DDI (Dobowa Dawka Insuliny)

Cukrzyca typu 1
Anna Noczyńska
Banting i Best (oraz Marjore)
1923 – Nagroda
Nobla za odkrycie
insuliny i jej
zastosowanie w
leczeniu cukrzycy
typu 1.
Trzustka – wyspy Langerhansa
Insulina jest kluczem…
… który otwiera glukozie „drzwi” do komórek.




W chwili, gdy czuje się zapach
jedzenia lub je widzi, do komórek
β przekazywane są sygnały w celu
zwiększenia produkcji i
wydzielania insuliny.
Kiedy pokarm znajdzie się w
żołądku, komórki β otrzymują
kolejne sygnały o konieczności
dalszego zwiększenia produkcji
insuliny.
Swoistym „glukometrem” komórki
β jest białko GLUT4, które –
pobudzone przez glukozę
stymuluje wydzielanie insuliny.
Insulina z trzustki w pierwszej
kolejności trafia do wątroby.
Cukrzyca typu 1 charakteryzuje się
bezwzględnym niedoborem insuliny
Jawne objawy choroby występują
wówczas, kiedy zniszczeniu ulegnie
około 80 -90 % komórek ß.
Najczęściej początek jest nagły, i często
ma związek z przebytą chorobą
infekcyjną.
Cukrzyca jest chorobą o podłożu
autoimmunologicznym.

Charakteryzuje się pojawieniem się we krwi
pacjenta, na wiele miesięcy/lat przed wystąpieniem
objawów klinicznych cukrzycy, przeciwciał:
–
–
–
–
–

Przeciwciała przeciw wyspowe (ICA islet cell antibodies)
Przeciwciała przeciw insulinie (IAA )
Przeciwciała przeciw dekarboksylazie kwasu
glutaminowego (anty-GAD glutamic acid decarboxylase)
Przeciwciała przeciwko fosfatazie tyrozynowej (IA2)
Przeciwciała przeciw fragmentowi łańcucha B cząsteczki
insuliny (ZnP8)
Przeciwciała są MARKEREM reakcji
autoimmunologicznej, a nie efektorem!
Geny
Choroba
autoimmunolo
Środo
giczna
Reakcja
wisko
immunologiczna
Rozwój cukrzycy typu 1
Liczba komórek
? Wydarzenie inicjujące
Insulitis,
Anty GAD, IAA, ICA
Predyspozycja genetyczna
Stopniowe
upośledzenie
Prawidłowe
wydzielanie insuliny
wydzielanie insuliny
Prawidłowa BG
Jawna
cukrzyca
(zniszczenie 8090% kom.beta)
Obecny Cpeptyd
Brak
c-peptydu
(na czczo i 6’ po
1mg glukagonu:
<0,5–1,0 mmol/l)
czas
Rozwój cukrzycy typu 1
Liczba komórek
? Wydarzenie inicjujące
Predyspozycja genetyczna
Insulitis,
Anty GAD, IAA,
ICA
Stopniowe
upośledzenie
wydzielanie insuliny
Prawidłowa BG
Prawidłowe
wydzielanie
insuliny
Jawna
cukrzyca
(zniszczenie 8090% kom.beta)
Obecny Cpeptyd
Brak
c-peptydu
(na czczo i 6’ po
1mg glukagonu:
<0,5–1,0 mmol/l)
czas
Czynnik inicjujący - środowiskowy


Cukrzyca rozwija się tylko u 5-10% osób
posiadających genotyp predysponujący do
cukrzycy typu 1.
Nie jest wykluczone, że czynniki
środowiskowe odgrywają istotną rolę w
indukowaniu reakcji autoimmunologicznych
już w okresie płodowym.
Efekt rodzinny DR3/DR4


Posiadanie haplotypu wysokiego ryzyka
cukrzycy typu 1 (DRB1*04-DQ8/DRB1*0301DQ2) przez bliskiego krewnego osoby chorej
wiąże się z 10-krotnie większym ryzykiem
choroby niż u osób z tymi samymi allelami
DR i DQ w populacji ogólnej.
Jest to związane także z posiadaniem
podobnych wariantów genetycznych także w
innych genach regionu HLA
Czynnik inicjujący -środowiskowy

Rolę w inicjowaniu procesu autoimmunologicznego przypisuje się wirusom, które
mogą bezpośrednio uszkadzać komórki beta lub wyzwalać odpowiedź
autoimmunologiczną:
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–



Zapalenia ślinianek
Coxackie B
CMV
Retrowirusom
Różyczki
EBV
HAV
Wirusowi poliomyelitis
Wirusom grypy
Rotawirusom
Badania potwierdzają zróżnicowanie geograficzne wpływu infekcji wirusowych na
ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1.
Istnieją doniesienia mówiące o ochronnym wpływie powtarzalnej stymulacji
antygenami patogenów (np. częste infekcje) w okresie dojrzewania uk.
immunologicznego. (hipoteza higieny)
Prospektywne badania NIE potwierdzają związku szczepień przeciw polio, Hi i
DiPerTe ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia cukrzycy typu 1.
Czynnik inicjujący - środowiskowy

Rola suplementacii witaminy D3
–
–
–
Badania wykazują mniejszą zachorowalność na
cukrzycę typu 1 w krajach, w których prowadzona
jest rutynowo suplementacja witaminą D3 u
niemowląt.
Stosowanie jej preparatów przez kobiety w ciąży
zmniejsza częstość występowania przeciwciał
p/trzustkowych.
Sugerowana jest rola immunosupresyjnych
właściwości 1,25(OH)2-cholekalcyferolu.
Podział cukrzycy:
I Cukrzyca typu 1
-związana z autoimmunizacją
-idiopatyczna
II Cukrzyca typu 2
III Inne określone typy cukrzycy
-genetyczne defekty funkcji komórek beta
-genetyczne defekty działania insuliny
-choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki
-endokrynopatie
-wywołana przez leki
-zakażenia
-rzadkie typy cukrzycy wywołane proces immunologiczny
-występująca w zespołach genetycznych
IV cukrzyca ciążowa
Diagnostyka różnicowa:
TND
MODY
PND
Typ 2
Typ 1
MIDD
Zespoły
genetyczne
Rozpoznanie typu cukrzycy


obraz kliniczny w momencie zachorowania
(wiek, stan odżywienia, cechy
insulinooporności, wywiad rodzinny w kierunku
cukrzycy)
badania dodatkowe (C-peptyd , markery
immunologiczne)
Znaczenie kliniczne określania typu
cukrzycy



Wybór odpowiedniego sposobu leczenia,
Przewidywanie tempa progresji choroby
Określenie ryzyka rozwoju cukrzycy u innych
członków rodziny.
Epidemiologia cukrzycy




Opracowania epidemiologiczne początek cukrzycy
definiują jako datę pierwszego podania insuliny
W Polsce wskaźnik rocznej zapadalności na
cukrzyce typu 1 w grupie wiekowej 0-14 lat wynosi
13,5/ 100 000 dzieci.
W niektórych krajach Europy ( Finlandia) jest wyższy
od 55/1000 000 dzieci.
EPIDEMIOLOGIA CUKRZYCY W WIEKU ROZWOJOWYM W
POLSCE
W. Fendler i wsp. Diabetologia (2012) 55:2631–
2635
DM1
MODY
DM2
CFRD
Badanie przeprowadzono w latach 2005-2011r w trzech regionach Polski
(Gdańsk, Łódź, Katowice) dotyczyło około 23,7% dzieci w Polsce
Kryteria rozpoznania cukrzycy
1. objawy cukrzycy, lub glikemia
przygodna ≥ 11,1mmol/l ( 200 mg/dl) Lub
2. glikemia na czczo ≥ 7,0 mmol/l
( 126 mg/dl) Lub
3. glikemia 2 h po obciążeniu w trakcie
OGTT ≥11,1mmol/l ( test wykonany zgodnie z
wytycznymi WHO)

Kliniczne objawy cukrzycy typu 1.

1. Wzmożone pragnienie ( często jest mylone z
pragnieniem podczas upalnego lata), często matki
twierdzą, że nie zauważyły większego pragnienia
ponieważ dziecko zawsze dużo piło.
2. Częstomocz i wielomocz
3. Gwałtowna utrata masy ciała ( odtłuszczenie ciała)
4. Szybko postępujące odwodnienie
5. Świąd sromu, zapalenie napletka
6. Nieuzasadnione zmęczenie
7. Szybki głęboki oddech- oddech Kusmaula
8. Ból w klatce piersiowej- duszność, stękanie
9. Bóle brzucha, wymioty( często przypisywane tzw .grypie
jelitowej)
10 Zaburzenia świadomości, senność, splątanie
11. Śpiączka cukrzycowa- kwasica ketonowa.
Leczenie cukrzycy
opiera się na:
1. Indywidualnej dostosowanej dla pacjenta
insulinoterapii
2. Prawidłowo zaplanowanym pod
względem jakości oraz ilości posiłki z
uwzględnieniem wszystkich składowych
( białek, tłuszczów,węglowodanów,
błonnika, soli mineralnyvh,
mikroelementów i witaminy)
3. Kontrolowanym, regularnym wysiłeku
fizycznym.
Celem leczenia
cukrzycy u dzieci jest:
- uzyskanie jak najlepszego wyrównania metabolicznego
- uzyskanie prawidłowego wzrostu i rozwoju psychicznego
- umożliwienie realizowania wszystkich zamierzonych
planów życiowych,
- zapewnienie udziału w życiu społecznym
- ograniczenie ryzyka późnych powikłań cukrzycy
Cele leczenia cukrzycy dla każdego dziecka należy
wytyczyć indywidualnie, ale glikemia powinna być jak
najbliższa normie.
Należy uwzględnić ryzyko ciężkich hipoglikemii oraz
lekkiej i miarkowanej hiperglikemii.
Co jest potrzebne osobie z
cukrzycą?







Insuliny
Glukometr +paski do pomiaru cukru we
krwi
Peny
Glukagon
Nakłuwacze
Glukoza
Osobista pompa insulinowa
Uzyskanie celów terapii cukrzycy zależy od:

Właściwego zaplanowania posiłków, które
ustalamy z uwzględnieniem: wieku pacjenta ,
sposobu insulinoterapii- Peny, pompa,
aktywności fizycznej, nawyków żywieniowych,
masy ciała , możliwości finansowych rodziny i
innych.
Małe dzieci spożywają posiłki o wyższej
zawartości węglowodanów o wysokim IG,
dlatego insulina podawana w bazie w tej grupie
stanowi około 20% do 30% całkowitego
zapotrzebowanie dobowego, insuliny
doposiłkowe od 70% do 80% zapotrzebowania
dobowego.
Dlatego wybierając sposób terapii
cukrzycy uwzględnia się:
1. wiek dziecka
2. jego aktywność fizyczną
3. możliwości intelektualne dziecka/
rodziny
4. możliwość współpracy lekarz
– pacjent/rodzina.
5. warunki socjalne rodziny
6. długość leczenia cukrzycy
A sposób terapii insulinami powinien
być:
1. zaakceptowany przez pacjenta
/rodzinę
2. maksymalnie dostosowany
do trybu życia dziecka
4. i zabezpieczać dziecko
przed hipo i hiperglikemią
U osoby zdrowej trzustka produkuje insulinę stalewydzielanie podstawowe- baza, które zależy od pory doby
( inaczej w ciągu dnia inaczej w nocy), działania hormonów
kontrregulacyjnych oraz masy ciała i wieku dziecka( okres
dojrzewania).

Oraz przed posiłkiem – I faza (ma to na celu
zahamowanie wątrobowej produkcji glukozy) oraz do
posiłków II faza , w ilości należnej dla pory i składu
posiłku, ilości węglowodanów, białek i tłuszczów w
posiłku oraz długości jego spożywania.
Rekomendowaną metodą
insulinoterapii u dzieci i
młodzieży jest:
funkcjonalna intensywna insulinoterapia
prowadzona przy pomocy wielokrotnych
wstrzyknięć insuliny lub osobistej pompy
insulinowej.
Zawsze konieczna jest indywidualizacja
terapii cukrzycy oraz ustalenie wspólnie z
chorym i lub jego rodziną właściwego modelu
leczenia.
Rozkład dobowego zapotrzebowania na
insulinę
Insulina bazalna:
–
20% - 50% całkowitego
dobowego zapotrzebowania na insulinę,
Insulina okołoposiłkowa: powinna pozwolić
na: Samodzielne podejmowanie przez chorego
decyzji o ilości i wielkości spożywanych
posiłków oraz na modyfikację dawek
zależnych od:

zapotrzebowania energetycznego
 aktywności fizycznej
Według „Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na
cukrzycę 2007.” Diabetologia Praktyczna 2007; 8 Supl. A
Idealna terapia egzogenną insuliną powinna
naśladować profil endogennej sekrecji insuliny

Idealna insulina podstawowa powinna pokrywać zapotrzebowanie na
insulinę zgodnie z zapotrzebowaniem fizjologicznym przez okres 24h.

Idealna insulina doposiłkowa powinna charakteryzować się:
szybkim początkiem i krótkim czasem działania, zapobiegając
poposiłkowej hiperglikemii i zmniejszeniem potrzeby spożywania przekąsek
4 godziny po posiłku( ryzyko późnej hipoglikemii).

Schemat baza-bolus powinien być leczeniem z wyboru:
–
Ponieważ pozwala na osobną kontrolę FBG i PPBG
–
Pozwala na elastyczne dawkowanie i wybór pór wstrzyknięć
1. Owens DR, i wsp. Lancet 2001;358:739–46.
2. Rosenstock J. Clin Cornerstone 2001;4:50–64.
3. Garg SK. Data on file.
4. Hirsch IB, i wsp. Clin Diabetes 2005;23:78–86.
Dlatego ważne jest ustalenie właściwej dawki
insuliny podawanej jako baza, której dawka zależy
od:

Wieku pacjenta( u dzieci małych baza stanowi 20-30%
DDI)
Czasu trwania choroby
Masy ciała pacjenta
Aktywności fizycznej
Fazy cyklu miesięcznego
Stosowanych leków (np. sterydy, środki antykoncepcyjne)
Rodzaju stosowanej insuliny

Właściwej dawki insuliny w bolusie doposiłkowym






Oraz insuliny doposiłkowej Bolus
Fizjologicznie wielkość i czas wydzielania insuliny
związany z posiłkiem różni się i zależy od składu i
wielkości posiłku:
–
–
np. duże, ale krótkotrwałe wydzielanie („ostry szczyt”)
typowe jest dla reakcji na spożycie słodyczy (bądź
innych węglowodanów o tzw. wysokim indeksie
glikemicznym)
mniej gwałtowne lecz znacznie dłużej trwające (nawet 68 godzin) wydzielanie jest typowe dla spożycia białek lub
tłuszczów
Idealna insulinoterapia powinna
naśladować endogenne wydzielanie
insuliny
Profil stężenia glukozy w osoczu
Homeostaza glukozy
0.08
8
6
0.04
4
2
0
0
08.00
13.00
16.00
Czas (godziny)
Zaadaptowano z Owens DR, i wsp. Lancet 2001;358:739−46.
19.00
Stężenie glukozy w
osoczu (mmol/l)
Insulina (j./l)
Endogenne wydzielanie insuliny
Historia pomp insulinowych
Pompa insulinowa i niezbędne
akcesoria
Serter
Pompa
Zbiornik
Zestaw inf.
Wyleczyć cukrzycę - Sztuczna trzustka –
„zamknięta pętla”
Zewnętrzna zamknięta pętla
Wszczepialna zamknięta pętla
Accu-Chek Combo
W terapii intensywnej stosujemy analogi
szybkodziałające, rzadziej ludzką insulinę
rozpuszczalną
Insulina rozpuszczalna ludzka
Analogi krótko – szybkodziałające
Humulin R, Actrapid, Gensulin R,
Polhumin R
AspArt (NovoRapid®), LysPro
(Humalog), Glulizyna (Apidra)
Początek działania 15-30 min.
kilka minut
Szczyt działania – 3-4 godz.
1,5-2 godz.
Czas działania – 8 godz.
4-6 godz.
Farmakokinetyka/farmakodynamika insulin ludzkich
i analogów insulin
Postać insuliny
Szybkodziałająca
1
Zwykła insulina ludzka
2
Insulina glulizyna
1
Insulina lispro/aspart
Pośrednio długodziałająca
1
NPH
1
Lente
5,6
Detemir
Długodziałająca
1
Insulina glargina
1
Ultralente
Początek
działania
Szczyt działania
(godz.)
Czas trwania działania
(godz.)
30–60 min.
5–15 min.
5–15 min.
2–4
3
1–2
1–2
6–8
4
3–4
3–4
1–3 godz.
1–3 godz.
—
5–7
4–8
4–6
13–16
13–20
20
1–2 godz.
2–4 godz.
brak szczytu
8–14
24
<20
Powszechnie stosowane schematy
insulinoterapii u dzieci
Schematy baza - bolus
 1. Długo działający analog insuliny podstawowej + wstrzyknięcia
insuliny do posiłków, lub
2: 2 x insulina o pośrednim czasie działania + wstrzyknięcia
insuliny do posiłków

2. Ciągły podskórny wlew insuliny (szybko działający analog),
pokrywający zapotrzebowanie podstawowe BAZA oraz insulina
w bolusie doposiłkowym
1. DeWitt DE, Hirsch IB. JAMA 2003;289:2254–64.
2. Rosenstock J. Clin Cornerstone 2001;4:50–64.
Żywienie

Każdy posiłek główny zawiera węglowodany
białka i tłuszcze, ale ich zawartość w każdym
posiłku może być różna. Posiłki mogą być:
1 bogate w węglowodany.
2. bogate w białka i tłuszcze lub tylko w
tłuszcze .
3. bogate w węglowodany, białka i tłuszcze
grupa najtrudniejsza do oszacowania) .
(
Co to jest wymiennik węglowodanowy
WW?


Najprościej znaczenie wymiennika
węglowodanowego ( WW) można określić
jako ilość produktu w którym znajduje się
10 g węglowodanów przyswajalnych
( błonnik w przewodzie pokarmowym
człowieka nie zostaje strawiony, dlatego nie
podnosi on poziomu glukozy, dlatego zawsze
należy go odjąć od ogólnej ilość
węglowodanów).
Dawkę insuliny na WW obliczamy wg
wzoru:

W celu obliczenia wskaźnika insulina / WW należy:
400 : DDI (Dobowa Dawka Insuliny)
np.:
DDI = 50j
DDI=70j
400 : 50 = 8g
1j / 1,25 WW


400 : 70 = 5,7g
1,7j / 1WW
Sugerując pacjentowi „wskaźnik na WW” należy mieć na uwadze
poranną insulinooporność
DAWKĘ INSULINY KOREKCYJNĄ OBLICZAMY WG. WZORU:
1800 : DDI (np. 50j) = 30, co oznacza, że 1 j. insuliny obniża
poziom glukozy o 30 mg% .
Jeżeli poziom glukozy rano = 180 mg/dl, oznacza to, że od wartości
docelowej(110 mg%) jest wyższy o 70 mg%.
W tej sytuacji przed śniadaniem do insuliny wyliczonej na WW,
należy podać dodatkowo 2 jednostki insuliny korekcyjnej.
Walsh J., Roberts R.: Pumping Insulin, 2005
Przykład: śniadanie w którym zapotrzebowanie na
1 WW = 1 j

100g chleba żytniego = 4 WW /4 jednostki insuliny
ale kalorii z Białek i tłuszczów ( 90+100+ 120) = 310



10 g masła = 90kcal .
ser żółty 30 g = 100 kcal .
wędlina 90 g szynki wołowej = 120 kcal .
pomidor 40 g ogór4ek 40 g warzywa niskowęglowodanowe
LICZĄC WW PODAMY 4 JEDNOSTKI INSULINY
Niedobór insuliny = 3 jednostki ( podając analog Penem nie
memy możliwości uwzględnić insuliny na B i Tł.
W pompie podamy 4 jednostki w bolusie szybkim ( normal)
oraz 3 jednostki w bolusie wydłużonym w okresie 4 godzin (
posiłek zawiera duży ładunek tłuszczowy)



O prawidłowej dawce insuliny podanej przed
każdym posiłkiem świadczy poziom glukozy
oznaczony w 60 i 120 minucie po posiłku.
W 60 minucie po posiłku mieszanym czyli takim,
w którym znajdują się węglowodany, tłuszcze i
białka (śniadanie, obiad, kolacja) poziom glukozy
nie powinien być wyższy
od 160 mg/dl ( dopuszcza się 180 mg/dl) a w 120
minucie od 140 mg/dl.
Jakie są przyczyny wysokiego poziomu glukozy po
posiłku?
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Krótka przerwa pomiędzy podaniem insuliny a posiłkiem (
po podaniu insuliny Regular lub Actrapid odstęp
pomiędzy podaniem insuliny a posiłkiem powinien
wynosić około 30-45 min)
Nieprawidłowo wyliczona dawka insuliny na ilość
węglowodanów w posiłku ( ocena na OKO)
Zaczynająca się choroba ( kwasica, infekcja,
odwodnienie)
Podanie insuliny przemrożonej ( insuliny zamarzniętej nie
należy używać)
Obecność w posiłku dużej ilości tłuszczu ( tłuszcz
opóźnia działanie insuliny i opróżnianie żołądka)
Duża ilość węglowodanów o wysokim indeksie
glikemicznym
Terapia cukrzycy przy pomocy OPI
Jak działa osobista pompa
insulinowa?


Osobista pompa insulinowa jest urządzeniem
połączonym z tkanką podskórną za pomocą
drenu, bardzo precyzyjnie, w sposób ciągły
podającym insulinę
Osobista pompa insulinowa podaje tylko
jeden rodzaj insuliny
W latach 90. XX wieku, kiedy pompy insulinowe
wchodziły do powszechnego użytku, na świecie
korzystało z nich około 6 tysięcy pacjentów.
Dziesięć lat później, w 2000 roku liczba ich stałych
użytkowników przekroczyła 100 tysięcy
Ocenia się, że w ciągu kolejnych 10 lat liczba ta
zwiększyła się 4 krotnie.
A ile obecnie dzieci z cukrzycą typu 1 podaje
insulinę OPI
???.
Około 80%
Polska jest jednym z pierwszych krajów na świecie,
w którym leczenie dzieci do 10 roku życia za pomocą
pomp insulinowych jest powszechne.
Jakie są podstawowe zalety
leczenia w modelu OPI?

Stosowanie pompy insulinowej sprzyja poprawie
wyrównania cukrzycy, zarówno w sensie unikania
hiper- i hipoglikemii

Stosowanie pompy insulinowej w sposób bardzo
wyraźny poprawia komfort życia pacjenta
Kiedy powinniśmy stosować
osobistą pompę insulinową?
W każdym przypadku, gdy pacjent akceptuje tę
formę leczenia i spełnia kryteria opracowane przez
PTD.
 Kandydatami do leczenia OPI są przede
wszystkim pacjenci z cukrzycą typu 1
(w tym pacjenci z cukrzycą typu LADA), nie
wyklucza się osób z typem 2 cukrzycy,
wymagających leczenia insuliną

Korzyści leczenia OPI




Ciągły podskórny wlew z insuliny to stałe dostarczanie hormonu
poprzez zewnętrzną pompę
Zapotrzebowanie na insulinę bazalną może być elastycznie
dostosowane do indywidualnych potrzeb fizjologicznych
chorego, a zapotrzebowanie na insulinę w porach posiłków
można pokryć dawkami bolusowymi
Do takiego typu podawania idealne są insuliny szybkodziałające,
o szybkim początku działania i krótkim okresie półtrwania
OPI można stosować zarówno w cukrzycy typu 1, jak i typu 2, a
chorzy osiągają dzięki tej metodzie lepszą jakość życia, niż przy
innych metodach leczenia insuliną
Programowanie podstawowej dawki insuliny

Ustalając całkowitą dawkę insuliny w terapii pompowej
kierujemy się wyrównaniem metabolicznym cukrzycy, przy
dobrze wyrównanej cukrzycy po zliczeniu dobowej dawki
insuliny w terapii penowej, zmniejszamy ją o 10-25%

Insulina bazalną zastępuje podstawowe wydzielanie insuliny,
zapewnia utrzymanie glikemii na stałym poziomie ( różnice
glikemii przy dobrze ustawionej dawce bazalnej nie
przekraczają 30 mg/dl)
Programowanie podstawowej dawki insuliny

OPI pozwala na płynne przejścia przy programowaniu dawki
podstawowej na każdą godzinę (30 minut), zmniejszanie lub
zwiększanie dawki o 0,05 - 0,1 j.m./godzinę

Modyfikacja dawki podstawowej zgodnie z zapotrzebowaniem
(efekt brzasku, mniejsze zapotrzebowanie w godzinach 1-3 w
nocy)
Programowanie podstawowej dawki insuliny

Osoby dorosłe
Baza: 40 – 50%, do 60% w insulinooporności, u młodzieży, u
niektórych pacjentów z cukrzycą typu 2.
Dzieci
1 - 3 rok życia, baza: 0-20%
4 - 9 rok życia, baza: 20-30%
> 10 roku życia, baza 30-50%

Programowanie podstawowej dawki insuliny

Korzystanie z kilku baz

Czasowa zmiana bazy:
zwiększenie dawki – choroba z gorączką, stres, dzień ze
zmniejszoną aktywnością fizyczną,
zmniejszenie dawki – zaplanowana większa aktywność
fizyczna, niezaplanowany wysiłek (czasowa zmiana bazy,
zmniejszenie wlewu o 30-50% w czasie i po wysiłku)
Programowanie doposiłkowej dawki insuliny

Rodzaje bolusów w zależności od składu posiłku:
bolus normalny – posiłek węglowodanowy, dawka korekcyjna,
bolus przedłużony – posiłek białkowo-tłuszczowy,
bolus złożony – posiłek węglowodanowo-białkowo-tłuszczowy
Wyliczenie dawki insuliny na wymiennik węglowodanowy
wymaga zróżnicowania w zależności od indeksu glikemicznego
oraz od pory dnia.
Co to jest Bolus?

Bolus – to ilość insuliny podana w związku

z posiłkiem lub hiperglikemią.
W terapii CSII o czasie, rodzaju i wielkości
bolusa pacjent decyduje sam

Dlaczego są potrzebne 3 rodzaje bolusów ?
Czynniki decydujące o poziomach
glukozy w ciągu dnia:








Dawka insuliny wyliczona na posiłek
Posiłki ( nie tylko ilość WW ale także ilość WB i WT)
Stres
Wysiłek fizyczny
Choroba infekcyjna
U dziewczynek faza cyklu miesięcznego
Kontrregulacja
OPI- drożność systemu oraz dzień używania drenów
( w pierwszych dniach skłonność do niedocukrzenia w
kolejnych dniach do wysokich wartości glukozy)
Poziomy glukozy w ciągu dnia



Poziom glukozy < 60 mg/dl ( warunek - dziecko
w kontakcie logicznym) zawsze wymaga podania
1-2 WW o wysokim IG ( uwaga po podaniu
węglowodanów należy odczekać około 30min na wyrównanie
poziomu glukozy, nie podawać produktów zawierających tłuszcz).
OPI- zatrzymanie pompy, dalsze postępowanie jak wyżej.
Postępowanie prewencyjne zależy od przyczyny
niedocukrzenia, którą należy ustalić zanim poda
się kolejną dawkę insuliny oraz insulinę w dniu
następnym.
Poziomy glukozy w ciągu dnia

Poziom glukozy > 160 mg/dl

Przed posiłkiem należy do dawki wyliczonej na posiłek
dodać dawkę insuliny korekcyjnej.
Jeżeli wysoki poziom glukozy zanotowano w porze
międzyposiłkowej, wówczas wymaga on podania insuliny
korekcyjnej
Postępowanie prewencyjne wymaga ustalenia przyczyny
hiperglikemii.
OPI- jeżeli dawka korekcyjna jest duża ( np. 3-4 jedn.),
korzystniej będzie podanie jej w bolusie wydłużonym ( 3060 min). U małych dzieci dawkę korekcyjną bezpieczniej
jest podaż w bolusie wydłużonym ( 30- 60 min)



Wskazówki praktyczne



Każda decyzja dotycząca korekty dawki insuliny
powinna być potwierdzona profilem glukozy.
Poziomy glukozy w okresie 2 h po posiłku mają
związek z dawką insuliny podanej na WW,
natomiast w godzinach późniejszych, z ilością
spożytych białek a szczególnie tłuszczu w danym
posiłku.
Nieprawidłowy poziom glukozy przed snem często
nie ma związku z ilością insuliny/ WW w porze
kolacji ale z bogatotłuszczowym posiłkiem
kolacyjnym ( ser żółty, kiełbasa, szynka).