatii
L.p. Pytanie
Tak
Nie
1.
Czy Twój ból kręgosłupa rozpoczął się 
przed 45. rokiem życia?

2.
Czy Twój ból kręgosłupa rozpoczął się 
podstępnie i trwa >3 miesięcy?

3.
Czy Twój ból kręgosłupa zmniejsza się 
po ruchu i ćwiczeniach?

4.
Czy Twój ból kręgosłupa nie zmniejsza 
się po wypoczynku?

5.
Czy Twój ból kręgosłupa pojawia się 
w drugiej połowie nocy i ustępuje po
wstaniu z łóżka i rozruszaniu się?

6.
Czy bólowi towarzyszy sztywność po- 
ranna kręgosłupa >30 minut?

7.
Czy występują naprzemienne bóle po- 
śladków?

8.
Czy jest poprawa po zastosowaniu nie- 
steroidowych leków przeciwzapalnych
(NLPZ)?

Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 13–17
ZNACZENIE WCZESNEJ
DIAGNOSTYKI ZAPALNYCH
CHORÓB REUMATYCZNYCH
Wczesne rozpoznanie zapalnych chorób reumatycznych
i włączenie właściwego leczenia jest najważniejszym
czynnikiem warunkującym uzyskanie remisji w tych
chorobach, a co za tym idzie – całkowitego zatrzymania
ich postępu. Dla większości chorób zapalnych stworzono więc pojęcie tzw. „okna terapeutycznego”, czyli przedziału czasu liczonego od pierwszych objawów choroby,
w którym włączenie leczenia warunkuje największe korzyści, czyli uzyskanie remisji (w tym nawet remisji wolnej od leków). Dla reumatoidalnego zapalenia stawów
„okno terapeutyczne” wynosi 12 tygodni, a dla innych
chorób (ze względu na bardzo duże opóźnienia diagnostyczne) – od kilku miesięcy do kilku lat.
Niestety wciąż za mało pacjentów z tymi chorobami
ma włączone leczenia w ramach okna terapeutycznego,
a opóźnienia diagnostyczne w RZS w Polsce sięgają aż 35
tygodni [10], natomiast w spondyloartropatiach nawet
10 lat [11]. Podobnie jest z innymi zapalnymi chorobami
reumatycznymi, np. w toczniu rumieniowatym układowym opóźnienia diagnostyczne wynoszą ponad 30 miesięcy, zwłaszcza dotyczy to chorych, u których pierwszymi objawami tej choroby są bóle lub obrzęki stawów [12].
U chorych na wczesne zapalenie stawów zastosowanie skutecznego leczenia zaraz po ustaleniu rozpoznania umożliwia uzyskanie remisji utrzymującej się
przez 2 lata trwania choroby w około 70% przypadków,
a w około 20% z nich można uzyskać 6-miesięczną remisję bez stosowania jakichkolwiek leków [12]. Z tego
15
Brygida Kwiatkowska
Rycina 2. Zmiany zapalne w pochewkach ścięgien IV przedziału prostowników u chorej we wczesnym reumatoidalnym zapaleniu
stawów, bez zmian w badaniach radiologicznych rąk
powodu opracowano nowe kryteria diagnostyczne RZS,
nieuwzględniające zmian w badaniach radiologicznych,
które są zmianami późnymi. Trwają prace nad wyodrębnieniem czynników mogących ustalić rozpoznanie
choroby przed pojawieniem się typowych objawów
klinicznych. Pozwoli to na wcześniejszą interwencję,
mającą na celu zahamowanie rozwoju choroby. Na podstawie przeprowadzonych dotychczas na świecie badań
wiadomo już, że jednym z czynników mogących sugerować rozwój RZS w przyszłości jest obecność przeciwciał
anty-CCP (przeciwciała przeciwko cyklicznemu peptydowi cytrulinowemu) w surowicy krwi. Mogą one na
kilka lat wyprzedzać pojawienie się typowych objawów
reumatoidalnego zapalenia stawów. Samo stwierdzenie
obecności przeciwciał anty-CCP nie pozwala na rozpoznanie RZS, jednak pacjentów z obecnymi przeciwciałami anty-CCP i bólami stawów należy systematyczne
kontrolować reumatologicznie, tak by przy pierwszych
objawach RZS czy wczesnego niesklasyfikowanego zapalenia stawów rozpocząć leczenie. Kolejnym czynnikiem predykcyjnym rozwoju RZS we wczesnym okresie
choroby jest obecność zmian zapalnych w pochewkach
ścięgien zginaczy rąk i ścięgna mięśnia prostownika
łokciowego nadgarstka, uwidocznionych w badaniach
USG (ryc. 2) [13].
Badania ultrasonograficzne są polecaną metodą w diagnostyce wczesnego reumatoidalnego zapalenia stawów
i znalazły się w rekomendacjach EULAR (European
League Against Rheumatism) dotyczących diagnostyki
obrazowej reumatoidalnego zapalenia stawów we wczesnej fazie choroby [14].
16
Podobnie jak w RZS, w przypadku spondyloartropatii wczesne rozpoznanie choroby i włączenie leczenia
warunkuje największe szanse na uzyskanie remisji.
Skrócenie czasu od pierwszych objawów do ustalenia
rozpoznania możliwe jest dzięki wprowadzeniu nowych
kryteriów ASAS (Assessment in Ankylosing Spondylitis)
do rozpoznania osiowych i obwodowych spondyloartropatii. Jednym z nowych kryteriów jest rozpoznanie zmian zapalnych w stawach krzyżowo-biodrowych
na podstawie badań rezonansu magnetycznego (MR).
Badanie MR daje możliwości rozpoznania tzw. nieradiologicznych spondyloartropatii, w których typowe dla
tych chorób zmiany widoczne w badaniu radiologicznym
(RTG) mogą pojawić się nawet kilkanaście lat później.
Włączenie MR do diagnostyki tych chorób jest krokiem
milowym we wczesnym ich wykrywaniu, co ma kluczowe znaczenie dla skutecznego ich leczenia i jest zalecane
w najnowszych rekomendacjach EULARU dotyczących
diagnostyki tych chorób (ryc. 3) [15,16].
Lekarze reumatolodzy powinni też dokonywać wstępnej
kategoryzacji wczesnego zapalenia stawów i stałej weryfikacji rozpoznania w przypadku niemożności ustalenia
pewnego rozpoznania w początkowych okresie choroby
[17] (tab. 3).
PODSUMOWANIE
Zapalne choroby reumatyczne występują często w populacji ludzi dorosłych i dotyczą osób młodych. Należą
do chorób przewlekłych, a zahamowanie ich postępu
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 13–17
Wczesne diagnozowanie zapaleƒ stawów
Tabela 3. Wstępna kategoryzacja wczesnego zapalenia stawów
Rozpoznanie wstępne
Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS)

Niesklasyfikowane zapalenie stawów (NZS)

Nie-RZS
z zapaleniem
Rycina 3. Masywne zmiany zapalne z obrzękiem szpiku uwidocznione w badaniu MRI stawów krzyżowo-biodrowych
u chorego we wczesnej nieradiograficznej spondyloartropatii
jest możliwe w przypadku ich wczesnego rozpoznania i włączenia skutecznego leczenia. Należy dołożyć
wszelkich starań, aby w Polsce zmniejszyć opóźnienia
diagnostyczne i aby właściwe leczenie było włączane
we wczesnym okresie choroby. Prawidłowa opieka nad
pacjentem z zapalnymi chorobami reumatycznymi pozwoli na utrzymanie chorych na rynku pracy, ograniczenie inwalidztwa występującego często w przebiegu
Piśmiennictwo
1. Sacks JJ, Luo YH, Helmick CG. Prevalence of specific types of arthritis and other rheumatic conditions in the ambulatory health
care system in the United States, 2001–2005. Arthritis Care Res
(Hoboken) 2010; 62: 460–464.
2. Rudan I, Sidhu S, Papana A et al.: Prevalence of rheumatoid arthritis in low-and middle-income countries: A systematic review
and analysis. J Glob Health 2015; 5: 010409.
3. Stolwijk C, Boonen A, van Tubergen A et al.: Epidemiology of
Spondyloarthritis. Rheum Dis Clin North Am 2012; 38: 441–476.
4. Annemans L, Spaepen E, Gaskin M et al.: Gout in the UK and
germany: prevalence, comorbidities and management in general
practice 2000–2005. Ann Rheum Dis 2008; 67: 960–966.
5. Patel R, Shahane A. The epidemiology of Sjögren’s syndrome.
Clinical Epidemilogy 2014; 6: 247–255.
6. Aileen RW, Badley DEM, Malaika RG et al.: Prevalence of
Arthritis and Rheumatic Diseases around the World A Growing
Burden and Implications for Health Care Needs. Report Number:
MOCA2010-07/002 © 2010 Arthritis Community Research and
Evaluation Unit. Kwiecień 2010.
7. Polakowska M, Piotrowski W. Incidence of diabetes in the Polish
population: results of the Multicenter Polish Population Health
Status Study – WOBASZ. Pol Arch Med Wewn 2011; 121: 156–163.
8. Bell MJ, Tavares R, Guillemin F et al.: Development of self-administered inflammtory early arthritis detection tool. BMC
Musculoskelet Disord 2010; 11: 50–61.
9. Tavares R, Huang S, Bykerk VP et al.: A paralel group cohort to
determine the measurement properties of an early inflammatory
arthritis detection tool. Rheumatology 2013; 52: 2077–2085.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 13–17
Wstępna
kwalifikacja
Łuszczycowe zapalenie stawów
Reaktywne zapalenie stawów
Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa
Zapalenie stawów towarzyszące
nieswoistym zapalnym chorobom jelit
Nieradiograficzna spondyloartropatia
Niezróżnicowana spondyloartropatii
Choroby tkanki łącznej
Krystalopatie
Inne
bez zapalenia Choroba zwyrodnieniowa
Niezapalna artralgia i inne











tych chorób oraz redukcję kosztów pośrednich, które
wielokrotnie przewyższają nakłady na leczenie.
Konflikt interesów
Autorka nie zgłasza żadnych finansowych ani osobistych powiązań
z innymi osobami lub organizacjami, które mogłyby negatywnie wpłynąć na treść publikacji oraz rościć sobie prawo do tej publikacji.
10. Raza K, Stack R, Kumar K et al.: Delays in assessment of patients
with rheumatoid arthritis: variations across Europe. Ann Rheum
Dis 2011; 70: 1822–1825.
11. Feldtkeller E, Khan MA, van der Heijde D, et al.: Age at disease
onset and diagnosis delay in HLA-B27 negative vs. positive
patients with ankylosing spondylitis. Rheumatol Int 2003;
23: 61–66.
12. Ozbek S, Sert M, Paydas S et al.: Delay in the Diagnosis of SLE:
The Importance of Arthritis/Arthralgia as the Initial Symptom.
Acta Med Okayma 2003; 57: 187–190.
13. Gremese E, Salaffi F, Bosello SL et al.: Very early rheumatoid arthritis as a predictor of remission: a multicentre real life prospective study. Ann Rheum Dis 2013; 22: 858–862.
14. Sahbudin I, Pickup L, Cader Z et al.: Ultrasound-Defined
Tenosynovitis is a Strong Predictor of Early Rheumatoid Arthritis
Ann Rheum Dis 2015; 74: 69–70.
15. Colebatch AN, Edwards CJ, Østergaard M et al.: EULAR recommendations for the use of imaging of the joints in the clinical
management of rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2013; 72:
804–814.
16. Mandl P, Navarro-Compán V, Terslev L et al.: EULAR recommendations for the use of imaging in the diagnosis and management of spondyloarthritis in clinical practice. Ann Rheum Dis
2015; 74: 1327–1339.
17. Pratt AG, Lorenzi AR, Wilson G et al.: Predicting persistent inflammatory arthritis amongs early arthritis clinic patients in the
UK: is musculoskeletal required? Arthritis Research & Therapy
2013; 15: R118.
17
18
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 18–24
DOI: 10.15557/RGR.2015.0002
Maria MaÊliƒska
Kwas moczowy – przyjaciel czy wróg?
Uric acid – friend or foe?
Klinika Wczesnego Zapalenia Stawów, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory
Reicher, Warszawa, Polska
Adres do korespondencji: Maria Maślińska, Klinika Wczesnego Zapalenia Stawów Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii
i Rehabilitacji, ul. Spartańska 1, 02-637 Warszawa, tel. +48 22 844 42 41, e-mail: [email protected]
Streszczenie
Zwiększone stężenie kwasu moczowego w surowicy jest powiązane z chorobami, w których dominują zaburzenia metabolizmu, takimi jak cukrzyca, miażdżyca czy zaburzenia sercowo-naczyniowe.
Zwiększone stężenie kwasu moczowego jest niezależnym czynnikiem ryzyka wystąpienia nadciśnienia
tętniczego, zaś współistnienie nadciśnienia tętniczego, hiperurykemii, zaburzeń lipidowych, zaburzeń
metabolizmu glukozy oraz nadwagi jest równoznaczne z rozpoznaniem zespołu metabolicznego. Hiperurykemia i współistnienie napadów zapalenia pojedynczego stawu (najczęściej śródstopno-paliczkowego pierwszego) lub przewlekłego zapalenia stawów pozwala na rozpoznanie dny moczanowej. Liczba
chorych na dnę moczanową obecnie istotnie wzrasta. Wzrost zachorowań ma niewątpliwie związek
z nadmiernym odżywianiem i wręcz epidemią otyłości w krajach wysokorozwiniętych, nadużywaniem
alkoholu oraz starzeniem się społeczeństw. Tak szerokie spektrum problemów związanych z kwasem
moczowym niejako wymusza zainteresowanie tym tematem.
Słowa kluczowe: kwas moczowy, dna moczanowa, diagnostyka, leczenie
Abstract
Increased uric acid concentration in serum is linked to various diseases involving metabolic disorders,
such as diabetes, atherosclerosis or cardio-vascular disorders. Increased uric acid level is considered an
independent risk factor for hypertension, whereas comorbidity of hypertension, hyperuricemia, lipid
disorders, glucose metabolism disorders, and overweight indicate a metabolic syndrome. Concurring
hyperuricemia and attacks of inflammatory arthritis involving a single joint (most commonly 1st metatarsal-phalangeal articulation) or chronic inflammatory arthritis point to a diagnosis of gout. Currently,
the incidence of the latter is significantly on the rise. The growing incidence is undoubtedly linked to
overeating or even obesity epidemic in highly developed countries, the overuse of alcohol, and the rapidly aging society. The broad spectrum of issues related to uric acid means there is bound to be interest
taken in the topic.
Key words: uric acid, gout, hyperuricemia, diagnostics, treatment
18
© Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher. This is an
open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercialNoDerivatives License (CC BY-NC-ND). Reproduction is permitted for personal, educational, non-commercial
use, provided that the original article is in whole, unmodified, and properly cited.
Kwas moczowy – przyjaciel czy wróg?
WPROWADZENIE
Kwas moczowy (C5H4N4O3), czyli 2,6,8-trioksypuryna,
u człowieka i małp człekokształtnych jest końcowym
efektem przemiany puryn. W ludzkim organizmie kwas
moczowy występuje w małych ilościach w wątrobie,
śledzionie oraz w moczu i pochodzi głównie z rozpadu
kwasów nukleinowych oraz syntezy de novo. Wydalany
jest przede wszystkim przez nerki (70%) i w mniejszych
ilościach z kałem (30%). W ciągu doby z moczem wydalane jest około 500–700 mg kwasu moczowego. Proces ten polega na filtracji i reabsorpcji oraz wydzielaniu
w kolejnych odcinkach nefronu i jest zależny od białek
transportowych, takich jak URAT1 (urate/organic anion
exchange), GLUT9 (glucose transporter 9), MRP4 (multidrug resistance-associated protein 4) [1]. Prawidłowe
stężenie kwasu moczowego w surowicy może się wahać
od 180 do 420 µmol/l (3–7 mg/dl). Kwas moczowy trudno rozpuszcza się w wodzie i w środowisku kwaśnym, zaś
w środowisku zasadowym tworzy dobrze rozpuszczalne
moczany. Brak w ludzkim organizmie enzymu urykazy,
który katalizowałby przekształcanie kwasu moczowego
do łatwo rozpuszczalnej w wodzie allantoiny [2].
Kwas moczowy, jako cząstka odpadowa transportująca azot i zbędne grupy chemiczne, w zakresie wartości
prawidłowych nie budzi zainteresowania klinicystów.
Jednak zaburzenia jego produkcji wynikające z uwarunkowań genetycznych (np. niedobory enzymów) i wydalania (np. niewydolność nerek) są przyczyną określonych chorób i zaliczane są do chorób metabolicznych.
Zwiększenie stężenia kwasu moczowego (hiperurykemia) w surowicy w sprzyjających do tego warunkach
(np. zakwaszenie tkanek, niedotlenienie) prowadzi do
jego krystalizacji. Kryształy moczanu jednosodowego
gromadzące się w stawach wywołują ostry stan zapalny,
Tabela 1. Przyczyny zwiększenia stężenia kwasu moczowego
w surowicy
• Zmniejszone nerkowe wydalanie kwasu moczowego (choroby nerek, nadciśnienie tętnicze, niedoczynność tarczycy,
nadczynność przytarczyc, kwasica mleczanowa, kwasica ketonowa, niepożądane działanie leków, np. moczopędnych)
• Zwiększone wytwarzanie kwasu moczowego (białaczki,
czerwienica, chemioterapia i radioterapia nowotworów,
niedokrwistości hemolityczne)
• Pierwotnie zmniejszenie wydalania drogą nerkową (uwarunkowania genetyczne)
• Pierwotnie zwiększone wytwarzane kwasu moczowego
– niedobór fosforybozylotransferazy hipoksantynowo-guaninowej (hypoxanthine-guanine phosphoriboyl-transferase, HGPRT) lub zwiększona aktywność syntetazy fosforybozylofosforanu (PRPP)
- zespół Lescha–Nyhana
- zespół Kelleya–Seegmillera
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 18–24
Tabela 2. Choroby powiązane ze zwiększonym stężeniem
kwasu moczowego i zwiększonym ryzykiem napadu dny moczanowej wg Bongartza i wsp. [11]
•
•
•
•
•
•
Choroby układu krążenia
Cukrzyca
Choroby nerek
Choroby nowotworowe i leczenie onkologiczne
Przeszczep narządu
Łuszczyca
a napad takiego zapalenia jest równoznaczny z rozpoznaniem dny moczanowej. Kryształy kwasu moczowego
mogą gromadzić się w postaci agregatów, co powoduje
powstanie tzw. guzków dnawych (tophi), zaś w przypadku ich powstawania w nerkach dochodzi do rozwoju kamicy nerkowej i zapalnych zmian cewkowo-śródmiąższowych.
Należy jednak pamiętać, że zwiększenie stężenia kwasu
moczowego w surowicy nie jest równoznaczne z rozpoznaniem dny moczanowej. Dopiero jego krystalizacja
i wywołane tym miejscowe zapalenie zawiera się w definicji dny. Niniejszy artykuł ma przybliżyć problemy
hiperurykemii i dny moczanowej, z jakimi mamy do
czynienia w codziennej praktyce lekarskiej.
PRZYCZYNY NADMIARU KWASU
MOCZOWEGO
Najczęstszą przyczyną zwiększenia stężenia kwasu moczowego jest upośledzenie jego wydalania, do czego dochodzi przy zmniejszeniu filtracji kłębkowej w niewydolności nerek oraz z powodu wpływu niektórych leków
na jego wydalanie. Zaburzenie wydalania może współistnieć ze zwiększoną podażą puryn w diecie, a także ze
zwiększeniem produkcji kwasu moczowego w mechanizmie rozpadu puryn, co ma miejsce np. w procesach
nowotworowych. U części chorych zaburzone mechanizmy wydalania kwasu moczowego są związane z polimorfizmem genetycznym w SLC2A9 w nerkach. Uważa
się również, że w etiologii dny moczanowej i hiperurykemii istotna jest rola genu ALDH16A1 [3,4]. Gen dla
eksportera moczanów ABCG2 odgrywa istotną fizjologiczną rolę zarówno w nerkowym, jak i pozanerkowym
wydzielaniu kwasu moczowego, a dysfunkcja związana
z jego aktywnością wywołuje hiperurykemię (tab. 1).
Z hiperurykemią powiązano wiele chorób i stanów
klinicznych. Najczęstsze z nich zostały przedstawione
w tabeli 2 i 3.
Hiperurykemia ma szczególne znaczenie jako czynnik
ryzyka chorób sercowo-naczyniowych w powiązaniu
z otyłością, cukrzycą i hiperinsulinizmem [5]. Zwiększo-
19
Maria MaÊliƒska
Tabela 3. Czynniki ryzyka hyperurykemii i napadów dny moczanowej wg Bongartz et al. [11]
Hipourykemia jest rzadko poruszanym zagadnieniem, jednak obecnie podnosi się je w kontekście chorób przebiegających z upośledzeniem intelektualnym
oraz otępień typu alzheimerowskiego. Dostrzeżono,
że niedobór kwasu moczowego może mieć znaczenie
w zaburzeniach poznawczych i wpływać na inteligencję.
Z jednej strony nadmiar kwasu moczowego i jego krystalizacja stają się przyczyną zapalenia, z drugiej strony
niedobór kwasu moczowego zwiększa stres oksydacyjny
– w tym kontekście kwas moczowy jest antyoksydantem
i działa neuroprotekcyjnie [8,9].
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Płeć męska
Podeszły wiek
Predyspozycje genetyczne
Nadwaga
Stan po transplantacji narządów
Nadużywanie alkoholu
Niedawny uraz lub operacja
Odwodnienie
Leki: diuretyki pętlowe i tiazydy, inhibitory kalcyneuryny
(cyklosporyna, takrolimus), etambutol, pirazynamid, niskie
dawki kwasu acetylosalicylowego
• środki kontrastowe (hiperurykemia, napad dny)
DNA – CHOROBA WYWOŁANA
PRZEZ KRYSZTAŁY KWASU
MOCZOWEGO
ne stężenie kwasu moczowego bez rozpoznania dny ma
znaczenie kliniczne, ponieważ jest związane ze wzrostem
ryzyka sercowo-naczyniowego. W badaniu Framingham
Heart Study opublikowanym w 1999 roku udowodniono,
że zwiększenie stężenia kwasu moczowego jest niezależnym czynnikiem prognostycznym rozwoju nadciśnienia
tętniczego [6]. Zwiększenie stężenia kwasu moczowego ma wpływ na hiperplazję komórek gładkich naczyń,
dysfunkcję śródbłonka oraz wewnątrznerkową aktywację
układu renina–angiotensyna–aldosteron. Podwyższone
stężenie kwasu moczowego postrzegane jest także jako
czynnik rozwoju niewydolności nerek u pacjentów z prawidłową ich funkcją. Kwas moczowy jest także niezależnym czynnikiem progresji w nefropatii IgA [7].
Dna to zapalenie stawów wywołane odkładaniem się
kryształów moczanu sodu w płynie stawowym oraz wystąpienie innych objawów klinicznych będących konsekwencją gromadzenia się tych kryształów w tkankach
i narządach. Na dnę choruje w Europie około 1–2%
populacji. Dane te są jednak niepełne, a liczba chorych
niewątpliwie stale wzrasta wraz z epidemią otyłości
i powiązanej z tym faktem zwiększonej liczby chorych
na cukrzycę. Chorych na dnę przybywa szczególnie
w społeczeństwach wysoko rozwiniętych. Dna częściej
występuje u mężczyzn po 40. roku życia. Kobiety choruA
Oksydaza ksantynowa
Puryny
Ksantyna
Dehydrogenaza ksantynowa
Odkładanie kryształków KM
Zapalenie
D
Kwas
moczowy
Mocz
Urykaza
Alantoina
B
C
Rycina 1. Schemat przemiany puryn do kwasu moczowego oraz miejsca uchwytu leków stosowanych w leczeniu dny moczanowej
A – inhibitory oksydazy ksantynowej (allopurinol) i niepurynowe analogi inhibitorów oksydazy ksantynowej (febuksostat); B – leki
zwiększające wydalanie kwasu moczowego (probenecyd, benzbromaron, fenofibrat, losartan potasu); C – urykaza (peglotykaza);
D – leki hamujące zapalenie: kolchicyna, niesteroidowe leki przeciwzapalne, glikokortykoidy, inhibitory interleukiny 1 (IL-1), np.
anakinra, kanakinumab, rylonacept
20
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 18–24
Kwas moczowy – przyjaciel czy wróg?
Rycina 2. Przewlekłe dnawe zapalenie stawów. Badanie radiologiczne rąk – pogrubienie cienia tkanek miękkich z łukowatym uwypukleniem zarysu i obecnością cieni o wysyceniu
wapiennym. Geody w wielu stawach rąk, zwężenie szpar stawowych licznych stawów rąk: śródnadgarstkowych, nadgarstkowo-śródręcznych, promieniowo-nadgarstkowych. Również
zmiany zwyrodnieniowe. Zakład Radiologii Narodowego Instytutu Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji
ją rzadziej, ale częstość zachorowań wśród nich wzrasta
wraz z wiekiem i po 65. roku życia choruje tyle samo
kobiet co mężczyzn. Wyrównanie stosunku kobiet do
mężczyzn ma związek ze spadkiem estrogenów mających wpływ na wydalanie kwasu moczowego w nerkach
oraz na stosowane w starszym wieku leki [10].
Wyróżniamy cztery okresy dny:
• okres bezobjawowej hiperurykemii,
• okres napadów ostrego zapalenia,
• okres międzynapadowy,
• okres przewlekłego zapalenia stawów.
Typowy ostry napad charakteryzuje nagły ból, zaczerwienienie stawu i zwiększone jego ocieplenie. Objawom
tym może towarzyszyć wzrost temperatury ciała i ogólne złe samopoczucie. Napad często występuje w godzinach porannych lub po oziębieniu. Początkowo ataki
dny mogą być pojedyncze, ale stopniowo przy nieprzestrzeganiu zaleceń czy współistnieniu czynników sprzyjających (tab. 2 i 3) może dojść do kolejnego napadu.
Okresy międzynapadowe stają się krótsze, a na zaawansowanym etapie choroby dochodzi do nieodwracalnego
uszkodzenia stawów i rozwoju w nich stanu zapalnego
(ryc. 2 i 3).
W diagnostyce dny moczanowej wskazana jest kontrola
badań laboratoryjnych oraz rozważenie badań obrazowych ujawniających obecność złogów kwasu moczowego. Badania laboratoryjne i obrazowe wskazane przy
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 18–24
Rycina 3. Przewlekłe dnawe zapalenie stawów. Badanie
radiologiczne stóp – pogrubienie cienia tkanek miękkich
stóp z uwypukleniem zarysu i obecnością cieni o wysyceniu wapiennym. Zwapnienia w ścianach naczyń stóp.
Skostniałe odczyny okostnowe trzonów i kości powodują
ich pogrubienie. Nawarstwienia okostnowe trzonu paliczka bliższego palców II stopy i śródstopia prawego. Geody w paliczkach (również w trzonach) niektórych palców
i śródstopia oraz kości piętowych. Zaznaczone odczyny
kostniejące w miejscu przyczepów ścięgien i więzadeł na
grzbietowych częściach kości stępu. Geody w głowach niektórych kości środstopia. Zaawansowane zmiany zwyrodnieniowe w stawach śródstopno-paliczkowych I (MTP I),
mniejsze w stawach MTP II. Cień wapienny o strukturze
kostnej przy bocznej części głowy paliczka środkowego palca (III) stopy lewej (zmiana pourazowa). Miernego stopnia
zmiany zwyrodnieniowe w stawach miedzypaliczkowych.
Ostrogi piętowe górne. Zakład Radiologii Narodowego Instytutu Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji
rozpoznaniu i poszukiwaniu przyczyn zwiększenia stężenia KM i wystąpienia napadów dny przedstawiono
w tabeli 4.
Aby rozpoznać dnę, należy stwierdzić typowy jej napad,
czyli ból i obrzęk stawów i jeśli jest taka możliwość, wykazać obecność kryształów kwasu moczowego w płynie
stawowym lub guzkach. Istotna jest też dobra odpowiedź na podanie kolchicyny i niesteroidowych leków
przeciwzapalnych (NLPZ).
Badania obrazowe przy pierwszorazowym napadzie dny
mogą nie wykazać nieprawidłowości. Przy ocenie stawu
objętego procesem zapalnym w badaniu ultrasonografiicznym (USG), szczególnie wysokiej rozdzielczości,
można stwierdzić obecność kryształów kwasu moczo-
21
Maria MaÊliƒska
Tabela 4. Badania przydatne przy rozpoznaniu i poszukiwaniu przyczyn zwiększonego stężenia kwasu moczowego i wystąpienia
napadów dny
Badania przydatne w rozpoznaniu dny
Badania uzupełniające przy podejrzeniu
chorób towarzyszących dnie
Stężenie KM w surowicy
Badanie płynu stawowego z oceną obecności kryształów KM
Badanie guzków na obecność kryształów KM
USG stawów i tkanek okołostawowych – obecność złogów KM
DECT – obecność złogów KM
RTG – destrukcja stawów (geody, nadżerki, zwężenia szpar stawowych, złogi w tkankach
miękkich okołostawowych)
Morfologia
Proteinogram
Kreatynina
Klirens kreatyniny
Cukier
Lipidogram
TSH
Mocz badanie ogólne
Wydalanie kwasu moczowego z moczem
DECT – tomografia komputerowa podwójnej energii; KM – kwas moczowy; TSH – hormon tyreotropowy
wego. Badanie USG jest też dobrym badaniem do rozpoznania kamicy nerkowej, która może towarzyszyć dnie
moczanowej. Jednak tylko u około 10% chorych z dną
występują kamienie, których składnikiem są moczany.
W przypadku nawrotów napadów czy przewlekłego
dnawego zapalenia stawów użytecznym badaniem jest
tomografia podwójnej energii (dual energy tomography,
DECT) [11]. Badania DECT i USG zostały uwzględnione w zaleceniach American College of Rheumatology
(ACR) już 2013 roku i przedstawione w 2015 [12]. Zespół ekspertów (po zebraniu ankiety od 474 lekarzy reumatologów) sformułował również zalecenia dotyczące
rozpoznania i leczenia dny (tzw. 3 e: evidence – dane naukowe, expertise – doświadczenie, exchange – wymiana
doświadczeń) [13].
LECZENIE ZWI¢KSZONEGO
ST¢˚ENIA KWASU MOCZOWEGO
– CZY LECZYMY, KOGO I JAK
Bezobjawowej hiperurykemii bez dodatkowych czynników ryzyka nie leczymy. Czynniki ryzyka, takie
jak zaburzenia lipidowe, cukrzyca, otyłość, wymagają modyfikacji zarówno przez zmianę stylu życia, jak
i – zgodnie z aktualnymi zaleceniami – modyfikacji
farmakologicznej. Niewątpliwie podstawowym zaleceniem u osób z nadwagą i czynnikami ryzyka chorób
układu krążenia jest zmiana nawyków: zwiększenie
aktywności fizycznej, zmiana diety, rzucenie palenia.
Podstawą diety w przypadku rozpoznania zarówno dny
moczanowej, jak i hiperurykemii powinno być ograniczenie podaży produktów wysokopurynowych, w tym
również roślinnych, produktów zmniejszających wydalanie kwasu moczowego i zakwaszających [14]. Zasadniczo powinno się unikać alkoholu, zwłaszcza piwa
i alkoholi wysokoprocentowych. Tłuszcze nie powinny
stanowić więcej niż 30% wartości energetycznej dzien-
22
nych racji oraz zdecydowanie powinno się ograniczyć
ilość spożytych słodzonych napojów, zwiększających
glikemię a zmniejszających wydalanie kwasu moczowego oraz powodujących hiperinsulinemię. Wiadomo,
że wiśnie i przetwory z wiśni istotnie obniżają stężenie
kwasu moczowego – dzieje się tak za sprawą zawartych
w nich antocyjanów i hydroksycynamonianu. Wiśnie
mają też korzystny wpływ na profil lipidowy i hamują aktywność zapalną [15]. Nie zaleca się picia czarnej
herbaty i kakao oraz większych ilości kawy. Korzystnie
na wydalanie kwasu moczowego wpływają alkalizujące wody, mleko i jego przetwory i dobre nawodnienie
organizmu. Zaleca się chude mięso, miód, dżemy, ryż,
soję, jajka (w ograniczonych ilościach). Posiłki powinny być gotowane lub duszone, niewskazane jest smażenie i pieczenie.
Ostry napad dny jest sytuacją szczególną i wymaga
szybkiego opanowania. Skuteczne w leczeniu napadu są
leki z grupy NLPZ i kolchicyna. Według najnowszych
zaleceń kolchicyna jest lekiem pierwszego rzutu, ale sugerowane dawki nie przekraczają 2 mg na dobę. W niektórych przypadkach (bardzo nasilone dolegliwości bólowe, ciąża, przeciwwskazania do NLPZ i kolchicyny)
można zastosować glikokortykoidy, zarówno w iniekcji
dostawowej, jak i ogólnie [13,16,17].
Należy pamiętać, że w czasie napadu i w krótkim okresie po napadzie stężenie kwasu moczowego w surowicy
może być prawidłowe. Należy je sprawdzić w okresie
około 2 tygodni po napadzie. Powinno się też przeanalizować przyczyny wystąpienia napadu – oceniając
funkcję nerek, ewentualny wpływ leków na rozwinięcie
napadu, wiek chorego, rodzinne uwarunkowania (zaburzenia metaboliczne w tym hyperurykemia i dna).
W niektórych sytuacjach konieczne jest odstawienie
lub zmniejszenie dawki leku potencjalnie „odpowiedzialnego” za napad, jednak nie zawsze jest to możliwe.
Należy również rozważyć jakie czynniki dodatkowe (np.
odwodnienie, stres, zakwaszenie i odwodnienie w przy-
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 18–24
Kwas moczowy – przyjaciel czy wróg?
padku cukrzycy, gorączki) mogły mieć wpływ na inicjację napadu i zależnie od sytuacji podjąć odpowiednie
działania.
Ocena sytuacji klinicznej jest ważna dla ustalenia dalszego postępowania terapeutycznego. W przypadku czynników jatrogennych, takich jak wpływ leków (najczęściej są to diuretyki i leki przeciwpadaczkowe) powinno
się ewentualnie zmodyfikować leczenie lub za pomocą
leku obniżającego kwas moczowy (LOKM) kontrolować
jego stężenie w surowicy. Niewydolność nerek jest znaną przyczyną zwiększenia stężenia KM, jednak dobór
LOKM powinien być uzależniony od klirensu kreatyniny. Allopurinol (inhibitor oksydazy ksantynowej) jest
przeciwskazany przy klirensie <30 ml/min. Wówczas
można zastosować febuksostat (niepurynowy analog inhibitorów oksydazy ksantynowej), który w umiarkowanej niewydolności nerek nie wymaga modyfikacji dawki
[18,19].
Szczególna sytuacja dotyczy chorych po transplantacjach narządów. Wówczas leczenie inhibitorami kalcyneuryny – szczególnie cyklosporyną i takrolimusem
– jest przyczyną wzrostu stężenia kwasu moczowego
w surowicy [20]. Do innych leków zwiększających stężenie KM należą między innymi diuretyki pętlowe i tiazydy, etambutol, pirazynamid oraz kwas acetylosalicylowy
w niskich dawkach. W trakcie leczenia przeciwnowotworowego również gwałtowny rozpad komórek staje
się przyczyną wzrostu stężenia KM. Sytuacja taka może
stanowić zagrożenie życia i być przyczyną ostrej niewydolności nerek, czyli ostrej nefropatii dnawej. Stan taki
nazywa się zespołem rozpadu guza [21]. Lekiem stosowanym wówczas do obniżenia stężenia kwasu moczowego jest urykaza (rasburykaza) oraz pegylowana urykaza. Febuksostat jest również lekiem zarejestrowanym
do leczenia zespołu rozpadu guza.
Według najnowszych zaleceń leczenie obniżające kwas
moczowy powinno się zaczynać od zastosowania allopurinolu, po uwzględnieniu przeciwwskazań (niewydolność nerek z klirensem kreatyniny <30 ml/min, reakcje
nadwrażliwości). Istotne jest osiągnięcie optymalnej dawki allopurinolu, gdyż często jest niewłaściwie stosowany,
w za małych i nieskutecznych dawkach (ryc. 1) [10].
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 18–24
Allopurinol rzadko, ale jednak może wywołać ostrą
reakcję nadwrażliwości – szczególnie dotyczy to osób,
które mają predyspozycje do uczuleń lub już wcześniej
miały objawy uczulenia na ten lek. Reakcja nadwrażliwości może być groźna. Dawka allopurinolu powinna
być więc stopniowo zwiększana. Nie zaleca się stosowania od razu dawki maksymalnej. Należy pamiętać również, że pod wpływem leków obniżających stężenie KM
może dojść do zaostrzenia i napadu dny. Rozpoczynając
leczenie, stosuje się więc profilaktykę napadów, np. za
pomocą NLPZ czy kolchicyny (mała dawka). U pacjentów z częstymi nawrotami napadów dny do ich wygaszenia poza LOKM stosuje się np. kolchicynę w małej
dawce (0,5–1 mg). W przypadku przewlekłego dnawego
zapalenia stawów sięga się obecnie po leki biologiczne,
takie jak inhibitory IL-1, nie jest to jednak nadal postępowanie rutynowe [22,23].
Leczenie dny przewlekłej jest trudne i wymaga kompleksowego podejścia, uwzględniającego zarówno leczenie farmakologiczne, jak i rehabilitację. W terapii
powinno być również uwzględnione częste współistnienie zespołu metabolicznego z cukrzycą, nadciśnieniem
tętniczym czy chorobą wieńcową.
PODSUMOWANIE
Zwiększone stężenie kwasu moczowego jest dla lekarzy
internistów, diabetologów i kardiologów czynnikiem ryzyka wystąpienia wielu chorób, przede wszystkim metabolicznych, i może wymagać interwencji farmakologicznej. Należy jednak pamiętać o czynnikach zależnych
od chorego, na które ma on wpływ, takich jak styl życia,
w tym nawyki żywieniowe. W przypadku rozpoznania
dny moczanowej zadaniem lekarza we współpracy z pacjentem jest opanowanie napadu, przeciwdziałanie nawrotom napadów dny i tym samym uniknięcie przejścia
choroby w fazę przewlekłego zapalenia stawów.
Konflikt interesów
Autorka nie zgłasza żadnych finansowych ani osobistych powiązań
z innymi osobami lub organizacjami, które mogłyby negatywnie wpłynąć na treść publikacji oraz rościć sobie prawo do tej publikacji.
23
Maria MaÊliƒska
Piśmiennictwo
1. Nakayama A, Matsuo H, Shimizu T et al.: A common missense
variant of monocarboxylate transporter 9 (MCT9/ SLC16A9)
gene is associated with renal overload gout, but not with all gout
susceptibility. Human Cell, 2013; 26: 133–136.
2. Murray R, Granner D, Rodwell V: Biochemia Harpera, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2013.
3. Vasiliou V, Sandoval M, Backos DS et al.: ALDH16A1 is a novel non-catalytic enzyme that may be involved in the etiology of
gout via protein–protein interactions with HPRT1. Chem Biol
Interact 2013; 202: 22–31.
4. Matsuo H, Nakayama A, Sakiyama M et al.: ABCG2 dysfunction
causes hyperuricemia due to both renal urate underexcretion
and renal urate overload. Sci Rep 2014; 20: 375.
5. Majdan M: Dna moczanowa – nowe możliwości diagnostyczne
i terapeutyczne. Reumatologia 2013; 51: 1–8.
6. Culleton BF, Larson MG, Kannel WB et al.: Serum uric acid and
risk for cardiovascular disease and death: the Framingham Heart
Study. Ann Intern Med 1999; 6, 131: 7–13.
7. Zhou J, Chen Y, Liu Y et al.: Plasma uric acid level indicates tubular interstitial leisions at early stage of IgA nephropathy. BMC
Nephrol 2014; 15: 11. doi: 10.1186/1471-2369-15-11.
8. Euser SM, Hofman A, Westendorp RG et al.: Serum uric acid
and cognitive function and dementia. Brain 2009; 132: 377–382.
doi: 10.1093/brain/awn316. Epub 2008 Nov 26.
9. De Giorgi A, Fabbian F, Pala M et al.: Uric acid: friend or foe?
Uric acid and cognitive function “Gout kills more wise men than
simple”. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2015; 19: 640–646.
10. Raciborski F, Maślińska M, Kłak et al.: Występowanie i leczenie
dny moczanowej w Polsce. Analiza, wskazania, rekomendacje.
Instytut Ochrony Zdrowia w Polsce, Warszawa 2015.
11. Bongartz T, Glazebrook KN, Kavros SJ et al.: Dual-energy CT
for the diagnosis of gout: An accuracy and diagnostic yield
study. Ann Rheum Dis, 2014, Mar 25, doi: 10.1136/annrheumdis-2013-205095, Epub.
12. Tuhina N, Jansen TL, Dalbeth N et al.: Gout classification criteria: an American College of Rheumatology/European League
Against Rheumatism collaborative initiative. Ann Rheum Dis.
2015; 74: 1789–1798. doi: 10.1136/annrheumdis-2015–208237.
24
13. Siviera F, Andres M, Carmona L et al.: Multinational evidence-based recommendations for the diagnosis and management of
gout: integrating systematic literature review and expert opinion
of a broad panel of rheumatologists in the 3e initiative. Ann
Rheum Dis 2014; 73: 328–335.
14. Grygiel-Górniak B, Puszczewicz MJ: Dieta w dnie moczanowej
i hiperurykemii – mity i fakty. Reumatologia 2014; 52: 269–279.
15. Zhang Y, Neogi T, Chen C et al.: Cherry consumption and decreased risk of recurrent gout attacks. Arthritis Rheum 2012; 64:
4004–4011. doi: 10.1002/art.34677.
16. Khanna D, Fitzgerald JD, Khanna PP et al.: 2012 American College of
Rheumatology guidelines for management of gout. Part 1: Systematic
nonpharmacologic and pharmacologic therapeutic approaches to hyperuricemia. Arthritis Care & Research 2012; 64: 1431–1446.
17. Khanna D, Fitzgerald JD, Khanna PP et al.: 2012 American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part
2: Therapy and anti-inflammatory prophylaxis of acute gouty arthritis. Arthritis Care & Research, 2012; 64: 1447–1461.
18. Becker MA, Schumacher HR, Espinoza LR et al.: The urate-lowering efficacy and safety of febuxostat in the treatment of the
hyperuricemia of gout: the CONFIRMS trial. Arthritis Res Ther
2010; 12: R63.
19. Bridgeman MB, Chavez B: Febuxostat for the treatment of
gout. Expert Opin Pharmacother 2015;16: 395–398. doi:
10.1517/14656566.2015.985588. Epub 2015 Jan 5.
20. Burack A, Griffith BP, Thompson ME et al.: Hyperuricemia and
gout among heart transplant recipients receiving cyclosporine.
Am J Med 1992; 92: 141–146.
21. Wilson FP, Berns JS: Tumor lysis syndrome: New challenges
and recent advances. Adv Chronic Kidney Dis 2014; 21. DOI:
18-26.1155/2014/123105, Epub 2014, Sep 3.
22. Ottaviani S, Moltó A, Ea HK et al.: Efficacy of anakinra in gouty
arthritis: a retrospective study of 40 cases. Arthritis Res Ther
2013; 15: R123.
23. Schlesinger N, Mysler E, Lin HY: Canakinumab reduces the
risk of acute gouty arthritis flares during initiation of allopurinol treatment: results of a double-blind, randomised study. Ann
Rheum Dis 2011; 70: 1264–1271, doi: 10.1136/ard.2010.144063.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 18–24
25
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 25–33
DOI: 10.15557/RGR.2015.0003
Marcela Walczyk, Tomasz Wysocki, Marzena Olesiƒska
Profilaktyka przeciwzakrzepowa u pacjentów z zapalnymi
chorobami reumatycznymi
Thrombosis prophylaxis in patients with inflammatory rheumatic diseases
Klinika i Poliklinika Układowych Chorób Tkanki Łącznej, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji
im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher, Warszawa, Polska
Pierwszy i drugi autor zgłaszają równoważny wkład pracy w przygotowanie artykułu
Adres do korespondencji: Marcela Walczyk, Klinika i Poliklinika Układowych Chorób Tkanki Łącznej, Narodowy Instytut
Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji, ul. Spartańska 1, 02-637 Warszawa, tel. +48 22 844 42 41, e-mail: [email protected]
Streszczenie
Zapalne choroby reumatyczne to grupa chorób uwarunkowanych genetycznie, w których złożone zaburzenia immunologiczne prowadzą do przewlekłego stanu zapalnego. Zalicza się do nich między innymi
reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, twardzinę układową, zapalenie wielomięśniowe i zapalenie skórno-mięśniowe. Wykazano, że każda z tych chorób wpływa na zwiększenie
śmiertelności oraz skrócenie przewidywanego czasu przeżycia. Jest to w dużej mierze zależne od powikłań zakrzepowych. Związki pomiędzy poszczególnymi zapalnymi chorobami reumatycznymi a występowaniem zakrzepicy tętniczej i żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej nie są jednoznacznie udokumentowane naukowo i wymagają dalszych badań. Ich dokładniejsze poznanie oraz właściwa identyfikacja czynników ryzyka mogą przyczynić się do opracowania skuteczniejszych metod zapobiegania
powikłaniom zakrzepowym. Opieka medyczna w zapalnych chorobach reumatycznych powinna obejmować nie tylko monitorowanie i redukcję stanu zapalnego, ale również tendencji do nadkrzepliwości.
Artykuł ma za zadanie przybliżyć aktualny stan wiedzy dotyczącej patogenezy powikłań zakrzepowych
oraz metod profilaktyki tych powikłań u pacjentów z zapalnymi chorobami reumatycznymi. Omówiono skuteczność i zasady stosowania antagonistów witaminy K, nowych doustnych antykoagulantów
i małych dawek kwasu acetylosalicylowego u chorych na zapalne choroby reumatyczne, uwzględniając
także rolę leków antymalarycznych, przeciwzapalnych i statyn w profilaktyce powikłań zakrzepowych.
Słowa kluczowe: choroby reumatyczne, zakrzepica, profilaktyka
Abstract
Inflammatory rheumatic diseases are a group of genetically predisposed clinical entities where complex
immunologic disorders result in chronic inflammation, comprising, among others, rheumatoid arthritis,
systemic lupus erythematosus, systemic sclerosis, polymyositis and dermatomyositis. Each of these entities
has been shown to have an effect on an increase in mortality and shortening the predicted survival time.
The associations between given inflammatory rheumatic diseases and the incidence of deep vein thrombosis and venous thromboembolism have not so far been clearly documented, and require ongoing research.
Closer knowledge regarding this issue and adequate identification of risk factors would likely contribute
to the development of more effective methods of preventing hypercoagulability. Curbing the tendency for
hypercoagulability should be the goal in medical care of inflammatory rheumatic disease patients as much
as monitoring and reducing the inflammation as such. This paper focuses on the state-of-the-art knowledge regarding the pathogenesis of thrombosis and the preventive measures against hypercoagulability
that need to be instituted in patients with rheumatic inflammatory diseases. It discusses the effectiveness
and the principles governing treatment with vitamin K antagonists, new oral anticoagulants, and small
doses of acetylsalicylic acid in patients with inflammatory rheumatic diseases, paying attention also to the
role of antimalarial agents, anti-inflammatory drugs, and statin therapy in the prophylaxis of thrombosis.
Key words: rheumatic diseases, thrombosis, prophylaxis
© Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher. This is an
open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercialNoDerivatives License (CC BY-NC-ND). Reproduction is permitted for personal, educational, non-commercial
use, provided that the original article is in whole, unmodified, and properly cited.
25
Marcela Walczyk, Tomasz Wysocki,
Marzena Olesiƒska
WST¢P
Zapalne choroby reumatyczne rozwijają się w przebiegu złożonych zaburzeń immunologicznych, które
u osób predysponowanych genetycznie prowadzą do
przewlekłego stanu zapalnego. Zalicza się do nich między innymi reumatoidalne zapalenie stawów (RZS),
toczeń rumieniowaty układowy (TRU), twardzinę
układową (TU), zapalenie wielomięśniowe (polymyositis, PM) i zapalenie skórno-mięśniowe (dermatomyositis, DM). Wykazano, że każda z tych chorób wpływa na
zwiększenie śmiertelności oraz skrócenie przewidywanego czasu przeżycia. Jest to w dużej mierze zależne od
powikłań zakrzepowych. Pacjenci z zapalnymi chorobami reumatycznymi wykazują silną predyspozycję do
rozwoju tego rodzaju powikłań, szczególnie gdy towarzyszy im zespół antyfosfolipidowy (antiphospholipid
syndrome, APS).
Zwiększone ryzyko zgonu może być efektem żylnej
choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ) pod postacią
zakrzepicy żył głębokich bądź jej powikłania – zatorowości płucnej, w której umieralność w ciągu pierwszych 3 miesięcy od rozpoznania sięga ponad 15% [1].
Inną przyczynę zwiększonej śmiertelność w omawianej grupie chorych stanowi zakrzepica tętnicza i jej
konsekwencje: ostry zespół wieńcowy bądź udar niedokrwienny.
Związki pomiędzy poszczególnymi zapalnymi chorobami reumatycznymi a występowaniem zakrzepicy
tętniczej i ŻChZZ nie są wystarczająco udokumentowane naukowo i wymagają dalszych badań. Szczególnie istotna dla opracowania skutecznej profilaktyki
tych powikłań jest identyfikacja czynników ryzyka ich
rozwoju.
PATOFIZJOLOGIA PROCESÓW
ZAKRZEPOWYCH W ZAPALNYCH
CHOROBACH REUMATYCZNYCH
Powszechnie znanym czynnikiem zwiększającym ryzyko
zakrzepicy, zarówno tętniczej, jak i żylnej, jest obecność
zespołu antyfosfolipidowego. Może on przebiegać samoistnie lub towarzyszyć zapalnej chorobie reumatycznej.
Najczęściej (w ponad połowie przypadków) współistnieje
z toczniem rumieniowatym układowym [2].
Zespół antyfosfolipidowy związany jest z obecnością
przeciwciał antyfosfolipidowych (antiphospholipid antibodies, aPL), tj. antykoagulantu toczniowego (lupus
anticoagulant, LAC), przeciwciał antykardiolipinowych
(anticardiolipin antibodies, aCL) lub przeciwciał przeciwko β2-glikoproteinie I (anti-β2 glycoprotein I anti-
26
bodies, aβ2GPI), które mogą występować samodzielnie
lub w dowolnej kombinacji. Chociaż patomechanizm
zakrzepicy w zespole antyfosfolipidowym nie jest całkowicie poznany, ostatnie badania wskazują na dominującą rolę waskulopatii. W badaniach in vitro wykazano, że
przeciwciała aCL i aβ2GPI, aktywując szlak sygnałowy
PI3K (phosphatidylinositol 3-kinase) – PKB/AKT (protein kinase B) i w konsekwencji mTORC (mammalian
target of rapamycin complex), indukują uszkodzenie naczyń, predysponujące do tworzenia skrzeplin [3].
Zwraca uwagę fakt szczególnie częstego występowania w chorobach reumatycznych zakrzepicy żylnej
[4–6]. Przewlekle utrzymujący się stan zapalny wydaje się odgrywać szczególną rolę w patogenezie tego
powikłania. Wykazano, że istnieje ścisły związek pomiędzy rozwojem odpowiedzi immunologicznej nieswoistej i układem krzepnięcia, a duża część szlaków
sygnałowych komórkowych i molekularnych obydwu
układów nakłada się nawzajem, tworząc zintegrowaną całość [7–9].
Uważa się, że u pacjentów z zapalnymi chorobami reumatycznymi kluczową rolę w rozwoju nadkrzepliwości
odgrywają wtórne do zapalenia:
• zwiększona ekspresja czynnika tkankowego indukowana przez cytokiny,
• dysfunkcja śródbłonka,
• hamowanie układu białka C,
• hamowanie układu fibrynolizy.
Odrębnym problemem, często współwystępującym
z zakrzepicą żylną, ale o odmiennym podłożu patofizjologicznym, jest zakrzepica tętnicza. U pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym i reumatoidalnym
zapaleniem stawów istnieje zwiększone ryzyko ostrego zespołu wieńcowego oraz udaru niedokrwiennego
[10,11]. Szacuje się, że około 50% pacjentów z TRU
umiera z przyczyn sercowo-naczyniowych [12]. Zagrożenie wystąpieniem powikłań zakrzepicy tętniczej wzrasta wraz z zaawansowaniem choroby [13].
Mechanizm patogenetyczny wpływający na to ryzyko
jest nie do końca jasny. Dotychczas uważano, że rozwój
zakrzepicy tętniczej w TRU jest wynikiem wczesnego
rozwoju miażdżycy tętnic, jednak najnowsze badania
sugerują, że ważną rolę może odgrywać wzmożona
krzepliwość krwi, jako wynik nadmiernej aktywacji
płytek krwi i ich interakcji z śródbłonkiem naczyń [14].
W przypadku twardziny układowej arteriopatia i związana z nią zakrzepica naczyń tętniczych odgrywają
kluczową rolę w rozwoju nadciśnienia płucnego (SSc-PAH), szczególnie przy współistnieniu przeciwciał
antyfosfolipidowych. Istnieje pogląd, że odkładanie się
skrzeplin inicjuje remodeling naczyń płucnych, powodując wzrost naczyniowego oporu płucnego [15].
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 25–33
Profilaktyka przeciwzakrzepowa u pacjentów
z zapalnymi chorobami reumatycznymi
CZYNNIKI RYZYKA ZAKRZEPICY
W ZAPALNYCH CHOROBACH
REUMATOLOGICZNYCH
Na wystąpienie powikłań zakrzepowych mają wpływ
czynniki ryzyka zarówno klasyczne, jak i związane
z chorobą podstawową. U pacjentów z zapalnymi chorobami reumatycznymi należy zawsze zwrócić uwagę na
występowanie dość dobrze już poznanych, klasycznych
czynników ryzyka zakrzepicy.
Nakładając się na istniejące ryzyko związane z chorobą
podstawową, klasyczne czynniki mogą wpłynąć na wystąpienie objawowej zakrzepicy u pacjentów dotychczas bezobjawowych. Zgodnie z triadą Virchowa żylna zakrzepica
jest rezultatem zaburzeń przepływu krwi, nadmiernej jej
krzepliwości oraz zmian w ścianie naczynia krwionośnego.
Zaburzenia krzepliwości krwi mogą być wynikiem zmian
na podłożu genetycznym. Do najbardziej rozpowszechnionych dziedzicznych trombofilii należą: mutacja genu
czynnika V Leiden, mutacja genu protrombiny, niedobór
białek C, S i antytrombiny [16]. Do nabytych czynników
zwiększających ryzyko ŻChZZ zaliczamy z kolei: wcześniej
występujące epizody zakrzepowo-zatorowe, długotrwałe unieruchomienie, przebyte zabiegi chirurgiczne, urazy,
stany takie jak ciąża i połóg, aktywny proces nowotworowy, stosowanie hormonalnej terapii zastępczej (HTZ) lub
doustnej antykoncepcji, glikokortykosteroidów, a także niski status socjoekonomiczny. Również infekcje zwiększają
ryzyko zakrzepicy żylnej, prawdopodobnie na skutek opisanego powyżej nakładania się mechanizmów molekularnych stanu zapalnego i układu krzepnięcia krwi.
U chorych na TRU i RZS należy zwrócić uwagę na czynniki predysponujące do zakrzepicy tętniczej. Do klasycznych czynników ryzyka zakrzepicy tętniczej należą:
hiperlipidemia, palenie tytoniu, cukrzyca, nadciśnienie
tętnicze oraz otyłość typu brzusznego.
Dowiedziono, że istotnie zwiększone ryzyko zakrzepicy
u pacjentów reumatologicznych występuje niezależnie
od obecności klasycznych czynników ryzyka.
Szczególnym czynnikiem ryzyka zakrzepicy, zarówno
żylnej, jak i tętniczej, jest wtórny zespół antyfosfolipidowy. Aby precyzyjnie ocenić zagrożenie z nim związane,
należy oznaczyć profil serologiczny APS, zgodnie z kryteriami z Sydney z 2006 roku:
• antykoagulant tocznia (LA) metodami czynnościowymi,
• przeciwciała antykardiolipinowe (aCL) testem immunologicznym
• przeciwciała anty-β2-GP1 IgG/IgM.
Jeżeli którykolwiek z testów wypadnie dodatnio, należy
go potwierdzić kolejnym badaniem wykonanym po co
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 25–33
najmniej 12 tygodniach. Na podstawie badań klinicznych zdefiniowano profil przeciwciał aPL, który wiąże
się ze szczególnym ryzykiem incydentów zakrzepowych
i nawracającej zakrzepicy: współistnienie LA i w wysokich mianach przeciwciał antykardiolipinowych oraz
anty-B-2-GPI, a także obecność wszystkich trzech przeciwciał (LA + aCL + anty-β2-GP1) [17,18]. W ostatnim czasie podkreśla się również bardzo dużą wartość
diagnostyczną przeciwciał przeciw fosfatydyloserynie
i protrombinie (aPS-PT) w klasie IgG.
Nowym, zdobywającym coraz większe uznanie narzędziem do oceny ryzyka jest skala GAPSS (Global Anti-Phospholipid Syndrome Score). Bierze ona pod uwagę
6 najważniejszych, wybranych na drodze statystycznej
analizy, czynników ryzyka. Zaliczają się do nich czynniki klasyczne, tj. hiperlipidemia, nadciśnienie tętnicze,
oraz specyficzne: obecność przeciwciał: aCL IgG/IgM,
anty-β2-GP1 IgG/IgM, aPS/PT IgG/IgM i LA. Każdemu
z tych czynników przyporządkowano wartość liczbową, odzwierciedlającą wzrost ryzyka zakrzepicy (tab.
1). Wartość GAPSS ≥16 uznano za istotnie zwiększającą ryzyko zakrzepicy [19]. Skala GAPSS oczywiście nie
uwzględnia wszystkich czynników. Przy jej wykorzystywaniu należy o tym pamiętać. Badanie holenderskie
wykazało, że pacjentki chorujące na APS i dodatkowo
palące tytoń mają aż dwukrotnie wyższe ryzyko wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu w porównaniu
do pacjentek niepalących [20]. Skala GAPSS, choć jej
przydatność wymaga jeszcze weryfikacji w randomizowanych badaniach klinicznych, może odgrywać ważną
rolę w wyborze strategii przeciwdziałania incydentom
zakrzepowym.
Dość dobrze poznano czynniki ryzyka zakrzepicy u pacjentów z TRU. Są to nefropatia toczniowa, szczególnie
o typie błoniastym, wiek >50 lat oraz zakażenia [21,22].
W odniesieniu do twardziny, RZS, PM, DM, udowodniono, że ryzyko zakrzepicy żylnej jest istotnie wyższe
w pierwszych latach trwania choroby.
Pacjenci z zapalnymi chorobami reumatycznymi są
mniej aktywni ruchowo, często unieruchomieni, co
Tabela 1. Skala GAPSS (Global Anti-Phospholipid Syndrome
Score)
Czynnik ryzyka
GAPSS
Hiperlipidemia
3
Nadciśnienie tętnicze
1
aCL IgG/IgM
5
aβ2GPI IgG/IgM
4
aPS/PT IgG/IgM
3
LA
4
Wartość GAPSS ≥16 – istotnie zwiększone ryzyko zakrzepicy
27
Marcela Walczyk, Tomasz Wysocki,
Marzena Olesiƒska
sprzyja zastojowi żylnemu i żylnej zakrzepicy, a także
otyłości i rozwojowi miażdżycy, co ma wpływ na ryzyko
zakrzepicy tętniczej.
Innym czynnikiem prozakrzepowym jest terapia glikokortykosteroidami (GKS). Leki te są powszechnie stosowane u pacjentów z zapalnymi chorobami reumatycznymi. Jednak co ciekawe, wykazano, że GKS u tych chorych
nie zawsze zwiększają ryzyko zakrzepicy żylnej. Wynika
to prawdopodobnie z pośredniego (poprzez działanie
immunomodulujące) wpływu na równowagę czynników
osoczowych układu krzepnięcia: stosowanie GKS istotnie
zmniejsza stężenie fibrynogenu, antygenu czynnika von
Willebranda i kofaktora rystocetyny, równocześnie wpływając na wzrost poziomów anty-trombiny III, białka C
i S. Z drugiej jednak strony wykazano, że GKS mogą hamować układ fibrynolizy, działając prozakrzepowo [23].
Dowiedziono, że GKS stosowane u pacjentów z RZS
zwiększają ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych.
Prawdopodobnie jest to rezultatem nasilonego rozwoju
miażdżycy naczyń tętniczych w trakcie leczenia steroidami, nakładającego się na już istniejące zmiany związane z chorobą podstawową [24].
PROFILAKTYKA ZAKRZEPICY
W CHOROBACH REUMATYCZNYCH
Postępowanie mające na celu profilaktykę przeciwzakrzepową w przebiegu chorób reumatycznych w wielu
przypadkach pozostaje kwestią sporną. Z pewnością
istotną rolę odgrywa aktywizacja fizyczna chorych, która wpływa na zmniejszenie zastoju żylnego, jak również
przeciwdziała otyłości, a więc pośrednio incydentom
sercowo-naczyniowym.
Największe ryzyko epizodów zakrzepowych w analizowanej grupie pacjentów występuje u osób z współistniejącym APS – w stosunku do tej grupy chorych panuje
dość powszechna zgoda co do konieczności stosowania
profilaktyki farmakologicznej – obowiązują silne rekomendacje Grupy Roboczej Kongresu ICAA (International Congress on Antiphospholipid Antibodies).
Zespół antyfosfolipidowy
Profilaktyka wtórna
Istnieje zgodność co do celowości stosowania przewlekłej wtórnej profilaktyki przeciwzakrzepowej u chorych
z rozpoznanym zespołem antyfosfolipidowym (APS)
i zakrzepicą w wywiadzie. Podstawą terapii pacjentów
z rozpoznanym APS jest przewlekłe leczenie przeciwkrzepliwe antagonistami witaminy K (vitamine K antagonists, VKA). W grupie pacjentów po przebytym epizodzie zakrzepicy żylnej docelowe wartości INR są zbieżne
28
ze standardową intensywnością leczenia przeciwkrzepliwego i wynoszą 2,0–3,0. Brak natomiast konsensusu
w sprawie postępowania u pacjentów spełniających kryteria APS, u których miał miejsce incydent zakrzepicy
tętniczej. Podczas 13. ICAA [28] zaproponowano stosowanie w tej grupie chorych leczenia przeciwkrzepliwego o wysokiej intensywności dla osiągnięcia wartości
INR w przedziale 3,0–4,0. Przed jego włączeniem należy dokonać oceny ryzyka krwawienia. Mając na uwadze
to właśnie powikłanie, cześć ekspertów opowiedziała
się za leczeniem utrzymującym INR w standardowym
przedziale 2,0–3,0 lub zachowywaniem terapeutycznych
wartości INR przy jednoczesnym stosowaniu terapii
przeciwpłytkowej lub jedynie kontynuowaniem leczenia przeciwpłytkowego w monoterapii. Warto jednak
mieć na uwadze, że systematyczna analiza obejmująca
pacjentów z APS wykazała, iż nawroty zakrzepicy były
związane z większą śmiertelnością niż powikłania krwotoczne będące skutkiem stosowanej antykoagulacji [25].
W przebiegu leczenia niezbędne jest monitorowanie
pod kątem utrzymywania docelowych wartości INR, co
jest szczególnie istotne w grupie pacjentów obarczonych
największym ryzykiem nawrotu zakrzepicy, czyli u osób
z potrójnie dodatnimi przeciwciałami aPL. Brak jednak
dowodów na skuteczność bardziej intensywnego leczenia przeciwkrzepliwego w tej grupie chorych.
W odniesieniu do czasu trwania leczenia przeciwkrzepliwego, pacjentów z APS, u których występuje tylko jeden
rodzaj przeciwciał aPL, należy traktować w ten sam sposób jak chorych z zakrzepicą w wywiadzie bez obecności aPL, zakładając, że w grupie tej ryzyko nawrotu jest
zbliżone do populacji ogólnej. W przypadku pozostałych
grup chorych na APS należy stosować antykoagulację
bezterminowo [25]. Zastosowanie w terapii VKA, np.
warfaryny, wiąże się z licznymi utrudnieniami w utrzymaniu oczekiwanych wartości INR z uwagi na dużą ilość
interakcji zarówno lekowych, jak i związanych z dietą.
Należy również mieć na uwadze, iż ta grupa leków wykazuje działanie teratogenne. Nowe doustne antykoagulanty
(novel oral anticoagulants, NOAC), takie jak bezpośredni
inhibitor trombiny – dabigatran (Pradaxa) czy inhibitor
czynnika Xa – rywaroksaban (Xarelto) nie wymagają regularnego dostosowywania dawki i rutynowych kontroli
INR oraz wykazują minimalny potencjał do wchodzenia
w interakcje z innymi lekami, składnikami diety czy alkoholem, wydając się obiecującą perspektywą w zapobieganiu zakrzepicy u pacjentów z APS [26]. Znaczenie nowych doustnych antykoagulantów w leczeniu pacjentów
z APS cały czas pozostaje obiektem badań. Oczekiwane są
wnioski z zakończonego w ostatnim czasie badania RAPS
(Rivaroxaban in Antiphospholipid Syndrome) porównującego skuteczność i bezpieczeństwo warfaryny oraz rywa-
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 25–33
Profilaktyka przeciwzakrzepowa u pacjentów
z zapalnymi chorobami reumatycznymi
roksabanu (w dawce 20 mg/dobę lub 15 mg/dobę u chorych z GFR 30–49 ml/min), które obejmowało grupę 156
pacjentów z APS. W chwili obecnej Grupa Robocza 14.
ICAA rekomenduje, aby podstawą w leczeniu przeciwzakrzepowym u chorych z APS byli nadal antagoniści witaminy K. Nowe doustne antykoagulanty stanowią alternatywę, którą można rozważyć u chorych zakrzepicą żylną
w wywiadzie, u których do epizodu doszło w przebiegu
nieskutecznego leczenia antykoagulacyjnego lub przy
braku takiego leczenia, tylko w grupie pacjentów, u których leczenie przeciwkrzepliwe jest źle kontrolowane lub
u osób z nietolerancją VKA [27]. W literaturze opisano
pojedyncze przypadki występowania zakrzepicy krótko
po modyfikacji terapii przeciwkrzepliwej ze standardowej
na NOAC. Należy mieć jednocześnie na uwadze, iż nie są
obecnie dostępne środki odwracające działanie NOAC.
Doniesienia na temat starszych inhibitorów czynnika Xa,
np. fondaparynuksu, są ograniczone do analizy serii przypadków. Eksperci 14. Kongresu sugerują rozważenie zastosowania fondaparynuksu w leczeniu trombocytopenii
wywołanej heparyną.
U pacjentów ze złą kontrolą INR, przy nawracających
epizodach zakrzepicy mimo stosowanego leczenia oraz
u chorych z dużym ryzykiem krwawienia, korzystne
może okazać się długoterminowe stosowanie heparyny
drobnocząsteczkowej, a także włączenie hydroksychlorochiny oraz statyny [28,29].
Przeciwciała antyfosfolipidowe zaburzają ochronną warstwę błony fosfolipidowej płytki krwi tworzoną przez naturalny antykoagulant, jakim jest anneksyna A5, doprowadzając do odsłonięcia fosfolipidów błony na działanie
czynników krzepnięcia. Hydroksychlorochina (HCQ)
zapobiega naruszeniu tej powłoki ochronnej [30]. Efekty
kliniczne działania w tym mechanizmie są obecnie obserwowane w prospektywnym badaniu [31]. Stosowanie
HCQ u osób, u których występują aPL, wiąże się z obniżeniem ich miana [26]. Zasadność terapii HCQ w prewencji zakrzepicy u bezobjawowych pacjentów, u których
obecne są przeciwciała aPL, ze względu na brak jednoznacznych wyników wymaga dalszej oceny. Dotychczasowe doniesienia są optymistyczne. Nadal prowadzone
są w tym zakresie badania, np. wieloośrodkowe APS ACTION (Antiphospholipid Syndrome Alliance for Clinical
Trials and International Networking). W ostatnim czasie
opublikowano wyniki prospektywnego badania porównującego skuteczność wtórnej prewencji epizodów zakrzepowych u pacjentów z APS przy użyciu monoterapii
VKA (fluindion) oraz VKA w połączeniu z HCQ w dawce 400 mg/dobę sugerujące, iż HCQ obniża ryzyko wystąpienia pierwszego epizodu żylnej zakrzepicy, jednak
czas obserwacji był krótki (3 lata) i obejmował niewielką
liczbę chorych [32].
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 25–33
Z uwagi na plejotropowe działanie statyn: nie tylko obniżające stężenie lipidów, ale także immunomodulujące,
przeciwzapalne i przeciwpłytkowe, odgrywają one korzystną rolę w profilaktyce incydentów zakrzepowych
[26]. W dotychczasowych badaniach wykazano potencjał
fluwastatyny do istotnego zmniejszania stężenia rozpuszczalnego czynnika tkankowego (soluble tissue factor, sTF)
– silnego czynnika prozakrzepowego, którego ekspresja
jest pobudzana przez aPL, a także wielu innych prozapalnych i prozakrzepowych czynników, jak czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (vascular endothelial growth factor, VEGF), czynnik martwicy nowotworów alfa
(tumor necrosis factor alpfa, TNF-alfa), interleukina 1B
(IL-1B) [33]. Rutynowe stosowanie statyn u pacjentów
z APS nie znalazło się wśród rekomendacji 14. Kongresu
ICAA, jednak wydaje się, że w grupie chorych z nawracającymi incydentami zakrzepowymi w wywiadzie, mimo
stosowania właściwego leczenia antykoagulacyjnego, statyny mogą być korzystną opcją terapeutyczną.
Najnowsze prospektywne, randomizowane badania, których wyniki opublikowano na zjeździe American College
of Rheumatology (ACR) w 2015 r. wskazały skuteczność
suplementacji preparatami ubikwinolu w dawce 200 mg/
dobę w zmniejszaniu stężenia czynników prozapalnych
i prozakrzepowych, takich jak czynnik tkankowy, VEGF,
IL-6, TNF-alfa u pacjentów z APS. Ubikwinol, zredukowana forma koenzymu Q10, wykazująca lepszą biodostępność, jest więc potencjalnie nowym czynnikiem,
który może okazać się istotny w zmniejszaniu ryzyka zakrzepicy tętniczej u pacjentów z APS [34].
Profilaktyka pierwotna u pacjentów z obecnością
przeciwciał aPL
Grupa Robocza ICAA w raporcie z 2010 r. zaleca, aby
u pacjentów z obecnością przeciwciał antyfosfolipidowych, o wysokim profilu ryzyka wystąpienia zakrzepicy,
zwłaszcza przy współistnieniu innych czynników ryzyka, stosować pierwotną profilaktykę za pomocą małych
dawek kwasu acetylosalicylowego (acetylsalicylic acid,
ASA), tj. 75–100 mg/dobę. Przeprowadzona w ostatnim
czasie metaanaliza potwierdziła istotną rolę takiego leczenia w redukcji ryzyka pierwszego incydentu zakrzepicy tętniczej wśród pacjentów, u których stwierdzono
obecność przeciwciał aPL. Pomimo iż jest to kolejne
badanie o tej tematyce, autorzy nadal podkreślają niedoskonałości analizy, podsumowując, iż schemat profilaktyki pierwotnej u pacjentów z dodatnimi przeciwciałami aPL pozostaje nadal kontrowersyjny. Nie zaleca się
natomiast łączenia leków przeciwpłytkowych z antagonistami witaminy K, gdyż nie powoduje to zmniejszenia
ryzyka incydentu zakrzepicy, a jedynie stwarza większe
prawdopodobieństwo krwawienia [26].
29
Marcela Walczyk, Tomasz Wysocki,
Marzena Olesiƒska
W sytuacjach zwiększonego ryzyka, takich jak unieruchomienie, okres okołooperacyjny czy połóg, u pacjentów, u których występują przeciwciała aPL, należy stosować profilaktykę heparyną drobnocząsteczkową, jak
w populacji ogólnej [28]. U pacjentek, u których obecne
są aPL, należy unikać stosowania hormonalnej terapii
zastępczej oraz antykoncepcji hormonalnej, z uwagi na
prozakrzepowy wpływ estrogenów.
Toczeƒ rumieniowaty układowy
TRU traktuje się jako niezależny czynnik zwiększonego ryzyka zakrzepicy, zarówno o charakterze żylnym,
jak i tętniczym, zwłaszcza gdy choroba wykazuje dużą
aktywność. Na podstawie wyników prospektywnego
badania obejmującego 2305 pacjentów z TRU, opublikowanego na Zjeździe ACR w 2015 r., należy podkreślić
znaczenie monitorowania chorych z TRU pod kątem
zakrzepicy żylnej i tętniczej już w okresie, kiedy stawiane jest rozpoznanie [35]. Zwraca się również uwagę, iż
pacjenci powinni być monitorowani przez cały okres
choroby, ze względu na wzrost ryzyka zakrzepicy tętniczej wraz z czasem trwania choroby.
Stosowana u pacjentów z TRU hydroksychlorochina,
poza immunomodulującym wpływem hamującym aktywność choroby, wykazuje również pozytywne działanie w odniesieniu do gospodarki węglowodanowej oraz
lipidowej [27]. Od czasu pierwszych doniesień sugerujących korzystny wpływ hydroksychlorochiny na redukcję ryzyka zakrzepicy u pacjentów z TRU, które pojawiły
się w 1987 r., systematycznie rośnie liczba takich publikacji [36]. Badania potwierdzają ochronne działanie
HCQ zarówno u pacjentów z TRU, u których występują
przeciwciała antyfosfolipidowe, jak i u tych, u których są
one nieobecne [37].
U pacjentów z TRU, u których wystąpił incydent zakrzepowy, istnieje potrzeba stosowania profilaktyki
wtórnej. Optymalny czas jej prowadzenia nie został
jednak określony jednoznacznymi wytycznymi. Biorąc
pod uwagę fakt, iż u pacjentów z TRU, zwłaszcza w sytuacji współistnienia APS, ryzyko incydentów jest stale
obecne, w podsumowaniu dotyczącym kwestii zakrzepicy w TRU z 2015 r. opublikowanym w „Thrombosis
Journal” Bazzan i wsp. rekomendują przewlekłą antykoagulację [38]. Autorzy zaznaczają, że krótki okres
leczenia przeciwkrzepliwego może być rozważany u pacjentów z TRU bez współistniejącego zespołu antyfosfolipidowego oraz u chorych z przeciwciałami antyfosfopidowymi o niskim profilu ryzyka, pod warunkiem,
że incydent zakrzepicy ma dobrze udokumentowany
przejściowy czynnik wyzwalający, a u pacjenta aktualnie nie obserwuje się zaostrzenia choroby. Niezależnie
od strategii postępowania u wszystkich chorych z TRU
30
przyjmujących doustną antykoagulację zalecane jest
przeprowadzenie oceny czynników ryzyka zakrzepicy,
jak również oszacowanie ryzyka krwawienia na początku leczenia, a następnie przynajmniej raz w roku. Celowe jest także ponowne weryfikowanie wskazań do terapii przeciwzakrzepowej w sytuacji wystąpienia nowych
chorób towarzyszących i modyfikacji dotychczasowego
leczenia [38]. W sytuacjach uzasadniających zastosowanie w profilaktyce wtórnej nowych doustnych antykoagulantów, takich jak dabigatran czy rywaroksaban,
należy pamiętać o często wystepującej w przebiegu TRU
przewlekłej chorobie nerek, która może stanowić przeciwwskazanie do ich zastosowania.
Dotychczas nie uzgodniono także jednolitych zaleceń
odnoszących się do prewencji zakrzepicy tętniczej. Dodatkowym problemem, który towarzyszy podejmowaniu
decyzji o wyborze schematu strategii leczenia przeciwkrzepliwego, jest występująca u pacjentów z TRU małopłytkowość. Wydaje się, iż istnieje pewna zgodność co
do stosowania małych dawek ASA u pacjentów z TRU,
u których stwierdza się występowanie przeciwciał aPL.
W przeprowadzonej w 2013 r. metaanalizie wykazano, że
u pacjentów z TRU bez zakrzepicy w wywiadzie, u których obecne są przeciwciała aPL, stosowanie ASA w małych dawkach, tj. np. 100 mg/dobę, istotnie zmniejsza
ryzyko pierwszego incydentu zakrzepicy tętniczej. Autorzy zwracają jednak uwagę, iż obserwacje te nie mają
potwierdzenia, jeżeli analizie poddaje się jedynie badania
prospektywne o najwyższej jakości metodologicznej [29].
Eksperci Grupy Roboczej 13. Kongresu ICAA stoją na
stanowisku, iż u pacjentów z TRU, u których stwierdza się
obecność antykoagulantu tocznia lub utrzymują się uporczywie przeciwciała antykardiolipinowe w wysokim lub
umiarkowanym mianie, należy stosować HCQ w dawce
200–400 mg/dobę (siła zalecenia: 1B) i/lub ASA w małej
dawce (siła zalecenia: 2B) [28].
Rozważając celowość zastosowania profilaktyki pierwotnej w odniesieniu do zakrzepicy w układzie tętniczym,
należy jednocześnie brać pod uwagę towarzyszące czynniki ryzyka, takie jak palenie tytoniu czy otyłość, ale również obecności przewlekłej choroby nerek, która stanowi
czynnik sprzyjający rozwojowi miażdżycy oraz często
wiąże się ze stosowaniem bardziej agresywnego leczenia.
U pacjentów najbardziej narażonych na występowanie
powikłań zakrzepowo-zatorowych, czyli w grupie chorych z obecnością nefropatii błoniastej, szczególnie pożyteczne może okazać się wykorzystanie przeciwpłytkowego działania HCQ, które w połączeniu z jej potencjałem
obniżającym stężenie lipidów może zahamować postęp
miażdżycy i pomóc w redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego [39]. U pacjentów z TRU, u których stwierdza
się cechy nefropatii, w profilaktyce incydentów sercowo-
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 25–33
Profilaktyka przeciwzakrzepowa u pacjentów
z zapalnymi chorobami reumatycznymi
-naczyniowych istotne jest również wczesne wdrożenie
leczenia inhibitorami enzymu konwertującego angiotensynę (angiotensin-converting-enzyme inhibitors, ACE-I)
lub blokerami receptora angiotensyny (angiotensin receptor blocker, ARB). Redukują one białkomocz, hamując
postęp przewlekłej choroby nerek niezależnie od działania obniżającego ciśnienie tętnicze, co wpływa korzystnie
na zmniejszenie ryzyka zakrzepicy tętniczej.
Eksperci Grupy Roboczej 13. Kongresu ICAA zalecają
u chorych z TRU prowadzenie regularnych przesiewowych badań na obecność aPL. Na podstawie algorytmu leczenia opartego na opinii ekspertów do spraw
TRU opublikowanego w 2015 r., u chorych z TRU przy
współistniejącym APS pierwszą linią leczenia w przypadku pacjentów z zakrzepicą żylną i tętniczą w wywiadzie jest zastosowanie VKA lub heparyny drobnocząsteczkowej i ewentualnie hydroksychlorochiny [40].
Leczeniem drugiego wyboru natomiast w przypadku
zakrzepicy żylnej jest bezpośredni inhibitor trombiny,
a w przypadku zakrzepicy tętniczej – ASA, dipirydamol
lub inny inhibitor agregacji płytek.
Konieczne jest przeprowadzenie dalszych badań mających na celu ustalenie schematu postępowania w zakresie profilaktyki zakrzepicy u pacjentów z TRU.
Inne choroby reumatyczne
Brakuje badań dających odpowiedź na pytania dotyczące konieczności profilaktyki przeciwzakrzepowej u pacjentów z chorobami o podłożu autoimmunologicznym,
takich jak np. RZS, twardzina układowa czy zapalenia
mięśni. Wobec tego u pacjentów obciążonych zapalnymi chorobami reumatycznymi w większości przypadków należy kierować się wytycznymi dla populacji ogólnej, indywidualnie oceniając wskazania do stosowania
profilaktyki przeciwzakrzepowej [41].
W 2010 r. opublikowano rekomendacje grupy ekspertów European League Against Rheumatism (EULAR)
w sprawie profilaktyki incydentów sercowo-naczyniowych, które obejmują pacjentów z RZS [42]. Podkreślono rolę reumatologa w prewencji ryzyka zdarzeń
sercowo-naczyniowych. Wskazano celowość przeprowadzania regularnej, corocznej oceny pacjentów przy
zastosowaniu lokalnych wytycznych lub skali SCORE.
W sytuacji braku aktywności choroby, przy niskim
ryzyku incydentów sercowo-naczyniowych, można
rozważyć indywidualne dostosowanie częstotliwości
ocen, np co 2–3 lata. Zwrócono uwagę, iż kluczowe dla
zmniejszenia ryzyka jest zwalczanie procesu zapalnego,
co zostało dotychczas najlepiej udokumentowane w odniesieniu do leczenia metotreksatem oraz inhibitorami
TNF-alfa. Dodatkowo uwypuklono rolę statyn oraz
ACE-I/ARB jako czynników potencjalnie wpływających
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 25–33
korzystnie na redukcję stanu zapalnego. Eksperci podkreślają konieczność stosowania najmniejszej możliwej
dawki GKS oraz istotność współpracy pacjenta w zakresie rzucenia palenia.
Ze względu na zwiększone ryzyko ŻChZZ u chorych
z miopatiami zapalnymi i wysoką śmiertelność w przebiegu zatorowości płucnej, również w tej grupie wymagana jest czujna obserwacja w celu przeciwdziałania
wystąpieniu incydentów zakrzepowo-zatorowych [43].
Autorzy raportu obejmującego grupę pacjentów z DM/
PM sugerują konieczność przeprowadzenia dalszych
badań mających na celu ocenę zasadności stosowania
profilaktyki przeciwzakrzepowej u tych osób, zwłaszcza
na początkowym etapie choroby.
W ostatnim czasie pojawiają się również prace mające
na celu ocenę skuteczności stosowania standardowej
profilaktyki przeciwzakrzepowej u pacjentów z zapalnymi chorobami reumatycznymi w związku poddawaniem interwencjom ortopedycznym, na które często są
oni narażeni. Dotychczasowe badania [44] wykazują, iż
stosowanie nowych doustnych antykoagulantów (dabigatran, rywaroksaban) u pacjentów poddawanych
endoproteozplastyce bioder lub kolan, jest bezpieczną
formą prewencji zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych, jednak kwestia ta wymaga dalszych obserwacji.
Kolejnych badań wymaga także wiele innych kwestii,
jak na przykład zasadność stosowania profilaktyki przeciwzakrzepowej u pacjentów z nadciśnieniem płucnym
w przebiegu twardziny układowej [45].
PODSUMOWANIE
Mechanizmy molekularne w przebiegu toczącego się stanu zapalnego przesuwają równowagę układu krzepnięcia
w stronę wzmożonej krzepliwości. Biorąc pod uwagę powiązania pomiędzy tymi procesami należy pamiętać, jak
ważną rolę w zapobieganiu zakrzepicy odgrywa prawidłowe kontrolowanie aktywności zapalnej. Panuje obecnie przekonanie, iż ryzyko incydentów zakrzepowych
u pacjentów z zapalnymi chorobami reumatycznymi
wynika w większym stopniu z aktywności zapalnej niż
ze stosowanych leków kontrolujących przebieg choroby,
także w odniesieniu do terapii biologicznej [46].
Zagadnieniem wymagającym uwagi jest również profilaktyka przeciwzakrzepowa u pacjentek z zapalnymi
chorobami reumatycznymi w okresie ciąży, które zostało omówione przez innych autorów [47–49].
Konflikt interesów
Autorzy nie zgłaszają żadnych finansowych ani osobistych powiązań
z innymi osobami lub organizacjami, które mogłyby negatywnie wpłynąć na treść publikacji oraz rościć sobie prawo do tej publikacji.
31
Marcela Walczyk, Tomasz Wysocki,
Marzena Olesiƒska
Piśmiennictwo
1. Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M: Acute pulmonary embolism:
clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary
Embolism Registry (ICOPER). Lancet 1999; 353: 1386–1389.
2. Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T et al.: International consensus statement on an update of the classification criteria for
definite antiphospholipid syndrome (APS). J Thromb Haemost
2006; 4: 295–306.
3. Canaud G, Bienaime F, Tabarin F et al.: Inhibition of the mTORC
pathway in the antiphospholipid syndrome. N Engl J Med 2014;
371: 303–312.
4. Carruthers EC, Choi HK, Sayre EC et al.: Risk of deep venous
thrombosis and pulmonary embolism in individuals with polymyositis and dermatomyositis: a general population-based study.
Ann Rheum Dis 2014;0:1–7.
5. Choi HK, Rho YH, Zhu Y et al.: The risk of pulmonary embolism and deep vein thrombosis in rheumatoid arthritis: a UK
population-based outpatient cohort study. Ann Rheum Dis
2013;72:1182–1187.
6. Schoenfeld SR, Choi HK, Sayre EC et al.: The Risk of Pulmonary
Embolism and Deep Venous Thrombosis in Systemic Sclerosis:
A General Population-Based Study. Semin Arthritis Rheum
2015; 45: 195–201.
7. Krem MM, Di Cera E. Evolution of enzyme cascades from embryonic development to blood coagulation. Trends Biochem Sci
2002; 27: 67–74.
8. Loof TG, Schmidt O, Herwald H et al.: Coagulation systems of
invertebrates and vertebrates and their roles in innate immunity:
the same side of two coins? J Innate Immun 2011; 3: 34–40.
9. Xu J, Lupu F, Esmon CT. Inflammation, innate immunity and
blood coagulation. Hamostaseologie 2010; 30: 5–6, 8–9.
10. Murdaca G, Colombo BM, Cagnati P et al.: Endothelial dysfunction in rheumatic autoimmune diseases. Atherosclerosis 2012;
224: 309–317.
11. Avina-Zubieta JA et al.: Risk of cardiovascular mortality in patients with rheumatoid arthritis: a meta-analysis of observational studies. Arthritis Rheum 2008; 59: 1690–1697.
12. Gustafsson JT, Simard JF, Gunnarsson I et al.: Risk factors for cardiovascular mortality in patients with systemic lupus erythematosus, a prospective cohort study. Arthritis Res Ther 2012; 14: R46.
13. Al-Ghanim K, Su J, Morrison SE et al.: Risk Factors for LateOnset Thrombosis in Systemic Lupus Erythematosus (SLE) [abstract]. Arthritis Rheumatol 2015; 67 (suppl 10).
14. Clancy R, Nhek S, Newman J et al.: Platelet Activation and Endothelial Reactivity in the Pathogenesis of Tissue Inflammation/
Injury in Systemic Lupus Erythematosus [abstract]. Arthritis
Rheumatol 2015; 67 (suppl 10).
15. Morrisroe KSW, Byron J, Thakkar V et al.: Antiphospholipid
antibodies in systemic sclerosis: prevalence and clinical correlations. Ann Rheum Dis 2012; 71(Suppl. 3): 402.
16. Zöller B, Li X, Sundquist J et al.: Autoimmune diseases and venous thromboembolism: a review of the literature. Am J Cardiovasc Dis 2012; 2: 171–183.
17. Bazzan M, Vaccarino A, Stella S et al.: Thrombotic recurrences
and bleeding events in APS vascular patients: a review from the
literature and a comparison with the APS Piedmont Cohort. Autoimmun Rev 2013; 12: 823–831.
18. Pengo V, Ruffatti A, Legnani C et al.: Clinical course of high-risk
patients diagnosed with antiphospholipid syndrome. J Thromb
Haemost 2010; 8: 237–422.
19. Sciascia S, Sanna G, Murru V et al.: GAPSS: the Global AntiPhospholipid Syndrome Score. Rheumatology (Oxford) 2013;
52: 1397–403.
32
20. Urbanus RT, Siegerink B, Roest M et al.: Antiphospholipid antibodies and risk of myocardial infarction and ischaemic stroke in
young women in the RATIO study: a case-control study. Lancet
Neurol 2009; 8: 998–1005.
21. Bertoli AM, Alarcón GS, Calvo-Alén J et al.: Systemic lupus erythematosus in a multiethnic US cohort. XXXIII: Clinical (corrected) features, course and outcome in patients with late-onset
disease. Arthritis Rheum 2006; 54: 1580–1587.
22. Baronaite Hansen R, Jacobsen S. Infections Increase Risk of Arterial and Venous Thromboses in Danish Patients with Systemic
Lupus Erythematosus: 5102 Patient-years of Followup. J Rheumatol 2014; 41: 1817–1822.
23. van Zaane B, Nur E, Squizzato A et al.: Systematic review on the
effect of glucocorticoid use on procoagulant, anti-coagulant and
fibrinolytic factors. J Thromb Haemost 2010; 8: 2483–2493.
24. Aviña-Zubieta JA, Abrahamowicz A, Rahman M et al.: Risk of
cerebrovascular disease associated with the use of glucocorticoids in patients with incident rheumatoid arthritis: a population-based study. Ann Rheum Dis 2011; 70: 990–995.
25. Espinosa G, Cervera R. Current treatment of antiphospholipid
syndrome: lights and shadows. Nat Rev Rheumatol 2015; 10:
586–596.
26. Merashli M, Noureldine MHA, Uthman I: Antiphospholipid
syndrome: an update. European Journal of Clinical Investigation
2015; 45: 653–662.
27. Erkan D, Aguiar CL, Andrade D et al.: 14th International Congress on Antiphospholipid Antibodies: task force report on antiphospholipid syndrome treatment trends. Autoimmunity Reviews 2014; 13: 685–696.
28. Ruiz-Irastorza G, Cuadrado MJ, Ruiz-Arruza I et al.: Evidencebased recommendations for the prevention and long-term management of thrombosis in antiphospholipid antibody-positive
patients: report of a task force at the 13th International Congress
on antiphospholipid antibodies. Lupus 2011; 2: 206–218.
29. Arnaud L, Mathian A, Ruffatti et al.: Efficacy of aspirin for the
primary prevention of thrombosis in patients with antiphospholipid antibodies: an international and collaborative meta-analysis. Autoimmun Rev 2014; 3: 281–291.
30. Wallace DJ, Gudsoorkar VS, Weisman MH et al.: New insights
into mechanisms of therapeutic effects of antimalarial agents in
SLE. Nat Rev Rheumatol 2012; 9: 522–533.
31. Levine AB, Rand JH, Wu XX et al.: Effect of Hydroxychloroquine
(HCQ) On The Annexin A5 Resistance Assay (AnxA5-RA) in
Antiphospholipid Antibody (aPL)-Positive Patients: Preliminary
Results Of An Ongoing Prospective Study. Abstract Supplement.
Arthritis & Rheumatism 2012; 64
32. Schmidt-Tanguy A, Voswinkel J, Henrion D et al.: Antithrombotic effects of hydroxychloroquine in primary antiphospholipid
syndrome patients. Journal of Thrombosis and Haemostasis
2013; 11: 1927–1929.
33. Cuarado MJ, Lopez-Pedrera Ch, Kamashta MA et al.: Thrombosis in primary antiphospholipid syndrome; a pivotal role for
monocyte tissue factor expression. Arthritis Rheum 1997; 40:
834–841.
34. Lopez-Pedrera C, Aguirre Zamorano M, Velasco F et al.: In
Vivo Ubiquinol Supplementation Reduces the Pro-Atherothrombotic Status in Antiphospholipid Syndrome Patients.
Preliminary Results of a Clinical Trial [abstract]. Arthritis
Rheumatol 2015; 67.
35. Hickman K, Magder LS, Petri M: The Natural History of Thrombotic Events in Systemic Lupus Erythematosus and Associated
Risk Factors [abstract]. Arthritis Rheumatol 2015; 67.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 25–33
Profilaktyka przeciwzakrzepowa u pacjentów
z zapalnymi chorobami reumatycznymi
36. Wallace D: Does hydroxychloroquine sulfate prevent clot formation in systemic lupus ertyhematous? Arthritis Rheum 1987; 30:
1435–1436.
37. Tektonidou MG, Laskari K, Patagiotakos DB: Risk factors for
thrombosis and primary thrombosis prevention in patients with
systemic lupus erythematosus with or without antiphospholipid
antibodies. Arthritis Rheum 2009; 61: 29–36.
38. Bazzan M, Vaccarino A, Marletto F: Systemic lupus erythematosus and thrombosis. Thromb J 2015; 13: 16.
39. Mok CC. Towards new avenues in management of lupus glomerulonephritis. Nat Rev Rheumatol 2016; 1: 1–14.
40. Muangchan C, van Vollenhoven R, Bernatsky S et al. Treatment
Algorithms in Systemic Lupus Erythematosus. Arthritis Care &
Research 2015; 67, 1237–1245.
41. Zöller B, Li X, Sundquist J et al.: Autoimmune diseases and venous thromboembolism: a review of the literature. Am J Cardiovasc Dis 2012; 3: 171–183.
42. Peters MJL, Symmons DPM, McCarey D et al.: EULAR evidence-based recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of
inflammatory arthritis. Ann Rheum Dis 2010; 69: 325–331.
43. Carruthers E, Choi H, Sayre E et al.: Risk of deep venous thrombosis and pulmonary embolism in individuals with polymyositis
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 25–33
and dermatomyositis: a general population-based study. Ann
Rheum Dis doi:10.1136/annrheumdis-2014-205800
44. Rybnikov A, Byalik E, Makarov S et al.: Efficiency of prevention
venous thrombembolism (VTE) in patients with rheumatic diseases after total knee or hip arthroplasty. Ann Rheum Dis 2014;
Suppl 2, AB0455: 958.
45. Nikpour M, Stevens W, Proudman SM et al.: Should patients
with systemic sclerosis-related pulmonary arterial hypertension
be anticoagulated? Intern Med J 2013; 43: 599–603.
46. Lee JJ, Pope J: A meta-analysis of the risk of venous thromboembolism in inflammatory rheumatic diseases. Arthritis Res Ther
2014; 16: 435.
47. Soh MC, Nelson- Piercy C: High risk pregnancy and the rheumatologist. Rheumatology 2015; 54: 572-587.
48. Olesińska M, Ostanek M, Majdan M et al.: Płodność, planowanie
ciąży i farmakoterapia w okresie ciąży, połogu i karmienia piersią
u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów oraz inne zapalne
choroby stawów. Reumatologia 2014; 52: 7–21.
49. Teliga-Czajkowska J, Czajkowski K, Majdan M et al.: Rekomendacje postępowania położniczego oraz zasad współpracy reumatologiczno-położniczej u chorych na układowe choroby tkanki
łącznej. Reumatologia 2014; 52, 1:38–48.
33
34
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 34–39
DOI: 10.15557/RGR.2015.0004
Andrzej Lewandowicz
Starzenie si´ tkanek
Aging of tissues
Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher, Warszawa, Polska
Adres do korespondencji: Andrzej Lewandowicz, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji,
ul. Spartańska 1, 02-637 Warszawa, tel. +48 22 844 42 41, e-mail: [email protected]
Streszczenie
Starzenie organizmu polega na chronologicznej utracie jego fizjologicznych funkcji i ograniczeniu
zdolności adaptacyjnych do nowych warunków związanych z narażeniem na stres środowiskowy
warunkowany czynnikami fizykochemicznymi, socjoekonomicznymi, psychologicznymi. Proces starzenia obserwować można na różnych poziomach złożoności biologicznej, w tym na poziomie molekularnym, komórkowym, tkankowym i narządowym. Czasowa, indywidualna trajektoria procesu
starzenia jest trudna do przewidzenia z powodu nakładających się patofizjologicznych procesów chorobowych. Rzutuje to na zmienną granicę między starzeniem pomyślnym i patologicznym. Czynniki
genetyczne odgrywają przy tym drugoplanową rolę w stosunku do czynników środowiskowych. Analiza procesu starzenia na poziomie tkankowym łączy obserwację zmian zachodzących na najniższym
poziomie molekularnym i komórkowym ze zmianami obserwowalnymi w klinice niskoinwazyjnymi
technikami współczesnej optycznej, radiologicznej i nuklearnej diagnostyki obrazowej. Mechanizmy
starzenia na poziomie molekularnym i komórkowym, związane między innymi z biologicznym zegarem telomerowym i limitem Hayflicka oraz fenotypem wydzielniczym związanym ze starzeniem,
przekładają się na tkankowe i narządowe konsekwencje kliniczne wywoływanych procesów. Zmiany
modyfikujące sprawność organizmu wiążą się ze starzeniem tkanki mięśniowej, łącznej, nerwowej
oraz nabłonkowej w różnych narządach. Zmiany typowe dla wieku podeszłego, jak sarkopenia i zespół kruchości, wymagają szczególnej profilaktyki i rehabilitacji.
Słowa kluczowe: starzenie się tkanek, starzenie
Abstract
Aging of the organism involves a chronological impairment of its physiological function and the degradation of the capacity to adapt to new conditions related to exposure to environmental stress determined by physico-chemical, socio-economic and psychological factors. The aging process is observed
at different levels of biological complexity, for example the level of molecules, cells, tissues and internal
organs. A time-dependent, individual aging trajectory is difficult to foresee due to pathophysiological
co-morbidities. This affects the variability of the boundary between successful aging and pathological
aging, and genetic factors are secondary to environmental ones. The analysis of the aging process at the
level of tissues involves the observation of changes occurring at the lowest molecular and cellular levels
combined with changes observed in the clinic with the use of modern, non-invasive medical optical,
radiological and nuclear imaging techniques. The mechanisms of aging at molecular and cellular levels
are related to, among others, the telomere biological clock and the Hayflick limit as well the senescence-associated secretory phenotype and translate into clinical consequences of the induced processes
for the tissues and internal organs. Changes impairing the function of the organism are related to the
aging of muscle, connective, nervous and epithelial tissues. Changes developing with an old age, namely
sarcopenia and frailty syndrome, require a particular prophylaxis and rehabilitation.
Key words: tissue aging, ageing, senescence
34
© Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher. This is an
open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercialNoDerivatives License (CC BY-NC-ND). Reproduction is permitted for personal, educational, non-commercial
use, provided that the original article is in whole, unmodified, and properly cited.
Starzenie si´ tkanek
WST¢P
Starzenie się (ang. aging, ageing) lub starzenie (ang. senescence) jest jednokierunkowym, nieodwracalnym procesem utraty funkcji przez poszczególne elementy organizmu. Wiąże się ono z pogorszeniem zdolności adaptacyjnych wobec szeroko rozumianych zewnętrznych czynników stresogennych, kancerogennych, immunogennych,
nadmiernego obciążenia wysiłkiem. Proces starzenia
zaczyna się na etapie pojedynczych biomolekuł – genów,
w konsekwencji cząsteczek RNA, białek strukturalnych
i enzymatycznych, a także niskocząsteczkowych związków chemicznych. W ujęciu biologii systemowej przekłada się na zmiany wzajemnej sieci powiązań w obrębie
epigenomu, genomu, transkryptomu, proteomu, lipidomu, glikomu i metabolomu, obejmujących setki tysięcy
związków chemicznych i ich zaburzonych interakcji [1].
Starzenie dotyka złożone układy zorganizowane w organelle komórkowe, w tym kluczowe dla energetyki komórki mitochondria [2]. Obejmuje całą komórkę, a zarazem
wpływa na oddziaływania międzykomórkowe poprzez
macierz zewnątrzkomórkową, w obrębie zorganizowanego
systemu komórek pełniących podobną funkcję (tkanki),
przekładając się nie tylko na jej właściwości biochemiczne,
ale również biomechaniczne [3]. Proces starzenia widoczny
jest następnie w narządach współtworzonych przez różne
tkanki i w efekcie determinuje inwolucję całego organizmu.
O ile trajektoria czasowa dojrzewania komórek i całego
organizmu zaprogramowana jest w czasie i poza przypadkami patologicznymi można ją przewidzieć z dużą dokładnością, przebieg starzenia jest procesem determinowanym
nie tylko przez czynniki wrodzone, ale głównie przez nieprzewidywalne czynniki zewnętrzne, na których ekspozycję tkanki organizmu narażane są podczas życia indywidualnego organizmu. Efekt kumulacyjny czynników środowiskowych powoduje, że określają one przebieg starzenia
w około 75–80%, podczas gdy czynniki genetyczne mają
swój udział na poziomie około 20–25% [4]. Starzenie się
tkanek odzwierciedla procesy biochemiczne zachodzące
na poziomie komórkowym i międzykomórkowym. Zmiany związane ze starzeniem tkanek można obserwować nie
tylko metodami histopatologicznymi, ale również radiologicznymi i nuklearnymi metodami obrazowania lub niskoinwazyjnymi metodami endoskopowymi.
GŁÓWNE TEORIE
STARZENIA SI¢ KOMÓRKI
Tłem fizjologicznego procesu starzenia pozostaje zaprogramowana śmierć komórki, niemniej jednak czynniki
środowiskowe w nieprzewidywalnym stopniu przyspie-
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 34–39
szają proces degeneracji komórki na drodze mutagennych uszkodzeń DNA poprzez promieniowanie UV,
promieniowanie jonizujące, stres oksydacyjny i nitrozacyjny wywoływany przez nadmierną produkcję reaktywnych form tlenu (1O2, OH., O2-., H2O2, RO., RO2.) oraz
reaktywnych form azotu (NO+, NO., NO-, NO2, NO2+,
ONOO-) i również związane z nimi procesy zapalne
w których pośredniczą mutagenne cytokiny (TNF-α,
IL-6, TGF-β oraz IL-10) [5,6]. Wedle telomerowej teorii
starzenia czas życia komórki odliczany jest cyklami skracania sekwencji telomerowych podczas każdego podziału komórkowego. Skracanie to wynika wprost z jednokierunkowego mechanizmu działania polimerazy DNA,
która wydłuża nić DNA w oparciu o matrycę komplementarnej nici, nie mogąc przy tym zreplikować początkowego fragmentu, na którym sama się zaczepiła. Graniczny wiek komórki determinowany jest przez tzw. limit
Hayflicka, a więc maksymalną liczbę podziałów komórkowych wynikającą z długości telomerów i ich ostatecznego skrócenia, wynoszącą dla człowieka około 50, co
oczywiście nie dotyczy komórek nowotworowych i komórek macierzystych wymykających się arytmetyce [7].
Chromosom pozbawiony telomeru rozpoznawany jest
przez białka wiążące się z uszkodzonym DNA na szlaku
DDR (ang. DNA damage response), w którym pośredniczy białko supresorowe nowotworów p53 oraz białka
p21, p16, inhibitory kinaz zależnych od cyklin regulujących cykl komórkowy. Następnie komórka przełączona
zostaje na szlak apoptozy, jej zaprogramowanej śmierci
[8]. Mechanizm ten pozwala uchronić tkanki organizmu
przed kumulacją uszkodzonego materiału genetycznego
i jego dalszą replikacją.
Z natury rzeczy na rozwój nowotworów tkanki nabłonkowej, tj. z definicji raka, narażone są te narządy,
których styczność z zewnętrznym środowiskiem i jego
czynnikami uszkadzającymi strukturę molekularną jest
największa. Ekspozycja nabłonka dróg oddechowych
na blisko 100 kancerogenów spośród 5000 związków
chemicznych znajdujących się w dymie tytoniowym
jest czynnikiem ryzyka rozwoju raka płuca, chociaż
nieporównywalnie mniejsza świadomość społeczna
dotyczy faktu, że składniki dymu tytoniowego przefiltrowywane z moczem są, oprócz wieku, głównym
czynnikiem ryzyka raka pęcherza moczowego wywodzącego się z nabłonka przejściowego [9,10]. Podobne
procesy, choć niekoniecznie kończące się nowotworem,
dotyczą procesu starzenia komórki, w którym cząsteczki mutagenne lub reaktywne formy tlenu i azotu
uszkadzają elementy strukturalne komórki, co przekracza jej możliwości naprawcze. Następuje gromadzenie
szkodliwych produktów metabolizmu, co prowadzi do
nasilenia procesów degeneracji komórki. Wspólnym
35
Andrzej Lewandowicz
mianownikiem procesów nowotworowych oraz procesu starzenia komórki wydaje się niedawno odkryta
specyficzna odpowiedź komórkowa na stres, określana jako fenotyp wydzielniczy związany ze starzeniem
(ang. senescence-associated secretory phenotype, SASP).
Odpowiedź SASP, powiązana ze szlakiem DDR i reakcją na poziomie epigenomu, obejmuje wydzielanie
wielu cytokin, czynników wzrostu oraz proteaz i może
grać zarówno korzystną jak i szkodliwą rolę w zależności od kontekstu fizjologicznego. Korzystnym efektem
uruchomienia tego mechanizmu może być usuwanie
komórek z uszkodzonym epigenomem lub genomem
podczas reperacji tkanek. Z drugiej strony eliminacja
komórek, które w wielu przypadkach mogłyby poddać
się mechanizmom reperacji, może prowadzić do propagacji niszczenia funkcji i struktury w obrębie tkanki lub
między tkankami, a także rozwoju nowotworów [11].
Nie są to oczywiście jedyne mechanizmy rządzące procesem starzenia się komórek i tkanek.
Starzenie si´ na poziomie tkankowym
Kluczowym czynnikiem integrującym tkankę jest sieć
oddziaływań międzykomórkowych zapewniająca przepływ sygnałów między komórkami poprzez oddziaływania białek adhezji komórkowej (selektyny, kadheryny,
syndekany, integryny). Macierz zewnątrzkomórkowa
(ang. extracellular matrix, ECM) tkanki łącznej bogata
jest we włókna kolagenu, łańcuchy proteoglikanów, elastyny i glikoprotein. Starzenie tkanki łącznej obejmuje
zarówno procesy wewnątrzkomórkowe, jak i degenerację macierzy zewnątrzkomórkowej. O ile limit Hayflicka
ogranicza żywotność elementów komórkowych tkanki
łącznej, pozakomórkowe składniki macierzy podlegają różnoczasowym zmianom związanym z sieciowaniem kolagenu prowadzącym do usztywnienia tkanki,
z degradacją elastyny upośledzającą jej giętkość, zubożeniem i zmianą składu proteoglikanów, a także zmianom stopnia hydratacji [12]. Wzrost sztywności tkanki
łącznej współtworzącej ścianę naczyń krwionośnych,
nasilający się wraz z wiekiem, odpowiedzialny jest za
zmniejszenie podatności naczyń i izolowane nadciśnienie tętnicze, a także zwiększenie objętości zalegającej
w płucach wskutek usztywnienia dróg oddechowych.
Powszechne zmiany towarzyszące starzeniu się tkanek
polegają na ich atrofii (zaniku), hipertrofii (przeroście
wskutek nagromadzenia się nadmiernej ilości białek
w komórce), hiperplazji (rozroście związanym z nadmierną, zaburzoną liczbą podziałów komórkowych)
oraz włóknieniu, czyli zastępowaniu funkcjonalnej tkanki pierwotnych komórek wypełnieniem z tkanki łącznej.
Z kolei dysplazja, dotykająca głównie nabłonek i tkankę
łączną, polega na zaburzeniu struktury, różnicowania
36
i dojrzewania komórek, stanowiąc preludium do rozwoju nowotworów, w których szerzeniu się uczestniczą
również cząsteczki i białka adhezji komórkowej [13].
Procesy starzenia dotykają komórki i tkanki w stopniu
nierównomiernym, zależnym od możliwości regeneracyjnych danej tkanki. O ile tkanka nabłonkowa ulega
szybkiej regeneracji, zdolność regeneracji tkanki łącznej
chrząstek, kości i mięśni gładkich jest ograniczona. Niezdolna do regeneracji jest natomiast tkanki nerwowa,
tkanka mięśni szkieletowych i soczewki oka.
Starzenie tkanek układu
kostno-mi´Êniowo-stawowego
W ograniczeniu ogólnej sprawności ruchowej pacjenta zasadnicze znaczenie ma starzenie się tkanek układu
kostno-mięśniowo-stawowego, układu nerwowego oraz
skóry. Ze starzeniem związany jest spadek masy tkanki
mięśniowej oraz siły mięśniowej, określany jako sarkopenia [14]. Proces ten stanowi jeden z wykładników zespołu
słabości/kruchości (ang. frailty syndrome). Kliniczne prowadzi do niepełnosprawności, niesamodzielności, zwiększenia ryzyka upadków, a nawet niewydolności oddechowej [15]. Obniżenie masy mięśni dotyczy około 25% osób
między 50. a 70. rokiem życia i ok. 40% ludzi w wieku
80 lat i powyżej [16]. Sarkopenia wynika ze zmniejszenia
się liczby komórek tkanki mięśniowej oraz zaburzenia
równowagi pomiędzy procesami anabolizmu i katabolizmu białek mięśni. Ta dysregulacja wynika z kolei ze
zmian hormonalnych, w tym obniżenia poziomu hormonów anabolicznych, testosteronu i androgenów nadnerczowych (dehydroepiandrosteronu (DHEA) / siarczanu
dehydroepiandrosteronu (DHEA-S)), hormonu wzrostu
(somatopauza) i insulinopodobnego czynnika wzrostu 1
(ang. insulin-like growth factor 1, IGF-1), a także często nierozpoznanej w podeszłym wieku nadczynności
tarczycy. Przyczyną zewnętrzną nasilającą degenerację
tkanek może być powszechne w populacji starszych niedożywienie kaloryczno-białkowe, dotykające zwłaszcza
osoby hospitalizowane, samotne oraz pensjonariuszy zakładów długoterminowej opieki zdrowotnej.
Wraz z wiekiem następuje również zmiana proporcji
masy tkanki mięśniowej na rzecz masy tkanki tłuszczowej. Ta niezwykle aktywna hormonalnie i metabolicznie tkanka podlega transformacji pod względem składu
i specyficznej dla płci redystrybucji związanej z przemieszczeniem z tkanki podskórnej do pokładów brzusznych. Następuje rozregulowanie procesów sekwestracji
toksycznych produktów oksydacji lipidów, tworzenia
cytokin i chemokin zapalnych oraz odpowiedzi immunologicznej, na co często nakłada się cukrzyca typu
drugiego. Histopatologicznym wykładnikiem starzenia
tkanki tłuszczowej jest gromadzenie produktu metabo-
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 34–39
Starzenie si´ tkanek
lizmu nienasyconych kwasów tłuszczowych, brązowego
barwnika lipofuscyny, w różnych narządach (skórze,
nerkach, układzie nerwowym) [17]. Na poziomie tkankowym może dochodzić również do procesu miosteatozy (infiltracji mięśni tłuszczem) wraz z towarzyszącymi
powikłaniami sercowo-naczyniowymi [18].
Paradoksalnie sarkopenia i kacheksja może towarzyszyć otyłości, dlatego istotna jest analiza beztłuszczowej
masy ciała (ang. lean body mass) w kontekście tkankowej zawartości tłuszczu [19]. Interesującym podejściem
do tego zagadnienia jest analiza obrazowa za pomocą
rezonansu magnetycznego (tensora dyfuzji), w której
wykazano znamienną różnicę opisywanych parametrów dla mięśnia czworogłowego uda (przy zwiększonej zawartości tkanki tłuszczowej) w grupie zagrożonej
zespołem kruchości lub grupie z zespołem kruchości,
względem grup kontrolnych [20].
Tkanka kostna, stanowiąca gęsty rodzaj tkanki łącznej,
stanowi fundament sprawności ruchowej organizmu.
Pełna kość składa się z wielu tkanek, w tym szpiku, tkanki chrzęstnej (tkanki łącznej) i tkanki tłuszczowej (tkanki łącznej), tkanki nerwowej oraz naczyń krwionośnych.
Proces starzenia tkanki kostnej prowadzący do upośledzenia funkcji mechanicznych kości, w tym wytrzymałości na złamania, wynika z przesunięcia równowagi
pomiędzy kościotworzeniem kierowanym przez osteoblasty, produkujące elementy macierzy międzykomórkowej, na rzecz resorpcji dokonywanej przez osteoklasty
i objawia się osteopenią albo osteoporozą. Zarówno sarkopenia jak i osteoporoza stanowią czynniki zwiększające
śmiertelność [21]. Powszechnie stosowane metody oceny stopnia mineralizacji kości oparte na densytometrii,
a także popularny algorytm FRAX, pozwalają ocenić ryzyko złamań, jednak mimo tego szeroki odsetek pacjentów wymagających leczenia przeciwosteporotycznego nie
jest leczony. W Polsce w 2010 roku z wykorzystaniem
leków refundowanych leczyło się ok 240 tys. pacjentów,
co stanowiło jedynie 8,9% populacji, która powinna była
być objęta leczeniem. Po wprowadzeniu ustawy refundacyjnej w roku 2014 liczba pacjentów objętych takim
leczeniem spadła do zaledwie 4,2% [22]. Przyspieszenie
starzenia się i resorpcji kości niekorzystnie modyfikują
choroby towarzyszące, jak cukrzyca, reumatoidalne zapalenie stawów, nadczynność tarczycy lub znane przyczyny
jatrogenne (sterydoterapia, przewlekła terapia heparynami drobnocząsteczkowymi).
Profilaktyka starzenia w celu utrzymania prawidłowej
morfologii tkanki mięśniowej, kostnej i tłuszczowej oraz
prewencja zespołu kruchości, a w konsekwencji ryzyka
upadków i złamań osób starszych, obejmuje regularny
wysiłek fizyczny. Ćwiczenia wytrzymałościowe (aerobowe, np. umiarkowany marsz itp.) zapobiegają przy-
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 34–39
rostowi tkanki tłuszczowej, poprawiają funkcję tkanki
mięśniowej serca oraz wydolność tkanek układu oddechowego. Ćwiczenia siłowe (oporowe, podnoszenie
cięższych przedmiotów itp.), coraz bardziej docenianie
w rehabilitacji geriatrycznej, zabobiegają utracie masy
szkieletowej tkanki mięśniowej, umożliwiając zauważalny wzrost jej beztłuszczowej masy, wraz ze znaczącym
wzrostem siły mięśniowej, nawet w czasie kilku tygodni.
Obciążenie kości wysiłkiem przeciwdziała demineralizacji kości i aktywnie zmusza je do adaptacji zapewniającej utrzymanie postawy i mobilność. Oba rodzaje
ćwiczeń poprawiają biogenezę, dynamikę i przepływ
energii przez mitochondria, dlatego w rehabilitacji osób
starszych stosuje się ich kombinację, indywidualnie dostosowaną do możliwości pacjenta [23].
Wraz z wiekiem następuje również degeneracja tkanki
łącznej chrząstek. Starzenie i zaburzenia obrotu metabolicznego niedzielących się dojrzałych chondrocytów,
prowadzą do zmian w obrębie macierzy zewnątrzkomórkowej (por. wyżej). Następuje upośledzenie funkcji
mechanicznych warunkujących odporność na mikrourazy, na które narażony jest układ ruchu. W konsekwencji starzenia tkanki łącznej chrząstek stawowych
następuje ograniczenie zakresu ruchów. Zmiany zwyrodnieniowe wiążą się ze stanem zapalnym i przewlekłym bólem, który stanowi szeroki problem geriatryczny. Nieocenioną wartość w diagnostyce zmian degeneracyjnych tkanki łącznej chrząstek wnoszą techniki
rezonansu magnetycznego, choć metody obrazowania
zmian tkanek układu ruchu wykorzystują także ultrasonografię, scyntygrafię czy – w celach badawczych – pozytronową tomografię emisyjną [24].
Starzenie tkanki nerwowej
Problemy geriatryczne, w tym opóźniona reakcja na
bodźce, zaburzenia równowagi, zawroty głowy, niedowidzenie, w konsekwencji zwiększona częstość upadków, otępienie, są wynikiem starzenia i degeneracji
tkanki nerwowej ośrodkowego i obwodowego układu
nerwowego. Wraz z wiekiem rośnie częstość chorób
neurodegeneracyjnych (choroby Alzheimera, otępienia
czołowo-skroniowego, otępienia z ciałami Lewiego, otępienia w chorobie Parkinsona), pogarszających funkcjonowanie chorego, aż do całkowitej niesamodzielności,
a nawet śmierci. Zwiększa się częstość uszkodzeń tkanki
nerwowej na tle aterosklerotycznym oraz mieszanym, tj.
miażdżycowym i neurodegeneracyjnym. Cechą morfologiczną starzenia się tkanki mózgowej jest jej atrofia,
prowadząca do zmniejszenia objętości mózgu i poszerzenia przestrzeni między zakrętami, radiologicznie
opisywana leukoarajoza, mikrozawały charakterystyczne dla naczyniowego tła choroby, uwidaczniane w bada-
37
Andrzej Lewandowicz
niu tomografii komputerowej, niezbędnej jako element
zwiększający prawdopodobieństwo właściwego rozpoznania typów otępień, opartego głównie na klinicznym różnicowaniu objawów (por. skala Hachinskiego)
i ocenie neuropsychologicznej. Metody diagnostyki
obrazowej z wykorzystaniem syntetycznych związków
organicznych zawierających radionuklidy (np. związek
Pittsburgh B) i techniki PET wspierają różnicowanie
etiologii procesów degeneracyjnych ośrodkowego układu nerwowego, wykazując kumulację znacznika w tkance objętej zmianami [25]. W przypadku przeważającej
wśród otępień starczych choroby Alzheimera nie jest
jednak pewne, czy zewnątrzkomórkowe odkładanie się
złogów amyloidu beta-42 obok tworzenia wewnątrzneuronalnych splątek neurofibrylarnych (ang. neurofibrillary tangles, NFT) ufosforylowanego białka tau [26]
to zasadnicze czynniki sprawcze czy raczej markery
choroby, u której podłoża mogą leżeć bardziej pierwotne mechanizmy.
Zaburzenia adaptacji w wieku podeszłym czynią tkankę
nerwową bardzo wrażliwą na wszelkie zmiany. Konieczne jest ograniczenie zbyt gwałtownych zmian leczenia,
zaczynanie od małych dawek leków dostosowywanych
powoli (ang. start slow, go slow). Zaburzenia wodno-elektrolitowe na poziomie komórek i tkanek prowadzą
do dekompensacji zawężonej już homeostazy układu
nerwowego (tj. homeostenozy) u pacjenta geriatrycznego, objawiając się ostrymi i falującymi zaburzeniami
świadomości (majaczenie, por. algorytm CAM, ang.
confusion assessment method). Zaburzeniom tym wcale
nie musi towarzyszyć widoczna hiponatremia.
Starzenie tkanek skóry
Starzenie skóry odzwierciedla starzenie całego organizmu [27]. Starzenie tkanek wchodzących w skład
naskórka i skóry wiąże się nie tylko ze wzrostem częstości nowotworów elementów nabłonkowych (raków)
lub czerniaków wywodzących się z melanocytów warstwy podstawnej naskórka, ale w pierwszym rzędzie ze
zmianami właściwości fizykochemicznych. Ich induktorem, oprócz chronologicznego starzenia, jest narażenie na czynniki środowiskowe, w tym promieniowanie
słoneczne. Starzenie elementów tkanek skóry, narządu
o powierzchni 1,5–2 m2 dotyka keratynocyty, fibroblasty, melanocyty, cebulki włosów i gruczoły tłuszczowe, modyfikuje także angiogenezę. Wraz z wiekiem
ulegają upośledzeniu kluczowe właściwości obronne
i endokrynne skóry. Dochodzi do ścieńczenia warstw
naskórka, zmniejszenia elastyczności poprzez zmniejszenie wilgotności kluczowej warstwy rogowej naskórka
i zwiększenia stopnia jej wysuszenia, ograniczenia natłuszczania oraz zaburzeń równowagi kwasowo-zasa-
38
dowej. Na poziomie molekularnym dochodzi do zmian
w strukturze kolagenu typowych dla starzenia chronologicznego, fotostarzenia lub fotouszkodzeń, uwidacznianych metodami optycznej koherencyjnej tomografii
(ang. optical coherence tomography) [28]. Problem starzenia tkanek naskórka i skóry dotyka nie tylko meandrów tzw. medycyny estetycznej, ale przede wszystkim
predysponuje do rozwoju odleżyń, zwłaszcza u osób
przewlekle leżących, bez odpowiedniej rehablitacji. Zaburzenia funkcjonowania tkanki skórnej upośledzają
również takie funkcje biochemiczne, jak synteza witaminy D3 w warstwie podstawnej skóry, co rozregulowuje homeostazę wapniową układu kostnego. Wiąże się to
z koniecznością profilaktyki lub leczenia w kontekście
prewencji osteopenii, osteoporozy i złamań [29].
Odrębnym zagadnieniem jest starzenie tkanki nabłonkowej w obrębie różnych pięter układu pokarmowego.
Poza wzrostem częstości chorób nowotworowych przewodu pokarmowego związanym z wiekiem, atrofia tego
nabłonka, oprócz wielu innych mechanizmów warunkujących niedożywienie w wieku starszym, prowadzi do
wielorakich zaburzeń wchłaniania typowych dla wieku
podeszłego. Te z kolei wywołują kaskadę niedożywienia,
niedoborów pokarmowych, hipoalbuminemii, zaburzeń
gospodarki mineralnej, w tym wapniowo-fosforanowej,
wraz z dalszymi konsekwencjami w postaci niedokrwistości, nasilenia choroby niedokrwiennej serca, niewydolności serca, osłabienia, utraty masy mięśniowej i kostnej, co dalej wiąże się z pogorszeniem ogólnej sprawności funkcjonalnej. Metody diagnostyki endoskopowej
przewodu pokarmowego powinny być szeroko dostępne
dla populacji geriatrycznej w ramach profilaktyki i prewencji pierwotnej. Do takiej diagnostyki powinien skłaniać również nagły wysyp łojotokowych brodawek starczych na skórze tułowia (zespół Lesera-Trélata), sugerujący rozwój nowotworu, nie tylko (chociaż najczęściej)
układu pokarmowego [30].
Proces mniej lub bardziej pomyślnego starzenia tkanek
organizmu podlega modyfikacji poprzez współistnienie
nakładających się chorób metabolicznych, chorób układu sercowo-naczyniowego, chorób nowotworowych,
chorób zapalnych tkanki łącznej i zwyrodnieniowych
układu kostno-mięśniowo-stawowego. Chronologiczne
procesy starzenia widoczne na poziomie tkankowym
oraz współtowarzyszące procesy chorobowe wzajemnie
się potęgują. Spowolnienie tego błędnego koła jest celem
nie tylko geriatrii, chociaż ta z założenia ma integrować
opiekę medyczną nad pacjentami w wieku podeszłym.
Konflikt interesów
Autor nie zgłasza żadnych finansowych ani osobistych powiązań z innymi osobami lub organizacjami, które mogłyby negatywnie wpłynąć
na treść publikacji oraz rościć sobie prawo do tej publikacji.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 34–39
Starzenie si´ tkanek
Piśmiennictwo
1. Zierer J, Menni C, Kastenmüller G et al.: Integration of ‘omics’
data in aging research: from biomarkers to systems biology. Aging Cell 2015; 14: 933–944.
2. Lane RK, Hilsabeck T, Rea SL: The role of mitochondrial dysfunction in age-related diseases. Biochim Biophys Acta 2015;
1847: 1387–1400.
3. Phillip JM, Aifuwa I, Walston J et al.: The Mechanobiology of
Aging. Annu Rev Biomed Eng 2015; 17: 113–141.
4. Mangino M: Genomics of ageing in twins. Proc Nutr Soc 2014;
73: 526–531.
5. Ługowski M, Saczko J, Kulbacka J: Reaktywne formy tlenu i azotu. Pol Merk Lek 2011; 185: 313–317.
6. Landskron G, Fuente M, Thuwajit P et al.: Chronic Inflammation and Cytokines in the Tumor Microenvironment. J Immunol
Res 2014; 2014: 149–185.
7. Hayflick L: The cell biology of aging. Review. Clin Geriatr Med
1985; 1: 15–27.
8. Korwek Z, Alster O: The role of the DNA damage response in apoptosis and cell senescence. Postepy Biochem 2014; 60: 248–262.
9. Talhout R, Schulz T, Florek E et al.: Hazardous Compounds in Tobacco Smoke. Int J Environ Res Public Health 2011; 8: 613–628.
10.Kerr WK, Barkin M, Levers PE et al.: The effect of cigarette
smoking on bladder carcinogens in man. Can Med Assoc J 1965;
93: 1–7.
11.Campisi J, Andersen JK, Kapahi P et al.: Cellular senescence:
a link between cancer and age-related degenerative disease? Review. Semin Cancer Biol 2011; 21: 354–359.
12. Robert L: The aging of connective tissue. Molecular and cellular
aspects. Phlebologie 1986; 39: 783–790.
13. Walston JD: Common clinical sequelae of aging. In: Goldman L,
Schafer AI (eds.): Goldman’s Cecil Medicine. 25th ed. PA: Elsevier Saunders; Philadelphia 2016: chap 25.
14. Mijnarends DM, Schols JM, Meijers JM et al.: InstrumentInstruments to assess sarcopenia and physical frailty in older people
living in a community (care) setting: similarities and discrepancies. J Am Med Dir Assoc 2015; 16: 301–308.
15. Elliott JE, Greising SM, Mantilla CB et al.: Functional impact of
sarcopenia in respiratory muscles. Respir Physiol Neurobiol. pii:
S1569-9048(15)30055-0. doi: 10.1016/j.resp.2015.10.001. [Epub
ahead of print]
16. Ławniczak A, Kmieć Z: Zmiany mięśni szkieletowych w trakcie
starzenia: fizjologia, patologia i regeneracja. Postepy Hig Med
Dosw (online) 2012; 66: 392–400.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 34–39
17. Tchkonia T, Morbeck DE, Zglinicki T at al.: Fat tissue, aging, and
cellular senescence. Aging Cell 2010; 9: 667–684.
18. Miljkovic I, Kuipers AL, Cauley JA et al. Greater Skeletal Muscle
Fat Infiltration Is Associated With Higher All-Cause and Cardiovascular Mortality in Older Men. J Gerontol A Biol Sci Med
Sci 2015; 70: 1133–1140.
19. Prado CM, Cushen SJ, Orsso CE1 et al.: Sarcopenia and cachexia
in the era of obesity: clinical and nutritional impact. Proc Nutr
Soc 2016 Jan 8:1–11 [Epub ahead of print].
20. Melville DM, Mohler J, Fain M et al.: Multi-parametric MR imaging of quadriceps musculature in the setting of clinical frailty
syndrome. Skeletal Radiol 2016 Jan 7 [Epub ahead of print].
21. Edwards MH, Dennison EM, Aihie Sayer A et al.: Osteoporosis
and sarcopenia in older age. Bone 2015; 80: 126–130.
22. Raport: Osteoporoza – cicha epidemia w Polsce. Europejska Fundacja Osteoporozy i Chorób Mięśniowo-Szkieletowych. Polskie Towarzystwo Ortopedyczne i Traumatologiczne. Kraków, 10.02.2015.
23. Barbieri E, Agostini D, Polidori E, et al.: The Pleiotropic Effect of
Physical Exercise on Mitochondrial Dynamics in Aging Skeletal
Muscle. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2015 (2015),
Article ID 917085, http://dx.doi.org/10.1155/2015/917085. Review Article.
24. Sudoł-Szopińska I, Cwikła JB.: Current imaging techniques in rheumatology: MRI, scintigraphy and PET. Pol J Radiol 2013; 78: 48–56.
25. Gomperts SN, Marquie M, Locascio JJ et al.: PET Radioligands
Reveal the Basis of Dementia in Parkinson’s Disease and Dementia with Lewy Bodies. Neurodegener Dis 2016; 16: 118–124.
26.Choi SH, Kim YH, Hebisch M et al.: A three-dimensional human neural cell culture model of Alzheimer’s disease. Nature
2014; 515: 274–278.
27.Nikolakis G, Makrantonaki E, Zouboulis CC: Skin mirrors human aging. Horm Mol Biol Clin Investig 2013; 16: 13–28.
28. Mamalis A, Ho D, Jagdeo J: Optical Coherence Tomography Imaging of Normal, Chronologically Aged, Photoaged and Photodamaged Skin: A Systematic Review. Dermatol Surg 2015; 41:
993–1005.
29.Płudowski P, Karczmarewicz E, Bayer M et al.: Practical guidelines for the supplementation of vitamin D and the treatment of
deficits in Central Europe – recommended vitamin D intakes in
the general population and groups at risk of vitamin D deficiency.
Endokrynol Pol 2013; 64: 319–327.
30. Nyati A, Kalwaniya S, Jain S et al. Sign of Leser-Trélat in association with laryngeal carcinoma. Indian J Dermatol Venereol Leprol
2016; 82: 112.
39
40
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 40–44
DOI: 10.15557/RGR.2015.0005
Krystyna Ksi´˝opolska-Orłowska,
Teresa Maria Sadura-Sieklucka
Sarkopenia
Sarcopenia
Klinika Rehabilitacji, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher,
Warszawa, Polska
Adres do korespondencji: Krystyna Księżopolska-Orłowska, Klinika Rehabilitacji, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii
i Rehabilitacji, ul. Spartańska 1, 02-637 Warszawa, tel. +48 502 155 183, e-mail: [email protected]
Streszczenie
Obecnie uważa się, że sarkopenia to zespół charakteryzujący się uogólnionym ubytkiem masy i siły
mięśni szkieletowych, w którego następstwie dochodzi do powstania niepełnosprawności, niesamodzielności, obniżenia jakości życia, a nawet śmierci. Ubytek masy i siły mięśni jest charakterystyczny
dla procesu starzenia. Leczenie farmakologiczne nie przynosi oczekiwanych skutków. Udowodniono,
że właściwe odżywianie, zdrowy styl życia i aktywność fizyczna zmniejszają ubytek masy i siły mięśni.
Dlatego aktywność fizyczna powinna być utrzymywana bez względu na wiek. Mogą się zmieniać stosownie do wieku jej formy i intensywność. Aktywność fizyczna może mieć postać zorganizowanych
ćwiczeń grupowych (np. tai chi, joga, aerobik dla seniorów) albo treningów indywidualnych lub prowadzonych w mniejszych grupach (np. nordic walking, spacery, ćwiczenia oporowe z odpowiednio
dobranym obciążeniem). Nie mniej ważne jest wybranie właściwego sportu czy hobby.
Słowa kluczowe: sarkopenia, rehabilitacja, upadki, zespół kruchości
Abstract
It is a common belief that as a syndrome sarcopenia is characterised by a general loss in skeletal
muscle mass and strength that may bring disability, dependence, reduced quality of live or even
death down upon the affected. Loss in skeletal muscle mass and strength is typical for the ageing
process. It has been evidenced that proper nutrition, healthy lifestyle and physical effort inhibit the
loss in muscle mass and strength. Therefore, physical activity should be continued regardless of
age, yet its form and intensity should change with the progression of age. Physical activity may take
the form of group exercise (namely tai chi, yoga, aerobics for the elderly) or individual trainings or
workout in smaller groups (namely pole walking, walking/hiking, resistance training with adapted
loads). Doing sports or having a proper hobby is also essential in this respect.
Key words: sarcopenia, rehabilitation, fall, frailty syndrome
40
© Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher. This is an
open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercialNoDerivatives License (CC BY-NC-ND). Reproduction is permitted for personal, educational, non-commercial
use, provided that the original article is in whole, unmodified, and properly cited.
Sarkopenia
WST¢P
Mięśnie szkieletowe zbudowane są z mięśni poprzecznie prążkowanych, zróżnicowanych pod względem
morfologicznym, biochemicznym i czynnościowym.
Każdy mięsień szkieletowy składa się z wielu rodzajów
włókien, różniących się szybkością skurczu, metabolizmem i wytrzymałością na zmęczenie. Procentowa
zawartość włókien mięśniowych w poszczególnych
mięśniach zależy od roli i funkcji, jaką pełnią w organizmie człowieka.
Udowodniono, że pod wpływem zwiększonego obciążenia w mięśniach uruchamiają się mechanizmy adaptacyjne, polegające na zwiększeniu liczby mitochondriów, zmianie aktywności enzymów oksydacyjnych,
nasileniu syntezy białka, tworzeniu nowych włókien
mięśniowych z komórek satelitarnych oraz wzroście
unaczynienia mięśni. Po zaprzestaniu ćwiczeń procesy te ulegają odwróceniu [1].
Neurony ruchowe (motoneurony alfa) pochodzące
z centralnego układu nerwowego są odpowiedzialne
za unerwienie mięśni szkieletowych. Na jednostkę
ruchową składa się pewna określona liczba włókien
mięśniowych unerwionych przez pojedyncze włókna nerwowe. Pobudzenie motoneuronu jest zależne
od naszej woli i powoduje skurcz wszystkich włókien
mięśniowych w obrębie jednostki ruchowej [2].
Mięśnie szkieletowe pełnią wiele funkcji w organizmie. Do nich należy ruch w obrębie poszczególnych
części narządu ruchu, utrzymanie właściwej postawy
ciała, ruchy gałek ocznych i języka. Ponadto odpowiedzialne są za metabolizm energetyczny ustroju, a także biorą udział w termoregulacji organizmu, pełniąc
kluczową rolę w produkcji ciepła [1].
Mięśnie stanowią około 35% masy ciała dorosłej kobiety i 40% masy ciała dorosłego mężczyzny. W skład
mięśni wchodzi 75% wody i 20% białek, a 5% stanowią inne substancje, takie jak minerały, węglowodany
i tłuszcz [3].
Występująca wraz z wiekiem utrata masy i siły mięśniowej oraz obniżona funkcja mięśni stały się powodem poszukiwań definicji tego zjawiska, jego patogenezy i możliwości leczenia.
Nazwa sarkopenia wywodzi się z języka greckiego,
gdzie sarx – oznacza mięsień, a penia – ubytek. Obecnie uważa się, że sarkopenia to zespół charakteryzujący się uogólnionym ubytkiem masy i siły mięśni
szkieletowych, w którego następstwie dochodzi do
powstania niepełnosprawności, niesamodzielności,
obniżenia jakości życia, a nawet śmierci [3].
Europejska Grupa Robocza w Sarkopenii u Osób Starszych (European Working Group on Sarcopenia in Ol-
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 40–44
der People, EWGSOP) ze względu na stopień zaawansowania sarkopenii wyróżniła trzy stadia choroby:
• presarkopenia – obniżenie masy mięśniowej;
• sarkopenia – obniżenie masy mięśniowe oraz spadek siły lub funkcji;
• zaawansowana (ciężka) sarkopenia – obniżenie masy
i siły mięśniowej, spadek funkcji.
Jako kryteria diagnostyczne proponowany jest pomiar
masy mięśniowej, siły i prędkości [3].
Wraz z wiekiem procesowi starzenia ulegają wszystkie
elementy składające się na narząd ruchu: stawy, kości
i mięśnie. W obrębie stawów dochodzi do powstania
choroby zwyrodnieniowej. Zaburzenie metabolizmu
i ukrwienia chrząstki stawowej pogarsza jej regenerację, prowadząc do utraty masy oraz zwiększonej podatności na mikrourazy. Powięzie, więzadła i torebka
stawowa tracą swoją elastyczność oraz wytrzymałość, głównie w wyniku zmian w strukturze kolagenu. W obrębie kości powstaje osteoporoza, następuje utrata wytrzymałości mechanicznej kości, spadek
masy i zaburzenia struktury [4,5].
Mięśnie wraz z wiekiem tracą masę i siłę – ulegają sarkopenii. Obniżenie masy mięśni dotyczy 25% populacji między 50. a 70. rokiem życia. U osób po 80. roku
życia i powyżej ubytek masy mięśni sięga 40% [3,6–9].
MI¢ÂNIE W PROCESIE STARZENIA
Zmniejszenie masy mięśniowej następuje na skutek
ubytku włókiem mięśniowych szybko kurczących się
typu A. Doprowadza to do szybkiego męczenia mięśnia podczas wysiłku fizycznego i ograniczenia wykonywania większego wysiłku w krótkim czasie.
Na skutek degradacji białek zawartych w mięśniu następuje wydłużenie czasu osiągnięcia skurczu szczytowego i czasu rozkurczu. Upośledzony jest również
mechanizm przekazywania sygnału do uwolnienia
wapnia na włóknach typu II. Spowolnienie tempa produkcji miozyny zakłóca tworzenie sarkomerów, skutkując zmniejszeniem siły mięśnia [10,11].
W procesie starzenia następuje zwyrodnienie układu nerwowego i połączeń nerwowo-mięśniowych.
Utrata motoneuronów prowadzi do zaniku komórek
rogów przednich rdzenia kręgowego i włókien gałęzi brzusznych nerwów rdzeniowych. Maleje częstotliwość potencjałów czynnościowych we włóknach.
Natomiast degradacja synaps nerwowo-mięśniowych prowadzi do przebudowy złącza nerwowo-mięśniowego, obkurczenia zakończeń aksonów,
spadku liczby pęcherzyków synaptycznych oraz rozproszenia postsynaptycznych receptorów dla acetylocholiny [12,13].
41
Krystyna Ksi´˝opolska-Orłowska,
Teresa Maria Sadura-Sieklucka
STAN MI¢ÂNI W WYNIKU
NIEU˚YWANIA
Brak regularnego skurczu mięśni doprowadza do
stopniowego ich zaniku i zmniejszania siły. Mała aktywność fizyczna może być spowodowana obłożną
chorobą lub własnym wyborem. Taki stan doprowadza
nie tylko do zaniku mięśnia, ale również jego przerostu tkanką tłuszczową. Następuje wzrost produkcji
adipocytokin: rezystyny, leptyny, interleukiny 6, które
wzmagają insulinoodporność. Podobne zjawisko obserwuje się u osób przebywających przez dłuższy czas
w stanie nieważkości [14,15].
Sarkopenia to zasadnicza składowa zespołu kruchości. Niezamierzony spadek wagi ciała, uczucie
wyczerpania, spowolnienie chodu, mała aktywność
fizyczna oraz utrata masy i funkcji mięśni (siły
i mocy) prowadzą nieuchronnie do niepełnosprawności, niesamodzielności i przedwczesnej śmierci.
U tych osób zwiększa się ryzyko upadków i złamań,
powstaje osteoporoza. Ponadto dochodzi do upośledzenia tolerancji glukozy oraz zaburzenia termoregulacji [16].
Do przyczyn mających wpływ na wystąpienie sarkopenii można zaliczyć styl życia: brak aktywności
fizycznej, wzrost wagi na skutek przyrostu masy
tłuszczowej, stosowanie używek (np. palenie tytoniu). Wśród czynników humoralnych największa
rolę odgrywa wzrost cytokin prozapalnych (interleukiny 1 i 6, czynnika martwicy nowotworu alfa
(tumor necrosis factor alfa, TNF-alfa)) oraz stres
oksydacyjny. Do czynników genetycznych zaliczamy zmniejszenie liczby jednostek motorycznych.
W wyniku procesów starzenia następuje spadek
hormonów anabolicznych: testosteronu, estrogenów, hormonu wzrostu. Wzrasta poziom miostatyny i następuje wielorodnikowe uszkodzenie mitochondrialnego DNA (mtDNA). Niemały wpływ
mają czynniki żywieniowe wynikające z zaburzeń
wchłaniania białka i niedoboru witaminy D. Wśród
czynników mięśniowych za spadek masy i siły odpowiada apoptoza.
Do głównych czynników wywołujących niekorzystne
reakcje w mięśniach osób starszych należy zaliczyć:
stres oksydacyjny i choroby przewlekłe (np. nowotwór), których następstwem jest zapalenie oraz zaburzenia uwalniania i produkcji hormonalnej prowadzące do sarkopenii, będącej częścią zespołu kruchości
[16].
Przyjmuje się, że w patomechanizmie powstania sarkopenii uczestniczą następujące, powiązane ze sobą
procesy:
42
• zmiany w strukturze mięśni szkieletowych: dysfunkcja mitochondriów (utrata zdolności do produkcji energii), zaburzenie utylizacji tlenu (apoptoza), brak zdolności naprawy uszkodzeń enzymów,
DNA i organelli, niemożność zastąpienia starszych
komórek młodszymi (starzenie replikacyjne);
• zaburzenia hormonalne – zmniejszenie produkcji
i utrudnione uwalnianie hormonu wzrostu, odpowiedzialnego za regulację beztłuszczowej masy
ciała, oraz spadek transportu glukozy do komórek
mięśniowych (spadek wrażliwości tkanek na glikozę);
• czynniki genetyczne – wystąpieniu sarkopenii
będą sprzyjać: choroby tarczycy, cukrzyca, choroby serca i nerek, choroby zmniejszające aktywność
fizyczną, np. przewlekłe zespoły bólowe, niektóre
leki oraz nieaktywny styl życia, złe nawyki [17].
Do objawów sarkopenii zalicza się: obniżoną
sprawność fizyczną, osłabienie siły mięśniowej,
uczucie zmęczenia, zaburzenia równowagi, zaburzenia koordynacji ruchów i chodu (chód niepewny, na szerokiej podstawie, drobnymi krokami).
Obserwuje się także zły stan psychiczny, lęk, apatię, depresję. Występuje zwiększone ryzyko urazów
i upadków, które przy towarzyszącej u większości
chorych osteoporozie są przyczyną złamań. Postępująca niepełnosprawność prowadzi do niesamodzielności i zależności od innych osób, co znacznie
pogarsza jakość życia [14].
Kryteriami diagnostycznymi sarkopenii według EWGSOP
są: obniżenie masy mięśniowej, osłabienie siły mięśniowej
i spowolnienie [3].
Do oceny siły mięśniowej zaleca się ocenę siły uścisku ręki – badanie dynamometryczne.
Oceny masy mięśniowej można dokonać za pomocą:
• analizy impedancji bioelektrycznej (bioelectrical
impedance analysis, BIA) – pomiar oporności
tkanek;
• rezonansu magnetycznego (MR);
• tomografii komputerowej (TK);
• badania densytometrycznego składu ciała (body
composition) metodą DEXA (absorcjometria promieniowania RTG o podwójnej energii), które polega na skanowaniu całego ciała dwoma różnymi,
bardzo niskimi dawkami promieniowania X.
Do wad TK i MR należy zaliczyć wysoki koszt badania, czasochłonną analizę wyniku, trudności techniczne. Dodatkowo TK stwarza wysokie narażenie na
promieniowanie X. Zalety tych technik to możliwość
oceny rozkładu masy tłuszczowej i beztłuszczowej
oraz jakości mięśni. Dodatkowo MR zapewnia wysoką rozdzielczość.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 40–44
Sarkopenia
Badanie DEXA pozwala na pomiar beztłuszczowej
i tłuszczowej masy ciała. Za obniżoną masę mięśni
uważa się masę niższą niż –2 SD od średniej masy osoby młodej tej samej płci. Badanie to wydaje się najbardziej godne polecenia, z uwagi na szybkość wykonania i analizy wyniku oraz brak szkodliwości zarówno
dla osoby badanej, jak i personelu.
Do oceny funkcji mięśni służą następujące metody:
• pomiar szybkości chodu – polega na przejściu
4 metrów po prostej (norma <8 sekund);
• test wstań i idź (timed get up and go) – polega na
wstaniu z krzesła bez pomocy rąk, przejściu 3 metrów i powrocie do pozycji siedzącej (norma: <=10
sekund; wynik >20 sekund świadczy o poważnym
ograniczeniu).
LECZENIE
Leczenie farmakologiczne dotychczas prowadzono
bez powodzenia. Były próby aplikowania hormonów
steroidowych (testosteron), hormonu wzrostu (growth
hormone, GH), inhibitorów miostatyny (białka regulującego wzrost mięśni) czy prekursorów hormonów
płciowych (dehydroepiandrosterone, DHEA). Nie udowodniono jednak skuteczności podawania tych preparatów [18].
Niewątpliwy wpływ na poprawę siły i funkcji mięśni ma odpowiednio dobrana dieta, wyrównanie
niedoboru witaminy D, zmiana stylu życia i przede
wszystkim codzienna aktywność fizyczna i rehabilitacja [19,20].
Rehabilitacja osób cierpiących na sarkopenię jest zależna od zaawansowania choroby i stanu ogólnego
pacjenta oraz chorób towarzyszących. Na szczególną
uwagę zasługują osoby, u których rozpoznano zespół
kruchości.
Kompleksowa rehabilitacja powinna odbywać się we
współpracy z zespołem rehabilitacyjnym, w którego
skład wchodzą: lekarz specjalista rehabilitacji medycznej, geriatra, pielęgniarka, fizjoterapeuta, terapeuta
zajęciowy, psycholog, logopeda, osoba dopasowująca
sprzęt ortopedyczny oraz specjalista od żywienia. Poszczególni członkowie zespołu pełnią swoje zadania
w zależności od potrzeb.
Taki rodzaj rehabilitacji jest możliwy w warunkach
oddziału stacjonarnego lub dziennego. Bardzo ważna jest edukacja osoby rehabilitowanej oraz rodziny
co do możliwości wykonywania zarówno codziennych
czynności, jak i aktywności fizycznej.
Usprawnianie pacjenta powinno zmierzać do przywrócenia równowagi napięć mięśniowych, współpracy między poszczególnymi grupami mięśni, przywró-
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 40–44
cenia elastyczności i sprężystości oraz zwiększenia siły
mięśni. Należy zapobiegać przykurczom mięśni, wynikającym z ich sztywności i skrócenia, co zmniejszy
ryzyko powstawania niekorzystnych dźwigni i zaburzeń równowagi. Takie postępowanie zmniejszy ryzyko upadku oraz złamania.
Aby uzyskać oczekiwane efekty, konieczna jest wnikliwa ocena lekarska stanu ogólnego, chorób towarzyszących, zażywanych leków i stanu funkcjonalnego pacjenta. Na zakończenie badania powinien być
wyznaczony cel rehabilitacji i indywidualne dobrany
jej program, w tym program usprawniania. Poprzez
ćwiczenia zespołowe, przyrządowe, różne techniki
fizjoterapeutyczne dążymy do realizacji postawionego celu i przygotowujemy do kontynuacji wybranych ćwiczeń w warunkach domowych. Terapia
zajęciowa służy do utrwalania osiągniętej poprawy
funkcjonalnej w czynnościach dnia codziennego,
poprawia również stan funkcjonalny kończyn górnych, zwiększa precyzyjność chwytu i utrzymania
przedmiotów, co w przypadku osłabienia siły mięśni
ma duże znaczenie. Właściwy dobór sprzętu pomocniczego i ortopedycznego oraz nauka posługiwania
się nim zmniejsza ryzyko upadku i złamania. Opieka
psychologiczna zwiększa motywację do pracy i akceptację konieczności utrzymywania stałej aktywności ruchowej.
PODSUMOWANIE
Badania przeprowadzone w wielu ośrodkach naukowych potwierdzają, że jedynie stałe utrzymywanie
aktywności ruchowej będzie zapobiegało wystąpieniu
niepełnosprawności wynikającej z ubytku siły i masy
mięśniowej, który to proces jest zjawiskiem fizjologicznym i następuje wraz z wiekiem. Dlatego aktywność fizyczna powinna być utrzymywana bez względu na wiek. Mogą się zmieniać stosownie do wieku
jej formy i intensywność. Może mieć postać zorganizowanych ćwiczeń grupowych (np. tai chi, joga, aerobik dla seniorów) albo treningów indywidualnych
lub prowadzonych w mniejszych grupach (np. nordic
walking, spacery, ćwiczenia oporowe z odpowiednio
dobranym obciążeniem).
Konflikt interesów
Autorki nie zgłaszają żadnych finansowych ani osobistych powiązań z innymi osobami lub organizacjami, które mogłyby negatywnie wpłynąć na treść publikacji oraz rościć sobie prawo do jej publikacji.
43
Krystyna Ksi´˝opolska-Orłowska,
Teresa Maria Sadura-Sieklucka
Piśmiennictwo
1. Goldspink DF: Ageing and activity: their effects on the functional reserve capacities of the heart and vascular smooth and
skeletal muscles. Ergonomics 2005; 48: 1334–1351.
2. Scott W, Stevens J, Binder-Macleod SA: Human skeletal muscle fiber type classification. Phys Ter 2001; 81: 1810–1816.
3. Cruz-Jentolf AJ, Baeyens JP, Bauer JM et al.: European Working Group on Sarcopenia: European consensus on definition
and diagnosis: report of the European Working Group on Sarcopenia in Older People. Age Ageing 2010; 39: 412–423.
4. Dempster DW: Struktura i funkcja układu kostnego u dorosłych, Medicographia 2009; 22: 18–24.
5. Smit TH, Burger EH, Huyghe JM: A case for strain – induced
fluid flow as a regular of BMU – coupling and osteonal alignment. J Bone Miner Res 2002; 17: 2021–2029.
6. Baumgartner RN, Koehler KM, Gallagher D et al.: Epidemiology of sarcopenia among the elderly in New Mexico. Am J
Epidemiol 1998; 147: 755–763.
7. Faulkner JA, Larkin LM, Claflin DR et al.: Age-related changes
in the structure and function of skeletal muscles. Clin Exp
Pharmacol Physiol 2007; 34: 1091–1096.
8. Lang T, Streeper T, Cawthon P et al.: Sarcopenia: etiology, clinical consequences, intervention and assessment. Osteoporosis
Int 2010; 21: 543–559.
9. Lexell J, Taylor CC, Sjostrom M: What is the cause of ageing
atrophy? Total number, size and proportion of different fiber
types studied in whole vastus lateralis muscle from 15- to
83-year-old men. J Neurol Sci 1988; 84: 275–294.
44
10. Deschenes MR: Effects of aging on muscle fibre type and size.
Sports Med 2004; 34: 809–824.
11. Saini A, Faulikner S, Al-Shanti N et al.: Powerful signals for
weak muscles. Aging Research Rev 2009; 8: 251–267.
12. Waś H, Carnecka J: Komórki macierzyste. Postępy Biochemii
2014; 602: 161–176.
13. Doherty TJ: Invitetd Review: aging and sarcopenia. J Appl
Physiol 2003; 95: 1717–1727.
14. Moulias R, Meaume S, Raynaud-Simon A: Sarcopenia, hypermetabolism and aging. A Gerontol 1999; 32: 425–432.
15. Budzińska K: Wpływ starzenia się organizmu na biologię mięśni szkieletowych. Geront Pol 2005; 13: 1–7.
16. Strzelecki A, Ciechanowicz R, Zdrojewski Z: Sarkopenia wieku podeszłego. Gerontol Pol 2011; 19: 134–145.
17. Jones TE, King JG et al.: Sarcopenia – mechanisms and treatments. J Geriatr Phys Ther 2009; 32: 39–45.
18. Czerwiński E, Berwecka M, Boczoń K: Sarkopenia – patogeneza, diagnostyka i leczenie. In: Osteoporoza. Problem interdyscyplinarny. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa
2015: 186–209.
19. Freiberger E, Sieber C, Pfeifer K: Physical activity, exercise and
sarcopenia – future challenges. Wien Med Wochenschr 2011;
161: 416–425.
20. Arnold P, Bautmans I: The influence of strength training on
muscle activation in elderly persons: a systematic review and
meta-analysis. Exp Gerontol 2014; 58: 58–68.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 40–44
45
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 45–51
DOI: 10.15557/RGR.2015.0006
Piotr Wojdasiewicz1, Maciej Michalec1, Robert Gasik1,2
Diagnostyka ró˝nicowa dolegliwoÊci bólowych dolnego
odcinka kr´gosłupa
Differential diagnosis of low back pain
linika Reumoortopedii, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji
K
im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher, Warszawa, Polska
2
Klinika Neuroortopedii i Neurologii, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji
im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher, Warszawa, Polska
Adres do korespondencji: Piotr Wojdasiewicz, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji,
ul. Spartańska 1, 02-637 Warszawa, tel. +48 22 844 42 41, e-mail: [email protected]
1
Streszczenie
Bóle dolnego odcinka pleców należą do jednych z najpoważniejszych problemów w codziennej praktyce klinicznej. Wyróżniamy trzy największe grupy patologii wpływających na powstawanie dolegliwości bólowych pleców. Są to czynniki strukturalne, neurogenne oraz „pozakręgosłupowe”. Ustalenie
dokładnej, jednoznacznej etiologii jest zazwyczaj trudne z powodu częstego występowania zespołu
nakładania lub istnienia ścisłych zależności patogenetycznych między jednostkami chorobowymi
wchodzącymi w skład wspomnianych grup etiologicznych. Prezentowany artykuł przedstawia zarys
diagnostyki różnicowej dotyczącej chorób przebiegających z dolegliwościami bólowymi okolicy lędźwiowo-krzyżowej. Autorzy liczą, że niniejsze opracowanie będzie przydatnym narzędziem diagnostycznym, a także rzetelną podstawą do dalszego samodzielnego poszerzania wiedzy.
Słowa kluczowe: ból krzyża, diagnostyka różnicowa, przepuklina krążka międzykręgowego,
przewlekły ból
Abstract
Low back pain is among the major problems of daily clinical practice. There are three types of etiologies
of the occurrence of low back pain, including structural, neurogenic and “extraspinal” underlying causes. Establishing the exact, specific underlying cause tends to be challenging, as commonly overlapping
factors exist or there are close pathogenic relationships between disease entities falling into the etiologic
groups mentioned above. This paper outlines the course of differential diagnosis for diseases presenting
with pain of lumbar and sacral spine. It is the authors’ wish that presented summary may serve the purpose of an useful diagnostic tool as well as a reliable basis for further self-study of the problem.
Key words: low back pain, differential diagnosis, disc herniation, chronic pain
© Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher. This is an
open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercialNoDerivatives License (CC BY-NC-ND). Reproduction is permitted for personal, educational, non-commercial
use, provided that the original article is in whole, unmodified, and properly cited.
45
Piotr Wojdasiewicz, Maciej Michalec, Robert Gasik
WST¢P
ETIOLOGIA STRUKTURALNA
Bóle dolnego odcinka pleców (ból okolicy lędźwiowo-krzyżowej kręgosłupa, ból krzyża; low back pain, LBP)
należą obecnie do jednej z najczęstszych przyczyn zgłaszania się pacjentów do lekarza. W Stanach Zjednoczonych są
drugim powodem wszystkich konsultacji u lekarzy pierwszego kontaktu, a koszty związane z leczeniem ich przyczyn oraz nieobecnością w pracy wynoszą ok. 100–200 miliardów dolarów rocznie [1–4]. W ciągu życia dolegliwości
te dotykają od 50 do 80% społeczeństwa [5,6], wydaje się
jednak, że z powodu zjawiska zwiększenia tolerancji na
ból u niektórych osób, faktyczna liczba pacjentów jest nadal niedoszacowana [7]. Warto zaznaczyć, że dolegliwości
bólowe okolicy lędźwiowo-krzyżowej są objawem niespecyficznym i właściwym dla wielu jednostek chorobowych.
Wyróżnia się trzy największe grupy patologii wpływających na powstawanie dolegliwości bólowych pleców.
Są to czynniki strukturalne, neurogenne oraz „pozakręgosłupowe” [8]. Nierzadko ustalenie dokładnej, jednoznacznej etiologii jest bardzo trudne z powodu występowania zespołu nakładania lub istnienia ścisłych
zależności patogenetycznych między jednostkami chorobowymi wchodzącymi w skład wymieniowych grup
[9]. Z tego powodu oprócz dokładnego badania podmiotowego i przedmiotowego czy też wykorzystania nowoczesnych narzędzi diagnostycznych na pierwszy plan
w procesie ustalania prawidłowej diagnozy wysuwa się
przeprowadzenie rzetelnej diagnostyki różnicowej.
Szersze poznanie poszczególnych jednostek chorobowych przebiegających z dolegliwościami bólowymi
dolnego odcinka pleców wiąże się przede wszystkim
z szybszym udzieleniem odpowiedniej pomocy choremu, wzrostem jakości życia pacjenta, mniejszym odsetkiem powikłań oraz generowaniem znacznych oszczędności w systemie ochrony zdrowia.
Celem pracy jest przedstawienie zarysu diagnostyki
różnicowej dotyczącej chorób przebiegających z dolegliwościami bólowymi okolicy lędźwiowo-krzyżowej.
Przyczyny tych dolegliwości zostaną zaprezentowane
z podziałem na obowiązujące w piśmiennictwie światowym grupy etiologiczne: strukturalną, neurogenną
oraz „pozakręgosłupową”. Należy dodać, że poruszany
temat jest bardzo rozległy. Zamieszczenie wszystkich informacji dotyczących zespołów przebiegających z dolegliwościami bólowymi dolnego odcinka pleców nie jest
możliwe ze względu na ograniczone ramy objętościowe
artykułu. Autorzy uważają jednak za zasadne przedstawienie niniejszego opracowania lekarzom wszystkich
specjalności, licząc, że będzie przydatnym narzędziem
diagnostycznym, a także rzetelną podstawą do dalszego
samodzielnego poszerzania wiedzy.
Poniżej przedstawiono najczęstsze strukturalne generatory bólu dolnego odcinka pleców.
46
L´dêwiowe krà˝ki mi´dzykr´gowe
Badania dowodzą, że u około 39–43% [10] pacjentów
cierpiących z powodu bólu dolnego odcinka pleców jednym z czynników odpowiedzialnych za dolegliwości są
zmiany w obrębie lędźwiowych krążków międzykręgowych [11]. Do zmian tych zalicza się chorobę zwyrodnieniową krążka międzykręgowego, zapalenie krążka
międzykręgowego, urazowe izolowane rozerwanie krążka międzykręgowego oraz rozerwanie krążka międzykręgowego towarzyszące złamaniom kręgu.
Choroba zwyrodnieniowa krążka międzykręgowego
Choroba zwyrodnieniowa krążka międzykręgowego jest
następstwem dehydratacji jądra miażdżystego dysku,
która powoduje utratę jego jędrności i zmniejszenie wytrzymałości na obciążenia mechaniczne. Prowadzi to do
powstania uszkodzeń w obrębie pierścienia włóknistego,
te z kolei stymulują rozrost naczyń krwionośnych i receptorów bólowych. Natomiast pobudzenie receptorów bólowych przez toczące się zapalne procesy naprawcze skutkuje powstaniem przewlekłych dolegliwości bólowych [12].
W badaniach obrazowych zwyrodnienie krążka ujawnia
się głównie w postaci obniżenia jego wysokości oraz obecności objawu próżni, czyli gazu w obrębie przestrzeni międzykręgowej lub w jej bezpośrednim sąsiedztwie.
Zapalenie krążka międzykręgowego
Niejatrogenne, pierwotne zapalenie dysku międzykręgowego jest jednostką niezwykle rzadką u dorosłych, lecz
występuje u ok. 1–3% pacjentów poddanych zabiegom
discektomii [13]. Do najczęstszych czynników etiologicznych zaliczyć można bakterie z grupy Streptococcus
i Staphylococcus [13]. W diagnostyce zapalenia krążka
międzykręgowego pomocne są badania laboratoryjne
i obrazowe, takie jak badanie radiologiczne (RTG) oraz
badanie rezonansu magnetycznego (MR).
Urazowe izolowane rozerwanie krążka międzykręgowego
Dochodzi do niego w wyniku działania sił obciążających
osiowo kręgosłup lub w wyniku nagłego zadziałania sił
powodujących zgięcie grzbietowe lub brzuszne kręgosłupa. Często może również powstać w mechanizmie złożonym, w którym bierze udział także komponenta skrętna.
Do izolowanego rozerwania dysku w wyniku pierwszego
z mechanizmów może dojść tylko wtedy, gdy siły zadziałają na uprzednio zmieniony zwyrodnieniowo krążek [14].
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 45–51
Diagnostyka ró˝nicowa dolegliwoÊci bólowych dolnego
odcinka kr´gosłupa
Stopień 0 (prawidłowy)
Stopień 1 (1–25%)
Stopień 3 (51–75%)
Stopień 2 (26–50%)
Stopień 4 (76–100%)
Rycina 1. Skala Meyerdinga [19]
W diagnostyce przerwania ciągłości pierścienia włóknistego pomocne jest badanie MR, a dokładniej wykazanie
obecności strefy o wysokiej intensywności sygnału (high
intensity zone, HIZ) w obrazach T2-zależnych.
Urazowe rozerwanie krążka międzykręgowego towarzyszące złamaniom kręgu
Najczęściej towarzyszy złamaniom trzonu kręgu i łuku
kręgu [14].
Stawy krzy˝owo-biodrowe
Patologia w obrębie stawu krzyżowo-biodrowego jest przyczyną 18–30% przypadków przewlekłego bólu w obrębie
dolnego odcinka pleców [15]. Diagnostyka chorób stawów
krzyżowo-biodrowych sprawia spore trudności, ze względu na niespecyficzny obraz kliniczny mogący sugerować
patologię w obrębie innych struktur, tj. krążków międzykręgowych, stawów kręgosłupa czy stawów biodrowych.
Prawidłowa diagnostyka opiera się na badaniu podmiotowym i przedmiotowym, z uwzględnieniem grupy pomocnych testów. Zastosowanie znajdują tu: test kolców
biodrowych, test uciskowy kości biodrowej, test Laguerre’a,
objaw Mennella, krzyżowo-biodrowy test rozciągania [16],
a także badania obrazowe, tj. RTG, tomografia komputerowa (TK), MR oraz blokady diagnostyczne [8]. Do patologii
stawów krzyżowo-biodrowych powodujących dolegliwości bólowe w obrębie dolnego odcinka pleców zaliczamy
chorobę zwyrodnieniową stawu, jego niestabilność lub zapalenia o etiologii infekcyjnej lub reumatoidalnej.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 45–51
Stawy mi´dzywyrostkowe
Szacuje się, że zmiany w obrębie stawów międzywyrostkowych stanowią przyczynę dolegliwości u 15–31% [10] pacjentów z bólem dolnej okolicy pleców. Do patologii tych
zaliczamy zmiany zwyrodnieniowe oraz wytwórcze stawów, uszkodzenie spowodowane urazem, a także procesy
chorobowe w obrębie torebek stawowych. W celu oceny
zaawansowania zmian degeneracyjnych stawów międzywyrostkowych możemy posłużyć się diagnostyką RTG,
TK, MR, a także wykorzystać kilka skal określających stopień zaawansowania degeneracji stawów, takich jak skala
Pathrii, Kellgrena-Lawrence’a, Weishaupta i Framingham.
Wi´zadło ˝ółte
Rola więzadła żółtego (ligamentum flavum) w procesie
generacji bólu jest niejasna, jednakże pomimo swojego
niewielkiego unerwienia [17] więzadło to i jego przerost
muszą zostać ujęte w diagnostyce różnicowej zespołów
bólowych dolnego odcinka pleców [8]. Podczas badań
nad stymulacją rdzenia kręgowego wykazano wystąpienie dyskomfortu w dolnej okolicy pleców u pacjentów,
u których stymulowano włókna więzadła żółtego [18].
Trzony kr´gów
Patologie występujące w obrębie trzonów kręgowych
należą do najczęstszych czynników etiologicznych bólu
dolnego odcinka pleców [8]. Zaliczamy do nich złamanie
trzonu kręgu, kręgozmyk i kręgoszczelinę. Kręgoszczelina jest stanem patologicznym, polegającym na braku cią-
47
Piotr Wojdasiewicz, Maciej Michalec, Robert Gasik
głości w obrębie łuku kręgu. Jako przyczyny tego stanu
można wymienić wady wrodzone, urazy w okresie okołoporodowym, osteomalację i osteoporozę. Kręgozmyk jest
patologią polegająca na przesunięciu się brzusznie przedniej części kręgu wraz z kręgosłupem leżącym powyżej.
Wyróżniamy kilka typów kręgozmyku:
• typ I (dysplastyczny) – wrodzony, najczęściej występujący na poziomie L5 i S1;
• typ II (cieśniowy) – najczęstszy typ, uważa się, że powstaje na skutek powiększania się kręgoszczeliny;
• typ III (zwyrodnieniowy) – jego szczególną postacią
jest tyłozmyk, w którym kręg wraz z kręgosłupem
leżącym wyżej przesuwa się ku tyłowi; kręgozmyk
zwyrodnieniowy jest efektem procesów degeneracyjnych zachodzących w obrębie stawów kręgosłupa,
nie powstaje na bazie kręgoszczeliny;
• typ IV (urazowy) – powstaje wskutek uszkodzenia
tylnych struktur kręgosłupa, tj. łuków lub stawów;
• typ V (patologiczny) – jego przyczyną jest najczęściej
zmiana struktury kostnej na tle procesów infekcyjnych lub nowotworowych.
W celu oceny stopnia zaawansowania choroby posługujemy się skalą Meyerdinga, którą obrazowo przedstawia
rycina 1. W diagnostyce pomocne są badania RTG i TK.
Złamania trzonu kręgu są przyczyną dolegliwości
u 2,9% pacjentów z bólem dolnego odcinka pleców [10].
Możemy je podzielić na złamania urazowe i patologiczne. Do złamań o etiologii urazowej dochodzi najczęściej
w wyniku wysokoenergetycznych upadków z wysokości
(ok. 40%) oraz wypadków komunikacyjnych (ok. 25%)
[19-21]. Drugim typem są złamania patologiczne, powstające najczęściej na tle osteoporozy, infekcji lub procesu nowotworowego. Klasyfikację złamań kręgosłupa
wg Magerla/AO przedstawia obrazowo rycina 2.
wadzone w czasie operacji [10]. Wprowadzenie zabiegów małoinwazyjnych spowodowało znaczne zmniejszenie urazu śródoperacyjnego tkanek, czasu hospitalizacji, a także czasu rehabilitacji pooperacyjnej, jednakże
zabiegi tego typu nie mogą być stosowane w cięższych
i bardziej rozległych zespołach chorobowych. Najważniejszą rolę w diagnostyce i szybkim wychwyceniu przyczyny dolegliwości bólowych po operacji kręgosłupa
odgrywa odpowiednio częsta kontrola pooperacyjna
pacjenta. W diagnostyce pooperacyjnej najczęściej posługujemy się badaniami RTG, MR i TK.
ETIOLOGIA NEUROGENNA
Zaawansowane patologie strukturalne mogą z biegiem
czasu powodować wystąpienie kompresji struktur nerwowych kanału kręgowego, które mogą przybierać postać dolegliwości bólowych dolnego odcinka pleców.
W piśmiennictwie światowym tego rodzaju neuropatie
A1
A2
A3
B1
B2
B3
C1
C2
C3
Elementy układu mi´Êniowo-wi´zadłowego
Patologie w obrębie mięśni i więzadeł przykręgosłupowych stanowią jedną z częstszych przyczyn wystąpienia
bólu dolnego odcinka pleców. Do schorzeń tych możemy zaliczyć wzmożone napięcie i naciągnięcie mięśni,
degenerację i uszkodzenie więzadeł kręgosłupa, zespół
mięśnia gruszkowatego i niestabilność kręgosłupa lędźwiowego [8]. W diagnostyce pomocne są badanie fizykalne, a także badanie MR.
Przyczyny jatrogenne bólu dolnego
odcinka pleców
Interwencja chirurgiczna jest obecnie podstawową metodą leczenia patologii w obrębie kręgosłupa. Szacuje
się, że u ok. 2,9% pacjentów poddanym zabiegom chirurgicznym na kręgosłupie dolegliwości bólowe dolnego
odcinka pleców są spowodowane przez implanty wpro-
48
Rycina 2. Klasyfikacja złamań kręgosłupa wg Magerla/AO [20]
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 45–51
Diagnostyka ró˝nicowa dolegliwoÊci bólowych dolnego
odcinka kr´gosłupa
uciskowe zyskały miano stenozy kanału kręgowego (spinal stenosis) [22]. Symptomy wskazujące na możliwość
neurogennej etiologii bólu krzyża mogą przybierać
różne postacie. Wśród nich należy wymienić chromanie neurogenne, występowanie zespołów bólowo-korzeniowych z promieniowaniem bólu do kończyn dolnych, osłabienie lub zanik odruchów rdzeniowych oraz
występowanie niedowładów lub porażeń kończyn dolnych [23,24]. W skrajnych przypadkach stenozy kanału
kręgowego, wymagających natychmiastowej interwencji
lekarskiej, może dochodzić do zaburzenia czynności
zwieraczy odbytu lub pęcherza moczowego (jak np.
w zespole ogona końskiego) [25].
Do stenozy kanału kręgowego może dochodzić w wyniku wspomnianych wcześniej zmian zwyrodnieniowych lub w wyniku wystąpienia patologii wrodzonych
lub rozwojowych. Do grupy pierwszej zaliczamy zmiany strukturalne, których nasilenie skutkuje konfliktem
ze strukturami nerwowymi kanału kręgowego. Są to
zmiany zwyrodnieniowe krążków międzykręgowych
(dyskopatie z tzw. przepuklinami krążka międzykręgowego), przerost i choroba zwyrodnieniowa stawów
międzywyrostkowych, skutkująca m.in. niestabilnością
kręgosłupa, przerost i zwłóknienie więzadła żółtego, złamania kręgów (najczęściej niestabilne) [26]. Centralna
stenoza lub stenoza otworów międzykręgowych może
być również spowodowana przez rozwijające się zmiany
nowotworowe pierwotne lub przerzutowe, formowanie
ropnia (infekcje) czy obecność krwiaka (stan po urazie) [8,27,28]. W piśmiennictwie światowym opisywano również wystąpienie stenozy w wyniku jatrogennego wycieku cementu w kierunku struktur nerwowych
w trakcie przeprowadzania procedury wertebro- lub
kyfoplastyki [8]. Z kolei do grupy wad wrodzonych lub
rozwojowych powodujących stenozę kanału kręgowego
należy zaliczyć niekompletne zamknięcie blaszek tylnych kręgów w przebiegu rozszczepu kręgosłupa, achondroplazję oraz wrodzone zrośnięcie kręgów [8,29,30].
Choć dolegliwości bólowe dolnego odcinka pleców bardzo często wykazują mieszaną etiologię, kluczowe jest
potwierdzenie lub wykluczenie przyczyn neurogennych. Zaobserwowanie jakichkolwiek współistniejących neurologicznych objawów ubytkowych powinno
skłaniać klinicystę do poznania ich natury i określenia
poziomu wystąpienia patologii. W tym celu – poza rzetelnym badaniem podmiotowym i przedmiotowym –
zasadne jest użycie badań obrazowych (RTG, TK, MR),
wśród których największe znaczenie diagnostyczne ma
badanie MR [31]. W przypadku podejrzenia poważnej
choroby organicznej (np. infekcji, nowotworu) badania
dodatkowe należy rozszerzyć według obowiązujących
algorytmów. Prawidłowe postawienie rozpoznania jest
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 45–51
kluczowe do wdrożenia właściwego leczenia. Dotyczy
to zwłaszcza pacjentów, u których leczeniem z wyboru
jest zabieg operacyjny. W takich przypadkach zwlekanie
z rozpoczęciem leczenia może skończyć się trwałymi
konsekwencjami zdrowotnymi.
ETIOLOGIA
„POZAKR¢GOSŁUPOWA”
Ostatnia grupa przyczyn dolegliwości bólowych dolnego odcinka pleców uwzględniana w procesie diagnostyki różnicowej stanowi wszystkie stany niezaliczające się
bezpośrednio do wcześniej wymienionych czynników
strukturalnych lub neurogennych. Obejmuje ona szeroki zakres ogólnoustrojowych jednostek chorobowych
z grupy tzw. etiologii „pozakręgosłupowej”. Należą do
nich m.in. przyczyny reumatologiczne, internistyczne,
neurologiczne oraz psychiatryczne [8].
Choroby reumatyczne
Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS)
Choroba często przebiega z bólem, sztywnością i ograniczeniem ruchomości w obrębie mięśni kręgosłupa. We
krwi obecny jest czynnik reumatoidalny. Choć najczęściej
dolegliwości dotyczą karku, u części pacjentów występują w okolicy lędźwiowo-krzyżowej [32]. Postępująca destrukcja stawów, w tym stawów międzywyrostkowych
może skutkować dołączeniem się do obrazu choroby
czynników strukturalnych, a następnie neurogennych.
Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK)
Występuje w szczególności u mężczyzn do 40. r.ż., u których wykryto obecność genu HLA-B27. W początkowej
fazie dolegliwości mają charakter niespecyficznego bólu
w okolicy przykręgosłupowej odcinka piersiowego i lędźwiowo-krzyżowego oraz pośladków [33]. W dalszej
fazie choroby w wyniku działania procesów destrukcyjnych dochodzi do unieruchomienia poszczególnych odcinków kręgosłupa i nakładania się na obraz kliniczny
zmian strukturalnych i neurogennych.
Łuszczycowe zapalenie stawów (ŁZS)
Należy do tzw. spondyloartropatii seronegatywnych,
gdyż w porównaniu z RZS we krwi pacjentów nie wykrywa się czynnika reumatoidalnego klasy IgM. Wśród
typów ŁZS wyróżnia się postać osiową, stanowiącą od
20 do 40% wszystkich przypadków ŁZS. Dolegliwości
bólowe, będące wynikiem stanu zapalnego, obejmują
stawy kręgosłupa oraz stawy krzyżowo-biodrowe (zajęcie o charakterze asymetrycznym) [34]. W obrazie RTG
obserwuje się obecność syndesmofitów.
49
Piotr Wojdasiewicz, Maciej Michalec, Robert Gasik
Inne choroby o podłożu reumatycznym
Z dolegliwościami bólowymi dolnego odcinka pleców
mogą przebiegać również takie choroby, jak reaktywne
zapalenie stawów (choroba Reitera), polimialgia reumatyczna i choroba Pageta. Dlatego powinny one być także
uwzględnione w procesie diagnostyki różnicowej [8].
Choroby urologiczne
W przeważającej części stanowią one przyczynę tzw. bólów rzutowanych. Pacjenci odczuwają najczęściej dolegliwości bólowe dolnego odcinka pleców, czasami promieniujące obustronnie do pachwin. Objawy takie może wywołać kamica nerkowa, zastój moczu z powodu przerostu
prostaty lub obecności nowotworu, infekcyjne zapalenie
układu moczowego czy odmiedniczkowe zapalenie nerek
Tabela 1. „Pozakręgosłupowe” przyczyny dolegliwości bólowych dolnego odcinka pleców [8]
Choroby reumatyczne
reumatoidalne zapalenie stawów
łuszczycowe zapalenie stawów,
zesztywniające zapalenie stawów
kręgosłupa
choroba Reitera
polimialgia reumatyczna
choroba Pageta
Choroby urologiczne
kamienie nerkowe
przerost gruczołu krokowego
nowotwory
infekcje
Choroby układu
pokarmowego
niedrożność
zapalenie
wrzód i perforacja
uchyłkowatość
zapalenie trzustki
zapalenie wyrostka
robaczkowego
Choroby miednicy
i przyczyny ze strony
układu rozrodczego
choroby zapalne
torbiele jajników
zrosty w obrębie miednicy
endometrioza
ciąża
menstruacja
ciała obce
Choroby układu krążenia niewydolność krążenia
niedrożność tętnicy nerkowej
zespół tętnicy krezkowej górnej
tętniak aorty brzusznej
zapalenie wsierdzia
Choroby o podłożu
infekcyjnym
choroba Potta
zapalenie kości i szpiku
Choroby nowotworowe
pierwotne
przerzutowe
Choroby o podłożu
psychiatrycznym
hipochondria
zaburzenia pozorowane
depresja
zaburzenia psychosomatyczne
50
[35]. Poza objawami ogólnoustrojowymi oraz objawami
specyficznymi ze strony układu moczowego, wyniki badań obrazowych kręgosłupa nie wykazują korelacji ze stanem klinicznym pacjenta, a specyficzne testy rozciągowe
nie nasilają objawów bólowych dolnego odcinka pleców.
Choroby układu pokarmowego
Podobnie jak w przypadku chorób urologicznych, choroby układu pokarmowego mogą powodować powstawanie bólu rzutowanego na okolicę lędźwiowo-krzyżową.
W większości przypadków postawienie prawidłowego rozpoznania nie nastręcza trudności z powodu obecności innych typowych objawów. Pewne trudności diagnostyczne
pojawiają się w przypadku jednostek chorobowych o wczesnym, nietypowym lub przewlekłym przebiegu. Można do
nich zaliczyć: chorobę wrzodową tylnej ściany żołądka
i dwunastnicy, zapalenie pęcherzyka żółciowego, choroby
zapalne jelit, guzy nowotworowe, ostre i przewlekłe zapalenie trzustki, zaburzenia perystaltyki lub niedrożność [36].
Inne przyczyny
Pozostałe „pozakręgosłupowe” przyczyny bólu dolnego
odcinka pleców przedstawiono zbiorczo w tabeli 1.
PODSUMOWANIE
Ból dolnego odcinka pleców jest problemem trudnym
diagnostycznie i wymagającym od lekarza całościowego
spojrzenia na pacjenta oraz rozległej wiedzy, niekiedy wykraczającej poza daną specjalizację. Znajomość przyczyn
dolegliwości bólowych dolnego odcinka pleców jest kluczowa dla postawienia prawidłowej diagnozy i szybkiego rozpoczęcia odpowiedniego leczenia. Różnorodność
przyczyn tego schorzenia, obejmujących niemal każdą
dziedzinę medycyny sprawia, że postawienie trafnej diagnozy wymaga bardzo często współpracy wielu specjalistów, wykonania wielu badań i trwa nierzadko miesiącami, a nawet latami. Jednak dokładnie zebrany wywiad
i dokładnie przeprowadzone badanie przedmiotowe oraz
przede wszystkim wiedza na temat ogółu czynników
i schorzeń mogących występować pod maską bólu okolicy lędźwiowo-krzyżowej mogą skuteczniej ukierunkować lekarza na postawienie właściwej diagnozy, a przez to
mogą zmniejszyć liczbę wykonywanych badań dodatkowych, znacząco przyspieszyć proces diagnostyczny, a co
najważniejsze – zmniejszyć czas do rozpoczęcia leczenia
i skrócić cierpienie pacjenta.
Konflikt interesów
Autorzy nie zgłaszają żadnych finansowych ani osobistych powiązań
z innymi osobami lub organizacjami, które mogłyby negatywnie wpłynąć na treść publikacji oraz rościć sobie prawo do tej publikacji.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 45–51
Diagnostyka ró˝nicowa dolegliwoÊci bólowych dolnego
odcinka kr´gosłupa
Piśmiennictwo
1. The Centers for Disease Control and Prevention: Prevalence of
disabilities and associated health conditions among adults: United States, 1999. JAMA 2001; 285: 1571–1572.
2. Stewart WF, Ricci JA, Chee E et al.: Lost productive time and
cost due to common pain conditions in the US workforce. JAMA
2003; 290: 2443–2454. 3. Ricci JA, Stewart WF, Chee E et al.:
Back pain exacerbations and lost productive time costs in United
States workers. Spine 2006; 31: 3052–3060.
3. Giedion A, Holthusen W, Masel LF et al.: [Subacute and chronic
“symmetrical” osteomyelitis]. Ann Radiol (Paris) 1972; 15: 329–
342.
4. Katz JN: Lumbar disc disorders and low-back pain: socioeconomic factors and consequences. J Bone Joint Surg Am 2006; 88
(Suppl 2): 21–24.
5. Rubin DI: Epidemiology and risk factors for spine pain. Neurol
Clin 2007; 25: 353–371.
6. Manchikanti L: Epidemiology of low back pain. Pain Physician
2000; 3: 167–192.
7. Vogt MT, Kwoh CK, Cope DK et al.: Analgesic usage for low
back pain: impact on health care costs and service use. Spine
2005; 30: 1075–1081. [PMID: 15864162]
8. Amirdelfan K, McRoberts P, Deer TR: The differential diagnosis
of low back pain: a primer on the evolving paradigm. Neuromodulation 2014; Suppl 2: 11–7. doi: 10.1111/ner.12173.
9. Chou R, Qaseem A, Snow V et al., for the Clinical Efficacy Assessment Subcommittee of the American College of Physicians
and the American College of Physicians/American Pain Society
Low Back Pain Guidelines Panel: Diagnosis and treatment of low
back pain: a joint clinical practice guideline from the American
College of Physicians and the American Pain Society. Ann Intern
Med 2007; 147: 478–491.
10. DePalma MJ, Ketchum JM, Saullo T: What is the cause of chronic low back pain and does age play a role? Pain Med 2011; 12:
224–233.
11. Schwarzer AC, Aprill CN, Derby R et al.: The prevalence and
the clinical features of internal disc disruption in patients with
chronic low back pain. Spine 1995; 20: 1878–1883.
12. Kallewaard JW, Terheggen MAMB, Groen GJ et al.: Discogenic
low back pain. Pain Pract 2010; 10: 560–579.
13. Benzel EC: Spine surgery: Technique, Complications, Avoidance
and Management, 3th ed. Elsevier Saunders 2012.
14. Kraemer J: Choroby krążka międzykręgowego. Przypadki kliniczne, diagnostyka, leczenie, profilaktyka. (red. wyd. pol.: Dziak
A) Elsevier Urban&Partner, Wrocław 2013.
15. Stelzer W, Aiglesberger M, Stelzer D et al.: Use of cooled radiofrequency lateral branch neurotomy for the treatment of sacroiliac joint-mediated low back pain: a large case series. Pain Med
2013; 14: 29–35. doi: 10.1111/pme.12014. [Epub 28 December
2012].
16. Gasik R. Terapia bólu w chorobach układu ruchu. Bonnier Business Polska sp. z o.o., Warszawa 2014.
17. Ashton IK, Ashton BA, Gibson SJ et al.: Morphological basis of
back pain: the demonstration of nerve fibers and neuropeptides
in the lumbar facet joint capsule but not in the ligamentum flavum. J Orthop Res 1992; 10: 72–78.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 45–51
18. North RB, Lanning A, Hessels R et al.: Spinal cord stimulation
with percutaneous and plate electrodes: side effects quantitative
comparisons. Neurosurg Focus 1997; 2: 1–5.
19. Williams J: Part 1: Hurry Up & Wait: A Decade of Insight into
the Horrible Treatment of One of Our Own Veterans. Updated
on February 13, 2013. HubPages.
20. Magerl F, Aebi M, Gertzbein SD et al.: A comprehensive classification of thoracic and lumbar injuries. EurSpine J 1994; 3:
184–201.
21. Hu R, Mustard CA, Burns C: Epidemiology of incident spinal
fracture in a general population. Spine (Philadelphia, PA 1976)
1996; 21: 492–499.
22. Greenberg M: Spinal stenosis, handbook of Neurosurgery. Vol. 1,
Greenburg Graphics, Inc. Lakeland, Fla: 1997: 207–217.
23. Lurie J, Tomkins-Lane C: Management of lumbar spinal stenosis.
BMJ 2016; 352: h6234. doi: 10.1136/bmj.h6234.
24. Kalichman L, Cole R, Kim DH et al.: Spinal stenosis prevalence
and association with symptoms: the framingham study. Spine J
2009; 9: 545–550.
25. Ahn UM, Ahn NU, Buchowski JM et al.: Cauda equina syndrome secondary to lumbar disc herniation: a meta-analysis of
surgical outcomes. Spine (Phila Pa 1976) 2000; 25: 1515–1522.
26. Genevay S, Atlas SJ: Lumbar spinal stenosis. Best Pract Res Clin
Rheumatol 2010; 24: 253–265. doi: 10.1016/j.berh.2009.11.001.
Review. PMID: 20227646.
27. Orendácová J, Cízková D, Kafka J et al.: Cauda equina syndrome.
Prog Neurobiol 2001; 64: 613–637.
28. Enthoven WT, Geuze J, Scheele J et al.: Prevalence and “Red
Flags” Regarding Specified Causes of Back Pain in Older Adults
Presenting in General Practice. Phys Ther 2015 Jul 16. [Epub
ahead of print] PMID: 26183589.
29. Seçer M, Muradov JM, Dalgiç A: Evaluation of congenital lumbosacral malformations and neurological findings in patients
with low back pain. Turk Neurosurg 2009; 19: 145–148.
30. Fortuna A, Ferrante L, Acqui M et al.: Narrowing of thoraco-lumbar spinal canal in achondroplasia. J Neurosurg Sci 1989;
33: 185–196.
31. Himes NC, Chansakul T, Lee TC. Magnetic Resonance ImagingGuided Spine Interventions. Magn Reson Imaging Clin N Am 2015;
23: 523–532. doi: 10.1016/j.mric.2015.05.007. Epub 2015 Jul 6.
32. Ohishi M, Miyahara H, Kondo M et al.: Characteristics of lumbar scoliosis in patients with rheumatoid arthritis. J Orthop Surg
Res 2014 Apr 26;9:30. doi: 10.1186/1749-799X-9-30.
33. Ghasemi-Rad M, Attaya H, Lesha E et al.: Ankylosing spondylitis: A state of the art factual backbone. World J Radiol 2015; 7:
236–252. doi: 10.4329/wjr.v7.i9.236.
34. Baraliakos X, Coates LC, Braun J: The involvement of the spine
in psoriatic arthritis. Clin Exp Rheumatol 2015; 33 (5 Suppl 93):
S31-5. Epub 2015 Oct 15.
35. Santoro D, Satta E: Pain in renal disease. J Pain Palliat Care Pharmacother 2014; 28: 409–411. doi: 10.3109/15360288.2014.972007.
Epub 2014 Oct 28.
36. Hasler WL. Disorders of gastric emptying. In: Yamada T (Ed).
Textbook of Gastroenterology 3rd Ed. Lippincott Williams and
Wilkins Pub. Philadelphia, PA: 1999;1341-1369.
51
52
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 52–56
DOI: 10.15557/RGR.2015.0007
Robert Gasik
Leczenie inwazyjne bólu w chorobach kr´gosłupa
Invasive treatment of pain in patients with spinal diseases
Klinika Neuroortopedii i Neurologii, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory
Reicher, Warszawa, Polska
Klinika Reumoortopedii, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher,
Warszawa, Polska
Adres do korespondencji: Robert Gasik, Klinika Neuroortopedii i Neurologii, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii
i Rehabilitacji, ul. Spartańska 1, 02-637 Warszawa, tel. +48 22 844 42 41 wew. 480, e-mail: [email protected]
Streszczenie
Zespoły bólowe kręgosłupa w dominującej większości przypadków ustępują w wyniku skutecznego
leczenia farmakologicznego lub rehabilitacji. Tylko niewielka grupa pacjentów z bólem kręgosłupa wymaga leczenia inwazyjnego. Leczenie chirurgiczne jest najczęściej leczeniem przyczynowym.
Oznacza to, że usuwana jest przyczyna występowania zespołu bólowego, np. stenoza kanału kręgowego u pacjentów z objawami chromania neurogennego. Nie wszyscy pacjenci z chorobami kręgosłupa
mogą być jednak leczeni przyczynowo. Zdarzają się sytuacje, w których głównym celem leczenia jest
objaw choroby – ból. W tej grupie pacjentów stosuje się małoinwazyjne metody chirurgiczne, których
zadaniem jest przerwanie przewodzenia sygnału bólowego. Dokonuje się tego przez modyfikowanie
przewodzenia lub uszkodzenie dróg przewodzących ból oraz ośrodków mózgowych, do których te
drogi docierają. W artykule przedstawiono wybrane metody interwencyjne w leczeniu przewlekłych
zespołów bólowych kręgosłupa, najczęściej stosowane w praktyce klinicznej.
Słowa kluczowe: kręgosłup, ból, zabiegi inwazyjne
Abstract
Most cases of the spinal pain syndrome can be effectively managed with pharmacotherapy or rehabilitation. Only a small fraction of patients with spinal pain is required to undergo invasive procedures. In
such cases, causal treatment consists mostly of surgical interventions performed to remove the cause
of the spinal pain syndrome, for example spinal canal stenosis in patients with evidence of neurogenic
claudication. However, causal treatment cannot be applied in all patients with spinal problems. In some
cases, pain is the main goal of the therapy. In this group of patients, minimally invasive surgical methods
are used to interrupt the pain pathway to the brain by either modifying or modulating its activity or by
interfering with the pain pathway and its corresponding area in the brain. This paper discusses selected
interventions in the management of spinal pain syndrome that are most commonly used in clinical
practice.
Key words: spine, pain, invasive treatment
52
© Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher. This is an
open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercialNoDerivatives License (CC BY-NC-ND). Reproduction is permitted for personal, educational, non-commercial
use, provided that the original article is in whole, unmodified, and properly cited.
Leczenie inwazyjne bólu w chorobach kr´gosłupa
Tabela 1. Ocena stopnia skuteczności stymulacji rdzenia kręgowego w różnych jednostkach chorobowych kręgosłupa [1]
Skuteczność
Rodzaj zespołu klinicznego
Duża skuteczność
Ból o charakterze radikulopatii
Wieloobjawowe zespoły bólu miejscowego typ I i II
Skuteczność umiarkowana
Ból neuropatyczny rozwijający się w przebiegu urazu rdzenia kręgowego
Urazowe wyrwania korzeni nerwowych
Brak wystarczających danych dla oceny skuteczności
Ból rzekomokorzeniowy kręgosłupa
Dominujący odsetek pacjentów z zespołami bólowymi
kręgosłupa podlega leczeniu zachowawczemu. Do leczenia chirurgicznego kwalifikują się pacjenci z ubytkowymi objawami neurologicznym oraz chorobami
kręgosłupa zagrażającymi uszkodzeniem struktur nerwowych kanału kręgowego. Najważniejszymi wskazaniami do leczenia chirurgicznego są narastające zaburzenia zwieraczowe, niedowłady mięśni i zaburzenia
czucia powierzchniowego. Innym wskazaniem do chirurgicznego leczenia chorób kręgosłupa jest ból niereagujący na leczenie zachowawcze oraz utrudniający
wykonywanie codziennych czynności, np. pokonanie
dystansu przekraczającego 0,5 km.
Brak efektów terapeutycznych leczenia bólu kręgosłupa
metodami zachowawczymi lub przyczynowymi chirurgicznymi wymaga zastosowania metod inwazyjnych
leczenia tego objawu chorobowego. Do grupy osób wymagających zastosowania inwazyjnych metod leczenia
bólu kwalifikują się dodatkowo pacjenci z nieustaloną
przyczyną występowania bólu mimo przeprowadzenia
kompletnej, interdyscyplinarnej diagnostyki, pacjenci
z chorobami dodatkowymi uniemożliwiającymi wykonanie operacji w znieczuleniu ogólnym oraz pacjenci,
którzy mogą wyrazić świadomą zgodę na zapropono-
waną procedurę medyczną. Zabiegi te polegają na chirurgicznym uszkodzeniu, stymulowaniu lub modulowaniu przewodzenia sygnału bólowego w obrębie dróg
i ośrodków układu nocyceptywnego.
W różnych zespołach chorobowych kręgosłupa różne
zabiegi inwazyjne stosowane w leczeniu bólu wykazują
odmienny stopień skuteczności (tab. 1). W dużej mierze skuteczność tych zabiegów zależy od prawidłowego
doboru ich rodzaju do mechanizmów powstawania,
przewodzenia i percepcji bólu w obrębie układu nocyceptywnego. Artykuł w znacznej części poświęcony jest
opisaniu wskazań do wykonywania tego typu zabiegów.
Decyzję o rozszerzeniu leczenia bólu o metody inwazyjne mogą podejmować lekarze specjaliści i lekarze medycyny rodzinnej na każdym etapie leczenia. Podejmuje
się ją zgodnie z zasadami wyboru leczenia opisanymi
w drabinie analgetycznej WHO, rozszerzonej o czwarty
stopień, który obejmuje metody inwazyjne leczenia bólu
(ryc. 1).
Do podstawowej grupy inwazyjnych zabiegów stosowanych w leczeniu zespołów bólowych kręgosłupa należą
blokady terapeutyczne (ryc. 2). Najważniejszym wskazaniem do wykonania blokady jest ból utrzymujący
się mimo wdrożenia leczenia z zastosowaniem innych
Metody
inwazyjne
leczenia bólu
Słabe opioidy
Nieopioidowe
analgetyki
Nieopioidowe
analgetyki
NLPZ
NLPZ
Koanalgetyki
Koanalgetyki
Silne opioidy
Nieopioidowe
analgetyki
NLPZ
Koanalgetyki
Opioidy
Nieopioidowe
analgetyki
NLPZ
Koanalgetyki
Rycina 1. Drabina analgetyczna WHO rozszerzona o czwarty stopień, obejmujący inwazyjne metody leczenia bólu. W tekście opisano wskazania do zastosowania czwartego stopnia drabiny analgetycznej. Do zastosowania metod inwazyjnych, poza opisanymi
wskazaniami, powinny skłaniać objawy niepożądane uniemożliwiające kontynuowanie leczenia farmakologicznego bólu
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 52–56
53
Robert Gasik
Rycina 2. Lokalizacji kaniuli podczas zabiegu podawania leku
znieczulającego miejscowo i glikokortykosteroidu u pacjenta
z radikulopatią objawową korzeni LIV i LV
metod terapeutycznych. Procedura polega na podawaniu bezpośrednio do miejsca objętego procesem chorobowym leków działających przeciwbólowo (lidokaina,
bupiwakaina). Zwiększenie efektu przeciwbólowego
w większości przypadków można uzyskać stosując dodatkowe leki o działaniu przeciwzapalnym (glikokortykosteroidy).
Blokady dzieli się na centralne (np. zewnątrzoponowe) i obwodowe. Najczęściej wykonywane blokady
swoim działaniem obejmują stawy międzywyrostkowe
kręgosłupa, stawy krzyżowo-biodrowe oraz struktury
nerwowe zlokalizowane w otworach międzykręgowych i kanale kręgowym (tab. 2). Blokady kręgosłupa
powinny być wykonywane z zastosowaniem metod
obrazowania struktur układu ruchu. Metodami o największej użyteczności podczas wykonywania blokad
jest fluoroskopia i tomografia komputerowa oraz ultrasonografia.
Drugą grupą zabiegów stosowanych w leczeniu bólu
kręgosłupa jest neurostymulacja (tab. 1). Podstawą neurofizjologiczną pozytywnego działania tych zabiegów
jest teoria bramki bólowej. Zgodnie z tą teorią stymulacja włókien mielinowych może pozytywnie wpływać na
przewodzenie sygnału bólowego. Najczęściej stosowane
obecnie techniki wykonywania tych zabiegów polegają na stałym lub czasowym wprowadzaniu specjalnych
elektrod do przestrzeni epiduralnej w okolicy grzbietowej rdzenia kręgowego (ryc. 3). Pozytywne rezultaty
tego typu zabiegów uzyskuje się nawet w 88% przypadków [2]. W tej grupie chorych poza zmniejszeniem natężenia bólu osiąga się pozytywne rezultaty w postaci
odstawienia stosowanych leków przeciwbólowych lub
zmniejszania ich liczby i dawek. Wpływa to na częstość występowania działań niepożądanych tych leków.
Zabiegi stymulacji rdzenia kręgowego są szczególnie
wartościowe w grupie osób po przebytych operacjach
kręgosłupa, które nie przyniosły zadowalającego efektu
terapeutycznego, oraz w przypadkach gdy operacja nie
może być wykonana.
Tabela 2. Charakterystyka najczęstszych zespołów bólowych kręgosłupa, skłaniających do zastosowania blokad terapeutycznych
obwodowych i centralnych
Zespół kliniczny
Objawy
Ból stawów międzywyrostkowych kręgosłupa • ból ma charakter ostry, obejmuje z zasady okolicę stawu międzywyrostkowego i może
odcinka lędźwiowego
promieniować do pośladków i tylnej części uda
• ból nasila się przy chodzeniu i długich obciążeniach statycznych; siedzenie zmniejsza
dolegliwości bólowe
• uciskanie tkanek nad stawem objętym procesem chorobowym prowokuje ból; często
dochodzi do asymetrycznie wzmożonego napięcia mięśni
Ból stawu krzyżowo-biodrowego
• ból ma charakter przewlekły i rozlany, promieniuje do okolicy nad stawem krzyżowo-biodrowym oraz do pośladków i pachwiny
• ból nasila się podczas ruchów powodujących oddalanie się kończyn dolnych (np. ruch
nożycowy)
• uciskanie tkanek ponad stawem objętym procesem chorobowym (okolica więzadeł
krzyżowo-biodrowych grzbietowych) oraz prowokowanie ruchu w stawie wywołuje ból
Ból korzeniowy wywołany ciasnotą otworów • ból ostry, zgodny z unerwieniem korzeniowym
międzykręgowych
• ból nasila się podczas każdej aktywności fizycznej
• podczas badania przedmiotowego można stwierdzić ubytkowe objawy neurologiczne
Chromanie neurogenne
54
• ból, drętwienie, mrowienie kończyn dolnych pojawiające się w pozycji wyprostnej oraz
podczas ruchu; bólowi może towarzyszyć uczucie narastającego osłabienia kończyn
dolnych podczas ruchu
• ból ustępuje w pozycji siedzącej
• objawy nie są specyficzne; w związku z rozległością zmian w badaniu można stwierdzić
objawy tak jak w zespołach bólu korzeniowego i bólu stawów międzywyrostkowych
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 52–56
Leczenie inwazyjne bólu w chorobach kr´gosłupa
Rycina 3. Technika implantowania elektrody służącej do stymulacji rdzenia kręgowego. Na kliszy badania radiologicznego widoczna
prawidłowa lokalizacja elektrody
Kolejna grupa metod stosowanych w leczeniu bólu kręgosłupa to zabiegi neurodestrukcyjne. Mogą one obejmować drogi przewodzące sygnał bólowy lub ośrodki
odpowiedzialne za odbieranie tego sygnału. Do pierwszej
grupy zabiegów należy np. przecinanie nerwów obwodowych biorących udział w przewodzeniu bólu oraz przecinanie korzeni nerwowych czuciowych lub dróg rdzeniowych. Druga grupa to zabiegi stereotaktyczne, których
zadaniem jest przerwanie przewodzenia sygnału bólowego w obrębie jąder wzgórza biorących udział w odbieraniu i percepcji sygnału bólowego. W praktyce klinicznej najczęściej wykonywane są zabiegi uszkadzania
drobnych, czysto czuciowych nerwów, zaopatrujących
stawy międzywyrostkowe objęte procesem chorobowym
(ryc. 4). Zabiegi te z zasady wykonuje się używając generatorów fal o wysokiej częstotliwości. Zastosowanie tych
generatorów i kaniuli przystosowanych do tego typu zabiegów umożliwia uszkodzenie struktur układu nocyceptywnego za pomocą temperatury ok. 800C (termolezja).
Inna odmiana neurolezji polega na uszkodzeniu tkanki
nerwowej za pomocą aparatu umożliwiającego obniżenie
temperatury końca kaniuli do –60–800C (kriolezja).
Generatory fal o wysokich częstotliwościach służą także
do wykonywania zabiegu neuromodulacji. Celem tego
zabiegu jest zmiana aktywności komórek nerwowych
i włókien nerwowych zlokalizowanych w zwojach korzeni czuciowych. Taki efekt przeciwbólowy uzyskuje
się pod wpływem działania na układ nerwowych pola
Rycina 4. Zdjęcie kontrolne potwierdzające prawidłową lokalizację elektrody przed wykonaniem zabiegu termolezji z zastosowaniem
generatora wysokich częstotliwości kręgosłupa odcinka lędźwiowego i szyjnego
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 52–56
55
Robert Gasik
elektromagnetycznego oraz temperatury ok. 42°C, która
nie powoduje uszkodzenia struktur nerwowych kanału kręgowego i otworów międzykręgowych. Zabiegi te
obarczone są niskim ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych, ocenianym na mniej niż 0,5% [3].
Jeszcze inną grupą zabiegów stosowanych w zwalczaniu bólu kręgosłupa są tzw. zabiegi wewnątrzkrążkowe
(tab. 3). Jest wiele odmian tych zabiegów, różniących
się szczegółami. Ich wspólną cechą jest możliwość wykonania w znieczuleniu typu analgezja i sedacja, wspomaganym znieczuleniem miejscowym. Zabiegi te polegają na wprowadzeniu do krążka międzykręgowego
prowadnicy. Poprzez prowadnicę wprowadza się sondę
elektrokoagulacyjną lub włókno laserowe. Za pomocą
sondy lub lasera można wykonać termokoagulację zakończeń nerwowych pierścienia włóknistego odpowiedzialnych za powstawanie sygnału bólowego. Podczas
zabiegu pomniejsza się także objętość masy przepukli-
56
nowej biorącej udział w powstawaniu sygnału bólowego. Podstawowym wskazaniem do wykonania zabiegu
wewnątrz-krążkowego jest ból dyskogenny kręgosłupa
(tab. 4).
Konflikt interesów
Autor nie zgłasza żadnych finansowych ani osobistych powiązań z innymi osobami lub organizacjami, które mogłyby negatywnie wpłynąć
na treść publikacji oraz rościć sobie prawo do tej publikacji.
Piśmiennictwo
1. McMahon SB, Koltzenburg M: Textbook of pain. 5th edition . Elsevier Churchill Livingstone 2006.
2. Grider JS, Manchikanti L, Carayannopoulos A et al.: Effectiveness of Spinal Cord Stimulation in Chronic Spinal Pain: A Systematic Review. Pain Physician 2016; 19: E33–54.
3. Chua NHL, Vissers KC, Sluijter ME: Pulsed radiofrequency treatment in interventional pain management: mechanisms and
potential indications – a review. Acta Neurochirurgica 2011;
153: 763–771.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 52–56
57
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 57–60
DOI: 10.15557/RGR.2015.0008
Robert Gasik1,2, Jacek Sobol3
Zasady leczenia zespołów przecià˝eniowych układu ruchu
Principles of treatment of the locomotor system overuse syndrome
linika Neuroortopedii i Neurologii, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory
K
Reicher, Warszawa, Polska
2
Klinika Reumoortopedii, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher,
Warszawa, Polska
3
Przychodnia ORTO, Warszawa, Polska
Adres do korespondencji: Robert Gasik, Klinika Neuroortopedii i Neurologii, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii
i Rehabilitacji, ul. Spartańska 1, 02-637 Warszawa, tel. +48 22 844 42 41 wew. 480, e-mail: [email protected]
1
Streszczenie
Zespoły przeciążeniowe rozwijają się pod wpływem działania sił o wartości przekraczającej biologiczną wytrzymałość tkanek układu ruchu lub w wyniku wrodzonych lub nabytych nieprawidłowości budowy struktur układu ruchu obniżających ich wydolność mechaniczną. Objawiają się jako
dysfunkcje tkanek miękkich, nieprawidłowe zmiany tkanki kostnej lub złamania powolne w obrębie kończyn górnych, dolnych i kręgosłupa. W leczeniu zespołów przeciążeniowych układu ruchu
najważniejsze znaczenie ma modyfikacja schematów leczenia w celu indywidualnego dostosowania
terapii do czynników odpowiedzialnych za rozwój zespołu przeciążeniowego i towarzyszących im
objawów. Leczenie zespołów przeciążeniowych obejmuje edukację, profilaktykę, farmakoterapię i rehabilitację. Często jednak zmiany wywołujące zaburzenia prawidłowej mechaniki układu ruchu mają
charakter utrwalony. W takich przypadkach rozważa się leczenie chirurgiczne, korygujące nieprawidłowość. W ramach profilaktyki zespołów przeciążeniowych zalecane jest wprowadzenie zasad
ergonomiki miejsca pracy i zmiana treningu sportowego.
Słowa kluczowe: zespoły przeciążeniowe, diagnostyka, leczenie
Abstract
Overuse syndromes develop as a result of exposure to forces whose values exceed the biological
strength of the locomotor system tissues or as a result of congenital or acquired abnormalities in
the structures of the locomotor system which reduce their mechanical efficiency. They manifest as
soft tissue dysfunction, abnormal changes in the bone tissue or fatigue fractures of limbs, both lower
and upper, and the spine. The modification of treatment regimes in order to adapt a given therapy to
individual factors contributing to the development of overuse syndromes and accompanying symptoms is of a major importance in the treatment thereof. The treatment involves education, prophylaxis, pharmacotherapy and rehabilitation. However, changes distorting the proper function of the
locomotor system are often persistent. If it is the case, surgical intervention is considered in order to
correct a given abnormality. Within prophylaxis it is recommended to include the rules of workplace
ergonomics and modify sports training.
Key words: train injury, diagnostic, treatment
© Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher. This is an
open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercialNoDerivatives License (CC BY-NC-ND). Reproduction is permitted for personal, educational, non-commercial
use, provided that the original article is in whole, unmodified, and properly cited.
57
Robert Gasik, Jacek Sobol
Leczenie
przyczynowe,
zachowawcze
lub chururgiczne
Ustalenie
etiologii
Zespół
przeciążeniowy
Edukacja
Leczenie
objawowe
Rycina 1. Schemat leczenia zespołów bólowych powstających w mechanizmie zaburzeń prawidłowej biomechaniki. Ustalenie etiologii zespołu
często wymaga wykonania wielu badań dodatkowych. Edukacja pacjenta obejmuje wiedzę o przyczynach powstawania zespołu przeciążeniowego
i sposobach ich unikania
WST¢P
Zespoły przeciążeniowe (ZP) rozwijają się pod wpływem
działania sił o wartości przekraczającej biologiczną wytrzymałość tkanek układu ruchu lub w wyniku wrodzonych
lub nabytych nieprawidłowości budowy struktur układu
ruchu obniżających ich wydolność mechaniczną. W grupie pierwszej za występowanie ZP najczęściej odpowiada
nadmierne obciążenie pracą zawodową lub treningiem
sportowym. W grupie drugiej czynnikami sprzyjającymi
występowaniu ZP są wrodzone deformacje oraz nieprawidłowe zmiany budowy układu ruchu, rozwijające się np.
w przebiegu urazów lub towarzyszące chorobie zwyrodnieniowej. Podstawową zasadą leczenia pacjentów z ZP
jest edukacja, profilaktyka, rehabilitacja oraz w wybranych
przypadkach leczenie operacyjne. Wczesne rozpoznawanie ZP umożliwia uzyskanie zadowalających efektów terapeutycznych leczenia na etapie edukacji i profilaktyki.
Dla zrozumienia przyczyn występowania ZP niezbędna
jest znajomość biomechaniki układu ruchu. Umożliwia
ona określenie zależności mechanicznych rozwijających
się między strukturami układu ruchu podczas obciążeń
statycznych i dynamicznych. Z punktu widzenia praktyki klinicznej najważniejszym zadaniem biomechaniki jest
zrozumienie przyczyny występowania i charakteru objawów biologicznych rozwijających się pod wpływem sił
działających na struktury układu ruchu. Inaczej mówiąc,
wyjaśnienie przyczyn wielu lokalnych zespołów bólowych
układu ruchu wymaga często szerokiego spojrzenia na
funkcjonowanie całego układu mięśniowo-szkieletowego.
Zespoły przeciążeniowe objawiają się jako dysfunkcje
tkanek miękkich, nieprawidłowe zmiany tkanki kostnej lub złamania powolne w obrębie kończyn górnych,
dolnych i kręgosłupa (tab. 1).
LECZENIE ZESPOŁÓW
PRZECIÑ˚ENIOWYCH
Jednoczesne prowadzenie leczenia przyczynowego i objawowego daje najlepsze rezultaty terapeutyczne w tej
grupie zespołów chorobowych (ryc. 1). Leczenie przyczynowe obejmuje edukację, profilaktykę, farmakoterapię i rehabilitację. Często jednak zmiany wywołujące
Tabela 1. Najczęstsze zespoły przeciążeniowe układu ruchu
Kończyna górna
Kończyna dolna
Kręgosłup
Zapalenie pochewek ścięgien, np. choroba
de Quervaina
Zespół kanału nadgarstka
Zespół kanału Guyona
Zespoły bólowe przyczepów mięśniowych
nadkłykcia bocznego i przyśrodkowego
kości ramiennej
Zespoły przeciążeniowe stawu barkowego
Zespoły bólowe mięśniowo-powięziowe,
np. mięśnia pośladkowego wielkiego
Złamania przeciążeniowe trzonów II i III kości
śródstopia
Złamania przeciążeniowe kości piszczelowej
oraz strzałkowej
Zespoły bólowe rzekomokorzeniowe
stawów kręgosłupa
Złamania wyrostków kolczystych kręgów
Zespoły wynikające z nieprawidłowych
krzywizn kręgosłupa
58
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 57–60
Zasady leczenia zespołów przecià˝eniowych
układu ruchu
zaburzenia prawidłowej mechaniki układu ruchu mają
charakter utrwalony. W takich przypadkach rozważa
się leczenie chirurgiczne korygujące nieprawidłowości.
W terapii zespołów przeciążeniowych układu ruchu
najważniejsze znaczenie ma modyfikacja schematów leczenia w celu indywidualnego dostosowania do czynników odpowiedzialnych za rozwój zespołu przeciążeniowego i towarzyszących im objawów (ryc. 2). W ramach
profilaktyki ZP zalecane jest także wprowadzenie zasad
ergonomiki miejsca pracy i zmiana treningu sportowego.
Zespoły przeciążeniowe o ostrym początku skłaniają do pilnego wyeliminowania aktywności fizycznej prowokującej
objawy. Zalecana pacjentom „cisza mechaniczna” wymaga
często dodatkowego wspomagania za pomocą stabilizatorów zewnętrznych (ortez) zwiększających ograniczenie
zakresu ruchów w obrębie struktury układu objętej procesem chorobowym. Obok działań zapobiegających progresji zmian destrukcyjnych układu ruchu ważne jest leczenie
bólu towarzyszącego ZP (ryc. 3).
Brak efektów leczenia oraz nasilanie się nieprawidłowych
objawów dodatkowych stwierdzanych w badaniu klinicznym (np. obrzęk, ograniczenie zakresu ruchów) powinno
skłaniać do wykonania badań dodatkowych i konsultacji
specjalistycznej. Do najczęściej wybieranych badań należą klasyczne badania: radiologiczne (RTG), ultrasonograficzne (USG), tomografii komputerowej (TK) i rezonansu
Praca przekraczająca
30% maksymalnej
siły mięśni
Wibracje
•Ograniczenie ruchu prowokującego ból
•Leki I i II stopna drabiny analgetycznej WHO
Krok 1
Krok 2
Krok 3
Krok 4
•Leki I, II i III stopna drabiny analgetycznej WHO
•Rehabilitacja
•Leczenie chirurgiczne choroby podstawowej
•Leki I, II i III stopna drabiny analgetycznej WHO
•Metody chirurgiczne leczenia bólu
Rycina 3. Schemat leczenie bólu towarzyszącego zespołom przeciążeniowym układu ruchu
magnetycznego (MRI). Badaniami rzadziej stosowanymi
w diagnostyce ZP jest scyntygrafia oraz radiologiczne badania postawy.
Leczenie ZP w ostrej fazie choroby powinno opierać się na kinezyterapii (np.
ćwiczenia w odciążeniu), fizykoterapii
(np. laser) i krioterapii. W ramach leDuży zakres ruchów
czenia zachowawczego w przypadku
w stawach podczas
osób z zespołami przeciążeniowymi
wykonywania pracy
układu ruchu będących wynikiem obzawodowej
ciążeń związanych z pracą zawodową
i zawodniczym uprawianiem sportu
zalecana jest opieka psychologiczna.
Utrzymująca się
jednostajna pozycja
podczas pracy
Ekspozycja
na zimno
Wielokrotnie
powtarzane
ruchy
Rycina 2. Czynniki zawodowe mające istotne znaczenie w rozwoju zespołów
przeciążeniowych układu ruchu
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 57–60
•Leki I i II stopna drabiny analgetycznej WHO
•Rehabilitacja
•Blokady w przypadku zespołów
przeciążeniowych tkanek miękich
OPIS PRZYPADKU
Przykładem zespołu przeciążeniowego
pokazującego złożony charakter tego
problemu medycznego jest ból stawów
kolanowych związany z występowaniem patologicznych krzywizn kręgosłupa. Zespół „kręgosłup-kolano” został opisany przez Tsujiego w 2002 r.,
który wskazywał na patologiczne biomechaniczne zależności łączące stawy
kolanowe i kręgosłup [1]. Autor opisał
niekorzystne oddziaływanie ustawie-
59
Robert Gasik, Jacek Sobol
nia stawów w zgięciu na stopień lordozy lędźwiowej. Zależności o charakterze mechanicznym występują także
w płaszczyźnie czołowej. W grupie pacjentów ze skrzywieniem bocznym kręgosłupa może dochodzić do przeciążenia stawów kolanowych i w jego następstwie do rozwoju
zmian zwyrodnieniowych przedziału bocznego stawu po
stronie szczytu skoliozy [2]. Przyczyną tego niekorzystnego oddziaływania jest niesymetryczne obciążenie stawów
kolanowych spowodowane przesunięciem środka ciężkości ciała, który podąża za szczytem skoliozy. W efekcie
tego pacjenci mogą zgłaszać dolegliwości bocznej powierzchni stawu kolanowego. Lokalizacja bólu i stwierdzane przypadkowe (lub wtórne) zmiany zwyrodnieniowe stawów kolanowych mogą stać się powodem błędnych
kwalifikacji do zabiegów diagnostycznych i terapeutycznych tych stawów. W tym przypadku ocena całego układu ruchu umożliwia odkrycie pierwotnej przyczyny bólu
i pozwala na zastosowanie skutecznego leczenia (ryc. 4).
W przypadku opisanego zespołu przeciążeniowego jest to
redukcja bocznego wygięcia kręgosłupa, które odpowiada za nadmierne obciążenie stawu kolanowego.
WNIOSKI
Na zespoły przeciążeniowe cierpi od 5 do 10% osób
czynnych zawodowo [3]. Profilaktyka i wczesne leczenie
prowadzą do ustąpienia objawów. Brak prawidłowego
rozpoznania oraz wdrożenia działania profilaktycznego
i leczenia może prowadzić do rozwoju nieodwracalnych
zmian patologicznych w tkankach układu ruchu. W tej
grupie chorych leczenie zachowawcze z zasady nie przynosi zadowalających efektów terapeutycznych.
Konflikt interesów
Autorzy nie zgłaszają żadnych finansowych ani osobistych powiązań
z innymi osobami lub organizacjami, które mogłyby negatywnie wpłynąć na treść publikacji oraz rościć sobie prawo do tej publikacji.
Piśmiennictwo
1. Tsuji T, Matsuyama Y, Goto M et al.: Knee-spine syndrome: correlation between sacral inclination and patellofemoral joint pain.
J Ortop Sci 2002; 7 : 519–523.
2. Gasik R, Styczyński T: Ocena symetrii miednicy na podstawie
diagnostycznych badań rentgenowskich u pacjentów z dyskopatią
przepuklinową lędźwiowego odcinka kręgosłupa. Reumatologia
2008; 46: 6–9.
3. Tjepkema M. Repetitive strain injury. Health Rep 2003; 14: 11–30.
C
A
60
B
D
Rycina 4. A. Radiologiczne badanie postawy pokazujące skoliozę lędźwiowego odcinka kręgosłupa. Na kliszy tego badania można także dostrzec różnicę w kącie zawartym między linią poziomą i długą osią kości
udowej, co wpływa na wartości sił działających na powierzchnie stawowe stawów kolanowych. B. Zdjęcie pokazujące przemieszczenie górnej
części ciała w stronę lewą. Ryciny C i D pokazują schematycznie zmianę
działania wektora siły ciężkości na powierzchnie stawowe stawu kolanowego w przypadku przemieszczenia się środka ciężkości ciała do boku
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 57–60
61
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 61–65
DOI: 10.15557/RGR.2015.0009
Krystyna Ksi´˝opolska-Orłowska,
Teresa Maria Sadura-Sieklucka
Rehabilitacja w dolegliwoÊciach bólowych kr´gosłupa
Spinal pain rehabilitation
Klinika Rehabilitacji, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher,
Warszawa, Polska
Adres do korespondencji: Krystyna Księżopolska-Orłowska, Klinika Rehabilitacji, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii
i Rehabilitacji, ul. Spartańska 1, 02-637 Warszawa, tel. +48 502 155 183, e-mail: [email protected]
Streszczenie
Przewlekłe i nawracające bóle kręgosłupa to ogromny problem starzejącego się i wysoko ucywilizowanego społeczeństwa. Były one i nadal są dużym wyzwaniem medycznym oraz społecznym. Postęp
cywilizacji, siedzący tryb życia, ograniczanie aktywności fizycznej to przyczyny stałego wzrostu liczby osób cierpiących z ich powodu. Do najczęstszych przyczyn bólów kręgosłupa zaliczamy: chorobę
krążka międzykręgowego, chorobę zwyrodnieniową stawów kręgosłupa, zesztywniające zapalenie
stawów i osteoporozę. Ból oraz ograniczenie ruchomości to dominujące objawy wynikające z przeciążeń i chorób kręgosłupa. Przeciążeniom sprzyjają czynniki zewnętrzne, takie jak praca zawodowa,
czynności dnia codziennego, stres i brak ruchu, a także czynniki wewnętrzne, wśród których należy
wymienić starzenie się tkanek, wady wrodzone kręgów, wady postawy oraz otyłość. Rehabilitacja
jest nieodłącznym elementem leczenia chorych z bólami kręgosłupa. Jej skuteczność uzależniona
jest od prawidłowej diagnozy, doboru odpowiednich procedur leczniczych i zaangażowania pacjenta.
Analiza prac badawczych podejmujących temat leczenia bólów kręgosłupa i doświadczenia własne
pozwalają stwierdzić, że najlepsze efekty lecznicze uzyskujemy stosując kompleksowe usprawnianie
chorego. Codzienna aktywność ruchowa, odpowiednio dobrana do wieku, podłoża dolegliwości,
pracy zawodowej i osobniczych upodobań, poprawia kondycję, działa łagodząco na ból, a także normalizuje napięcie zarówno fizyczne, jak i psychiczne.
Słowa kluczowe: ból, rehabilitacja kręgosłupa, choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa, osteoporoza
Abstract
Chronic and recurrent spinal pain constitutes a major health problem of an ageing and a highly civilized
population. It has always been a medical and social challenge. The progress of civilisation, sedentary
lifestyle and a reduced physical activity contribute to a growing prevalence of spinal pain conditions.
The most common reasons behind spinal pain are: intervertebral disc disease, spinal osteoarthrisis, ankylosing spondylitis and osteoporosis. Pain and a reduced spinal mobility are the prevailing symptoms
resulting from spinal overload and spinal diseases. External factors contributing to spinal overload include professional work, everyday activities, stress, the lack of physical effort. As for internal ones, these
include tissue ageing, congenital disc anomalies, posture defects and obesity. Rehabilitation must be
inherent to the treatment of patients with spinal pain. Therapeutic efficiency is dependent on a proper
diagnosis, the application of adequate procedures and the patient’s engagement. The analysis of scientific works on the treatment of spinal pain as well one’s own experiences show that the best therapeutic
effect may be obtained with a comprehensive improvement of the patient. A regular physical activity on
daily basis, adapted to a given patient’s age, professional work and individual preferences improves their
condition, alleviates the pain and relieves stress, both physical and mental.
Key words: pain, spinal rehabilitation, spondyloarthropathy, osteoporosis
© Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher. This is an
open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercialNoDerivatives License (CC BY-NC-ND). Reproduction is permitted for personal, educational, non-commercial
use, provided that the original article is in whole, unmodified, and properly cited.
61
Krystyna Ksi´˝opolska-Orłowska,
Teresa Maria Sadura-Sieklucka
WST¢P
Bóle kręgosłupa były i nadal są poważnym problemem
medycznym i społecznym. Postęp cywilizacji, siedzący
tryb życia, ograniczanie aktywności fizycznej to przyczyny stałego wzrostu liczby osób cierpiących z ich powodu. Przyjmuje się że, po 30. roku życia u ok. 70% osób
wystąpił ból kręgosłupa. Częstotliwość dolegliwości jest
tym większa, im bardziej ruchomy jest dany odcinek
kręgosłupa. Najczęstszą lokalizacją bólu jest odcinek lędźwiowy, następnie szyjny, a najrzadziej część piersiowa
kręgosłupa [1]. Co czwarta kobieta i co piąty mężczyzna
w Polsce narzekają z powodu dolegliwości w odcinku
lędźwiowym. Ból szyi to przyczyna problemów co dziewiątej dorosłej osoby w naszym kraju [2]. Statystycznie
u ok. 80% osób powyżej 20. roku życia występuje lub
wystąpi ból krzyża, u 35–40% pojawia się raz w miesiącu, a u 15–30% każdego dnia [3,4].
Dolegliwości w obrębie kręgosłupa obniżają jakość życia, ograniczają aktywność chorego, są częstą przyczyną
absencji w pracy, a nawet całkowitej utraty możliwości
jej wykonywania [5]. Konieczne jest zatem podjęcie szeroko zakrojonych działań zmierzających do ustalenia
procedur diagnostycznych i skutecznych metod leczenia zespołów bólowych kręgosłupa. Niezbędna jest do
tego znajomość patofizjologii powstawania bólu oraz
podejmowanie kompleksowego leczenia opartego na
patogenezie.
Źródła bólu kręgosłupa mogą być śródstawowe (stawy
międzywyrostkowe), okołostawowe (krążek miedzykręgowy, tkanki miękkie), a także kostnopochodne (złamania trzonów kręgów). Percepcja bólu jest bardzo różna
i zależy od osobowości pacjenta, środowiska, mechanizmu powstania dolegliwości, rodzaju odczuwanego
bólu i czasu jego trwania. Przewlekły ból stanowi czynnik stresogenny, który może powodować u pacjenta sytuacje lękowe [6].
Sprawność czynnościowa kręgosłupa zależy od prawidłowej budowy segmentu ruchowego. Jest to podstawowa jednostka funkcjonalna, na którą składają się dwa sąsiadujące kręgi wraz z połączeniami stawowymi, krążek
międzykręgowy oraz więzadła – biernie stabilizujące
segment [7]. Mięśnie otaczające segment ruchowy przenoszą obciążenia statyczne i dynamiczne. Z punktu widzenia biomechaniki prawidłowe funkcjonowanie segmentu ruchowego zależy od prawidłowej elastyczności
i ciągłości wszystkich jego elementów składowych [8,9].
Przeciążenie zdrowych tkanek lub normalne obciążanie tkanek zmienionych patologicznie będzie prowokować ból. Najczęstszą przyczyną bólu lub ograniczenia
ruchomości kręgosłupa są przeciążenia. Predysponują
do tego zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa i urazy,
62
choroby zapalne, metaboliczne, nowotworowe, a także
zespoły posturalne [10]. Przeciążeniom sprzyjają czynniki zewnętrzne, takie jak praca zawodowa, czynności
dnia codziennego, stres i brak ruchu, a także czynniki
wewnętrzne, wśród których należy wymienić starzenie
się tkanek, wady wrodzone kręgów i wady postawy oraz
otyłość.
Codzienna aktywność ruchowa, odpowiednio dobrana
do wieku, podłoża dolegliwości, pracy zawodowej i osobniczych upodobań podnosi kondycję, działa łagodząco na
ból, a także normalizuje napięcie, zarówno fizyczne, jak
i psychiczne [11]. Analizując przewlekły ból wykazano,
że może on powodować depresję, ale i na odwrót – zła
kondycja psychiczna może powodować dolegliwości kręgosłupa. Wykazano także, że pacjenci z depresją gorzej
poddają się leczeniu usprawniającemu [12,13].
Nie mniejszą rolę odgrywa edukacja chorego oraz wypracowanie właściwych, indywidualnie dobranych stereotypów ruchowych w czynnościach dnia codziennego i pracy zawodowej. Dlatego w profilaktyce i leczeniu
zespołów bólowych kręgosłupa niezwykle istotna jest
kompleksowa rehabilitacja, która powinna obejmować
ścisłą współpracę zespołu terapeutycznego, w którego
skład wchodzi lekarz, fizjoterapeuta, terapeuta zajęciowy oraz psycholog.
Poniżej omówiona zostanie rehabilitacja w najczęściej
występujących zespołach bólowych kręgosłupa.
CHOROBA KRÑ˚KA
MI¢DZYKR¢GOWEGO
Na destrukcję krążka międzykręgowego wpływają stale
dwa czynniki: codzienna eksploatacja i proces starzenia.
Wraz z wiekiem zmniejsza się uwodnienie krążka, traci on również elastyczność, sprężystość i odporność na
obciążanie [14,15]. Większość zmian morfologicznych
w krążku nie daje objawów, ponieważ dwie trzecie wewnętrzne pierścienia włóknistego oraz jądro miażdżyste nie są unerwione [16]. Uszkodzenie dysku przebiega
w czterech stadiach: niefizjologicznego przemieszczenia
jądra wewnątrz krążka, protruzji, ekstruzji i sekwestracji [17]. Najczęstsza lokalizacja choroby dyskowej to
odcinek lędźwiowo-krzyżowy (L4–L5, L5–S1) i szyjny
(C5–C6, C6–C7) kręgosłupa. W przypadku wysunięcia
się jądra miażdżystego poza pierścień włóknisty może
dochodzić do ucisku na korzeń nerwu na tym poziomie.
Dominujące objawy dyskopatii to ból i ograniczenie ruchomości kręgosłupa. Uciskowi na korzeń nerwu mogą
towarzyszyć dodatkowo objawy neurologiczne w postaci zaburzeń odruchów, zaburzeń czucia, niedowładów
bądź porażenia mięśni.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 61–65
Rehabilitacja w dolegliwoÊciach bólowych kr´gosłupa
W ostrym okresie choroby zleca się ciszę biomechaniczną, układanie pacjenta w pozycjach antalgicznych.
Stosuje się także zabiegi fizykalne zmniejszające percepcję bólu oraz zabiegi o działaniu przeciwzapalnym. Tak
szybko, jak to jest możliwe, wprowadzamy ruch kręgosłupa zmierzający do repozycji przepukliny krążka lub
odbarczający uciśnięty korzeń nerwowy (np. metoda
McKenziego, mobilizacje, trakcje).
Niezbędnym elementem zapobiegania i leczenia dyskopatii (profilaktyka pierwotna i wtórna) jest edukacja pacjenta co do sposobu wykonywania czynności
dnia codziennego, siedzenia, wstawania z łóżka, a także
profilaktyka nawrotów choroby. Ćwiczenia w okresie
pomiędzy incydentami bólowymi powinny być wykonywane systematycznie. Obejmują one przede wszystkim procedury lecznicze zabezpieczające krążek przed
ponownym urazem oraz pracę nad normalizacją napięcia mięśniowego. Metody wspomagające w leczeniu
dyskopatii to techniki powięziowe, masaż, fizykoterapia
i kinezjotaping. Bardzo ważna jest także regularna aktywność ruchowa, która uzależniona jest od poziomu
i wielkości uszkodzenia krążka, a także ogólnego stanu
chorego.
CHOROBA ZWYRODNIENIOWA
STAWÓW KR¢GOSŁUPA (CHZSK)
Choroba zwyrodnieniowa dotyczy przede wszystkim
chrząstki stawowej stawów międzywyrostkowych oraz
warstwy podchrzęstnej kości. Polega na stopniowym
zużywaniu struktur tworzących staw, prowadząc do
upośledzenia jego funkcji i prowokacji bólu [18,19].
Przeciążenia przyśpieszają destrukcję elementów tworzących staw i obejmują wszystkie elementy segmentu
ruchowego (trzony kręgowe, więzadła).
Przyczyną przewlekłych bólów kręgosłupa jest między innymi zaburzenie stereotypów ruchowych, co
prowadzi do pojawienia się dysbalansu napięcia mięśniowego, następnie do zmian strukturalnych krążka,
przeciążenia stawów międzywyrostkowych, zmian
zwyrodnieniowych stawów międzykręgowych i trzonów kręgowych, a w konsekwencji do zwężenia światła otworów międzykręgowych. Celem rehabilitacji
w leczeniu ChZSK jest opóźnienie rozwoju choroby
oraz zapobieganie nawrotom bólu poprzez poprawę
ruchomości, przywrócenie prawidłowej współpracy
poszczególnych grup mięśniowych, a także edukację
pacjenta. Usprawnianie musi być indywidualnie dobrane w zależności od rodzaju dysfunkcji oraz stopnia
zaawansowania choroby i obejmuje ćwiczenia, odciążenie, kontrolę masy ciała, fizykoterapię i masaż.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 61–65
Ćwiczenia oddziałują na stan fizyczny i psychiczny pacjenta dzięki redukcji bólu, poprawie wydolności i wyglądu pacjenta (ładniejsza sylwetka) oraz polepszeniu
nastroju. Przykładowy program terapii powinien obejmować miedzy innymi: techniki zmniejszające napięcie mięśni przykręgosłupowych (fascial manipulation,
FM), techniki tkanek miękkich (TTM), odtwarzające
grę stawową (trakcja, kompresja, ślizg) oraz ćwiczenia
czynne wolne, izometryczne [20,21].
ZESZTYWNIAJÑCE ZAPALENIE
STAWÓW KR¢GOSŁUPA (ZZSK)
Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa to przewlekła, zapalna, postępująca choroba o podłożu autoimmunologicznym. Przebiega z zajęciem stawów
krzyżowo-biodrowych, kręgosłupa, więzadeł i tkanek
okołokręgosłupowych. Dochodzi w niej do zmniejszania się ruchomości kręgosłupa i klatki piersiowej, aż
do ich całkowitego usztywnienia [18,22]. Proces zapalny toczący się w stawach powoduje występowanie
nawrotowych dolegliwości kręgosłupa, często w nocy.
Objawem towarzyszącym jest sztywność poranna, która ustępuje w ruchu. Zwykle na początku choroby bóle
dotyczą okolicy stawów krzyżowo-biodrowych i górnego odcinka kręgosłupa lędźwiowego oraz dolnego
piersiowego [19]. Wraz z postępem choroby dochodzi
do zmiany sylwetki ciała, która wynika z pionowego
ustawienia kości krzyżowej, zniesienia lordozy lędźwiowej, pogłębienia kifozy piersiowej i lordozy szyjnej.
Głowa i barki ustawione są w protrakcji, łopatki oddalają się od kręgosłupa. Współpraca układu mięśniowego zostaje zaburzona.
Usprawnianie w ZZSK jest uzależnione od aktywności
i stopnia zaawansowania choroby.
Okres ostry. Rzut choroby manifestuje się przede wszystkim ostrym bólem. Pacjent w celu jego zmniejszenia
przyjmuje pozycje antalgiczne, które będą powodować
pogłębienie ograniczeń ruchomości w stawach, dlatego
podstawowym celem tej fazy jest zapobieganie przykurczom i deformacjom. Pierwsze 2–3 dni zaostrzenia choroby są wskazaniem do okresowego unieruchomienia.
Prawidłowa pozycja to leżenie na plecach na twardym
materacu, z kończynami dolnymi wyprostowanymi
w stawach biodrowych i kolanowych, z niewielką poduszką i wałkiem pod lędźwiowym odcinkiem kręgosłupa. W mało zaawansowanej chorobie zalecana jest
także pozycja leżenia na brzuchu. Rehabilitacja w tym
okresie ograniczona jest do stosowania zabiegów przeciwbólowych (krioterapia, zimne okłady, jonoforeza)
i ćwiczeń oddechowych.
63
Krystyna Ksi´˝opolska-Orłowska,
Teresa Maria Sadura-Sieklucka
Okres przewlekły. Postępowanie w tym okresie uzależnione jest od stopnia nasilenia zmian w obrębie narządu ruchu. W początkowym okresie, kiedy nie doszło
jeszcze do usztywnienia stawów, zalecana jest praca na
tkankach miękkich, na przykład techniki zmniejszające napięcie mięśni przykręgosłupowych i techniki tkanek miękkich, ćwiczenia w całkowitym odciążeniu na
plecach i na boku, ćwiczenia w basenie, a także ćwiczenia oddechowe z uwzględnieniem toru żebrowego
i żebrowo-przeponowego. Istotna jest także edukacja
pacjenta obejmująca naukę wykonywania czynności
codziennych oraz przyjmowania pozycji, które nie będą
utrwalały pochylania tułowia. W zaawansowanym okresie, kiedy obserwujemy stopniowe usztywnianie kolejnych odcinków kręgosłupa i klatki piersiowej, program
usprawniania z okresu wczesnego poszerzamy o stawy
obwodowe: mobilizacje, redresje, w tym wyciągi, rozluźnianie mięśni przykurczonych i o wzmożonym napięciu
(mięśnie piersiowe, biodrowo-lędźwiowe, grupa kulszowo-goleniowa) poprzez poizometryczną relaksację
mięśni, wzmacnianie mięśni osłabionych, rozciągniętych (mięśnie grzbietu, brzucha i pośladkowe), stosując
na przykład ćwiczenia izometryczne, czynne z dawkowanym oporem, z taśmą Thera-Band. Stosujemy także
ćwiczenia samowspomagane o charakterze autoregresji
i ćwiczenia równoważne. W tym okresie bardzo istotna
jest edukacja pacjenta i ścisła współpraca z fizjoterapeutą w celu ukierunkowania sztywnienia kręgosłupa, tak
aby zesztywniał w jak najbardziej funkcjonalnej pozycji.
Rehabilitacja pacjentów, u których obserwujemy całkowite usztywnienie kręgosłupa i klatki piersiowej, ogranicza się do pracy na tkankach miękkich, a także przystosowania mieszkania i stanowiska pracy do potrzeb
pacjenta. Najczęściej stosowane zabiegi z zakresu fizykoterapii to krioterapia ogólnoustrojowa (w kriokomorze) i krioterapia miejscowa, ultradźwięki (w przypadku
entezopatii), elektroterapia (jonoforeza z lekiem z grupy
NLPZ, prądy diadynamiczne i prądy TENS), a także hydroterapia. Inne metody wspomagające leczenie stosowane w ZZSK to masaż i kinezjotaping.
Uzupełnieniem specjalistycznego usprawniania, które powinno odbywać się przynajmniej raz do roku, są
sport i rekreacja. Zalecana aktywność to pływanie (styl
grzbietowy), marsz z użyciem kijów do nordic walking,
narciarstwo biegowe oraz rower stacjonarny lub w terenie otwartym. Nie są zalecane takie sporty, jak wioślarstwo, jazda konna, sporty walki.
Regularny, odpowiednio dobrany wysiłek fizyczny będzie
zwiększał wydolność pacjenta i opóźniał deformację sylwetki. Brak ruchu, długie przebywanie w pozycji siedzącej, w szczególności niedbałej, sprzyja deformacji kręgosłupa i utrwala przykurcze stawów obwodowych [21].
64
OSTEOPOROZA JAKO PRZYCZYNA
BÓLÓW KR¢GOSŁUPA
Osteoporoza wynika ze starzenia się tkanki kostnej
(przewaga resorpcji kości nad jej tworzeniem, którego
skutkiem jest jej obniżona wytrzymałość mechaniczna na działanie sił wewnętrznych i zewnętrznych). Na
występowanie osteoporozy mają wpływ czynniki takie
jak: budowa ciała, aktywność ruchowa, styl życia oraz
choroby towarzyszące. Największym problemem wynikającym z ubytku masy kości jest występowanie złamań,
których częstość rośnie wraz z wiekiem [23].
Złamania osteoporotyczne trzonów kręgów, którym towarzyszy ból o różnym stopniu nasilenia, najczęściej dotyczą
odcinka piersiowego kręgosłupa i przebiegają w dwóch mechanizmach: jako mikrozłamania, powodujące stopniowe
obniżanie trzonu kręgu, objawiające się trudnymi do zlokalizowania, głębokimi bólami, oraz złamania nagłe, wynikające
z upadku lub przyjęcia wymuszonej pozycji, w których uraz
jest niewspółmierny do sił je powodujących. Następstwem
tych złamań jest silny, uporczywy ból, zmiana sylwetki (utrata wysokości ciała, pogłębienie kifozy piersiowej).
Konsekwencją zmniejszania wysokości trzonu kręgu,
bez względu na mechanizm powstania, jest pogłębiająca
się kifoza w odcinku piersiowym kręgosłupa, obniżenie
łuków żebrowych, co w skrajnych przypadkach może
powodować ich ocieranie o talerze kości biodrowej
i prowokować ból w bocznej części tułowia.
Zapobieganie następstwom osteoporozy i jej leczenie
zmierza do zwiększenia wytrzymałości kości. Służy temu,
oprócz farmakoterapii, również kompleksowa rehabilitacja (osiowe obciążanie szkieletu aktywuje osteoblasty do
kościotworzenia), a także unikanie czynników zwiększających ryzyko osteoporozy i upadków [21,23].
Postępowanie u pacjentów bez złamań ma na celu zwiększenie codziennej aktywności (spacery, pływanie, jazda
na rowerze, bieg na nartach biegowych) oraz utrzymanie
lub poprawę siły mięśniowej i ruchomości w stawach poprzez ćwiczenia z oporem, ćwiczenia ogólnousprawniające, a także naukę prawidłowych i bezpiecznych wzorców
ruchu. Istotą pracy z pacjentem jest przywrócenie równowagi współpracy mięśniowej oraz poprawa postawy ciała
poprzez ćwiczenia antykifotyczne i oddechowe.
Postępowanie u pacjentów ze złamaniem kompresyjnym
kręgosłupa. Złamania kompresyjne są najczęściej stabilne
i nie wymagają interwencji chirurgicznej. W przypadku
świeżego złamania trzonu kręgu konieczne jest zastosowanie stabilizacji kręgosłupa gorsetem Jewetta lub sznurówką półsztywną z podpaszkami. Dzięki temu możliwa
jest wczesna pionizacja chorego. Program usprawniania
obejmuje ćwiczenia wzmacniające mięśnie tułowia, ćwiczenia oddechowe, zabiegi fizykalne przeciwbólowe i sty-
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 61–65
Rehabilitacja w dolegliwoÊciach bólowych kr´gosłupa
mulujące zrost kostny (np. pole magnetyczne). Konieczna
jest także edukacja pacjenta lub jego najbliższych, obejmująca prawidłowe zakładanie gorsetu w pozycji leżącej
i sposób zmiany pozycji czy wykonywania czynności dnia
codziennego. W przypadku dolegliwości trwających powyżej 10 tygodni (ból przewlekły) oprócz farmakoterapii
stosujemy techniki zmniejszające napięcie mięśni przykręgosłupowych, fizykoterapię o działaniu przeciwbólowym i kinezjotaping [21,24].
wanego społeczeństwa. Skuteczność rehabilitacji
uzależniona jest od prawidłowej diagnozy, doboru
odpowiednich procedur leczniczych i zaangażowania pacjenta. Analiza prac badawczych podejmujących temat leczenia bólów kręgosłupa i doświadczenia własne pozwalają stwierdzić, że najlepsze
efekty lecznicze uzyskujemy stosując kompleksowe
usprawnianie chorego [13,25–28].
PODSUMOWANIE
Autorki nie zgłaszają żadnych finansowych ani osobistych powiązań z innymi osobami lub organizacjami, które mogłyby negatywnie wpłynąć na treść publikacji oraz rościć sobie prawo do jej publikacji.
Przewlekłe i nawracające bóle kręgosłupa to ogromny problem starzejącego się i wysoko ucywilizoPiśmiennictwo
1. Morton M: Zespoły bólowe kręgosłupa. Przew Lek 2008; 11:
45–52.
2. GUS: Stan Zdrowia Ludności w 2009 r. Warszawa 2011.
3. Cassidy JD, Carroll LJ, Cote P: The Saskatchewan Health and
back pain survey. Spine 1998; 23: 1860–1867.
4. Miedema HS, Chorus AMJ, Wevers CWJ et al.: Chronicty of
back problems during wirking life. Spine 1998; 23: 2021–2029.
5. Klimaszewska K, Krajewska-Kułak E, Kondzior D et al.: Jakość
życia pacjentów z zespołami bólowymi odcinka lędźwiowego
kręgosłupa. Problemy Pielęgniarstwa 2011; tom 19, zeszyt nr 1:
47–54.
6. Strong J, Unruh AM, Wright A et al.: Ból. Podręcznik dla terapeutów. DB Publishing, Warszawa 2008.
7. Murtagh JE, Kenna CJ: Patterns of spinal pain. In: Murtagh JE,
Kenna CJ (eds.): The back pain and spinal manipulation. Butterworth-Heinemann, Oxford 1997: 3–13.
8. Bonica JJ: General consideration of pain In the low back, hips
and lower extremities. In: Bonica JJ, Chapman CR, Fordyce WE
(eds.): The management of pain. Lea and Febiger, Philadelphia,
London 1990: 1484–1512.
9. Casey PJ, Weinstein J: Low back pain. In: Ruddy S, Harris ED,
Sladge CB (eds.): Kellys Textbook of rheumatology. W.B. Saunders Company, Philadelphia, London, New York, St. Louis, Sydney, Toronto 2001: 509–523.
10. Petty NJ. (red. wyd. pol. Śliwiński Z): Badanie i ocena narządu
ruchu. Podręcznik dla fizjoterapeutów. Elsevier Urban&Partner,
Wrocław 2010: 295–318.
11. Dobrogowski J, Wordliczek J: Zespoły bólowe narządu ruchu.
Bóle kręgosłupa. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa
2008: 283–293.
12. Domka E, Ćwirlej A, Kwolek A: Zależność efektów rehabilitacji
od stanu psychicznego pacjentów z przewlekłym zespołem bólowym w odcinku lędźwiowo-krzyżowym. Przegląd Medyczny
Uniwersytetu Rzeszowskiego 2004; 1: 367–372.
13. Ćwirlej A, Domka-Jopek E, Walicka-Cypruś K et al.: Problem
rehabilitacji pacjentów z przewlekłym bólem dolnego odcinka
kręgosłupa. Przegląd Medyczny Uniwersytetu Rzeszowskiego
2007; 4: 355–359.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 61–65
Konflikt interesów
14. Adams MA, Dolan P, Hutton WC: Diurnal variations in the
stresses on the lumbar spine. Spine 1987; 12: 130–137.
15. Luoma K, Riihimaki H, Luukkonen R et al.: Low back pain in
relation to lumbar disc degeneration. Spine 2000; 25: 487–492.
16. McKenzie R, May S: Kręgosłup lędźwiowy. Mechaniczne diagnozowanie i terapia. Tom 1. Forum, Poznań 2011.
17. Kramer J: Intervertebral Disk Diseases. Causes, Diagnosis, Treatment and Prophylaxis. Thieme Medical Publisher, New York 1990.
18. Zimmermann-Górska I: Choroby reumatyczne. Wydawnictwo
Lekarskie PZWL, Warszawa 2004.
19. Bolanowski J, Wrzosek Z: Choroby reumatyczne. Wydawnictwo
AWF, Wrocław 2007.
20. Pazdur J: Choroba zwyrodnieniowa stawów – postępowanie terapeutyczne. Przewodnik Lekarza 2003; 6: 77–82.
21. Księżopolska-Orłowska K: Fizjoterapia w reumatologii. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2013.
22. Biernat-Stanisławska E, Świerkot J, Tłustochowicz W: Spondyloartropatie. Reumatologia 2012; 50: 93–102.
23. Badurski JE, Nowak NA: Osteoporoza pierwotna. In: Czerwiński
E (ed.): Osteoporoza. Problem interdyscyplinarny. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015.
24. Borowicz AM, Wieczorowska-Tobis K: Fizjoterapia w geriatrii. Atlas
ćwiczeń. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2013: 213–227.
25. Sapuła R, Głowacka I, Lesiak A et al.: Ocena efektów rehabilitacji
pacjentów z zespołach bólowych dolnego odcinka kręgosłupa. Zamojskie Studia i Materiały. Seria Fizjoterapia 2012 XV, 1: 33–40.
26. Binek E, Olszewski J: Ocena dolegliwości bólowych chorych
z dyskopatią lędźwiową przed i po wybranych zabiegach fizjoterapeutycznych. Kwart Ortop 2011; 2: 93–99.
27. Szczepanowska-Wołowiec B, Dudek J: Ocena skuteczności terapii prądami Traberta w dolegliwościach bólowych odcinka lędźwiowego. Studia Medyczne 2008; 9 : 41–50.
28. Mikołajczyk E, Jankowicz-Szymańska A, Janusz M: Wpływ tradycyjnej fizjoterapii oraz metody Medical Taping na dolegliwości bólowe i stopień dysfunkcji pacjentów z zespołem bólowym
odcinka lędźwiowo-krzyżowego kręgosłupa. Przegląd Medyczny Uniwersytetu Rzeszowskiego i Narodowego Instytutu Leków
w Warszawie 2012; 2: 223–237.
65
66
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 66–71
DOI: 10.15557/RGR.2015.0010
Joanna Dmowska-Chalaba
M´˝czyzna z bólem w odcinku l´dêwiowo-krzy˝owym
kr´gosłupa – opis przypadku
Man with lumbosacral pain – case study
Klinika Wczesnego Zapalenia Stawów, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji
im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher, Warszawa, Polska
Adres do korespondencji: Joanna Dmowska-Chalaba, Klinika Wczesnego Zapalenia Stawów, Narodowy Instytut Geriatrii,
Reumatologii i Rehabilitacji, ul. Spartańska 1, 02-637 Warszawa, tel. +48 609 925 587, e-mail: [email protected]
Streszczenie
Bólem krzyża nazywa się ból dolnego odcinka kręgosłupa, tzw. odcinka lędźwiowo-krzyżowego. Jest
to dolegliwość niezwykle powszechna, stanowi jedną z głównych przyczyn niezdolności do pracy oraz
pogorszenia jakości życia. W większości przypadków jest wynikiem mechanicznego uszkodzenia różnych struktur tworzących i otaczających kręgosłup, może jednak wynikać z choroby zapalnej stawów.
Jak ważne jest podjęcie właściwej diagnostyki przy przedłużających się dolegliwościach bólowych, pokazuje przypadek 47-letniego mężczyzny z objawami zapalnego bólu kręgosłupa. W badaniu rezonansu
magnetycznego u chorego stwierdzono cechy zapalenia krążka międzykręgowego i przyległych trzonów
kręgowych oraz aktywnego obustronnego zapalenia stawów krzyżowo-biodrowych. Ostatecznie rozpoznano spondyloartropatię osiową i rozpoczęto leczenie niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi
oraz sulfasalazyną, uzyskując poprawę kliniczną. Właściwa diagnostyka umożliwiła wczesne postawienie diagnozy i włączenie odpowiedniego leczenia.
Słowa kluczowe: spondyloartropatia, zapalny ból kręgosłupa, spondylodiscitis
Abstract
Back pain particularly in the lumbo-sacral part of spine is a common medical condition and one of
the main reasons behind incapacity to work or a poorer quality of life. In most cases back pain results
from mechanical damage of multiple structures that form and surround the spine. However, lumbosacral pain may also be the symptom of inflammatory arthritis. The reported case of a 47-year-old man
with the symptoms of inflammatory spinal pain points to the importance of proper diagnostics with
protracted pain condition. MRI test of the patient showed the features of discitis and the inflammation
of the adjacent vertebral body as well as the inflammation of both sacroiliac joints. Eventually, axial
spondyloarthropathy was diagnosed and the treatment with non-steroidal anti-inflammatory drugs
and sulfasalazine was administered. The patient improved clinically. A proper diagnostics enables an
early detection of a medical condition and is critical to introduce proper treatment.
Key words: spondyloarthropathy, inflammatory back pain, spondylodiscitis
66
© Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher. This is an
open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercialNoDerivatives License (CC BY-NC-ND). Reproduction is permitted for personal, educational, non-commercial
use, provided that the original article is in whole, unmodified, and properly cited.
M´˝czyzna z bólem w odcinku l´dêwiowo-krzy˝owym
kr´gosłupa – opis przypadku
WST¢P
Zespół bólowy lędźwiowo-krzyżowego odcinka kręgosłupa jest częstym problemem zdrowotnym, z którym
zgłaszają się pacjenci. Czynniki środowiskowe towarzyszące współczesnemu człowiekowi, takie jak brak
aktywności fizycznej, przewlekły stres, nadwaga oraz
przeciążanie kręgosłupa, sprawiają że „bóle krzyża” zaliczamy do chorób cywilizacyjnych. Inną przyczyną dolegliwości bólowych są naturalne procesy degeneracyjne
w obrębie krążków międzykręgowych, które osłabiają
odporność kręgosłupa i zmniejszają jego wytrzymałość.
Ból kręgosłupa może wynikać również (choć znacznie
rzadziej) z choroby zapalnej stawów, która może obejmować szkielet osiowy. Tak właśnie dzieje się w przypadku spondyloartropatii (SpA) – grupy przewlekłych
chorób zapalnych charakteryzujących się zapaleniem
stawów obwodowych, stawów krzyżowo-biodrowych,
stawów kręgosłupa, przyczepów ścięgnistych i innych
narządów (zmiany mogą dotyczyć układu krążenia,
układu oddechowego, przewodu pokarmowego oraz
narządu wzroku). Określane są jako seronegatywne, ze
względu na brak w surowicy czynnika reumatoidalnego
klasy IgM. Choroby te skojarzone są z występowaniem
antygenu HLA-B27 i rozpoczynają się zwykle w młodym wieku (<40. roku życia). Podstawą podejrzenia SpA
jest występowanie zapalnego bólu kręgosłupa (inflammatory back pain, IBP).
Kryteria rozpoznania IBP zostały zdefiniowane przez
Assessment of Spondyloarthritis International Society
(ASAS) w 2009 r. [1]:
• pierwsze objawy przed 40. rokiem życia,
• podstępny początek,
• poprawa po ćwiczeniach,
• brak poprawy w spoczynku,
• ból nocny (poprawa po wstaniu z łóżka).
Spełnienie co najmniej 4 z 5 z wymienionych kryteriów
pozwala rozpoznać zapalny ból kręgosłupa (czułość
77%, swoistość 91,7%).
Do grupy spondyloartropatii należą: zesztywniające
zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK), reaktywne zapalenie stawów, łuszczycowe zapalenie stawów, zapalenia
stawów towarzyszące nieswoistym zapaleniom jelit oraz
niezróżnicowana spondyloartropatia.
W rozpoznaniu SpA wykorzystywano kryteria Amora
i kryteria diagnostyczne European Spondyloarthropathy Study Group (ESSG) z 1991 r., a obecnie stosuje się
kryteria ASAS [2–4].
Proponowany przez ASAS podział spondyloartropatii
zapalnych (z 2010 r.) uwzględnia dwie grupy:
• tzw. SpA osiowe, z dominującym zajęciem szkieletu osiowego, w tym stawów krzyżowo-biodrowch
(zmiany zapalne mogą być uwidocznione w badaniach obrazowych – badaniu radiologicznym (RTG)
lub badaniu rezonansu magnetycznego (MR));
• tzw. SpA obwodowe, które spełniają kryteria klasyfikacyjne dla chorych na SpA, ale dominuje w ich
obrazie zajęcie stawów obwodowych [4,5] (tab. 1 i 2).
W przebiegu spondyloartropatii osiowych mogą być zajęte nie tylko stawy krzyżowo-biodrowe, ale może występować również zapalenie krążka międzykręgowego
i przyległych trzonów kręgów (spondylodiscitis).
Przedstawiony przypadek kliniczny potwierdza konieczność podjęcia wczesnej diagnostyki różnicowej,
zwłaszcza gdy podejrzewamy zapalne podłoże dolegliwości.
Tabela 1. Kryteria klasyfikacyjne spondyloartropatii osiowej według ASAS [4]
Chorzy z bólem krzyża trwającym >3 miesięcy i w wieku <45 lat w chwili wystąpienia dolegliwości
Zapalenie SKB w badaniu obrazowyma i >=1 cecha SpAb
zapalenie SKB w badaniu obrazowym
• aktywne (ostre) zapalenie w badaniu MR silnie wskazujące na zapalenie SKB związane ze SpA
• potwierdzone radiologicznie zapalenie SKB według zmodyfikowanych kryteriów nowojorskich
a HLA-B27 i >=2 inne cechy SpAb
lub
cechy SpA
• zapalny ból kręgosłupa
• zapalenie stawów
• zapalenie przyczepów ścięgnistych (w obrębie
pięty)
• zapalenie błony naczyniowej oka
• zapalenie palców (dactylitis)
• łuszczyca
• choroba Leśniowskiego i Crohna lub wrzodziejące
zapalenie jelita grubego
• dobra odpowiedź na niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ)
• SpA w wywiadzie rodzinnym
• HLA-B27
• zwiększone stężenie CRP
b
CRP (C-reactive protein) – białko C-reaktywne; HLA-B27 (human leukocyte antygen B27) – antygen zgodności tkankowej;
MR – rezonans magnetyczny; SKB – stawy krzyżowo-biodrowe; SpA – spondyloartropatia
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 66–71
67
Joanna Dmowska-Chalaba
Tabela 2. Kryteria klasyfikacyjne spondyloartropatii obwodowej według ASAS [4]
Zapalenie stawów lub przyczepów ścięgnistych lub palców oraz
>=1 z poniższych cech SpA
• zapalenie błony naczyniowej oka
• łuszczyca
• choroba Leśniowskiego i Crohna/ zapalenie okrężnicy
• poprzedzające zakażenie
• HLA-B27
• zapalenie SKB w badaniu obrazowym
lub >=2 inne cechy SpA
• zapalenie stawów
• zapalenie przyczepów ścięgnistych
• zapalenie palców
• zapalny ból krzyża (kiedykolwiek)
• SpA w wywiadzie rodzinnym
SKB – stawy krzyżowo-biodrowe
Opis przypadku
Czterdziestosiedmioletni mężczyzna został przyjęty do
Kliniki Wczesnego Zapalenia Stawów Narodowego Instytutu Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji w styczniu 2016 r. z powodu dolegliwości bólowych zlokalizowanych w odcinku krzyżowo-lędźwiowym kręgosłupa.
Chory skarżył się na okresowe „bóle krzyża”, występujące od około 4 lat, nasilające się po całym dniu pracy
w piekarni. W lipcu 2015 r. wystąpił ból i obrzęk prawego stawu kolanowego. W badaniu USG stawu uwidoczniono wysięk w zachyłku nadrzepkowym 10 mm, bez
patologii błony maziowej, oraz obszary chondromalacji
II/III stopnia w okolicy dołu międzykłykciowego stawu kolanowego. Pacjent przyjmował niesteroidowe leki
przeciwzapalne (NLPZ), uzyskując poprawę kliniczną.
Dolegliwości ustąpiły po około 2 tygodniach.
Od około 3 miesięcy zmienił się charakter dolegliwości bólowych w odcinku krzyżowo-lędźwiowym kręgosłupa. Ból nasilał się w nocy i podczas odpoczynku,
a zmniejszał po ćwiczeniach fizycznych. Towarzyszyła
mu sztywność poranna trwająca około 15 minut. Chory
doraźnie stosował NLPZ.
Z uwagi na nasilenie dolegliwości pacjent wykonał ambulatoryjnie badanie rezonansu magnetycznego kręgosłupa lędźwiowego. W badaniu tym uwidoczniono podchrzęstny obrzęk szpiku w trzonie L4 z towarzyszącym
obrzękiem krążka międzykręgowego L3/L4 – obraz sugerujący osteodiscitis (zapalenie krążka międzykręgowego i przyległych części kostnych) (ryc. 1) oraz dokanałowe uwypuklenie krążków L1/L2 i L3/L4/L5, wywierające
ucisk na brzuszną powierzchnię worka opony twardej,
i obustronne spłycenie zachyłków bocznych kanału kręgowego z uciskiem odpowiednich korzeni nerwowych.
Ponadto wykazano cechy procesu zapalnego w objętych
badaniem stawach krzyżowo-biodrowych. Pacjent został skierowany do dalszej diagnostyki.
Chory negował występowanie w przeszłości stanów gorączkowych, zapalenia błony naczyniowej oka, infekcji
dróg moczowych i przewodu pokarmowego, nie chorował na łuszczycę, nie zgłaszał także żadnych dolegliwości ze strony układu sercowo-naczyniowego, odde-
68
chowego i przewodu pokarmowego. Matka choruje na
łuszczycę skóry.
W chwili przyjęcia do Kliniki chory skarżył się na ból
kręgosłupa w odcinku lędźwiowo-krzyżowym o charakterze zapalnym, z promieniowaniem do prawej kończyny
dolnej, oraz dolegliwości bólowe prawego stawu kolanowego z jego niewielkim obrzękiem. W badaniu fizykalnym stwierdzono ograniczenie ruchomości kręgosłupa,
głównie w odcinku piersiowym (próba palce – podłoga:
27 cm, objaw Otta: 0 cm), prawidłową rozszerzalność
Rycina 1. Obraz MR kręgosłupa lędźwiowego (sekwencja
STIR), z uwidocznionym zapaleniem krążka międzykręgowego L3/L4 oraz podchrzęstnym obrzękiem szpiku trzonu L4
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 66–71
M´˝czyzna z bólem w odcinku l´dêwiowo-krzy˝owym
kr´gosłupa – opis przypadku
klatki piersiowej (6 cm), bez istotnego zaburzenia ruchomości w odcinku szyjnym i lędźwiowym kręgosłupa (odległość broda – dołek jarzmowy: 0 cm, odległość
potylica – podłoże: 0 cm, objaw Schöbera: 5,5 cm).
Ponadto obserwowano niewielki wysięk w obrębie prawego stawu kolanowego. Nie stwierdzono innych odchyleń od stanu prawidłowego.
W badaniach laboratoryjnych prawidłowe wartości parametrów stanu zapalnego (CRP: 7 mg/l, OB: 25 mm/h),
prokalcytonina 0,066 ng/ml (wynik ujemny), w morfologii krwi: Hb 13,5 mg/dl, HCT 40,7%, RBC 4,6
× 106 kom./μl, MCV 88,0 fl, MCH 29,3 pg, MCHC
33,2 g/dl, WBC 4,23 × 103 kom./μl, PLT 219 × 103 kom./μl,
w rozmazie bez nieprawidłowości. Analiza moczu nie
wykazała zmian. Wyniki badań biochemicznych: kreatynina 1,0 mg/dl, kwas moczowy 5,0 mg/dl, białko całkowite 7,2 g/dl, bilirubina 0,7 mg/dl, glukoza 97 mg/dl,
cholesterol całkowity 98,2 mg/dl, AspAT 21 j./l, AlAT 31
j./l, stężenie sodu 144 mmol/l, potasu 4,4 mmol/l. Parametry układu krzepnięcia były prawidłowe. W surowicy
nie stwierdzono obecności HLA-B27, antygenu HBs ani
przeciwciał anty-HCV. Negatywne były wyniki oznaczeń
czynnika reumatoidalnego w klasie IgM 20 j.m./ml (norma <20) i przeciwciał anty-CCP. Miano przeciwciał przeciwjądrowych oznaczonych metodą immunofluorescencji pośredniej wynosiło 1:80 (wynik ujemny). Uzyskano
również ujemne wyniki oznaczeń przeciwciał dla antygenów Chlamydia trachomatis, Yersinia enterocolitica IgA.
Obecne były przeciwciała przeciwko antygenom Yersinia
enterocolitica w klasie IgG – nieistotne kliniczne.
Na zdjęciu radiologicznym klatki piersiowej i w badaniu ultrasonograficznym jamy brzusznej obraz był
prawidłowy. Na zdjęciach radiologicznych kręgosłupa
nie stwierdzono istotnych zmian (ryc. 2), w RTG stawów krzyżowo-biodrowych widoczne były cechy podchrzęstnej sklerotyzacji powierzchni stawowej prawego
stawu krzyżowo-biodrowego od strony talerza biodrowego, powierzchnie stawowe gładkie, szerokość szpar
stawowych w graniach normy (ryc. 3). W badaniu MR
stawów krzyżowo-biodrowych uwidoczniono masywny
obrzęk szpiku z cechami restrykcji dyfuzji w prawym
stawie krzyżowo-biodrowym oraz w lewym stawie krzyżowo-biodrowym od strony kości biodrowej – cechy
wczesnego zapalenia obu stawów krzyżowo-biodrowych (ryc. 4). W USG stawu kolanowego średniociśnieniowy niewielki wysięk bez uchwytnej patologii błony
maziowej. W elektrokardiogramie stwierdzono miarowy rytm zatokowy, o częstości 75/min, normogram, bez
zaburzeń przewodzenia.
Na podstawie całości obrazu klinicznego u chorego rozpoznano spondyloartropatię osiową. Kontynuowano systematyczne stosowanie NLPZ (diklofenak w dawce 150 mg/
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 66–71
Rycina 2. Obraz RTG przejścia piersiowo-lędźwiowego kręgosłupa – wyrównanie fizjologicznej kyfozy kręgosłupa piersiowego, drobne zmiany zwyrodnieniowe na krawędziach
trzonów przejścia Th/L, niewielkie sklinowacenie niektórych
trzonów Th i nierówność płytek granicznych, jak po przebytej
chorobie Scheuermanna
dobę) i rozpoczęto leczenie sulfasalazyną w dawce 2 g/
dobę. Ocena aktywności choroby w skali BASDAI (wskaźnik aktywności zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa – Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index)
– 4,2; ocena bólu kręgosłupa w skali VAS (wizualna skala
analogowa – Visual Analog Scale) – 30 mm.
Dyskusja
Wczesne rozpoznanie seronegatywnej spondyloartropatii
zapalnej jest istotne z uwagi na możliwość wdrożenia skutecznego leczenia już od początku choroby. Obecnie obowiązujące kryteria diagnostyczne SpA wg ASAS pozwalają
na rozpoznanie choroby mimo braku zmian uwidocznionych na rutynowym zdjęciu radiologicznym stawów krzyżowo-biodrowych, z wykorzystaniem jako metody obrazowania rezonansu magnetycznego tych stawów.
69
Joanna Dmowska-Chalaba
Rycina 3. Obraz RTG stawów krzyżowo-biodrowych
Rycina 4. Obraz MR stawów krzyżowo-biodrowych – sekwencja STIR
Kryteria „pozytywnego” MR wg ASAS [3] zostały przedstawione na ryc. 5.
Obrazowanie metodą MR umożliwiło rozpoznanie SpA
(postaci osiowej) u omawianego chorego. Za rozpoznaniem tym przemawiają ból o charakterze zapalnym
w odcinku lędźwiowo-krzyżowym, dobra reakcja na
NLPZ oraz cechy aktywnego obustronnego sacroiliitis
w badaniu MR. W omawianym przypadku ból zapalny kręgosłupa wystąpił już po 45. roku życia. Z reguły
u 95% chorych z ZZSK dolegliwości bólowe charakterystyczne dla SpA występują przed 45. rokiem życia, co
zostało uwzględnione w kryteriach rozpoznania, jednak
wiadomo, że u 5% mogą wystąpić w wieku późniejszym.
Chory nie spełniał natomiast warunków rozpoznania
ZZSK wg zmodyfikowanych kryteriów nowojorskich
z 1984 r. [6]. Rozpoznanie jest pewne, jeżeli spełnione jest
kryterium radiologiczne i co najmniej jedno kryterium kliniczne. Kryteria kliniczne to: 1) ból dolnej części pleców
i uczucie sztywności trwające dłużej niż 3 miesiące, z poprawą po ćwiczeniach, ale nieustępujące w czasie odpoczynku; 2) ograniczenie ruchomości odcinka lędźwiowego kręgosłupa w płaszczyznach strzałkowej i czołowej; 3)
ograniczenie rozszerzalności oddechowej w odniesieniu do
wartości prawidłowych skorelowanych z wiekiem i płcią.
Kryterium radiologiczne wg Steinbrockera: sacroiliitis ≥2.
stopień obustronnie lub 3.–4. stopień jednostronnie.
W omawianym przypadku w badaniu radiologicznym
stawów krzyżowo-biodrowych zmiany o charakterze podchrzęstnej sklerotyzacji w RTG (odpowiadające 2. stop-
niowi) opisywane były jedynie w prawym stawie krzyżowo-biodrowym, prawidłowa była ruchomość w odcinku
lędźwiowym kręgosłupa i rozszerzalność klatki piersiowej. Mimo 3-letniego wywiadu chorobowego u pacjenta
nie obserwowano postępu procesu usztywnienia w kręgosłupie. Uwidocznienie zapalenia krążka międzykręgowego wymaga różnicowania, czy zapalenie ma charakter
infekcyjny, czy towarzyszy chorobie zapalnej stawów.
W omawianym przypadku nie było w wywiadach interwencji zabiegowych czy badań inwazyjnych mogących
być źródłem patogenu i przyczyną infekcyjnego zapalenia krążka. Chory nie gorączkował, nie stwierdzono podwyższonych parametrów stanu zapalnego, a ograniczenie
ruchomości kręgosłupa występowało w innym odcinku
niż opisywana zmiana zapalna krążka międzykręgowego.
Reasumując, rozpoznanie infekcyjnego zapalenia było
mało prawdopodobne [8].
Obecność łuszczycy skóry u matki chorego sugeruje
diagnostykę różnicową w kierunku łuszczycowego zapalenia stawów kręgosłupa (ŁZS), w którym również
może być zajęty szkielet osiowy. U opisanego chorego
nie stwierdzono zmian typowych dla łuszczycy w obrębie skóry ani paznokci. Fakt ten nie wyklucza ŁZS,
gdyż jak wiadomo, objawy ze strony układu ruchu mogą
wystąpić wcześniej niż zmiany skórne. W ŁZS zmiany
zapalne w stawach krzyżowo-biodrowych są jednak
niesymetryczne, chociaż może występować spondylodiscitis. W chwili obecnej chory nie spełnia kryteriów
klasyfikacyjnych rozpoznania ŁZS (2 pkt wg kryteriów
70
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 66–71
M´˝czyzna z bólem w odcinku l´dêwiowo-krzy˝owym
kr´gosłupa – opis przypadku
Tabela 3. Kryteria „pozytywnego” MR wg ASAS [3]
1. Niezbędne jest ujawnienie aktywnych zmian zapalnych w stawach krzyżowo-biodrowych:
a) konieczny jest jednoznaczny obrzęk szpiku kostnego (w sekwencji STIR) lub osteitis (w czasie T1 po gadolinie) silnie sugerujące SpA,
zlokalizowane w typowych miejscach anatomicznych. Jeśli jest tylko jedna zmiana (sygnał) sugerująca aktywne zapalenie, to musi
ona być obecna w co najmniej dwóch kolejnych przekrojach. Jeśli jest więcej niż jedna zmiana (sygnał) w pojedynczym przekroju,
to taki obraz może być również wystarczający do rozpoznania SpA. Zmiany powinny być zlokalizowane podchrzęstnie lub w okołostawowym szpiku kostnym;
b) obecność wyłącznie zmian zapalnych, jak zapalenie błony maziowej, przyczepów ścięgnistych lub torebki stawowej bez obrzęku
szpiku/osteitis jest niewystarczająca do spełnienia kryterium sacroiliitis w obrazie MR;
c) zmiany strukturalne, takie jak złogi tłuszczu, stwardnienie (sclerosis), nadżerki lub ankiloza kostna, prawdopodobnie odzwierciedlają
przebyte zapalenie, ale przy braku obrzęku szpiku/osteitis nie spełniają kryteriów „dodatniego wyniku MR wg ASAS”.
2. Jeśli jest tylko jedna zmiana (sygnał) sugerująca aktywne zapalenie, musi ona być obecna w co najmniej dwóch kolejnych przekrojach.
Jeśli jest więcej niż jedna zmiana w pojedynczym przekroju, jeden przekrój może być wystarczający.
CASPAR – Classification Criteria for Psoriatic Arthritis).
Brak jest również danych w wywiadzie i odchyleń w badaniach laboratoryjnych, które sugerowały rozpoznanie
reaktywnego zapalenia stawów.
U chorego kontynuowano terapię NLPZ oraz sulfasalazyną, uzyskując szybką poprawę kliniczną. Sulfasalazyna
jest skuteczna u chorych na SpA z towarzyszącym zapaleniem stawów obwodowych, jak również z zajęciem stawów
kręgosłupa. Lek wykazuje działanie przeciwzapalne, które
związane jest głównie z jego właściwościami immunomodulacyjnymi. Stosowanie sulfasalazyny rozpoczęto od
dawki 0,5 g/dobę, zwiększając ją co tydzień, do dawki 2 g/
dobę. Pacjent wymaga dalszej obserwacji i kontroli reumatologicznej. W razie braku skuteczności powyższego leczenia należy rozważyć zwiększenie dawki sulfasalazyny do
3 g/dobę, a przy utrzymującej się dużej aktywności zapalnej choroby można zastosować inhibitory czynnika martwicy nowotworu (tumor necrosis factor, TNF-α).
PODSUMOWANIE
Ze względu na znaczny postęp w leczeniu SpA wczesne ustalenie rozpoznania może mieć istotne znaczenie
dla chorego. Szybkie wdrożenie nowoczesnego leczenia
zgodnie z międzynarodowymi zaleceniami może w istotny sposób poprawić rokowanie i zapobiec niepełnosprawności. Ważnym ogniwem pozwalającym na wczesne rozpoznanie i skierowanie chorego do reumatologa
są lekarze innych specjalności. To do nich często należy
wyselekcjonowanie spośród wielu pacjentów z bólem
pleców (kręgosłupa) lub stawów tych, u których należy
podejrzewać zapalne podłoże dolegliwości. Młody wiek
chorego, ból nasilony bardziej w nocy i nad ranem, któremu towarzyszy uczucie sztywności porannej, obrzęk
choćby jednego stawu i zwiększone wartości wskaźników
stanu zapalnego (OB, CRP) powinny skłaniać do dalszej
diagnostyki. Zastosowanie kryteriów klasyfikacyjnych
ASAS ułatwia wczesne rozpoznanie spondyloartropatii osiowej. Obecne kryteria dla SpA pozwalają o 5–10
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 66–71
lat wyprzedzać rozpoznanie postaci radiologicznej SpA,
w tym ZZSK. Wśród chorych ze spondyloartropatią osiową odsetek chorych z rozpoznanym ZZSK zwiększa się
wraz z czasem trwania objawów. Początkowo, gdy objawy trwają do roku, nieradiologiczna spondyloartropatia
stanowi około 2/3 rozpoznań, a ZZSK 1/3. Gdy objawy
trwają 3–6 lat, częstość jest podobna, natomiast gdy trwają powyżej 10 lat, 2/3 chorych spełnia kryteria rozpoznania ZZSK.
Konflikt interesów
Autorka nie zgłasza żadnych finansowych ani osobistych powiązań
z innymi osobami lub organizacjami, które mogłyby negatywnie wpłynąć na treść publikacji oraz rościć sobie prawo do tej publikacji.
Piśmiennictwo
1. Sieper J, van der Heijde D, Landewe R et al.: New criteria for inflammatory back pain in patients with chronic back pain: a real patient
exercise by experts from the Assessment of SpondyloArthritis International Society (ASAS). Ann Rheum Dis 2009; 68: 784–788.
2. Amor B, Dougados M, Mijiyawa M: Classification Criteria of
Spondyloarthropathies. Revue du Rhumatisme 1990; 57: 85–89.
3. Sieper J, Rudwaleit M, Baraliakos X et al.: The assessment of spondyloarthritis international society (ASAS) handbook: a guide to
assess spondyloarthritis. Ann Rheum Dis 2009; 68: 1–44.
4. Rudwaleit M, Landewe R, van der Heijde D et al.: The development of Assessment of SpondyloArthritis international Society
classification criteria for axial spondyloarthritis (part I): classification of paper patients by expert opinion including uncertainty
appraisal. Ann Rheum Dis 2009; 68: 770–776.
5. Rudwaleit M, van der Heijde D, Landewé R et al.: The development of Assessment of SpondyloArthritis international Society
classification criteria for axial spondyloarthritis (part II): validation and final selection. Ann Rheum Dis 2009; 68: 777–783.
6. van der Linden S, Valkenburg HA, Cats A: Evaluation of diagnostic
criteria for ankylosing spondylitis. A proposal for modification of
the New York criteria. Arthritis Rheum 1984; 27: 361–368.
7. Stanisławska-Biernat E, Świerkot J, Tłustochowicz W: Spondyloartropatie: zalecenia Konsultanta Krajowego w dziedzinie reumatologii dotyczące diagnostyki i leczenia chorób reumatycznych. Reumatologia 2012; 2: 93–102.
8. Maślińska M, Gasik R: Różnicowanie infekcyjnego zapalenia
krążka międzykręgowego i seronegatywnej spondyloartropatii.
Spondylodiscitis and suspected seronegative spondyloarthropathy. Reumatologia 2011; 49: 208–214.
71
72
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 72–75
DOI: 10.15557/RGR.2015.0011
Michał Jakubaszek, Maria MaÊliƒska
Kobieta z bólem stawów ràk i sztywnoÊcià porannà
– opis przypadku
Woman with joint pain in both hands and morning stiffness – case study
Klinika Wczesnego Zapalenia Stawów, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji
im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher, Warszawa, Polska
Adres do korespondencji: Michał Jakubaszek, Klinika Wczesnego Zapalenia Stawów, Narodowy Instytut Geriatrii Reumatologii
i Rehabilitacji, ul. Spartańska 1, 02-637 Warszawa, tel. +48 22 844 42 41, e-mail: [email protected]
Streszczenie
Reumatoidalne zapalenie stawów jest najczęstszą chorobą układową tkanki łącznej. Dominują w niej
zmiany stawowe. Choroba zwyrodnieniowa natomiast jest najczęstszą przyczyną bólu stawów. W codziennej praktyce zarówno lekarzy rodzinnych, geriatrów, jak i ortopedów oraz reumatologów umiejętność różnicowania pomiędzy tymi dwoma jednostkami chorobowymi i odróżnienia zapalnej od
niezapalnej przyczyny dolegliwości układu kostno-stawowego ma niezwykle istotne znaczenie. W artykule przedstawiono przypadek chorej z bólem stawów trwającym krótko (od 10 tygodni), z obrzękiem pojedynczych stawów rąk oraz uczuciem sztywności. Przeprowadzone badanie przedmiotowe
oraz badania laboratoryjne i obrazowe (badanie ultrasonograficzne) pozwoliły na rozpoznanie reumatoidalnego zapalenia stawów już we wczesnym, przedradiologicznym okresie choroby.
Słowa kluczowe: reumatoidalne zapalenie stawów, choroba zwyrodnieniowa stawów, sztywność
poranna
Abstract
Rheumatoid arthritis is the most common systemic connective tissue disease. It is dominated by
articular lesions. As for osteoarthritis, it is the main cause of joint pain. The capability to differentiate between those two disease entities and distinguish inflammatory from inflammatory cause of
osteoarticular system disease is extremely important in everyday practice of general practitioners,
geriatricians, orthopaedists and rheumatologists. In this article a case of a female patient with a shortlived joint pain (for 10 weeks), swelling of particular joints in the hand and the sensation of stiffness is
reported. Physical, laboratory and ultrasound examinations allowed to diagnose rheumatoid arthritis
at an early, pre-cardiac phase of the disease.
Key words: rheumatoid arthritis, osteoarthritis, morning stiffness
72
© Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher. This is an
open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercialNoDerivatives License (CC BY-NC-ND). Reproduction is permitted for personal, educational, non-commercial
use, provided that the original article is in whole, unmodified, and properly cited.
Kobieta z bólem stawów ràk i sztywnoÊcià porannà –
opis przypadku
WPROWADZENIE
Ból stawów i uczucie ich sztywności są częstą przyczyną
wizyt u lekarza pierwszego kontaktu oraz reumatologa.
Objawy te nie pozwalają jednak odróżnić jednoznacznie choroby zapalnej, jaką jest reumatoidalne zapalenie
stawów (RZS), od niezapalnej, czyli choroby zwyrodnieniowej stawów (ChZS). Wiedza na temat podstawowych
testów diagnostycznych możliwych do przeprowadzenia
bezpośrednio w gabinecie lekarza oraz badań laboratoryjnych pozwala na różnicowanie i wczesne rozpoczęcie
terapii lekami modyfikującymi przebieg choroby u pacjenta z zapalną chorobą stawów. Opisany przypadek
chorej z bólami i obrzękiem stawów pozwala prześledzić
podstawowy proces diagnostyczny oraz standardowe
postępowanie terapeutyczne.
PRZYPADEK
Pacjentka, lat 63, została przyjęta do Kliniki Wczesnego
Zapalenia Stawów w trybie nagłym z powodu trwających od 10 tygodni silnych dolegliwości bólowych stawów z towarzyszącym obrzękiem stawów rąk i sztywnością poranną utrzymującą się około 45 minut.
W wywiadach odnotowano ponadto nadciśnienie tętnicze, stan po cholecystektomii oraz usunięciu narządów
rodnych z powodu mięśniaków macicy. Chora schudła
w czasie ostatnich kilku miesięcy około 30 kg, co wiązała ze zmianą trybu życia i restrykcyjną dietą. W badaniu przedmiotowym stwierdzono obrzęk i bolesność
stawów śródręczno-paliczkowych obu rąk (matacarpophalangeal, MCP) oraz nadgarstków i ograniczenie ruchomości w stawach barkowych.
W badaniach laboratoryjnych stwierdzono wysoką aktywność wskaźników stanu zapalnego, takich jak przyspieszone opadanie krwinek czerwonych (OB) 68 mm/1 godz.
oraz zwiększone stężenie białka C-reaktywnego (C-reactive
protein, CRP) 75 mg/l, nie stwierdzono czynnika reumatoidalnego (rheumatoid factor, RF), natomiast obecne były
przeciwciała przeciwcytrulinowe (anty-CCP) w wysokim
stężeniu, przeciwciała przeciwjądrowe ANA w mianie
1:320 (dodatnie), natomiast w specyfikacji nie wykazano
obecności przeciwciał typowych dla określonych układowych chorób tkanki łącznej. W badaniu radiologicznym
(RTG) rąk opisano zmiany o charakterze zwyrodnieniowym w stawach międzypaliczkowych dalszych. W badaniu ultrasonograficznym (USG) stawów rąk uwidoczniono pogrubiałą błonę maziową z cechami jej wzmożonego
unaczynienia i zwiększony wysięk w stawach śródręczno-paliczkowych – II i III – ręki prawej oraz nadgarstków,
co świadczy o aktywnym zapaleniu. Na podstawie prze-
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 72–75
prowadzonej diagnostyki rozpoznano reumatoidalne zapalenie stawów. Zastosowano początkowo metyloprednizolon i.v., obserwując istotne zmniejszenie dolegliwości
i parametrów zapalnych. Jednocześnie rozpoczęto leczenie
metotreksatem (MTX) w dawce 15 mg tygodniowo z suplementacją kwasu foliowego. Pacjentkę skierowano do
dalszego leczenia w poradni reumatologicznej i zalecono
weryfikację dawki MTX po wykonaniu badań kontrolnych
– zwiększenie dawki metotreksatu w zależności od tolerancji leku optymalnie do 20–25 mg raz w tygodniu.
OMÓWIENIE
Reumatoidalne zapalenie stawów to autoimmunologiczna układowa choroba tkanki łącznej o przewlekłym
przebiegu. Charakteryzuje się symetrycznym zapaleniem
stawów, w szczególności rąk i stóp, oraz występowaniem
zmian pozastawowych i powikłań układowych. Częstość
tej choroby w populacji osób dorosłych wynosi 0,3–1,5%.
Dla porównania chorobę zwyrodnieniową stawów można
rozpoznać już u ponad 50% osób po 40. r.ż. W zależności
od obecności RF lub przeciwciał anty-CCP wyróżnia się
postać serologicznie dodatnią i ujemną RZS.
Na RZS chorują częściej kobiety, a szczyt zachorowań
występuje w 4.–5. dekadzie życia, zaś ChZS ujawnia się
przede wszystkim po 5. dekadzie życia. Wczesny okres
RZS może przebiegać ze skąpymi objawami, nie musi
być również spełnione kryterium symetrycznego zajęcia
stawów. Z reguły zapaleniu stawów towarzyszy sztywność
poranna trwającą 60 min lub dłużej, co wynika z gromadzącego się w nocy wysięku w zajętych chorobą stawach [1].
W ChZS sztywność jest zwykle krótkotrwała i często
występuje w czasie wykonywania pierwszych ruchów po
okresie dłuższego bezruchu (tzw. sztywność startowa).
Rozpoznanie zapalenia stawów w gabinecie lekarza rodzinnego może sprawiać trudności, szczególnie jeśli nie
Rycina 1. Ucisk badającego na stawy śródręczno-paliczkowe
73
Michał Jakubaszek, Maria MaÊliƒska
Tabela 1. Różnicowanie reumatoidalnego zapalenia stawów i choroby zwyrodnieniowej stawów
Reumatoidalne zapalenie stawów
Choroba zwyrodnieniowa stawów
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
zajęcie >3 stawów
zajęcie stawów śródstopno-paliczkowych, MCP-pozytywny test uciskowy
sztywność poranna powyżej 30 min
poprawa stopniowa po rozruszaniu
objawy ogólne: zmęczenie, bóle mięśni, utrata łaknienia, spadek
masy ciała
• guzki reumatoidalne podskórne w miejscach narażonych na
ucisk, głównie na powierzchniach wyprostnych rąk, przedramion
dysponuje on w danej chwili badaniami obrazowymi,
np. badaniem USG, które jest szczególnie przydatne
we wczesnym okresie zapalenia. W celu ułatwienia diagnostyki zaproponowano prosty w wykonaniu test do
wstępnego różnicowania zmian zapalnych – tzw. test
ścisku (ryc. 1).
Podstawowe różnice pomiędzy przebiegiem RZS a ChZS
przedstawiono w tabeli 1.
Aktualne kryteria rozpoznania RZS z 2010 r. wg Amerykańskiego Kolegium Reumatologicznego (American College of Rheumatology, ACR) i Europejskiej Ligi do Walki
z Chorobami Reumatycznymi (European League Against
Rheumatism, EULAR) w przeciwieństwie do kryteriów
z 1987 r. wg ACR nie obejmują sztywności porannej
trwającej co najmniej 1 godz., nie ma w nich też uwzględnionego kryterium zmian radiologicznych. Nowe kryteria pozwalają rozpoznać RZS we wczesnym okresie, wykazują wysoką czułość przy zadawalającej swoistości [2].
Szczególną wagę przywiązuje się do potwierdzenia zapalenia stawów oraz obecności wskaźników zapalenia
i markerów immunologicznych. Istotny jest też czas trwania objawów, ale w odróżnieniu od poprzednich kryteriów uwzględnia się krótszy czas (<6 tyg.). Kryteria ACR
i EULAR 2010 przedstawiono w tabeli 2.
Analizując przedstawiony przypadek, rozpoznanie RZS
postawiono na podstawie:
• obecności zapalenia czterech małych stawów (2 pkt);
• obecności przeciwciał anty-CCP w wysokim stężeniu, tj. przekraczającym trzykrotnie górną granicę
normy (3 pkt);
• dużego stężenia CRP i przyspieszonego OB (1 pkt);
• czasu trwania dolegliwości stawowych powyżej 6 tygodni (1 pkt).
Łącznie uzyskano 7 pkt. Ocena aktywności choroby za
pomocą wskaźnika DAS28 wyniosła 5,8.
Wybór MTX jako leku modyfikującego przebieg choroby był podyktowany faktem, że jest on rekomendowany
w pierwszej kolejności do leczenia RZS [3]. Metotreksat
jest szeroko stosowany i ocenia się wysoko jego skuteczność w zapalnych chorobach stawów wywołanych procesami autoimmunologicznymi, m.in. takich jak RZS
czy łuszczycowe zapalenie stawów. Do najczęstszych
74
ból
sztywność poranna krótkotrwała
sztywność tzw. „startowa”
ograniczenie ruchu w stawie
trzeszczenia
zniekształcenia stawów, poszerzenie obrysów
może występować lokalny odczyn zapalny z wysiękiem
objawów niepożądanych po MTX należą dolegliwości
żołądkowo-jelitowe oraz wzrost aktywności transaminaz [4]. Dawka początkowa wynosi zwykle 10–15 mg
p.o. na tydzień i powinna być zwiększana o 5 mg co 2–4
tygodnie, do dawki docelowej 25–30 mg na tydzień.
W przypadku nieadekwatnej odpowiedzi lub nietolerancji doustnego MTX należy rozważyć podawanie
leku podskórnie. Na początku terapii można zastosować
przejściowo małe dawki glikokortykosteroidów, do czasu uzyskania pełnego efektu MTX. W przypadku przeciwwskazań do stosowania MTX zaleca się leflunomid
lub sulfasalazynę. Przez cały czas leczenia konieczne jest
monitorowanie aktywności choroby. Najczęściej używanym wskaźnikiem jest DAS28 (Disease Activity Score
28), wynik uzyskiwany jest przy użyciu specjalnego kalkulatora. Wskaźnik ten wymaga określenia liczby boleTabela 2. Kryteria klasyfikacyjne reumatoidalnego zapalenia
stawów (RZS) z 2010 r. wg ACR i EULAR. Do rozpoznania
RZS konieczne jest uzyskanie co najmniej 6 punktów [3]
A. Zajęcie stawów
1 duży staw*
0 pkt
2–10 dużych stawów
1 pkt
1–3 małych stawów
2 pkt
4–10 małych stawów
3 pkt
>10 stawów ( w tym co najmniej 1 mały)
5 pkt
B. Serologia
RF i anty-CCP ujemne
0 pkt
RF lub anty-CCP obecne w niskim mianie
2 pkt
RF lub anty-CCP obecne w wysokim mianie
3 pkt
C. Wskaźniki ostrej fazy
CRP i OB w normie
0 pkt
CRP zwiększone lub OB przyspieszony
1 pkt
Czas trwania objawów
<6 tygodni
0 pkt
6 tygodni lub dłużej
1 pkt
*Stawy: barkowy, łokciowy, biodrowy, kolanowy, skokowy
anty-CCP – przeciwciała przeciwcytrulinowe; CRP – białko
C-reaktywne; RF – czynnik reumatoidalny
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 72–75
Kobieta z bólem stawów ràk i sztywnoÊcià porannà –
opis przypadku
snych i obrzękniętych stawów spośród 28 podlegających
ocenie pacjenta wg VAS (Visual Analogue Scale) oraz
uwzględnienia wartości OB lub CRP. Wskaźnik DAS28
w chwili rozpoznania w opisanym przypadku wynosił
5,8. Przy braku skuteczności leczenia jednym lekiem
modyfikującym przebieg choroby w czasie 6 miesięcy
wskazane jest dołączenie drugiego leku z grupy leków
modyfikujących przebieg choroby, a jeśli w czasie kolejnych 6 miesięcy leczenia skojarzonego nadal aktywność
choroby oceniana jest jako wysoka, należy rozważyć
kwalifikację do terapii lekiem biologicznym.
Wysoką aktywność RZS stwierdzamy gdy wskaźnik
DAS28 wynosi powyżej 5,1. O remisji mówimy gdy
DAS28 jest mniejszy niż 2,6. Mała aktywność choroby to
wynik poniżej lub równy 3,2, a umiarkowana – pomiędzy 3,2 a 5,1. Dlatego bardzo ważna jest systematyczna
okresowa kontrola reumatologiczna i modyfikacja stosowanego leczenia w zależności od aktywności choroby.
W opisywanym przypadku po leczeniu przez 4 miesiące za pomocą MTX w dawce 20 mg uzyskano obniżenie DAS28 do 3,8. Pacjentka była skierowana również
na rehabilitację. Szybkie rozpoczęcie leczenia na etapie
wczesnego zapalenia, bez zmian radiologicznych RZS,
pozwala na skuteczne opanowanie procesu zapalnego.
Optymalnym celem leczenia jest osiągnięcie remisji lub
ewentualnie niskiej aktywności choroby. W przypadku
niemożności osiągnięcia założonych celów obecnie kwalifikuje się pacjentów do leczenia lekami biologicznymi.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 72–75
WNIOSKI
U opisywanej chorej wczesne rozpoznanie RZS (już
po 10 tygodniach od początku pojawienia się objawów
zapalenia stawów) i rozpoczęcie leczenia pozwoliło na
opanowanie aktywności choroby. Wstępna diagnostyka
w gabinecie lekarza rodzinnego, pozwalająca na odróżnienie choroby zapalnej stawów od choroby zwyrodnieniowej, daje szansę wczesnego zastosowania leczenia
i opanowania procesu zapalnego.
Konflikt interesów
Autorzy nie zgłaszają żadnych finansowych ani osobistych powiązań
z innymi osobami lub organizacjami, które mogłyby negatywnie wpłynąć na treść publikacji oraz rościć sobie prawo do tej publikacji.
Piśmiennictwo
1. van Nies JA, Aloes C, Radix-Bloemen AL et al.: Reappraisal of
the diagnostics and prognostic value of Morcing stiffness In
artralgia and Elary arthitis: result from the Groningen EARC,
Leiden EARC, ESPOIR, Leiden EAC and REACH. Arthritis Res
Ther 2015; 17: 108.
2. Aletaha D, Neogi T, Silman A: Rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of Rheumatology/European
League Against Rheumatism collaborative initiative. J Arthritis
Rheum 2010; 62: 2569–2581. doi: 10.1002/art.27584.
3. Kojke T: Treatment of rheumatoid arthritis by molecular-targeted agents: efficacy and limitations. J Orthop Sci 2015; 20:
951–957.
4. Sakthiswary R, Chan GY, Koh ET et al.: Methotrexate-Associated Nonalcoholic Fatty Liver Disease wit Transaminitis in Rheumatoid Arthritis. Scientific World Journal 2014; 2014: 823763.
75
76
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 76–80
DOI: 10.15557/RGR.2015.0012
Jolanta Grygielska
Komunikacja lekarz–pacjent. Wspólne podejmowanie decyzji
terapeutycznych
Doctor–patient communication. Common therapeutic decision making
Ogólnopolska Federacja Stowarzyszeń Reumatyków „REF”
Zakład Gerontologii i Zdrowia Publicznego, Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji
im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher, Warszawa, Polska
Adres do korespondencji: Jolanta Grygielska, Zakład Gerontologii i Zdrowia Publicznego, Narodowy Instytut Geriatrii,
Reumatologii i Rehabilitacji, ul. Spartańska 1, 02-637 Warszawa, tel. +48 22 844 66 33; e-mail: [email protected]
Streszczenie
Podstawą osiągnięcia efektu terapeutycznego oraz satysfakcji pacjenta i lekarza jest właściwa komunikacja i współpraca w podejmowaniu decyzji terapeutycznych, oparta na wzajemnym szacunku i zaufaniu. W przypadku chorób przewlekłych, takich jak choroby reumatyczne, konieczne jest stosowanie we wzajemnych relacjach modelu partnerskiego, w którym to dobrze poinformowany pacjent
przejmuje odpowiedzialność za swoje zdrowie. Działania podejmowane od początku XXI wieku
przez European League Against Rheumatism mają na celu wzmocnienie pozycji pacjenta w procesie terapeutycznym, jego upodmiotowienie, poprzez opracowanie między innymi standardów opieki
w podstawowych chorobach reumatycznych.
Słowa kluczowe: komunikacja lekarz–pacjent, współpraca, decyzje terapeutyczne
Abstract
A proper communication and cooperation within therapeutic decision making based on a mutual
respect and trust of doctor and patient is the key to reach therapeutic effect and satisfy on the patients expectations. For chronic diseases, and rheumatic ones in particular, it is necessary to apply
a partnership model in mutual interaction where a well-informed patient takes on responsibility
for his/her health. The objective of actions of the European League Against Rheumatism (EULAR)
undertaken since the beginning of the 21st century is to strengthen the position of the patient in
therapeutic process, to empower him/her by way of establishing healthcare standards for major
rheumatic diseases.
Key words: doctor–patient communication, cooperation, therapeutic decision making
76
© Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher. This is an
open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-NonCommercialNoDerivatives License (CC BY-NC-ND). Reproduction is permitted for personal, educational, non-commercial
use, provided that the original article is in whole, unmodified, and properly cited.
Komunikacja lekarz–pacjent. Wspólne podejmowanie
decyzji terapeutycznych
KOMUNIKACJA
– CECHY I ZADANIA
Komunikacja polega na wzajemnym przekazywaniu
informacji pomiędzy jej uczestnikami. Przekaz informacji może być zakłócony poprzez różnice w wiedzy,
motywacji, emocjach, a także używanie różnego języka
komunikacji. Warto odnotować, że badania przeprowadzone w latach 60. przez Alberta Mehrabiana pokazały,
że aż 55% informacji odbieranych jest z mimiki nadawcy, 38% z tonu jego głosu, a zaledwie 7% ze słów używanych do przekazania informacji. Mimo że dyskusyjne jest wykorzystanie wyników tych badań w różnych
relacjach międzyludzkich, widać wyraźnie, jak ważna
w kontaktach jest spójność przekazu werbalnego i pozawerbalnego.
Regułami dobrego komunikatu są: jego jasność, a więc
używanie prostego słownictwa, zwięzłość (skracanie
wypowiedzi) i empatia, czyli wczuwanie się w rolę rozmówcy, jego nastawienie, oczekiwania co do formy,
oraz zawartość wysyłanych przez niego komunikatów.
W przekazywaniu informacji konieczne jest zrezygnowanie z uogólnień i podawanie komunikatów jasnych
i zrozumiałych. Dla pacjenta komunikat typu: „badanie
dało wynik pozytywny” jest komunikatem niejasnym,
bo nie znając interpretacji wyniku badania, nie jest on
w stanie ocenić, czy taki wynik jest dla niego korzystny,
czy nie, i może budzić zbędne emocje.
Celem relacji lekarz–pacjent z punktu widzenia lekarza są: zdobycie informacji przydatnych w diagnozie i leczeniu, przekonanie i pozyskanie pacjenta do
współpracy, przekazanie niezbędnych informacji dotyczących choroby, leczenia, rokowania i koniecznych
badań oraz zabiegów, wytworzenie właściwego obrazu
choroby, ukierunkowanie zachowań pacjenta, zmian
w trybie życia oraz rozwiązanie problemów psychospołecznych.
Zadaniem lekarza w terapii jest właściwie zmotywowanie pacjenta do walki z chorobą, wyciszenie nadmiernie rozbudzonych emocji, przywrócenie poczucia
kontroli nad objawami oraz zwiększenie poczucia bezpieczeństwa.
PRAWA I OBOWIÑZKI
W RELACJACH LEKARZ–PACJENT
W PRZEPISACH PRAWNYCH
Pacjent w relacji z lekarzem ma prawo do informacji,
do wyrażenia zgody na udzielenie świadczeń zdrowotnych, do poszanowania intymności i godności, do zgło-
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 76–80
szenia sprzeciwu wobec opinii albo orzeczenia lekarza
[1]. W artykule 9 Ustawy o prawach pacjenta i Rzeczniku Praw Pacjenta ustawodawca określił prawo do informacji w następujący sposób: „Pacjent, w tym małoletni,
który ukończył 16 lat, lub jego ustawowy przedstawiciel
mają prawo do uzyskania od lekarza przystępnej informacji o stanie zdrowia pacjenta, rozpoznaniu, proponowanych oraz możliwych metodach diagnostycznych
i leczniczych, dających się przewidzieć następstwach ich
zastosowania albo zaniechania, wynikach leczenia oraz
rokowaniu”.
Taki sam zapis znajdziemy w ustawie o zawodzie lekarza
i lekarza dentysty: „Rozdział 5. Zasady wykonywania
zawodu lekarza. Art. 31.1. Lekarz ma obowiązek udzielać pacjentowi lub jego ustawowemu przedstawicielowi
przystępnej informacji o jego stanie zdrowia, rozpoznaniu, proponowanych oraz możliwych metodach diagnostycznych, leczniczych, dających się przewidzieć następstwach ich zastosowania albo zaniechania, wynikach
leczenia oraz rokowaniu” [2].
Według Kodeksu Etyki Lekarskiej pacjent, jeśli jest nim
dorosła osoba, powinien wiedzieć wszystko o swoim
stanie zdrowia, gdyż to on podejmuje decyzje dotyczące
leczenia. Rodzina dostaje informacje tylko za zgodą pacjenta [3]. Gdy pacjent jest niepełnoletni, informacje na
temat jego stanu zdrowia otrzymują rodzice i oni decydują, co przekazać dziecku.
Właściwa komunikacja na linii lekarz–pacjent jest
szczególnie ważna w chorobach przewlekłych, w których efekt terapeutyczny może być osiągnięty jedynie
przy stałej współpracy pacjenta z lekarzem.
OD PATERNALIZMU
DO PARTNERSTWA
Na początku XXI wieku dzięki ogłoszeniu przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) lat 2000–2010 „Dekadą kości i stawów” (Bone and Joint Decade, BJD)
i przyjęciu przez Kongres European League Against
Rheumatism (EULAR) w Nicei w 2000 roku „Manifestu
na Trzecie Tysiąclecie” rola pacjenta w procesie leczenia
stała się jednym z priorytetów. Manifest w tym samym
roku został przetłumaczony na język polski i opublikowany [4].
W wydanym w 2004 roku Biuletynie WHO Amye Leong z BJD i Liana Euller-Ziegler z EULAR przedstawiły
porównanie dwóch modeli w relacjach lekarz–pacjent:
paternalistycznego (tradycyjnego) i partnerskiego, którego celem jest upodmiotowienie pacjenta [5] (tab. 1).
Mimo upływu ponad 10 lat od publikacji, podczas
dorocznej Konferencji EULAR People with Arthri-
77
Jolanta Grygielska
Tabela 1. Model paternalistyczny i partnerski – porównanie. Opracowanie własne na podstawie Leong AL, Euller-Ziegler L [5]
Model paternalistyczny
Model partnerski
Choroba ostra
Choroba przewlekła
Skoncentrowany na lekarzu
Skoncentrowany na pacjencie
Przekazywanie informacji
Wymiana informacji (na zasadach spotkania ekspertów)
Lekarz musi zadbać o pacjenta
Pacjent musi zadbać o siebie
Nakazane zachowanie
Uzgodnione zachowanie
Podporządkowanie się zaleceniom
Przestrzeganie zaleceń
Relacja jak w przypadku rodzic–dziecko
Relacja jak w przypadku dwóch osób dorosłych
Motywowanie pacjenta
Osiągnięcie motywacji pacjenta
Przekonywanie, zręcznie pokierowanie
Podjęcie wspólnej decyzji przy wzajemnym zrozumieniu
Opór ze strony pacjenta jest niebezpieczeństwem
Opór jest informacją
Oczekiwany szacunek ze strony pacjenta
Pożądany wzajemny szacunek
Odpowiedzialność za zdrowie pacjenta ponoszona przez profesjonalistów
zdrowia i system ochrony zdrowia
Odpowiedzialność pacjenta za własne zdrowie
tis/Rheumatism in Europe (PARE), która odbędzie
w dniach 13–17 kwietnia 2016 roku w Sofii, tematem wiodącym będzie opieka skoncentrowana na
pacjencie.
UPODMIOTOWIENIE PACJENTA
Partnerski model postępowania wymaga od obu stron
posiadania odpowiedniej wiedzy i umiejętności komunikowania się w sposób zrozumiały.
Już sama ocena przebiegu choroby bywa różna. Pacjent
ocenia swój stan zdrowia na podstawie własnych odczuć: jest to nie tylko ocena skuteczności leczenia, ale
także wrażenia wyniesione z gabinetu lekarza. Dla lekarza podstawą oceny stanu zdrowia pacjenta są wyniki
badań diagnostycznych, badanie w gabinecie w czasie
wizyty oraz zapoznanie się z odczuciami pacjenta i porównanie wszystkich informacji z tymi z poprzedniej
wizyty.
Podczas wizyty w gabinecie lekarskim dochodzi do relacji pomiędzy zawodową wiedzą lekarza, jego doświadczeniem, a wiedzą pacjenta pozyskaną z różnych źródeł:
od innych chorych, z Internetu, z publikacji (nie tylko
tych przeznaczonych dla chorych), z jego doświadczeń
z życia z chorobą, od jego najbliższych.
Ważne jest, skąd pacjent czerpie wiedzę o chorobie.
Szczególne znaczenie ma to w przypadku pacjenta niedawno zdiagnozowanego oraz niewierzącego
78
w nieuleczalność choroby. Korzystanie ze źródeł informacji innych niż te polecane przez profesjonalistów zdrowia i stowarzyszenia chorych może narazić
pacjenta na pogorszenie stanu zdrowia i zapłacenie
za „cudowne leki” i środki „niezbędne” w utrzymaniu
zdrowia.
Poinformowany pacjent – świadomy choroby i konieczności jej leczenia – staje się partnerem w procesie terapeutycznym. Partnerstwo w leczeniu umożliwia pacjentowi uczestniczenie w procesie decyzyjnym, który jego
dotyczy, ale jednocześnie czyni go współodpowiedzialnym za podjętą decyzję.
W celu uzyskania jak najlepszego poziomu współpracy
lekarza z pacjentem niezbędne jest nakreślenie planu leczenia. Pacjent powinien mieć pewność, że w przypadku braku odpowiedniego efektu podjętej terapii istnieje
możliwość zastosowania innej. Pacjent powinien być
świadomy swojej odpowiedzialności za stan swojego
zdrowia.
Świadomy pacjent posiada wiedzę o chorobie, jej
przebiegu, możliwych powikłaniach, czynnikach pogarszających rokowanie (zależnych i niezależnych od chorego) oraz o sposobach leczenia.
Lekarz powinien posiadać wiedzę o sposobie właściwego poinformowania pacjenta, powinien ocenić czynniki
ryzyka rozwoju choroby, jej powikłań i czynniki pogarszające rokowanie. W gabinecie lekarz zawiera z pacjentem pewnego rodzaju umowę co do zakresu leczenia,
częstości kontroli lekarskich oraz unikania czynników
pogarszających przebieg choroby.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 76–80
Komunikacja lekarz–pacjent. Wspólne podejmowanie
decyzji terapeutycznych
W przypadku ustalania zasad współpracy pacjent powinien wyrazić swoje obawy przed zastosowaniem nowego leku, niepewność co do skuteczności terapii, jak również niechęć do stosowania się do zaleceń lekarskich.
Zadaniem lekarza jest natomiast przekonanie pacjenta
o niezbędności zastosowania leku, przewidywanych
efektach, sposobach unikania skutków niepożądanych
i monitorowania skuteczności leczenia oraz o niezbędnych zachowaniach prozdrowotnych. Proponowane leczenie i zachowanie pacjenta powinny dawać nadzieję
na uzyskanie remisji (braku aktywności choroby).
Dyskusji powinny być poddane: uciążliwość leczenia
dla pacjenta, akceptacja proponowanych rozwiązań, alternatywa leczenia, zachowania wspomagające leczenie
(np. kontrola masy ciała, aktywność fizyczna, pomoc
psychologiczna).
Współpraca na linii lekarz–pacjent powinna opierać się na wzajemnym zaufaniu, uczciwości pacjenta
w akceptowaniu proponowanego leczenia i świadomego w nim uczestnictwa. Lekarz powinien przewidywać obawy i niepokoje pacjenta dotyczące proponowanego leczenia, a w razie wątpliwości co do
zrozumienia przez pacjenta, dopytać, aby uniknąć
nieporozumienia.
Komunikacja lekarz–pacjent powinna charakteryzować
się intymnością relacji, mieć charakter perswazji i negocjacji oraz być zindywidualizowana. Prawo do intymności pacjent ma zagwarantowane w Ustawie o prawach pacjenta.
W wydanej w 2013 publikacji „Relacja lekarz–pacjent. Zrozumienie i współpraca” autorzy przedstawili
czytelnikom „Dekalog pacjenta” i „Dekalog lekarza”.
Szczególną uwagę zwracają dwa punkty. W „Dekalogu
pacjenta” punkt 3: „Pamiętaj, że Twoje zaangażowanie
i wiara w powodzenie leczenia przyczynia się do Twojego wyzdrowienia, dlatego nie bądź biernym pacjentem”,
a w „Dekalogu lekarza” punkt 10: „Nie odbieraj nadziei
– to, w jaki sposób przekażesz informacje pacjentowi
o stanie jego zdrowia i decyzjach odnośnie do leczenia,
decyduje o sukcesie Twoim, jako lekarza, i jego, jako pacjenta” [6].
W sytuacji, kiedy w relacjach lekarz–pacjent brak jest
wzajemnego porozumienia i współpracy, najprostszym
rozwiązaniem jest zmiana lekarza.
DZIAŁANIA NA RZECZ
WSPÓLNEGO PODEJMOWANIA
DECYZJI TERAPEUTYCZNYCH
Świadomemu życiu z chorobą sprzyja obchodzony
corocznie 12 października Światowy Dzień Reumatyzmu
(World Arthritis Day). W 2016 roku hasłem Dnia jest
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 76–80
„Wszystko w Twoich rękach. Przejdź do działania!”
i jest to kontynuacja hasła z ubiegłego roku uzupełniona
o hasło: „Przyszłość w Twoich rękach”. Celem podejmowanych akcji jest pokazanie chorym, że mimo przewlekłej i postępującej choroby mogą prowadzić pełne, normalne życie.
Duże znaczenie przywiązuje się do współpracy chorego z profesjonalistami zdrowia: lekarzem, fizjoterapeutą, pielęgniarką, psychologiem i innymi specjalistami
w dziedzinie zdrowia. Jednym z przykładów jest temat
organizowanego co roku przez EULAR PARE europejskiego konkursu o nagrodę Edgara Stene’a. Uczestnicy
konkursu przesyłają na adres krajowego jury dwustronicowe eseje na zadany temat. W 2016 roku autorzy pisali na temat: „Życie z reumatyzmem: jakie podejmuję
działania, aby cieszyć się pełnią życia”, a w roku 2015:
„Przejmując kontrolę nad własnym życiem, współpracuję z terapeutami i osiągam swoje cele”.
W ramach programu „Challenging Arthritis”, stworzonego na Uniwersytecie Stanforda w Stanach Zjednoczonych, została opracowana zasada maksymalnego skorzystania z wizyty lekarskiej przez pacjenta:
PART (ang. Prepare, Ask, Repete, Take action) [7].
Zasada ta została przełożona na język polski jako zasada 4P (Przygotuj się, Pytaj, Powtórz, Przystąp do
działania) [8]. Zasada zakłada w pierwszej kolejności
przygotowanie się do wizyty poprzez ocenę swojego
stanu zdrowia, określenie problemów, które wystąpiły
od ostatniej konsultacji oraz przygotowanie pytań do
lekarza. Ważnym etapem wizyty jest powtórzenie zaleceń lub ich uszczegółowienie w celu uniknięcia ich
niezrozumienia.
W 2007 roku przy wsparciu jednej z firm farmaceutycznych powstał dzienniczek „Moja przepustka do zdrowia” („My Health Passport”), w którym pacjent miał
za zadanie zapisywać ocenę swojego zdrowia, samopoczucia, przyjmowane leki itp. Polska wersja dzienniczka
została opublikowana w magazynie chorych reumatycznych „Złoty Środek” [9].
W latach 2010–2013 został zrealizowany finansowany
w ramach Drugiego wspólnotowego programu działań
w dziedzinie zdrowia na lata 2008–2013 przy wsparciu
EULAR projekt EUMUSC.net, w ramach którego zostały opracowane standardy opieki nad pacjentami z RZS
i chorobą zwyrodnieniową stawów. W pracach tych
uczestniczyły 22 podmioty z 17 krajów, w tym z Polski
(Instytut Reumatologii). Standardy te szczególną uwagę
zwracają na opracowanie i rozwój planu leczenia, dostęp
do zespołu terapeutycznego oraz szeroko pojętej informacji i edukacji pacjenta [10].
Właściwe komunikowanie się lekarza z pacjentem oraz
świadomość odpowiedzialności za własne zdrowie sta-
79
Jolanta Grygielska
nowią podstawę wspólnego podejmowania decyzji terapeutycznych mających na celu ograniczenie objawów
choroby do stopnia umożliwiającego choremu prowadzenie pełnego i niezależnego życia. Służą temu podejmowane od lat inicjatywy.
Konflikt interesów
Autorka nie zgłasza żadnych finansowych ani osobistych powiązań
z innymi osobami lub organizacjami, które mogłyby negatywnie wpłynąć na treść publikacji oraz rościć sobie prawo do tej publikacji.
Podziękowanie
Autorka dziękuje dr Marii Maślińskiej z Kliniki Wczesnego Zapalenia
Stawów Narodowego Instytutu Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji
im. prof. dr hab. med. Eleonory Reicher za merytoryczną konsultację
aspektów wspólnego podejmowania decyzji terapeutycznych z punktu
widzenia lekarza.
80
Piśmiennictwo
1. Ustawa o prawach pacjenta i Rzeczniku Praw Pacjenta z dnia 6
listopada 2008 r., tekst jednolity Dziennik Ustaw 2012, poz. 159.
2. Ustawa o zawodach lekarza i lekarza dentysty z dnia 5 grudnia
1996 r., tekst jednolity Dziennik Ustaw 2015 nr 0, poz. 464.
3. Naczelna Izba Lekarska: Przyrzeczenie lekarskie, http://www.nil.org.pl/
__data/assets/pdf_file/0003/4764/Kodeks-Etyki-Lekarskiej.pdf.
4. Manifest na Trzecie Tysiąclecie. Złoty Środek 2000 ; 2: 33.
5. Leong AL, Euller-Ziegler L: Patient advocacy and arthritis: moving forward. Bulletin of the World Health Organization 2004, 82:
115–120.
6. Barański J, Steciwko A: Relacja lekarz–pacjent. Zrozumienie
i współpraca. Elsevier Urban & Partner , Wrocław 2013.
7. Lorig K, Fries JF: Arthritis Hepbook, Perseus Books, Cambridge,
Massachusettes 2000.
8. Grygielska J: Pokonać choroby reumatyczne (cz. II). Złoty Środek 2001; 4: 17–22.
9. Moja przepustka do zdrowia. Złoty Środek 2007; 17: 8–11.
10. European Musculoskeletal Conditions Surveillance and Information Network, http://www.eumusc.net/publications.cfm.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 76–80
81
REGULAMIN OGŁASZANIA PRAC
„Reumatologia, Geriatria, Rehabilitacja” jest recenzowanym czasopismem naukowym, publikującym prace oryginalne, poglądowe i kazuistyczne odnoszące się do istotnych
problemów zdrowotnych i społecznych w obszarze reumatologii, geriatrii i rehabilitacji. Wydawane jest w cyklu kwartalnym przez Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii
i Rehabilitacji.
• W przypadku badań z udziałem osób konieczna jest ich pisemna świadoma zgoda na udział w badaniu. Zdanie stwierdzające, iż pacjenci wyrazili pisemną zgodę na udział w badaniu, należy zamieścić w podrozdziale Materiał i metoda.
• Zgodnie z Ustawą o Ochronie Danych Osobowych nie wolno używać nazwisk, inicjałów, numerów historii choroby ani
żadnych danych, które umożliwiałyby identyfikację pacjenta.
1. Przygotowanie prac oryginalnych,
poglàdowych i opisów przypadków
3. Deklaracja dotyczàca konfliktu interesów
1.1. Wytyczne ogólne
Prace przesyłane do „Reumatologii, Geriatrii, Rehabilitacji”
należy przygotować w programie MS Word, stosując czcionkę
12 punktów (np. Arial, Times New Roman) i podwójny odstęp
między wierszami. Objętość standardowej publikacji powinna
wynosić od 8 do 15 stron maszynopisu (wliczając ryciny, tabele
oraz bibliografię).
1.2. Wytyczne szczegółowe
• Miary i miana należy stosować zgodnie z międzynarodowym systemem jednostek miar (SI).
• Skróty należy wyjaśniać przy pierwszym ich użyciu w tekście. Nie można zamieszczać skrótów w streszczeniu.
• Numer arabski tabeli i jej tytuł znajdują się powyżej tabeli.
• Pod tabelą, w stopce, należy zamieścić wyjaśnienie użytych skrótów.
• Akceptowane do druku będą jedynie wysokiej jakości ryciny, tj. w formacie *.eps, *.ai, *.tif, *.bmp lub *.jpg, o rozdzielczości 300 dpi, szerokości 8 cm (kolumna) lub 16 cm
(dwie kolumny)
• Zdjęcia kolorowe powinny mieć rozdzielczość nie mniejszą niż 300 dpi. Wykresy można przygotowywać w programach Word, Power Point lub Excel. W przypadku wykorzystania innego programu (np. pakiety statystyczne)
konieczne jest spełnienie wymogu minimum 300 dpi. Nie
należy stosować napisów na zdjęciach, a jedynie oznaczenia symboliczne, np. strzałki, krzyżyki, groty, które muszą
być dostatecznie duże i czytelne. Ich wyjaśnienia należy
zamieścić w podpisie ryciny.
• W przypadku złożenia do redakcji rycin opublikowanych
w innym czasopiśmie, wymagana jest pisemna zgoda właściciela praw autorskich na ich ponowne wykorzystanie.
• Autorzy są zobowiązani dołączyć do artykułu list przewodni, w którym pierwszy Autor w imieniu Współautorów oświadcza, iż praca nie została równocześnie złożona
lub jej istotna część nie została opublikowana w innym
czasopiśmie. Wzór dokumentu w wersji PDF znajduje się
na stronie czasopisma. Po podpisaniu należy go zeskanować i przesłać jako załącznik mailem.
2. OÊwiadczenie o przestrzeganiu praw ludzi
i zwierzàt oraz Êwiadoma zgoda na udział
w badaniu
• Wszystkie badania eksperymentalne z udziałem osób lub
na zwierzętach wymagają zgody komisji bioetycznej. Zdanie nt. uzyskania zgody komisji biotycznej i jej numer należy zamieścić w podrozdziale Materiał i metoda.
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 81–82
Informacje o ewentualnym konflikcie interesów należy zamieścić na końcu artykułu, bezpośrednio przed spisem piśmiennictwa. W przypadku braku konfliktu interesów należy
zawrzeć w pracy zdanie: Autorzy nie zgłaszają żadnych finansowych ani osobistych powiązań z innymi osobami lub organizacjami, które mogłyby negatywnie wpłynąć na treść publikacji
oraz rościć sobie prawo do tej publikacji.
4. Układ prac
• Strona tytułowa – pierwsza strona publikacji – zawiera
tytuł pracy, pełne imiona i nazwiska Autorów, ich miejsca
pracy, w tym nazwę ośrodka, miasto i kraj. Kolejne cyfry
arabskie umieszczone po nazwisku jako przypis górny
wskazują afiliację, np. Jan Kowalski1, Justyna Malinowska2:
1
Klinika Geriatrii, Uniwersytet…
2
Zakład Radiologii, Instytut…
• Poniżej afiliacji należy zamieścić Adres do korespondencji, zawierający pełne dane osoby upoważnionej do korespondencji wraz z imieniem i nazwiskiem, adresem pocztowym, elektronicznym i numerem telefonu.
• Streszczenie – druga strona publikacji – powinno zawierać: w pracy oryginalnej i poglądowej minimum 200,
a maksimum 250 słów, w opisie przypadku minimum 100,
a maksimum 150 słów. Układ streszczenia pracy oryginalnej: cel, materiał i metoda, wyniki, wnioski. W przypadku pozostałych rodzajów publikacji taki układ nie
obowiązuje. W streszczeniu opisu przypadku oprócz celu
i krótkiego opisu historii choroby należy zawrzeć konkluzję – informację o znaczeniu klinicznym prezentowanego
przypadku. W streszczeniu nie stosuje się skrótów.
• Słowa kluczowe – należy umieścić poniżej streszczenia od 3 do 5 słów kluczowych zgodnych ze słownikiem
MeSH (np. www.slownik.mesh.pl).
• Wstęp – opis dotychczasowej wiedzy na dany temat, który
kończy przedstawienie celu pracy.
• Materiał i metoda – opis badanej grupy pacjentów, aparatury, jakiej użyto do wykonania badania, oraz zastosowanej metody statystycznej. W tym podrozdziale należy
zaznaczyć, iż uzyskano pisemną zgodę pacjentów na przeprowadzenie badania oraz – w przypadku badań eksperymentalnych – zgodę komisji bioetycznej.
• Wyniki – przedstawione w sposób zwięzły, z wykorzystaniem tabel lub diagramów.
• Dyskusja – interpretacja własnych wyników w konfrontacji z doniesieniami w literaturze.
• Wnioski – sformułowane przejrzyście, w formie jednego
lub kilku zdań.
• Informacja o konflikcie interesów – zdanie dotyczące
źródła finansowania lub informacja o braku konfliktu.
81
• Podziękowania – dla osób, które przyczyniły się do powstania publikacji.
• Spis piśmiennictwa – spis prac cytowanych w publikacji, uporządkowanych według kolejności cytowań. Jako
odnośniki należy stosować cyfry arabskie, umieszczone w kwadratowych nawiasach, bez spacji między przecinkiem a kolejnym numerem. W pracach oryginalnych
i poglądowych można się powoływać maksymalnie na 30
pozycji piśmiennictwa, w opisach przypadków – na 15 pozycji. Skróty nazw czasopism muszą być zgodne z Index
Medicus. Jeżeli cytowana praca ma nie więcej niż trzech
Autorów, należy wyszczególnić wszystkich. W przypadku
większej liczby Autorów wystarczy podać nazwiska pierwszych trzech i dopisek et al. Prosimy o przestrzeganie znaków interpunkcji, tj. kropek, dwukropków, spacji itp.
Przykłady cytowań:
• artykuł:
1. Boney CM, Verma A, Tucker R et al.: Metabolic syndrome in childhood: association with birth weight,
maternal obesity, and gestational diabetes mellitus. Pediatrics 2015; 115: e290–e296.
2. Go AS, Chertow GM, Fan D et al.: Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and
hospitalization. N Engl J Med 2004; 351: 1296–1305.
• prace opublikowane jedynie z numerem DOI:
3. Hachisuka S, Kamei N, Ujigo S et al.: Circulating microRNAs as biomarkers for evaluating the severity
of acute spinal cord injury. Spinal Cord 2014. DOI:
10.1038/sc.2014.86.
• książka:
4. Goroll AH, Mulley AG: Primary Care Medicine: Office
Evaluation and Management of the Adult Patient. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2006.
• rozdział w książce:
5. Roden DM: Principles of clinical pharmacology. In:
Longo DL, Fauci AS, Kasper DL et al. (eds.): Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed., vol. 1,
McGraw-Hill, New York 2011: 13–25.
Zasady prenumeraty kwartalnika
„Reumatologia,Geriatria,Rehabilitacja”
Rules of subscription to the quarterly
“Reumatologia, Geriatria, Rehabilitacja”
Prenumeratę można rozpocząć od dowolnego numeru
pisma. Prenumerujący otrzyma zamówione numery
kwartalnika pocztą na podany adres.
Pojedynczy egzemplarz kwartalnika kosztuje 14,90 zł.
Przy zamówieniu rocznej prenumeraty (4 kolejne numery)
koszt całorocznej prenumeraty wynosi 50 zł.
Istnieje możliwość zamówienia numerów archiwalnych (do
wyczerpania nakładu). Cena numeru archiwalnego – 14,90 zł.
Zamówienie można złożyć:
• Dokonując przelewu z własnego konta bankowego (ROR)
– wpłaty należy kierować na konto:
Subscription may begin at any time. Subscribers will receive
ordered volumes of the journal to the address provided.
A single volume of the quarterly costs 4 EUR. The cost of
annual subscription (4 consecutive volumes) is 16 EUR.
Archival volumes may be ordered at a price of 4 EUR per
volume until the stock lasts.
Orders may be placed by making a money transfer from own
bank account – payments should be made payable to:
Medical Communications Sp. z o.o.
ul. Powsińska 34, 02-903 Warszawa
Deutsche Bank PBC SA
42 1910 1048 2215 9954 5473 0001
Prosimy o podanie dokładnych danych imiennych
i adresowych.
W tytule przelewu proszę wpisać: „Prenumerata RGR”.
• Drogą mailową: [email protected].
• Telefonicznie: 22 651 97 83.
Zamawiający, którzy chcą otrzymać fakturę VAT, proszeni są
o kontakt z redakcją.
82
5. Przesyłanie prac do Redakcji
Prace są publikowane w „Reumatologii, Geriatrii, Rehabilitacji”
w języku polskim. Do pracy przygotowanej zgodnie z wytycznymi
należy załączyć również ryciny lub inne materiały graficzne.
Należy je zapisać w oddzielnych plikach. Dopuszczalne jest
przesyłanie rycin w wersji edytowalnej w formacie Word,
Excel, PowerPoint. Prace należy przesyłać na adres e-mail:
[email protected].
6. RzetelnoÊç naukowa
Redakcja „Reumatologii, Geriatrii, Rehabilitacji” zwraca uwagę, że dowodem etycznej postawy Autorów oraz najwyższych
standardów redakcyjnych jest jawność informacji o podmiotach
przyczyniających się do powstania publikacji (wkład merytoryczny, rzeczowy, finansowy etc.), co jest przejawem nie tylko
dobrych obyczajów, ale także społecznej odpowiedzialności.
Redakcja oświadcza, że Autorzy publikacji ponoszą za nią
pełną odpowiedzialność, a wszelkie wykryte przypadki nierzetelności będą ujawniane.
Account Name: Medical Communications Sp. z o.o.
Bank Name: Deutsche Bank PBC SA
Bank Address: 02-903 Warszawa
ul. Powsińska 42/44
Account number: 15 1910 1048 2215 9954 5473 0002
SWIFT Code/IBAN: DEUTPLPK
Please provide a precise address and nominative data.
The order should be send via e-mail at:
[email protected].
Reumatol Geriatr Rehabil 2015; 1 (1): 81–82
Download