Zapalenie stawów. Dlaczego aż tyle ofiar zapalenia stawów nie

Zapalenie stawów. Dlaczego aż tyle ofiar zapalenia stawów nie może
zaznać ulgi
Nasze społeczeństwo zostało przekonane by wierzyć, że złożone problemy
medyczne mogą zostać naprawione za pomocą prostych rozwiązań.
Każda osoba, czytająca ten artykuł prawdopodobnie widziała już tysiące reklam w TV promujących
określony rodzaj aspiryny, ibuprofenu, naproksenu czy paracetamolu, który miałby przynieść
natychmiastową ulgę od bólu artretycznego.
Pacjenci notorycznie stosujący którykolwiek z tych środków przeciwbólowych (w dawkach
zatwierdzonych przez FDA – amerykańską agencję ds. żywności i leków), narażają się na zagrażające
życiu skutki uboczne, takie jak niewydolność nerek i wątroby czy krwotok żołądkowy.[1]
Natomiast naturalne podejście do problemu, obejmujące np. stosowanie oleju rybiego i kurkuminy,
oprócz przynoszenia ulgi stawom ogranicza zapalenie stawów i zapewnia liczne, ratujące życie
korzyści.[2]
Na tę chwilę przemysł farmaceutyczny skupia się niestety na rozwoju tylko jednego środka, leczącego
główną przyczynę artretyzmu i zapalenie stawów. Ta strategia zawodzi nie tylko w odniesieniu do
zdefiniowania wielu czynników związanych z chorobą zwyrodnieniową stawów osób starszych, ale i
prowadzi do śmiertelnego, metabolicznego braku równowagi w organizmie.
Podczas gdy leki – inhibitory COX-2, takie jak Vioxx ® i Bextra ® zostały zaakceptowane, Life
Extension® ostrzegało, że blokując jedynie enzym COX-2 (bez COX 1 i 5-LOX), u stosujących te leki osób
występuje zwiększone ryzyko ataku serca i udaru. Podczas gdy większość klientów Life Extension nie
doświadczyła tych śmiertelnych skutków ubocznych, dziesiątki tysięcy Amerykanów zginęło, zanim
inhibitory COX-2 zostały wycofane.[3]
To, czego nikomu dotychczas nie udało się osiągnąć, to połączenie wszystkich, znanych, podstawowych
przyczyn artretyzmu, aby laicy oraz lekarze mogli zrozumieć dlaczego długoterminowa ulga wymaga
wielostronnego podejścia.
Zapalenie stawów. Dlaczego aż tyle ofiar zapalenia stawów nie może
zaznać ulgi
Dobrą wiadomością dla klientów Life Extension® jest fakt, że stosują oni już wiele naturalnych metod
poprawiających strukturę i funkcje stawów, które przynoszą znaczną ulgę chorym stawom i ograniczają
zapalenie stawów. W tym artykule omówionych zostanie 12 podstawowych mechanizmów związanych z
osteoartretyzmem oraz bezpieczne metody, które starają się je „przechytrzyć”.
Zapalenie stawów – dwanaście przyczyn osteoartretyzmu
Tak jak w przypadku wielu chorób związanych ze starzeniem się,
artretyzm – zapalenie stawów nie jest spowodowany przez pojedynczy czynnik. Złożone mechanizmy
powoli niszczą chrząstkę, która wyściela nasze stawy. Poniżej przestawione są informacje na temat
głównych przyczyn zapalenia stawów oraz prostych kroków, które można podjąć aby je udaremnić.
Nadmierna waga ciała może prowadzić do powstania artretyzmu. Wynika to nie tylko z powodu
cięższego, technicznego obciążenia, który generuje większy fizyczny nacisk na tkanki łączne i
powierzchnię stawów, ale również w rezultacie powodowania przez nadmiar tłuszczu zwiększania
zapalnych molekuł, które atakują i uszkadzają chrząstkę stawową. Utrata wagi jest zatem skutecznym
sposobem chroniącym przed zbyt dużym obciążeniem stawów, który może przyczynić się do powstania
artretyzmu i kreować zapalenie stawów.[4]
Intensywny fizyczny uraz również może uszkadzać stawy. Podczas gdy korzyściom płynącym z
aktywności fizycznej nie można zaprzeczyć, intensywne, powtarzające się ćwiczenia, takie jak bieganie,
może wystawić stawy (szczególnie w biodrze i kolanach) na duże mechaniczne obciążenia, które z czasem
mogą przyczynić się do ich uszkodzenia. Jednak skupianie się na ćwiczeniach, które budują siłę i
elastyczność mięśni ale pozwalają uniknąć powtarzających się urazów stawów, może zmniejszyć rozmiar
artretyzmu.[5]
Prostaglandyna E2 powoduje ból i stany zapalne w stawach. Enzym, który konwertuje kwas
arachidonowy do prostaglandyny E2 w organizmie nazywamy COX-2 (cyklooksygenaza-2).[6] Leki,
które hamują jedynie COX-2 (takie jak Vioxx ® i Bextra ®) zwiększają ryzyko ataku serca, ponieważ
wywołują efekty uboczne w kluczowych enzymach komórek naczyniowego śródbłonka, które wyścielają
Zapalenie stawów. Dlaczego aż tyle ofiar zapalenia stawów nie może
zaznać ulgi
ściany naczyń krwionośnych.[7] Bezpiecznym sposobem na hamowanie COX-2 i kolejnej produkcji
prostaglandyn E2 jest kierowanie się dietą o niskiej zawartości kwasu arachidonowego, zażywanie
małej dawki aspiryny (81 mg) każdego dnia i stosowanie suplementów diety, takich jak resweratrol,
wyciąg z zielonej herbaty, sylimaryna i kwercetyna.[8]
Leukotrien B4 niszczy chrząstkę stawową. Enzym, który konwertuje kwas arachidonowy do leukotrienu
B4 w organizmie nosi nazwę 5-LOX (5 lipoksygenaza).[9] Bezpiecznym sposobem na hamowanie 5-LOX
i dalszą produkcję leukotrienów B4 jest kierowanie się dietą o niskiej zawartości kwasu arachidonowego i
stosowanie suplementów diety, takich jak kurkumina, boswellia i olej rybi.[10]
Jądrowy czynnik kappaB pobudza produkcję cząsteczek zapalenia
ogólnoustrojowego, które atakują wyściółkę stawów. Na szczęście można hamować jego aktywność dzięki
wyciągom z roślin takich jak czosnek, imbir, kurkumina, silimaryna oraz spożywając olej rybi i
antyoksydanty.[11]
Proces starzenia się często prowadzi do przyśpieszonej utraty ochronnej chrząstki stawowej. Do
substancji odżywczych, które pomagają odbudować chrząstkę zaliczamy glukozaminę, chondroitynę i
MSM (metylosulfonylometan).[12] Jeśli chroniczne czynniki zapalenia atakują chrząstkę stawową, to
osiągnięcia przez te odżywki całkowitych rezultatów jest mało prawdopodobne.
Niedawno, naukowcy zasugerowali że „wrażliwość” układu immunologicznego odgrywa ważną rolę w
osteoartretyzmie. Od dawna wiadomo, że nadreaktywność układu immunologicznego (autoimmunizacja)
wpływa istotnie na reumatoidalne zapalenie stawów.[13] Przełomowe badania w najbardziej popularnym
rodzaju osteoartretyzmu sugerują, że „uczulone” komórki T atakują kolagen stawów i bezpośrednio
przyczyniają się do uszkodzenia stawów.[14] Niewielka dawka (40 mg) niedenaturowanego kolagenu
typu II pomaga regulować funkcje odpornościowe, a zatem komórki T nie zostają „uczulone” i nie atakują
chrząstki stawowej.[15]
Kwas hialuronowy jest główną częścią składowa tkanki stawowej. Jego naturalną funkcją jest
smarowanie i amortyzowanie stawów w trakcie powtarzających się uderzeń.[16] Wiąże się również z
Zapalenie stawów. Dlaczego aż tyle ofiar zapalenia stawów nie może
zaznać ulgi
regeneracją chrząstki. Pewnym godnym uwagi efektem kwasu hialuronowego jest hamowanie enyzmu
zwanego metaloproteinazą macierzy 13, który degraduje chrząstkę stawową.[17] Nie jest on łatwo
absorbowany, ale kiedy zostanie rozpuszczony w roztworze bogatym w fosfolipidy [18] takim jak olej
krylowy, jego przyswajalność wzrasta.
Zapalne cytokiny, takie jak czynnik nekrozy guza alfa bezpośrednio atakują wyściółkę stawów. Olej
krylowy zmniejsza przenikanie destrukcyjnych cytokin w wyściółce stawowej.[19] Astaxanthin zmniejsza
produkcję zapalnych cytokin zmniejszając tym samym zapalenie stawów.[20]
Zaburzenia mitochondrialne zakłócają prawidłowe procesy naprawcze w stawach.[21] Do substancji
odżywczych, które chronią funkcję mitochondriów, zaliczamy koeznym Q10,[22] kwas liponowy,[23]
karnitynę,[24] i PQQ (pirolochinolinochinon).[25]
Wolne rodniki są ściśle związane ze zniszczeniami stawów. Jednak codzienne spożywanie
przeciwutleniaczy, takich jak kwas liponowy i astaxanthin w dużym stopniu pomaga je chronić.[26]
Prostaglandyna E1 jest naturalną, hamującą stany zapalne hormonopodobną substancją. Pochodzi z
kwasów tłuszczowych zwanych kwasami gamma linolenowymi (GLA), które dostarcza dieta lub
określone suplementy, takie jak olej z ogórecznika lub z wiesiołka dwuletniego.[27] To, czy GLA
przekonwertuje się do prozapalnego kwasu arachidonowego czy przeciwzapalnej prostaglandyny E1,
determinowane jest przez enzym, regulowany przez lignany sezamu.[28] Osoby, które spożywają
suplementy lignanów sezamu korzystają z faktu, że GLA z dietetycznych źródeł łatwiej przekształca się do
postaci prostaglandyny E1.
Natomiast ci którzy stosują suplemety, takie jak olej ogórecznika powinny upewnić się czy zawiera on
również co najmniej 10 mg standaryzowanych lignanów sezamu.
Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.
Otwórz listę źródeł naukowych
[1] Becker JC, Domschke W, Pohle T. Current approaches to prevent NSAID-induced
gastropathy–COX selectivity and beyond. Br J Clin Pharmacol. 2004 Dec;58(6):587-600.
Bromer MQ, Black M. Acetaminophen hepatotoxicity. Clin Liver Dis. 2003 May;7(2):351–67.
Derby LE, Jick H. Acetaminophen and renal and bladder cancer. Epidemiology. 1996 Jul;7(4):358–62.
Zaffanello M, Brugnara M, Angeli S, Cuzzolin L. Acute non-oliguric kidney failure and cholestatic
hepatitis induced by ibuprofen and acetaminophen: a case report. Acta Paediatr. 2009 May;98(5):903-5.
Zapalenie stawów. Dlaczego aż tyle ofiar zapalenia stawów nie może
zaznać ulgi
Lee WM, Seremba E. Etiologies of acute liver failure. Curr Opin Crit Care. 2008 Apr;14(2):198-201.
Schoenfeld P, Kimmey MB, Scheiman J, Bjorkman D, Laine L. Review article: nonsteroidal antiinflammatory drug-associated gastrointestinal complications–guidelines for prevention and treatment.
Aliment Pharmacol Ther. 1999 Oct;13(10):1273-85.
Whelton A, Hamilton CW. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs: Effects on kidney function. J Clin
Pharmacol. 1991 Jul;31(7):588–98.
Yamamoto T. Yamamoto T, Kuyama Y. Treatment and prevention of NSAIDs-induced gastrointestinal
injury–the role of gastroenterologist. Nihon Rinsho. 2011 Jun;69(6):1072-4.
[2] Limtrakul P. Curcumin as chemosensitizer. Adv Exp Med Biol. 2007;595:269-300.
Lin JK. Molecular targets of curcumin. Adv Exp Med Biol. 2007;595:227-43.
Shishodia S, Singh T, Chaturvedi MM. Modulation of transcription factors by curcumin. Adv Exp Med
Biol. 2007;595:127-48.
Bright JJ. Curcumin and autoimmune disease. Adv Exp Med Biol. 2007;595:425-51.
Miriyala S, Panchatcharam M, Rengarajulu P. Cardioprotective effects of curcumin. Adv Exp Med Biol.
2007;595:359-77.
Thangapazham RL, Sharma A, Maheshwari RK. Beneficial role of curcumin in skin diseases. Adv Exp Med
Biol. 2007;595:343-57.
Shishodia S, Sethi G, Aggarwal BB. Curcumin: getting back to the roots. Ann NY Acad Sci. 2005
Nov;1056:206-17.
Menon VP, Sudheer AR. Antioxidant and anti-inflammatory properties of curcumin. Adv Exp Med Biol.
2007;595:105-25.
Jagetia GC, Aggarwal BB. „Spicing up” of the immune system by curcumin. J Clin Immunol. 2007
Jan;27(1):19-35.
Maheshwari RK, Singh AK, Gaddipati J, Srimal RC. Multiple biological activities of curcumin: a short
review. Life Sci. 2006 Mar 27;78(18):2081-7.
Deodhar SD, Sethi R, Srimal RC. Preliminary study on antirheumatic activity of curcumin (diferuloyl
Zapalenie stawów. Dlaczego aż tyle ofiar zapalenia stawów nie może
zaznać ulgi
methane). Indian J Med Res. 1980 Apr;71:632-4.
Albert CM, Hennekens CH, O’Donnell CJ, et al. Fish consumption and risk of sudden cardiac death.
JAMA. 1998 Jan 7;279(1):23-8.
Leaf A, Albert CM, Josephson M, et al. Prevention of fatal arrhythmias in high-risk subjects by fish oil n-3
fatty acid intake. Circulation. 2005 Nov 1;112(18):2762–8.
Christensen JH, Riahi S, Schmidt EB, et al. n-3 fatty acids and ventricular arrhythmias in patients with
ischaemic heart disease and implantable cardioverter defibrillators. Europace. 2005 Jul;7(4):338–44.
Freeman MP, Hibbeln JR, Silver M, et al. Omega-3 fatty acids for major depressive disorder associated
with the menopausal transition: a preliminary open trial. Menopause. 2011 Mar;18(3):279-84.
Belin RJ, Greenland P, Martin L, et al. Fish intake and the risk of incident heart failure: the Women’s
Health Initiative. Circ Heart Fail. 2011 Jul 1;4(4):404-13.
Calo L, Bianconi L, Colivichi F, et al. N-3 Fatty acids for the prevention of atrial fibrillation after coronary
artery bypass surgery: a randomized, controlled trial. J Am Coll Cardiol. 2005 May 17;45(10):1723-8.
Connor SL, Connor WE. Are fish oils beneficial in the prevention and treatment of coronary artery
disease? Am J Clin Nutr. 1997 Oct;66(4 Suppl):1020S-31S.
Abeywardena MY, Head RJ. Longchain n-3 polyunsaturated fatty acids and blood vessel function.
Cardiovasc Res. 2001 Dec;52(3):361-71.
Thies F, Garry JM, Yaqoob P, et al. Association of n-3 polyunsaturated fatty acids with stability of
atherosclerotic plaques: a randomized controlled trial. Lancet. 2003 Feb 8;361(9356):477–85.
Stammers T, Sibblad B, Freeling P. Fish oil in osteoarthritis. Lancet. 1989. Aug 26;2(8661):503.
Curtis CL, Rees SG, Little CB, et al. Pathological indicators of degradation and inflammation in human
osteoarthritic cartilage are abrogated by exposure to n-3 fatty acids. Arthritis Rheum. 2002
Jun;46(6):1544-53.
Curtis CL, Rees SG, Cramp J, et al. Effects of n-3 fatty acids on cartilage metabolism. Proc Nutr Soc. 2002
Aug;61(3):381-9.
Hagfors L, Nilsson I, Skoldstam L, Johansson G. Fat intake and composition of fatty acids in serum
phospholipids in a randomized, controlled, Mediterranean dietary intervention study on patients with
Zapalenie stawów. Dlaczego aż tyle ofiar zapalenia stawów nie może
zaznać ulgi
rheumatoid arthritis. Nutr Metab (Lond). 2005 Oct 10;2:26.
Volker D, Fitzgerald P, Major G, Gang M. Efficacy of fish oil concentrate in the treatment of rheumatoid
arthritis. J Rheumatol. 2000 Oct;27(10):2343-6.
James MJ, Cleland LG. Dietary n-3 fatty acids and therapy for rheumatoid arthritis. Semin Arthritis
Rheum. 1997 Oct;27(2):85-97.
Kremer JM. n-3 fatty acid supplements in rheumatoid arthritis. Am J Clin Nutr. 2000 Jan;71(1
Suppl):349S-51S.
James MJ, Proudman SM, Cleland LG. Dietary n-3 fats as adjunctive therapy in a prototypic inflammatory
disease: issues and obstacles for use in rheumatoid arthritis. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids.
2003 Jun;68(6):399-405.
Fortin PR, Lew RA, Liang MH, et al. Validation of a meta-analysis: the effects of fish oil in rheumatoid
arthritis. J Clin Epidemiol. 1995 Nov;48(11):1379-90.
Rhodes LE, Shahbakhti H, Azurdia RM, et al. Effect of eicosapentaenoic acid, an omega-3
polyunsaturated fatty acid, on UVR-related cancer risk in humans. An assessment of early genotoxic
markers. Carcinogenesis. 2003 May;24(5):919-25.
Maheo K, Vibet S, Steghens JP, et al. Differential sensitization of cancer cells to doxorubicin by DHA: a
role for lipoperoxidation. Free Radic Biol Med. 2005 Sep 15;39(6):742-51.
Menendez JA, Lupu R, Colomer R, et al. Exogenous supplementation with omega-3 polyunsaturated fatty
acid docosahexaenoic acid (DHA; 22:6n-3) synergistically enhances taxane cytotoxicity and
downregulates Her-2/neu (c-erbB-2) oncogene expression in human breast cancer cells. Eur J Cancer
Prev. 2005 Jun;14(3):263-70.
[3] Topol EJ. Failing the public health—rofecoxib, Merck, and the FDA. N Engl J Med. 2004 Oct
21;351(17):1707-9.
[4] Reynolds SL, McIlvane JM. The impact of obesity and arthritis on active life expectancy in older
Americans. Obesity (Silver Spring). 2009 Feb;17(2):363-9.
Busija L, Buchbinder R, Osborne RH. Quantifying the impact of transient joint symptoms, chronic joint
symptoms, and arthritis: a population-based approach. Arthritis Rheum. 2009 Oct 15;61(10):1312-21.
Chaganti RK, Lane NE. Risk factors for incident osteoarthritis of the hip and knee. Curr Rev
Zapalenie stawów. Dlaczego aż tyle ofiar zapalenia stawów nie może
zaznać ulgi
Musculoskelet Med. 2011 Aug 2.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Prevalence of obesity among adults with arthritis —
United States, 2003–2009. MMWR Morb Mortal Wkly Rep.2011 Apr 29;60(16):509-13.
Muthuri SG, Hui M, Doherty M, Zhang W. What if we prevent obesity? Risk reduction in knee
osteoarthritis estimated through a meta-analysis of observational studies. Arthritis Care Res (Hoboken).
2011 Jul;63(7):982-90.
[5] Mann G, Hetsroni I, Mei-Dan O. Continuous physical activity and the incidence of degenerative
changes occurring in the lower limbs. Harefuah. 2008 Apr;147(4):311-3, 374.
Buckwalter JA, Martin JA. Sports and osteoarthritis. Curr Opin Rheumatol. 2004 Sep;16(5):634-9.
Buckwalter JA. Sports, joint injury, and posttraumatic osteoarthritis. J Orthop Sports Phys Ther. 2003
Oct;33(10):578-88.
[6] Weinberg JB. Nitric oxide synthase 2 and cyclooxygenase 2 interactions in inflammation. Immunol
Res. 2000;22(2-3):319-41.
[7] Mitchell JA, Lucas R, Vojnovic I, Hasan K, Pepper JR, Warner TD. Stronger inhibition by nonsteroid
anti-inflammatory drugs of cyclooxygenase-1 in endothelial cells than platelets offers an explanation for
increased risk of thrombotic events. FASEB J. 2006 Dec;20(14):2468-75.
[8] Adam O, Beringer C, Kless T, et al. Anti-inflammatory effects of a low arachidonic acid diet and fish oil
in patients with rheumatoid arthritis. Rheumatol Int. 2003 Jan;23(1):27-36.
Elkhouli AM. The efficacy of host response modulation therapy (omega-3 plus low-dose aspirin) as an
adjunctive treatment of chronic periodontitis (clinical and biochemical study). J Periodontal Res. 2011
Apr;46(2):261-8.
Feldman M, Jialal I, Devaraj S, Cryer B. Effects of low-dose aspirin on serum C-reactive protein and
thromboxane B2 concentrations: a placebo-controlled study using a highly sensitive C-reactive protein
assay. J Am Coll Cardiol. 2001 Jun15;37(8):2036-41.
Morris T, Stables M, Hobbs A, et al. Effects of low-dose aspirin on acute inflammatory responses in
humans. J Immunol. 2009 Aug 1;183(3):2089-96.
Csaki C, Mobasheri A, Shakibaei M. Synergistic chondroprotective effects of curcumin and resveratrol in
human articular chondrocytes: inhibition of IL-1beta-induced NF-kappaB-mediated inflammation and
Zapalenie stawów. Dlaczego aż tyle ofiar zapalenia stawów nie może
zaznać ulgi
apoptosis. Arthritis ResTher. 2009;11(6):R165.
Shakibaei M, Csaki C, Nebrich S, Mobasheri A. Resveratrol suppresses interleukin-1beta-induced
inflammatory signaling and apoptosis in human articular chondrocytes: potential for use as a novel
nutraceutical for the treatment of osteoarthritis. Biochem Pharmacol. 2008 Dec 1;76(11):1426-39.
Csaki C, Keshishzadeh N, Fischer K, Shakibaei M. Regulation of inflammation signalling by resveratrol in
human chondrocytes in vitro. Biochem Pharmacol. 2008 Feb 1;75(3):677-87.
Ahmed S, Wang N, Lalonde M, Goldberg VM, Haqqi TM. Green tea polyphenol epigallocatechin-3-gallate
(EGCG) differentially inhibits interleukin-1beta-induced expression of matrix metalloproteinase-1 and -13
in human chondrocytes. J Pharmacol Exp Ther. 2004 Feb;308(2):767-73.
Ahmed S, Rahman A, Hasnain A, Lalonde M, Goldberg VM, Haqqi TM. Green tea polyphenol
epigallocatechin-3-gallate inhibits the IL-1 beta-induced activity and expression of cyclooxygenase-2 and
nitric oxide synthase-2 in human chondrocytes. Free Radic Biol Med. 2002 Oct 15;33(8):1097-105.
Hussain SA, Jassim NA, Numan IT, Al-Khalifa II, Abdullah TA. Anti-inflammatory activity of silymarin in
patients with knee osteoarthritis. A comparative study with piroxicam and meloxicam. Saudi Med J. 2009
Jan;30(1):98-103.
Khanna D, Sethi G, Ahn KS, et al. Natural products as a gold mine for arthritis treatment. Curr Opin
Pharmacol. 2007 Jun;7(3):344-51.
Gupta OP, Sing S, Bani S, et al. Anti-inflammatory and anti-arthritic activities of silymarin acting through
inhibition of 5-lipoxygenase. Phytomedicine. 2000 Mar;7(1):21-4.
Sato M, Miyazaki T, Kambe F, Maeda K, Seo H. Quercetin, a bioflavonoid, inhibits the induction of
interleukin 8 and monocyte chemoattractant protein-1expression by tumor necrosis factor-alpha in
cultured human synovial cells. J Rheumatol. 1997 Sep;24(9):1680-4.
Jackson JK, Higo T, Hunter WL, Burt HM. The antioxidants curcumin and quercetin inhibit inflammatory
processes associated with arthritis. Inflamm Res.2006 Apr;55(4):168-75.
Mamani-Matsuda M, Kauss T, Al-Kharrat A, et al. Therapeutic and preventive properties of quercetin in
experimental arthritis correlate with decreased macrophage inflammatory mediators. Biochem
Pharmacol. 2006 Nov 15;72(10):1304-10.
Yu ES, Min HJ, An SY, Won HY, Hong JH, Hwang ES. Regulatory mechanisms of IL-2 and IFNgamma
Zapalenie stawów. Dlaczego aż tyle ofiar zapalenia stawów nie może
zaznać ulgi
suppression by quercetin in T helper cells. Biochem Pharmacol. 2008 Jul 1;76(1):70-8.
Martel-Pelletier J, Mineau F, Fahmi H, et al. Regulation of the expression of 5-lipoxyge
[9] Martel-Pelletier J, Mineau F, Fahmi H, et al. Regulation of the expression of 5-lipoxygenase-activating
protein/5-lipoxygenase and the synthesis of leukotriene B(4) in osteoarthritic chondrocytes: role of
transforming growth factor beta and eicosanoids. Arthritis Rheum. 2004 Dec;50(12):3925-33.
Sampson AP. FLAP inhibitors for the treatment of inflammatory diseases. Curr Opin Investig Drugs. 2009
Nov;10(11):1163-72.
[10] Swamy MV, Citineni B, Patlolla JM, Mohammed A, Zhang Y, Rao CV. Prevention and treatment of
pancreatic cancer by curcumin in combination with omega-3 fatty acids. Nutr Cancer. 2008;60 Suppl
1:81-9.
Aggarwal BB, Sung B. Pharmacological basis for the role of curcumin in chronic diseases: an age-old
spice with modern targets. Trends Pharmacol Sci. 2009 Feb;30(2):85-94.
Saw CL, Huang Y, Kong AN. Synergistic anti-inflammatory effects of low doses of curcumin in
combination with polyunsaturated fatty acids: docosahexaenoic acid or eicosapentaenoic acid. Biochem
Pharmacol. 2010 Feb 1;79(3):421-30.
Zhou H, Beevers CS, Huang S. The targets of curcumin. Curr Drug Targets. 2011 Mar 1;12(3):332-47.
Hong J, Bose M, Ju J, et al. Modulation of arachidonic acid metabolism by curcumin and related betadiketone derivatives: effects on cytosolic phospholipase A(2), cyclooxygenases and 5-lipoxygenase.
Carcinogenesis. 2004 Sep;25(9):1671-9.
Chopra A, Lavin P, Patwardhan B, Chitre D. A 32-week randomized, placebo-controlled clinical evaluation
of RA-11, an Ayurvedic drug, on osteoarthritis of the knees. J Clin Rheumatol. 2004 Oct;10(5):236-45.
Kimmatkar N, Thawani V, Hingorani L, Khiyani R. Efficacy and tolerability of Boswellia serrata extract in
treatment of osteoarthritis of knee–a randomized double blind placebo controlled trial. Phytomedicine.
2003 Jan;10(1):3-7.
Sengupta K, Alluri KV, Satish AR, et al. A double blind, randomized, placebo controlled study of the
efficacy and safety of 5-Loxin for treatment of osteoarthritis of the knee. Arthritis Res Ther.
2008;10(4):R85.
Sengupta K, Krishnaraju AV, Vishal AA, et al. Comparative efficacy and tolerability of 5-Loxin and
Zapalenie stawów. Dlaczego aż tyle ofiar zapalenia stawów nie może
zaznać ulgi
AflapinAgainst osteoarthritis of the knee: a double blind, randomized, placebo controlled clinical study.
Int J Med Sci. 2010 Nov 1;7(6):366-77.
Curtis CL, Rees SG, Little CB, e al. Pathologic indicators of degradation and inflammation in human
osteoarthritic cartilage are abrogated by exposure to n-3 fatty acids. Arthritis Rheum. 2002
Jun;46(6):1544-53. Retraction in: Caterson B. Arthritis Rheum. 2006 Sep;54(9):2933.
Cleland LG, French JK, Betts WH, Murphy GA, Elliott MJ. Clinical and biochemical effects of dietary fish
oil supplements in rheumatoid arthritis. J Rheumatol. 1988 Oct;15(10):1471-5.
James MJ, Gibson RA, Cleland LG. Dietary polyunsaturated fatty acids and inflammatory mediator
production. Am J Clin Nutr. 2000 Jan;71(1 Suppl):343S-8S.
Calder PC. Session 3: Joint Nutrition Society and Irish Nutrition and Dietetic Institute Symposium on
‚Nutrition and autoimmune disease’ PUFA, inflammatory processes and rheumatoid arthritis. Proc Nutr
Soc. 2008 Nov;67(4):409-18.
Kalogeropoulos N, Panagiotakos DB, Pitsavos C, et al. Unsaturated fatty acids are inversely associated
and n-6/n-3 ratios are positively related to inflammation and coagulation markers in plasma of apparently
healthy adults. Clin Chim Acta. 2010 Apr 2;411(7-8):584-91.
[11] Hussain SA, Jassim NA, Numan IT, Al-Khalifa II, Abdullah TA. Anti-inflammatory activity of silymarin
in patients with knee osteoarthritis. A comparative study with piroxicam and meloxicam. Saudi Med J.
2009 Jan;30(1):98-103.
Khanna D, Sethi G, Ahn KS, et al. Natural products as a gold mine for arthritis treatment. Curr Opin
Pharmacol. 2007 Jun;7(3):344-51.
Gupta OP, Sing S, Bani S, et al. Anti-inflammatory and anti-arthritic activities of silymarin acting through
inhibition of 5-lipoxygenase. Phytomedicine. 2000 Mar;7(1):21-4.
Ban JO, Oh JH, Kim TM, et al. Anti-inflammatory and arthritic effects of thiacremonone, a novel sulfur
compound isolated from garlic via inhibition of NF-kappaB. Arthritis Res Ther. 2009;11(5):R145.
Zhao Y, Joshi-Barve S, Barve S, Chen LH. Eicosapentaenoic acid prevents LPS-induced TNF-alpha
expression by preventing NF-kappaB activation. J Am Coll Nutr. 2004 Feb;23(1):71-8.
Rahman MM, Bhattacharya A, Fernandes G. Docosahexaenoic acid is more potent inhibitor of osteoclast
differentiation in RAW 264.7 cells than eicosapentaenoic acid. J Cell Physiol. 2008 Jan;214(1):201-9.
Zapalenie stawów. Dlaczego aż tyle ofiar zapalenia stawów nie może
zaznać ulgi
Kim MK, Chung SW, Kim DH, et al. Modulation of age-related NF-kappaB activation by dietary zingerone
via MAPK pathway. Exp Gerontol. 2010 Jun;45(6):419-26.
Grzanna R, Lindmark L, Frondoza CG. Ginger–an herbal medicinal product with broad anti-inflammatory
actions. J ed Food. 2005 Summer;8(2):125-32.
Aggarwal BB, Shishodia S. Suppression of the nuclear factor-kappaB activation pathway by spice-derived
phytochemicals: reasoning for seasoning. Ann N Y Acad Sci. 2004 Dec;1030:434-41.
Buhrmann C, Mobasheri A, Matis U, Shakibaei M. Curcumin mediated suppression of nuclear factor-B
promotes chondrogenic differentiation of mesenchymal stem cells in a high-density co-culture
microenvironment. Arthritis Res Ther.2010;12(4):R127.
Wilkins R, Tucci M, Benghuzzi H. Role of plant-derived antioxidants on NF-kb expression in LPSstimulated macrophages – biomed 2011. Biomed Sci Instrum. 2011;47:222-7.
[12] . Brandt KD, Mazzuca SA, Katz BP. Methodology and statistical analysis in the
Glucosamine/Chondroitin Arthritis Intervention Trial: comment on the article by Sawitzke et al. Arthritis
Rheum. 2009 Nov;60(11):3514-5; author reply 3515-6.
Brien S, Prescott P, Bashir N, Lewith H, Lewith G. Systematic review of the nutritional supplements
dimethyl sulfoxide (DMSO) and methylsulfonylmethane (MSM) in the treatment of osteoarthritis.
Osteoarthritis Cartilage. 2008 Nov;16(11):1277-88.
Chou MM, Vergnolle N, McDougall JJ, et al. Effects of chondroitin and glucosamine sulfate in a dietary
bar formulation on inflammation, interleukin-1beta, matrix metalloprotease-9, and cartilage damage in
arthritis. Exp Biol Med (Maywood). 2005 Apr;230(4):255-62.
Clegg DO, Reda DJ, Harris CL, et al. Glucosamine, chondroitin sulfate, and the two in combination for
painful knee osteoarthritis. N Engl J Med. 2006 Feb 23;354(8):795-808.
Jerosch J. Effects of glucosamine and chondroitin sulfate on cartilage metabolism in OA: outlook on other
nutrient partners especially omega-3 fatty acids. Int J Rheumatol. 2011;2011:969012.
Kim LS, Axelrod LJ, Howard P, Buratovich N, Waters RF. Efficacy of methylsulfonylmethane (MSM) in
osteoarthritis pain of the knee: a pilot clinical trial. Osteoarthritis Cartilage. 2006 Mar;14(3):286-94.
Leeb BF, Schweitzer H, Montag K, Smolen JS. A metaanalysis of chondroitin sulfate in the treatment of
osteoarthritis. J Rheumatol 2000 Jan;27(1):205-11.
Zapalenie stawów. Dlaczego aż tyle ofiar zapalenia stawów nie może
zaznać ulgi
McAlindon TE, LaValley MP, Gulin JP, Felson DT. Glucosamine and chondroitin for treatment of
osteoarthritis: a systematic quality assessment and meta-analysis. JAMA 2000 Mar 15;283(11):1469-75.
Nakamura H, Masuko K, Yudoh K, Kato T, Kamada T, Kawahara T. Effects of glucosamine administration
on patients with rheumatoid arthritis. Rheumatol Int. 2007 Jan;27(3):213-8.
Omata T, Itokazu Y, Inoue N, Segawa Y. Effects of chondroitin sulfate-C on articular cartilage destruction
in murine collagen-induced arthritis. Arzneimittelforschung 2000 Feb;50(2):148-53.
Qiu GX, Gao SN, Giacovelli G, Rovati L, Setnikar I. Efficacy and safety of glucosamine sulfate versus
ibuprofen in patients with knee osteoarthritis. Arzneimittelforschung 1998 May;48 (5):469-74.
Sawitzke AD, Shi H, Finco MF, et al. The effect of glucosamine and/or chondroitin sulfate on the
progression of knee osteoarthritis: a report from the glucosamine/chondroitin arthritis intervention trial.
Arthritis Rheum. 2008 Oct;58(10):3183-91.
Kamarul T, Ab-Rahim S, Tumin M, Selvaratnam L, Ahmad TS. A preliminary study of the effects of
glucosamine sulphate and chondroitin sulphate on surgically treated and untreated focal cartilage
damage. Eur Cell Mater. 2011;21:259-71; discussion 70-1.
[13] Bagchi D, Misner B, Bagchi M, et al. Effects of orally administered undenatured type II collagen
against arthritic inflammatory diseases: a mechanistic exploration. Int J Clin Pharmacol Res.
2002;22(3-4):101-10.
Trentham DE, Dynesius-Trentham RA, Orav EJ, et al. Effects of oral administration of type II collagen on
rheumatoid arthritis. Science. 1993 Sep 24;261(5129):1727-30.
[14] Gupta RC, Canerdy TD, Skaggs P, et al. Therapeutic efficacy of undenatured type-II collagen (UC-II)
in comparison to glucosamine and chondroitin in arthritic horses. J Vet Pharmacol Ther. 2009
Dec;32(6):577-84.
D’Altilio M, Peal A, Alvey M, et al. Therapeutic efficacy and safety of undenatured type II collagen singly
or in combination with glucosamine and chondroitin in arthritic dogs. Toxicol Mech Methods.
2007;17(4):189-96.
Crowley DC, Lau FC, Sharma P, et al. Safety and efficacy of undenatured type II collagen in the
treatment of osteoarthritis of the knee: a clinical trial. Int J Med Sci. 2009;6(6):312-21.
[15] Gupta RC, Canerdy TD, Skaggs P, et al. Therapeutic efficacy of undenatured type-II collagen (UC-II)
Zapalenie stawów. Dlaczego aż tyle ofiar zapalenia stawów nie może
zaznać ulgi
in comparison to glucosamine and chondroitin in arthritic horses. J Vet Pharmacol Ther. 2009
Dec;32(6):577-84.
D’Altilio M, Peal A, Alvey M, et al. Therapeutic efficacy and safety of undenatured type II collagen singly
or in combination with glucosamine and chondroitin in arthritic dogs. Toxicol Mech Methods.
2007;17(4):189-96.
Crowley DC, Lau FC, Sharma P, et al. Safety and efficacy of undenatured type II collagen in the
treatment of osteoarthritis of the knee: a clinical trial. Int J Med Sci. 2009;6(6):312-21.
[16] Greene GW, Banquy X, Lee DW, Lowrey DD, Yu J, Israelachvili JN. Adaptive mechanically controlled
lubrication mechanism found in articular joints. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 Mar 29;108(13):5255-9.
[17] Li NG, Shi ZH, Tang YP, et al. New hope for the treatment of osteoarthritis through selective
inhibition of MMP-. Curr Med Chem. 2011;18(7):977-1001.
Campo GM, Avenoso A, Nastasi G, et al. Hyaluronan reduces inflammation in experimental arthritis by
modulating TLR-2 and TLR-4 cartilage expression. Biochim Biophys Acta. 2011 Sep;1812(9):1170-81.
Bikadi Z, Hazai E, Zsila F, Lockwood SF. Molecular modeling of non-covalent binding of homochiral
(3S,3’S)-astaxanthin to matrix metalloproteinase-13 (MMP-13). Bioorg Med Chem. 2006 Aug
15;14(16):5451-8.
[18] Huang SL, Ling PX, Zhang TM. Oral absorption of hyaluronic acid and phospholipids complexes in
rats. World J Gastroenterol. 2007 Feb 14;13(6):945-9.
[19] Deutsch L. Evaluation of the effect of Neptune Krill Oil on chronic inflammation and arthritic
symptoms. J Am Coll Nutr. 2007 Feb;26(1):39-48.
Valensa. FlexPro MD Clinical Trial Overview and Results. (Data on File.) 2011.
[20] Kim YJ, Kim YA, Yokozawa T. Protection against oxidative stress, inflammation, and apoptosis of
high-glucose-exposed proximal tubular epithelial cells by astaxanthin. J Agric Food Chem. 2009 Oct
14;57(19):8793-7.
Choi SK, Park YS, Choi DK, Chang HI. Effects of astaxanthin on the production of NO and the expression
of COX-2 and iNOS in LPS-stimulated BV2 microglial cells. J Microbiol Biotechnol. 2008
Dec;18(12):1990-6.
Schmidt N, Pautz A, Art J, et al. Transcriptional and post-transcriptional regulation of iNOS expression in
Zapalenie stawów. Dlaczego aż tyle ofiar zapalenia stawów nie może
zaznać ulgi
human chondrocytes. Biochem Pharmacol. 2010 Mar 1;79(5):722-32.
[21] Grishko VI, Ho R, Wilson GL, Pearsall AW 4th. Diminished mitochondrial DNA integrity and repair
capacity in OA chondrocytes. Osteoarthritis Cartilage. 2009 Jan;17(1):107-13.
[22] Glover EI, Martin J, Maher A, Thornhill RE, Moran GR, Tarnopolsky MA. A randomized trial of
coenzyme Q10 in mitochondrial disorders. Muscle Nerve. 2010 Nov;42(5):739-48.
Littarru GP, Tiano L. Bioenergetic and antioxidant properties of coenzyme Q10: recent developments.
Mol Biotechnol. 2007 Sep;37(1):31-7.
Moreira PI, Santos MS, Sena C, Nunes E, Seiça R, Oliveira CR. CoQ10 therapy attenuates amyloid betapeptide toxicity in brain mitochondria isolated from aged diabetic rats. Exp Neurol. 2005
Nov;196(1):112-9.
Haas RH. The evidence basis for coenzyme Q therapy in oxidative phosphorylation disease.
Mitochondrion. 2007 Jun;Suppl:S136-45.
[23] Packer L, Cadenas E. Lipoic acid: energy metabolism and redox regulation of transcription and cell
signaling. J Clin Biochem Nutr. 2011 Jan;48(1):26-32.
Aliev G, Li Y, Palacios HH, Obrenovich ME. Oxidative stress inducedmitochondrial DNA deletion as a
hallmark for the drug development in the context of the cerebrovascular diseases. Recent Pat Cardiovasc
Drug Discov. 2011 Sep 1;6(3):222-41.
Tabassum H, Parvez S, Pasha ST, Banerjee BD, Raisuddin S. Protective effect of lipoic acid against
methotrexate-induced oxidative stress in liver mitochondria. Food Chem Toxicol. 2010 Jul;48(7):1973-9.
Monette JS, Gómez LA, Moreau RF, et al. (R)-α-Lipoic acid treatment restores ceramide balance in aging
rat cardiac mitochondria. Pharmacol Res. 2011 Jan;63(1):23-9.
Sethumadhavan S, Chinnakannu P. Carnitine and lipoic acid alleviates protein oxidation in heart
mitochondria during aging process. Biogerontology. 2006 Apr;7(2):101-9.
[24] Sethumadhavan S, Chinnakannu P. Carnitine and lipoic acid alleviates protein oxidation in heart
mitochondria during aging process. Biogerontology. 2006 Apr;7(2):101-9.
Oyanagi E, Yano H, Uchida M, Utsumi K, Sasaki J. Protective action of l-carnitine on cardiac
mitochondrial function and structure against fatty acid stress. Biochem Biophys Res Commun. 2011 Aug
19;412(1):61-7.
Zapalenie stawów. Dlaczego aż tyle ofiar zapalenia stawów nie może
zaznać ulgi
Ye J, Li J, Yu Y, Wei Q, Deng W, Yu L. L-carnitine attenuates oxidant injury in HK-2 cells via ROSmitochondria pathway. Regul Pept. 2010 Apr 9;161(1-3):58-66.
Inazu M, Matsumiya T. Physiological functions of carnitine and carnitine transporters in the central
nervous system. Nihon Shinkei Seishin Yakurigaku Zasshi. 2008 Jun;28(3):113-20.
Chang B, Nishikawa M, Nishiguchi S, Inoue M. L-carnitine inhibits hepatocarcinogenesis via protection of
mitochondria. Int J Cancer. 2005 Feb 20;113(5):719-29.
[25] Chowanadisai W, Bauerly KA, Tchaparian E, Wong A, Cortopassi GA, Rucker RB. Pyrroloquinoline
quinone stimulates mitochondrial biogenesis through cAMP response element-binding protein
phosphorylation and increased PGC-1alpha expression. J Biol Chem. 2010 Jan 1;285(1):142-52.
Rucker R, Chowanadisai W, Nakano M. Potential physiological importance of pyrroloquinoline quinone.
Altern Med Rev. 2009 Sep;14(3):268-77.
Tao R, Karliner JS, Simonis U, et al. Pyrroloquinoline quinone preserves mitochondrial function and
prevents oxidative injury in adult rat cardiac myocytes. Biochem Biophys Res Commun. 2007 Nov
16;363(2):257-62.
[26] Yuan JP, Peng J, Yin K, Wang JH. Potential health-promoting effects of astaxanthin: a high-value
carotenoid mostly from microalgae. Mol Nutr Food Res. 2011 Jan;55(1):150-65.
Bloomer RJ. The role of nutritional supplements in the prevention and treatment of resistance exerciseinduced skeletal muscle injury. Sports Med. 2007;37(6):519-32.
Karppi J, Rissanen TH, Nyyssönen K, et al. Effects of astaxanthin supplementation on lipid peroxidation.
Int J Vitam Nutr Res. 2007 Jan;77(1):3-11.
Nakagawa K, Kiko T, Miyazawa T, et al. Antioxidant effect of astaxanthin on phospholipid peroxidation in
human erythrocytes. Br J Nutr. 2011 Jun;105(11):1563-71.
Ansar H, Mazloom Z, Kazemi F, Hejazi N. Effect of alpha-lipoic acid on blood glucose, insulin resistance
and glutathione peroxidase of type 2 diabetic patients. Saudi Med J. 2011 Jun;32(6):584-8.
Zhang Y, Han P, Wu N, et al. Amelioration of lipid abnormalities by -lipoic acid through antioxidative and
anti-inflammatory effects. Obesity (Silver Spring). 2011 Aug;19(8):1647-53.
Zembron-Lacny A, Slowinska-Lisowska M, Szygula Z, Witkowski K, Stefaniak T, Dziubek W. Assessment
of the antioxidant effectiveness of alpha-lipoic acid in healthy men exposed to muscle-damaging exercise.
Zapalenie stawów. Dlaczego aż tyle ofiar zapalenia stawów nie może
zaznać ulgi
J Physiol Pharmacol. 2009 Jun;60(2):139-43.
[27] Fan YY, Chapkin RS. Importance of dietary gamma-linolenic acid in human health and nutrition. J
Nutr. 1998 Sep;128(9):1411-4.
[28] Chavali SR, Zhong WW, Forse RA. Dietary alpha-linolenic acid increases TNF-alpha, and decreases
IL-6, IL-10 in response to LPS: effects of sesamin on the delta-5 desaturation of omega6 and omega3 fatty
acids in mice.Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1998 Mar;58(3):185-91.
Gu JY, Wakizono Y, Tsujita A, et al. Effects of sesamin and alpha-tocopherol, individually or in
combination, on the polyunsaturated fatty acid metabolism, chemical mediator production, and
immunoglobulin levels in Sprague-Dawley rats. Biosci Biotechnol Biochem. 1995 Dec;59(12):2198-202.
Fujiyama-Fujiwara Y, Umeda-Sawada R, Kuzuyama M, Igarashi O. Effects of sesamin on the fatty acid
composition of the liver of rats fed N-6 and N-3 fatty acid-rich diet. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 1995
Apr;41(2):217-25.
Shimizu S, Akimoto K, Shinmen Y, Kawashima H, Sugano M, Yamada H. Sesamin is a potent and specific
inhibitor of delta 5 desaturase in polyunsaturated fatty acid biosynthesis. Lipids. 1991 Jul;26(7):512-6.
Umeda-Sawada R, Ogawa M, Igarashi O. The metabolism and n-6/n-3 ratio ofessential fatty acids in rats:
effect of dietary arachidonic acid and a mixtureof sesame lignans (sesamin and episesamin). Lipids. 1998
Jun;33(6):567-72.
Akimoto K, Kitagawa Y, Akamatsu T, et al. Protective effects of sesamin against liver damage caused by
alcohol or carbon tetrachloride in rodents. Ann Nutr Metab. 1993;37(4):218-24.
Powiązane produkty:
Optymalizowany Resweratrol
189.00 zł CZYTAJ DALEJ
Super Bio- Kurkumina
159.00 zł CZYTAJ DALEJ
Zapalenie stawów. Dlaczego aż tyle ofiar zapalenia stawów nie może
zaznać ulgi
Super Kwas R – Liponowy
207.00 zł CZYTAJ DALEJ
Szybko Działająca Formuła dla Stawów
159.00 zł CZYTAJ DALEJ