Rak płaskonabłonkowy jamy ustnej kotów – rozpoznawanie i leczenie

Prace kliniczne i kazuistyczne
activity in mare’s milk during early lactation period. Vet.
Arhiv. 2001, 71, 139–147.
12. Berg E.L., McNamara D.L., Keisler D.H.: Endocrine profiles of periparturient mares and their foals. J. Anim. Sci.
2007, 85, 1660–8.
13. Manso Filho H.C., McKeever K.H., Gordon M.E., Costa
H.E., Lagakos W.S., Watford M.: Changes in glutamine
metabolism indicate a mild catabolic state in the transition mare. J. Anim. Sci. 2008, 86, 3424–31.
14. Davis T.A., Nguyen H.V., Garcia-Bravo R., Fiorotto M.L.,
Jackson E.M., Lewis D.S., Lee D.R., Reeds P.J.: Amino acid
composition of human milk is not unique. J. Nutr. 1994,
124, 1126–32.
15. Pietrzak-Fiećko R., Tomczyński R., Smoczyński S.S.: Effect of lactation period on the fatty acid composition in
mares’ milk from different breeds. Archiv. Tierzucht. 2013,
56, 335–343.
16. Pikul J., Wójtowski J., Danków R., Kuczyńska B., Łojek J.: Fat
content and fatty acids profile of colostrum and milk of primitive Konik horses (Equus caballus gmelini Ant.) during
six months of lactation. J. Dairy Res. 2008, 75, 302–309.
17. Naert L., Vande vyvere B., Verhoeven G., Duchateau L.,
De Smet S., Coopman F.: Assessing heterogeneity of the
composition of mare’s milk in Flanders. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift 2013, 82, 23–30.
18.Doreau M., Boulot S., Bauchart D., Barlet J.P., Martin-Rosset W.: Voluntary intake, milk production and plasma metabolites in nursing mares fed two different diets.
J. Nutr. 1992, 122, 992–9.
19. Minjigdorj N., Haug A., Austbø D.: Fatty acid composition of Mongolian mare milk. Acta Agriculturae Scandinavica, Section A – Animal Science 2012, 62, 73–80.
Feline oral squamous cell carcinoma –
diagnosis and treatment
Zawłocka-Hutny E., Jankowski M., Kubiak K.,
Glińska-Suchocka K., Spużak J., Bąkowska J.,
Borusewicz P., Department of Internal Diseases
with Clinic of Horses, Dogs and Cats, Faculty
of Veterinary Medicine, Wroclaw University of
Environmental and Life Sciences
The purpose of this article was to describe important
aspects of diagnosis and treatment of oral squamous
cell carcinoma in cats. It arises from squamous epithelium, is relatively common, locally invasive and
occasionally metastatic. Squamous cell carcinoma is
the most common oral cavity tumor in cats. Tongue,
tonsils and mucus membrane of the intermaxillary
commissure are predisposed sites for this neoplasm.
The most common clinical manifestations are: hypersalivation, anorexia and halitosis. Despite of localized nature of this tumor the efficacious treatment
has not been yet developed. Currently, aggressive surgical resections, complemented by radio- and chemotherapies are used as treatment modalities. However, these protocols don’t appear to bring satisfactory results in cats.
Keywords: squamous cell carcinoma, oral cavity, cat.
G
uzy jamy ustnej stanowią 3% wszystkich nowotworów występujących
u kotów (1). Wśród nich 60–80% przypadków stanowi rak płaskonabłonkowy
(carcinoma planoepitheliale; squamous
cell carcinoma – SCC), 20% włókniakomięsak (fibrosarcoma) i 3% inne rodzaje
40
20.Stelzleni E.L.: Effect of dietary n-3 fatty acid source on
plasma, red blood cell and milk composition and immune status of mares and foals. Praca dyplomowa, University of Florida, USA, 2006.
21. Hoffman R.M., Kronfeld D.S., Herbein J.H., Swecker W.S.,
Cooper W.L., Harris P.A.: Dietary Carbohydrates and Fat
Influence Milk Composition and Fatty Acid Profile of Mare’s Milk. J. Nutr. 1998, 128 (Suplement), 2708–2711.
22.Gobesso A.A.O., Gonzaga I.V.F., Taran F.M.P., Françoso R., Centini T.N., Moreira C.G., Ferreira J.R., Rodrigues F.P., Baldi F.: Influence of fat supplementation on mare’s milk composition. Forages and grazing in horse nutrition 2012, 132, 347–350.
23.Bondo T., Jensen S.K.: Administration of RRR-αtocopherol to pregnant mares stimulates maternal IgG
and IgM production in colostrum and enhances vitamin
E and IgM status in foals. J. Anim. Physiol. Anim. Nutr.
(Berl). 2011, 95, 214–22.
24. Kuhl J., Aurich J.E., Wulf M., Hurtienne A., Schweigert
F.J., Aurich C.: Effects of oral supplementation with
β-carotene on concentrations of β-carotene, vitamin
A and α-tocopherol in plasma, colostrum and milk of
mares and plasma of their foals and on fertility in mares.
J. Anim. Physiol. Anim. Nutr. (Berl). 2012, 96, 376–84.
25.Martin R.G., McMeniman N.P., Dowsett K.F.: Effects
of a protein deficient diet and urea supplementation on
lactating mares. J. Reprod. Fertil. 1991, 44 (Suplement),
­543–50.
26. Doreau M., Bruhat J.P., Martin-Rosset W.: Effets du niveau des apports azotés chez la jument en début de lactation. Ann. Zootech. 1988, 37, 21–30.
27.Pagan J.D., Hintz H.F.: Composition of milk from pony
mares fed various levels of digestible energy. Cornell Vet.
1986, 76, 139–48.
28. Doreau M., Boulot S., Chilliard Y.: Yield and composition
of milk from lactating mares: effect of body condition at
foaling. J. Dairy Res. 1993, 60, 457–66.
29. Pieszka M., Łuszczyński J., Szeptalin A.: Comparison of
mare’s milk composition of different breeds. Nauka Przyr.
Technol. 2011, 5, 112.
30. Doreau M., Boulot S., Martin-Rosset W.: Effect of parity and physiological state on intake, milk production and
blood parameters in lactating mares differing in body size.
Animal Production 1991, 53, 111–118.
31.Pieszka M., Kulisa M.: The effect of age and heat term
and duration on magnesium content in mares’ milk. J.
Elementol. 2006, 11, 67–75.
32.Johnston R.H., Kamstra L.D., Kohler P.H.: Mares’ milk
composition as related to “foal heat” scours. J. Anim. Sci.
1970, 31, 549–53.
33. Pieszka M., Łuszczyński J.: Main composition and macroelements content in mare milk during first month after
parturition and occurrence of “heat diarrhoea” in their
foals. Nauka Przyr. Technol. 2013, 7, 46.
Lek. wet. mgr inż. zoot. mgr biol. Adam Mirowski, K­ atedra
Nauk Morfologicznych, Wydział Medycyny Weterynaryjnej SGGW, ul. Nowoursynowska 159, 02–776 Warszawa,
­e-mail: [email protected]
Rak płaskonabłonkowy jamy ustnej
kotów – rozpoznawanie i leczenie
Estera Zawłocka-Hutny, Marcin Jankowski, Krzysztof Kubiak,
Kamila Glińska‑Suchocka, Jolanta Spużak, Jadwiga Bąkowska, Pola Borusewicz
z Katedry Chorób Wewnętrznych z Kliniką Koni, Psów i Kotów Wydziału Medycyny
Weterynaryjnej we Wrocławiu
nowotworów, np.: czerniak (melanoma),
nadziąślak (epulis), brodawczak (papilloma) (1, 2, 3, 4). Rak płaskonabłonkowy
jamy ustnej ma u kotów charakter lokalny, lecz mimo to rokowanie w przypadku
tego typu nowotworu jest złe.
Rak płaskonabłonkowy jest guzem wywodzącym się z komórek nabłonkowych.
Często występuje u zwierząt starszych. Lokalizuje się najczęściej na skórze, w przewodzie pokarmowym (jama ustna, żołądek), układzie oddechowym (płuca) oraz
układzie rozrodczym (pochwa). W obrazie mikroskopowym cechą charakterystyczną tego typu nowotworów jest występowanie dużych komórek nabłonkowych
z dużym jądrem komórkowym, układających się w postaci podobnej do plastrów
miodu (ryc. 1.).
Rak płaskonabłonkowy jest najczęściej
występującym nowotworem jamy ustnej
u kotów. W przeciwieństwie do postaci
skórnej tego nowotworu, biały kolor sierści
nie predysponuje do występowania postaci ustnej (5). Najczęściej rozwija się u kotów starszych (średni wiek 10–12 lat), choć
opisywano przypadki raka płaskonabłonkowego w jamie ustnej u kotów w wieku
5 miesięcy (2, 6). Nie obserwuje się predyspozycji rasowych do występowania SCC,
chociaż stwierdzono, że koty rasowe chorują rzadziej niż mieszańce ras. Okazjonalnie pojawiają się doniesienia o występowaniu raka płaskonabłonkowego jamy
ustnej u kotów perskich, himalajskich i syjamskich (4, 7). Nie stwierdzono również
predyspozycji płciowych (1, 2, 8), a sterylizacja nie wpływa na częstość występowania tego nowotworu (4).
Etiologia
Do chwili obecnej nie udało się ustalić bezpośredniej przyczyny rozwoju raka płaskonabłonkowego w jamie ustnej kotów.
Stwierdzono jedynie wzrost zachorowań
na raka płaskonabłonkowego jamy ustnej
u kotów noszących obroże przeciwpchelne
oraz żywionych karmami z puszki, zwłaszcza tuńczykiem (9). Potwierdzono także,
że u kotów narażonych na ekspozycję na
dym tytoniowy dwukrotnie wzrasta ryzyko
Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(1)
Prace kliniczne i kazuistyczne
rozwoju guza w jamie ustnej (9, 10). Fakt,
że u dzikich kotowatych nowotwór ten występuje stosunkowo rzadko, może sugerować, że przyczyną jego rozwoju są substancje toksyczne, które kot żyjący w zanieczyszczonym środowisku zlizuje z sierści
podczas codziennej pielęgnacji (11).
Objawy kliniczne
Rodzaj objawów klinicznych występujących
w raku płaskonabłonkowym jamy ustnej
oraz ich nasilenie uzależnione są od stopnia zaawansowania choroby, tzn. im większa masa guza, tym poważniejsze objawy
kliniczne. Najczęstszymi objawami klinicznymi choroby, które zmuszają właścicieli
kota do konsultacji z lekarzem weterynarii,
są: intensywne ślinienie, nieprzyjemny zapach z jamy ustnej (fetor ex ore) i brak apetytu. Innymi objawami klinicznymi występującymi przy raku płasko­nabłonkowym
jamy ustnej u kotów są: utrudnione połykanie (dysfagia), bolesne połykanie (odynofagia), zmniejszony apetyt (wczesne stadium
choroby), zaczerwienienie i obrzęk błony
śluzowej jamy ustnej, obecność owrzodzeń
na błonie śluzowej oraz jej miejscowa martwica, utrata masy ciała i powiększenie węzłów chłonnych żuchwowych. Ślina może
zawierać domieszkę ropy lub krwi i często jest cuchnąca (8, 12, 13). Utrata apetytu postępuje wraz z powiększaniem się
masy guza. W zaawansowanym stadium
choroby może dojść do zwichnięcia lub
złamań żuchwy, co związane jest z zaburzeniami w strukturze tkanki kostnej wywołanymi przez infiltrujący ją nowotwór
(14, 15). Niektóre koty mogą mieć problem z zamknięciem jamy ustnej, wynikający z wielkości guza oraz bolesności (16).
Koty z rakiem płaskonabłonkowym często
bronią się przed otwieraniem jamy ustnej
przez lekarza weterynarii podczas badania klinicznego, co również związane jest
z bolesnością. Innym objawem klinicznym
może być wypadanie zębów, przy dobrym
stanie uzębienia (16).
Rak płaskonabłonkowy może rozwijać
się w każdej części jamy ustnej (ryc. 2 i 3).
Jednak miejscami predysponowanymi do
jego występowania są: język, migdałki podniebienne oraz błona śluzowa w miejscu
połączenia szczęki z żuchwą. Najczęściej
lokalizuje się on przy wędzidełku i na dobrzusznej stronie języka oraz doogonowo
od kłów (1, 8, 12).
Rak płaskonabłonkowy zlokalizowany
w jamie ustnej może naciekać kości (najczęściej żuchwę) i błonę śluzową gardła.
Infiltracja żuchwy powoduje silny odczyn
odokostnowy i wówczas obraz radiologiczny zbliżony jest do obrazu radiologicznego kostniakomięsaka (osteosarcoma; 8, 16,
17). Uszkodzenie kości przez raka płaskonabłonkowego powoduje wystąpienie zespołu paranowotworowego w postaci hiperkalcemii (18, 19). Natomiast rzadko
zdarza się sytuacja, w której nowotwór jest
niewidoczny na błonie śluzowej jamy ustnej, a zmiany są stwierdzane jedynie w badaniu radiologicznym (16).
Rozpoznanie
Biopsja cienkoigłowa lub pobranie wycinka
guza (rzadko stosowane) jest jedyną pewną
metodą diagnostyczną umożliwiającą rozpoznanie raka płaskonabłonkowego jamy
ustnej u kotów. W większości przypadków badanie cytologiczne pobranego materiału jest wystarczające do postawienia
ostatecznego rozpoznania raka płaskonabłonkowego. Natomiast w celu określenia
zachowania się tego nowotworu należy wykonać biopsję gruboigłową lub chirurgicznie pobrać jego wycinek i wykonać badanie
histopatologiczne. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić inne rodzaje nowotworów rozwijających się w jamie ustnej
Rycina 1. Obraz mikroskopowy raka płaskonabłonkowego jamy ustnej
Rycina 2. Rak płaskonabłonkowy zlokalizowany na błonie śluzowej żuchwy kota
Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(1)
Rak płaskonabłonkowy o dużej masie
zlokalizowany na błonie śluzowej szczęki może penetrować do przestrzeni okołogałkowej, powodując wytrzeszcz gałek ocznych i/lub wypływy z nosa i oczu
(13, 16).
Rycina 3. Rak płaskonabłonkowy naciekający błonę śluzową i skórę wargi
41
Prace kliniczne i kazuistyczne
lub łagodne zmiany, takie jak np.: ziarniniak eozynofilowy, nadziąślaki, limfocytarno-plazmocytarne zapalenie jamy ustnej.
Rak płaskonabłonkowy jamy ustnej
w 25–30% przypadków daje przerzuty
i najczęściej dotyczą one węzłów chłonnych
żuchwowych lub zagardłowych (20). Jednak w przypadku raka płaskonabłonkowego nie zawsze powiększone węzły chłonne
oznaczają zmiany metastatyczne. Często są
one jedynie pobudzone zapalnie, dlatego
w diagnostyce raka płaskonabłonkowego
należy dodatkowo wykonać biopsję cienkoigłową powiększonych węzłów chłonnych (8, 16, 21).
Badanie radiologiczne
Badanie radiologiczne głowy ma istotne
znaczenie w przypadku określania stopnia infiltracji kości przez nowotwór oraz
w planowaniu chirurgicznego usunięcia
zmiany. Jak opisano wcześniej, rak płaskonabłonkowy, naciekając kość, powoduje jej intensywną sklerotyzację oraz silny
odczyn odokostnowy. Taka sytuacja najczęściej ma miejsce przy nowotworze zlokalizowanym na błonie śluzowej żuchwy
(16, 17, 22). Osteoliza kości jest spotykana u ponad 70% przypadków kotów z tym
typem nowotworu (7, 8, 21, 23).
Badania laboratoryjne krwi
W badaniu hematologicznym i biochemicznym krwi rzadko obserwuje się odstępstwa od wartości referencyjnych. Czasem w badaniu hematologicznym można stwierdzić leukocytozę z neutrofilią
(związaną z silnym stanem zapalnym wywołanym nowotworem oraz nadkażeniem
bakteryjnym), a w badaniu biochemicznym
hiperkalcemię związaną z infiltracją guza
do kości (18, 19).
Leczenie
Wciąż nie opracowano skutecznej metody leczenia raka płaskonabłonkowego jamy
ustnej kotów. Mimo że choroba ma charakter lokalny, to próby opanowania rozrostu nowotworowego są wciąż dużym
problemem.
Terapia paliatywna z zastosowaniem
antybiotyków o szerokim spektrum działania (np.: amoksycylina z kwasem klawulanowym w dawce 12,5 mg/kg m.c. p.o.,
s.c., cefaleksyna w dawce 10 mg/kg m.c.
p.o., s.c., Cefovecin (Convenia) w dawce
8 mg/kg m.c., s.c.) oraz niesteroidowych
leków przeciwzapalnych (np.: piroksy kam
w dawce 0,3 mg/kg m.c., p.o., meloksykam
w dawce 0,1 mg/kg m.c., p.o. lub 0,3 mg/kg
m.c., s.c.) może podnieść jakość życia kota,
jednak rzadko czas przeżycia przy tego rodzaju terapii przekracza 8 tygodni (13, 21,
22). Należy pamiętać, że w przypadku stosowania piroksykamu w celu zapobiegania rozwojowi zapalenia i owrzodzeń żołądka powinno się dodatkowo zastosować
leki cytoprotekcyjne (np. sukralfat w dawce ­0,25–0,5 g/kota p.o. 3 razy dziennie)
i leki obniżające wydzielniczość żołądka
(np. omeprazol w dawce 1 mg/kg m.c., p.o.,
i.v. 1 raz dziennie lub ranitydynę w dawce
2 mg/kg m.c., p.o., s.c., i.v., 3 razy dziennie).
Usunięcie chirurgiczne widocznej części guza również nie daje zadowalających
efektów. Koty leczone w ten sposób rzadko przeżywają dłużej niż koty nieleczone,
a wznowy pooperacyjne lub przerzuty pojawiają się po 1–14 tygodniach po zabiegu. Lepszy rezultat terapeutyczny uzyskuje się poprzez usunięcie fragmentu szczęki
lub żuchwy z zachowaniem odpowiedniego marginesu cięcia, gdyż wznowy pojawiają się wówczas po 1–5 miesiącach (7,
8, 24, 25). Przy bardziej agresywnej terapii
chirurgicznej (np. całkowita mandibulektomia) (ryc. 4) czas remisji wynosi od 4 do
9 miesięcy od zabiegu (7, 24, 25, 26). Jednak przy tak radykalnym postępowaniu
mogą pojawić się komplikacje w postaci
zachłyśnięć (24) lub problemów z połykaniem pokarmów. Innym problemem przy
obustronnym usunięciu żuchwy może być
nadmierne ślinienie się, które nierzadko
jest trudne do zaakceptowania przez właścicieli (15). Poza tym, przy tego typu zabiegach należy pamiętać, że przez pierwsze kilka dni kot musi być żywiony wyłącznie przez sondę założoną do przełyku lub
żołądka, co również może stanowić problem dla właścicieli.
Inną formą leczenia raka płaskonabłonkowego u kotów jest radioterapia. W przypadku zastosowania radioterapii megawoltowej średni czas przeżycia kotów wynosi
ok. 3 miesiące (8, 27, 28). Natomiast przy
zastosowaniu radioterapii ortowoltowej
można uzyskać całkowitą remisję na okres
ok. 4 i pół miesiąca (29, 30). Komplikacje
mogące się pojawić po radioterapii obejmują: lokalne martwice w jamie ustnej,
martwice kości lub zapadanie się tchawicy
(28). W przypadku wznowy ponowne próby zastosowania radioterapii nie przynoszą
zadowalającego rezultatu (31).
Dużo lepsze efekty można osiągnąć,
stosując agresywną terapię chirurgiczną,
obejmującą np. usunięcie żuchwy oraz węzłów chłonnych i radioterapię (15). Średni czas remisji przy takim leczeniu wynosi ok. 11 miesięcy.
W przypadku chemioterapii systemowej stosowanej jako jedyna forma leczenia
średni czas przeżycia wynosi ok. 2 miesiące (32, 33). Lekami cytostatycznymi stosowanymi przy leczeniu raka płaskonabłonkowego są: karboplatyna, doksorubicyna
Tabela 1. Leki cytostatyczne stosowane w terapii
raka płaskonabłonkowego jamy ustnej u kotów
Nazwa leku
Dawkowanie
Czas remisji
Karboplatyna
200–220 mg/
m2, i.v.,
co 4 ­tygodnie
1–2 miesiące
Doksorubicyna 25 mg/m2
lub 1 mg/kg, i.v.,
co 3 tygodnie
2–3 miesiące
Mitoksantron
2 miesiące
6,5 mg/m2, i.v.,
co 3 tygodnie
Rycina 4. Kot po obustronnej mandibulektomii
42
Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(1)
Prace kliniczne i kazuistyczne
i mitoksantron (tab. 1). Natomiast dużo lepsze efekty uzyskuje się przy zastosowaniu
chemioterapii i radioterapii. Przy zastosowaniu np. radioterapii ortowoltowej oraz
mitoksantronu średni czas remisji wynosi ok. 6 miesięcy (33), a przy radioterapii
megawoltowej oraz karboplatyny średni
czas przeżycia wynosi ok. 5 miesięcy (34).
Rokowanie
Rokowanie u kotów z rakiem płaskonabłonkowym jamy ustnej jest złe. Mimo iż
choroba ma charakter lokalny, to silna bolesność, duża masa guza oraz brak skutecznej terapii sprawiają, że koty często poddawane są eutanazji (3, 7, 8).
W podsumowaniu należy stwierdzić, że
rak płaskonabłonkowy jamy ustnej kotów,
mimo że łatwy do rozpoznania (wystarczy
wykonać biopsję cienkoigłową), to jednak
sprawia wiele trudności terapeutycznych ze
względu na brak skutecznych metod leczenia. W związku z powyższym koty z tego
typu nowotworem są najczęściej poddawane eutanazji, gdyż właściciele nie chcą
narażać zwierząt na długotrwałe cierpienie. Jednakże wczesne rozpoznanie, zaangażowanie lekarza oraz właściciela umożliwia kotu z rakiem płaskonabłonkowym
jamy ustnej w znaczący sposób poprawić
komfort życia.
Piśmiennictwo
1. Stebbins K.E., Morse C.C., Goldschmidt M.H.: Feline oral
neoplastic a ten year survey. Vet. Pathol. 1989, 26, ­121–128.
2. Vos J.H., van der Gaag I.: Canine and feline oral-pharyngeal tumors. J. Vet. Med. 1987, 34, 420–427.
3.Cotter S.M.: Oral pharyngeal neoplasms in the cats. J.
Am. Anim. Hosp. Assoc. 1981, 17, 917–920.
4. Dorn C.R., Priester W.A.: Epidemiologic analysis of oral
and pharyngeal cancer in dogs, cats, horses and cattle. J.
Am. Vet. Med. Assoc. 1976, 169, 1202–1206.
5. Dorn C.R., Taylor D.O.N., Schneider R.: Sunlight exposure and risk of developing cutaneous and oral squamous
cell carcinoma in white cats. J. Natl. Cancer Inst. 1971,
46, 1073–1078.
6. Schmidt J.M., North S.M., Freeman K.P., Ramiro-Ibanez
F.: Feline paediatric oncology: retrospective assessment
of 233 tumours from cats up to one year (1993 to 2008),
J. Small Anim. Pract. 2010, 51, 306–311.
7. Bradley R.L., MacEwen E.G., Loar A.S.: Mandibular resection for removal of oral tumors in 30 dogs and 6 cats.
J. Am. Vet. Med. Assoc. 1984, 184, 460–463.
8.Postorino Reeves N.C., Turrel J.M., Withrow S.J.: Oral
squamous cell carcinoma in the cat. J. Am. Anim. Hosp.
Assoc. 1993, 29, 438–441.
9.Bertone E.R., Synder L.A., Moore A.S.: Environmental
and lifestyle risk factor for oral squamous cell carcinoma
in domestic cats. J. Vet. Intern. Med. 2003, 17, 557–562.
10. Snyder L.A., Bertone E.R., Jakowski R.M.: p53 expression
and environmental tobacco smoke exposure in feline oral
squamous cell carcinoma. Vet. Pathol. 2004, 41, 209–214.
11. Effron M., Griner L., Benischke K.: Nature and rate of neoplasia found in captive wild mammals, birds and reptiles
at necropsy. J. Natl. Cancer Inst. 1977, 59, 185–198.
12. Young P.L.: Squamous cell carcinoma of the tongue of the
cat. Aust. Vet. J. 1978, 54, 133–134.
13. Moisan P.G., Lorenz M.D., Stromberg P.C., Simmons H.A.:
Concurrent trichinosis and oral squamous cell carcinoma in a cat. J. Vet. Diagn. Invest. 1998, 10, 199–134.
14. Kapatkin A.S., Marretta S.M., Patnaik A.K., Burk R.L., Matus R.E.: Mandibular swellings in cats. Prospective study
of 24 cats. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1991, 27, 575–580.
15. Hutson C.A., Willauer C.C., Walder E.J., Stone J.L., Klein M.K.: Treatment of mandibular squamous cell carcinoma in cats by use mandibulectomy and radiotherapy:
seven cases (1987–1989). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1992,
201, 777–781.
16.Quigley P.J., Leedale A., Dawson I.M.P.: Carcinoma of
mandible of cats and dog simulating osteosarcoma. J.
Comp. Pathol. 1972, 82, 15–18.
17. Madewell B.R., Ackerman N., Sesline D.H.: Invasive carcinoma radiographically mimicking primary bone cancer in the mandibles of two cats. Vet. Radiol. 1976, 17,
213–215.
18. Savary K.C., Price G.S., Vaden S.L.: Hypercalcemia in cats:
a retrospective study of 71 cases (1991–1997), J. Vet. Intern. Med. 2000, 14, 184–189.
19. Klausner J.S., Bell F.W., Hayden D.W., Hegstad R.L., Johnston S.D.: Hypercalcemia in two cats with squamous cell
carcinoma. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1990, 196, 103–105.
20. Herring E.S., Smith M.M., Robertson J.L.: Lymph node
staging of oral and maxillofacial neoplasm in 31 dogs and
cats, J. Vet. Dent. 2002, 19, 122–126.
21. Evans S.M., LaCreta F., Helfand S., van Winkle T., Curran W.J., Brown D.Q., Hanks G.: Technique, pharmacokinetics, toxicity, and efficacy of intratumoral etanidazole and radiotherapy for treatment of spontaneous feline
oral squamous cell carcinoma. Int. J. Radiat. Oncol. Biol.
Phys. 1991, 20, 703–708.
22. DiBernardi L., Dore M., Davis J. A., Owens J. G., Mohammed S. I., Guptill C. F., Knapp D. W.: Study of feline oral
Grzybicze zapalenie rogówki u koni
ze Szpitala Koni Służewiec w Warszawie
rzybicze zapalenie rogówki jest poważnym zagrożeniem dla gałki ocznej
i wzroku. Występuje u koni częściej niż
u innych gatunków zwierząt domowych.
Wynika to ze środowiska bytowania obfitującego w grzyby pleśniowe, dużej, narażonej na urazy gałki ocznej (1, 2, 3, 4, 5)
oraz prawdopodobnie właściwości immunologicznych rogówki koni (1, 3, 4, 5). Najczęściej izolowanymi grzybami w przypadkach zakażeń rogówki są grzyby strzępkowe
Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(1)
Estera Zawłocka-Hutny, e-mail: [email protected]
Equine keratomycosis
Landsberg P., Equine Clinic Sluzewiec, Warsaw
Paulina Landsberg
G
squamous cell carcinoma: potential target for cyclooxygenase inhibitor treatment. Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids 2007, 76, 245–250.
23. Quigley P.J., Leedale A.H.: Tumors involving bone in the
domestic cat: a review of fifty-eight cases. Vet. Pathol.
1983, 20, 670–686.
24. Emms S.G., Harvey C.E.: Preliminary results of maxillectomy in the dog and cat. J. Small Anim. Pract. 1986, 27,
291–306.
25. Penwick R.C., Nunamaker D.M.: Rostral mandibulectomy: A treatment for oral neoplasia in the dog and cat. J.
Am. Anim. Hosp. Assoc. 1987, 23, 19–25.
26.Northup N.C., Selting K.A., Rassnick K.M., Kristal O.,
O’Brien M.G., Dank G., Dhaliwal R.S., Jaqannatha S.,
Cornell K.K., Gieger T.L.: Outcomes of cats with oral
tumors treated with mandibulectomy: 42 cases, J. Am.
Anim. Hosp. Assoc. 2006, 42, 350–360.
27. Fidel J.L., Sellon R.K., Houston R.K., Wheeler B.A.: A nine-day accelerated radiation protocol for feline squamous
cell carcinoma, Vet. Radiol. Ultrasound 2007, 48, ­482–485.
28. Poirier V.J., Kaser-Hotz B., Vail D.M., Straw R.C.: Efficacy and toxicity of and accelerated hypofractionated radiation therapy protocol in cats with oral squamous cell
carcinoma, Vet. Radiol. Ultrasound 2013, 54, 81–88.
29. Evans S.M., LaCreta F., Helfand S.: Technique, pharmacokinetics, toxicity, and efficacy of intratumoral etanidazole and radiotherapy for treatment of spontaneous feline oral squamous cell carcinoma, Int. J. Radiat. Oncol.
1991, 20, 703–708.
30. Bregazzi V.S., LaRue S.M., Powers M.J., Ogilvie G.K., Withrow S.J.: Response of feline oral squamous cell carcinoma to palliative radiation therapy, Vet. Radiol. Ultrasound, 2001, 42, 77–79.
31. Turrel J.M., Theon A.P.: Reirradiation of tumors in cats
and dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1988, 193, 465–469.
32. Fox L.E., Rosenthal R.C., King R.R., Levine P.B., Vail D.M.,
Helfand S.C., MacEwen E.G., Perez-Soler R., calderwood-Mays M., Kurzman ID.: Use of cis-bis-neodecanoatotrans-R,R-1,2-diaminocyclohexane platinum (II), a liposomal cisplatin analogue, in cats with oral squamous cell
carcinoma. Am. J. Vet. Res. 2000, 61, 791–795.
33. Ogilvie G.K., Moore A.S., Obradovich J.E., Elmslie R.E.,
Vail D.M., Straw R.C., Salmon M.D., Klein M.K., Atwater
S.W., Ciekot P.E.: Toxicoses and efficacy associated with
the administration of mitoxantrone to cats with malignant
tumors. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1993, 202, 1839–1844.
34. Fidel J., Lyons J., Tripp C., Houston R., Wheeler B., Ruiz
A.: Treatment of oral squamous cell carcinoma with accelerated radiation therapy and concomitant carboplatin
in cats, J. Vet. Intern. Med. 2011, 25, 504–510.
z rodzajów Aspergillus spp., Fusarium spp,
Penicyllium spp, Alternaria spp. i Cladosporium spp. (4). Wpływ na częstotliwość występowania zakażeń grzybiczych ma klimat
– im bardziej wilgotno i ciepło, tym więcej
notowanych przypadków (6). Grzybicze zapalenie rogówki można podejrzewać szczególnie w przypadku roślinnych ciał obcych
w rogówce i u koni poddanych długotrwałemu leczeniu miejscowemu oka kortykosteroidami lub antybiotykami (1, 2, 6, 7).
The aim of this paper is to review important aspects
of equine keratomycosis with a focus on new treatment methods. Keratomycosis is a fungal disease of
the cornea and usually conjunctiva. Occurs mainly
in horses and is introduced by foreign bodies. Fungal
keratitis is potentially devastating eye disease in horses and probably one of the most under-diagnosed.
Historically, it was believed to be a clinical problem
in warm and humid climate. Currently, it is considered an important corneal disease in horses also under moderate climate conditions.
Keywords: keratomycosis, horse, treatment.
43