9. Afrykański pomór świń apś. (ang. African swine fever
advertisement
ASF – PLAN wersja 1.1 2008 9. Afrykański pomór świń apś. (ang. African swine fever) – informacje podstawowe Afrykański pomór świń (african swine fever - ASF) jest wyjątkowo groźną, nieuleczalną, wysoce zakaźną i zaraźliwą, wirusową chorobą świń domowych oraz dzików. Chorobę charakteryzują objawy kliniczne i zmiany sekcyjne podobne do ostrej postaci pomoru klasycznego świń, a zwłaszcza wysoka gorączka, znaczne powiększenie śledziony, dużego stopnia wybroczynowość oraz sięgająca 80-100% śmiertelność. 9.1. Czynnik etiologiczny: Czynnikiem etiologicznym choroby jest wirus afrykańskiego pomoru świń (ASFV), zaliczany początkowo do rodziny Iridoviridae. Od 1995 r. uważa się, że jest on jedynym przedstawicielem tzw. wirusów ASF-like. Materiałem genetycznym wirusa jest dwuniciowy DNA o masie 170- 190 kbp, a więc przeszło 10x większej od genomu CSFV (RNA). W obrębie genomu występuje zlokalizowany centralnie region konserwatywny o masie 125 kbp. Wirus posiada zewnętrzną 4-warstwową otoczkę lipoproteinową, warstwa 4 pochodzi z błony cytoplazmatycznej komórek gospodarza i tworzy się w czasie przechodzenia wirusa z zakażonej komórki do środowiska. Wirus namnaża się głównie w cytoplaźmie monocytów i makrofagów, ale również w trombocytach i neutrofilach, w komórkach endotelialnych, w hepatocytach i w komórkach nabłonka kanalików nerkowych, nie ma natomiast zdolności replikacji w limfocytach T i B. Wirus posiada szereg genów kodujących liczne białka enzymatyczne potrzebne do syntezy DNA, w tym głównie gen kinazy tymidylanowej, który jest bardzo istotny do namnażania w makrofagach in vitro i jest uznawany za marker wirulencji oraz inne geny niezbędne do obróbki potranslacyjnej białek wirusowych, np. ich glikozylacji, metylacji, czy fosforylacji. Jest to bardzo skomplikowany patogen, posiada około 28-34 białek strukturalnych i indukuje powstawanie około 100 białek zakaźnych w zakażonych makrofagach. Niektóre z tych białek np. p73 i p12 mają silne właściwości antygenowe, białko p73 cechuje się brakiem zmienności, jest ono bardzo konserwatywne i w związku z tym jest ono wykorzystywane w testach diagnostycznych. Wirus ten nie jest spokrewniony z wirusem pomoru klasycznego świń, od którego różni się antygenowo i immunologicznie. Świnie uodpornione przeciw pomorowi klasycznemu świń są w pełni wrażliwe na afrykański pomór świń. Wersja elektroniczna 2.0 72 ASF – PLAN wersja 1.1 2008 Szczepy ASF izolowane w Afryce cechuje tzw. pluralność, tzn. wirus występuje w wielu typach antygenowych, natomiast w Europie nie obserwuje się tego zjawiska. Na podstawie badań z zastosowaniem swoistych przeciwciał hamujących hemadsorpcję szczepy ASFV zakwalifikowano do 3 grup: A, B oraz C. Ozdrowieńcy po zakażeniu jednym szczepem nie są wrażliwi na zakażenie szczepem homologicznym, są natomiast podatni na infekcje innymi szczepami. Warto dodać, że szczepy afrykańskie są bardziej zjadliwe od europejskich. Oba typy szczepów charakteryzują się dużą zmiennością w zakresie zjadliwości. 9. 2 Gatunki podatne 9.2.1. Trzoda chlewna i dziki Na zakażenie wirusem ASF wrażliwe są świnie domowe wszystkich ras, bez względu na wiek, kondycje czy warunki środowiskowe i dziki. 9.2.2. Inne zwierzęta Wszystkie inne gatunki zwierząt domowych poza sus domestica i sus scrofa nie są wrażliwe na zakażenie wirusem ASF. 9.2.3 Ludzie Nie wrażliwi 9.3. Występowanie na świecie i w Polsce Po raz pierwszy ASF został stwierdzony i opisany przez Montgomerego, w 1921 roku, w Kenii. Na kontynencie europejskim choroba pojawiła się po raz pierwszy w 1957 roku, na terenie Portugalii i aż do 1995 roku ASF występował endemicznie w Hiszpanii i Portugalii, aczkolwiek w 1986 r. ostra postać choroby wystąpiła w Belgii oraz Holandii. Aktualnie afrykański pomór świń występuje endemicznie w wielu krajach afrykańskich leżących na południe od Sahary oraz sporadycznie w Ameryce Południowej, a w Europie na Sardynii, co ma związek z uwarunkowaniami geograficznymi oraz wielowiekową tradycją wolnego wychowu świń na tej wyspie, w Gruzji, Azerbejdżanie oraz południu Rosji. W Polsce nigdy dotychczas nie rejestrowano przypadków tej choroby. Polska nie należy do strefy najwyższego zagrożenia ASF, jednakże, ze względu na wzrastającą Wersja elektroniczna 2.0 73 ASF – PLAN wersja 1.1 2008 bezpośrednią komunikację oraz wymianę towarów z krajami zapowietrzonymi, istnieje potencjalne zagrożenie tą zarazą. ASF nie był także dotychczas stwierdzany w Azji, Australii oraz Ameryce Płn. Główne źródło (naturalny rezerwuar) zarazy dla świń domowych stanowią dzikie świnie afrykańskie, będące bezobjawowymi nosicielami i siewcami zarazka oraz chore lub ozdrowiałe świnie domowe. W Hiszpanii rezerwuarem zarazka są też kleszcze. 9.4. Okres inkubacji Okres inkubacji choroby wynosi przeciętnie 4-9 dni, ale może być krótszy lub dłuższy – w zależności od stopnia zjadliwości zarazka. W regionach, w których ASF występuje enzootycznie, może wynosić on 8-15 dni. Najdłuższy czas wylęgania choroby trwa 21 dni. 9.5. Diagnostyka 9.5.1. Objawy kliniczne Rozróżnia się postać nadostrą, którą charakteryzują nagłe padnięcia, bez objawów towarzyszących, postać ostrą, podostrą, przewlekłą oraz utajoną. Najbardziej dramatyczne objawy kliniczne i zmiany sekcyjne towarzyszą ostremu przebiegowi infekcji. Pierwszym i jedynym objawem klinicznym choroby jest wzrost wewnętrznej ciepłoty ciała do 41-42oC, któremu jednak - w przeciwieństwie do pomoru klasycznego świń - nie towarzyszą inne symptomy. Gorączkujące świnie mają na ogół zachowany apetyt, poruszają się normalnie i tylko niektóre wykazują objawy podniecenia lub dużo leżą. Stan taki utrzymuje się przez 3-4 dni, tj. do momentu spadku wewnętrznej ciepłoty ciała poniżej normy, który ma miejsce zwykle 24 godziny przed śmiercią. Wtedy pojawiają się inne objawy kliniczne, które ulegają szybkiemu nasileniu i powodują śmierć zwierząt. Do najczęściej spotykanych objawów klinicznych, które powstają po spadku gorączki i poprzedzają śmierć zwierząt chorych, należą: sinica skóry uszu, brzucha i boków ciała, drobne lecz liczne wybroczyny w skórze, duszność, pienisty wypływ z nosa, wypływ z worka spojówkowego, biegunka - często z domieszką krwi, wymioty oraz niedowład zadu. U niektórych świń zakażonych sztucznie obserwowano objawy nerwowe w postaci podniecenia, drgawek mięśni i skurczów kloniczno-tonicznych. Maciory prośne z reguły ronią. Błony płodowe i skóra płodów wykazują często wybroczyny i wylewy krwawe. Wersja elektroniczna 2.0 74 ASF – PLAN wersja 1.1 2008 Postać podostra lub przewlekła występują rzadziej - zwłaszcza w pierwszych latach szerzenia się zarazy w kraju dotychczas wolnym. Tam, gdzie zaraza trwa co najmniej kilka lat (kraje afrykańskie, Hiszpania, Portugalia) liczba zachorowań podostrych i przewlekłych zwiększa się. W postaci podostrej objawy kliniczne infekcji są podobne, lecz nieco słabiej wyrażone i wydłużone w czasie. W postaci przewlekłej choroba trwa 20-40 dni, czasem do kilku miesięcy i kończy się śmiercią lub niekiedy wyzdrowieniem. Chore świnie są wychudzone, obserwuje się na przemian okresy poprawy i pogorszenia stanu zdrowia, objawy zapalenia płuc i opłucnej, stawów i pochewek ścięgnowych, okresową biegunkę oraz pojedyncze ogniska martwicy skóry, zwykle u samic ciężarnych występują ronienia. Przy tej postaci choroby śmiertelność jest nieznaczna. 9.5.2. Zmiany anatomopatologiczne Ze względu na szybki przebieg choroby zwłoki świń padłych na ASF nie są wychudzone, z wyjątkiem przypadków przewlekłych, lecz robią wrażenie obrzękłych. Stężenie pośmiertne oraz rozkład gnilny zwłok następuje szybko, toteż sekcja powinna być wykonana w krótkim czasie po śmierci zwierząt. Skóra ma miejscami zabarwienie sinoczerwone (cyanosis) oraz usiana jest drobnymi wybroczynami. W okolicy naturalnych otworów głowy widoczne są ślady wypływów, koło odbytu zaś - ślady biegunki. Zmiany sekcyjne w postaci ostrej wskazują na posocznicę. W jamach ciała stwierdza się zwiększoną ilość płynu wysiękowego koloru żółtoróżowego na skutek domieszki krwi i włóknika. Charakterystyczna i budząca podejrzenie choroby jest silna wybroczynowość. Widoczne są liczne, drobne i większe wybroczyny lub wylewy krwawe pod błoną surowiczą pokrywającą prawie wszystkie narządy. Wynaczynienia są następstwem znacznego uszkodzenia przez ASFV śródbłonka i ścian naczyń krwionośnych. Najbardziej charakterystyczne zmiany występują w śledzionie, węzłach chłonnych, nerkach i sercu. Śledziona ulega 2-4-krotnemu powiększeniu i silnemu przekrwieniu u ponad 70% świń chorych, przybierając kolor ciemnoniebieski lub czarny. Miąższ narządu na przekroju jest rozmiękły, przepojony krwią, koloru prawie czarnego, brak jest uwypuklających się grudek chłonnych. Czasami opisane zmiany dotyczą tylko części Wersja elektroniczna 2.0 75 ASF – PLAN wersja 1.1 2008 narządu, pozostała zaś miazga śledziony może wykazywać małe, brzeżne ogniska krwotoczne (zawały). Węzły chłonne są powiększone i wykazują bądź wybroczyny, bądź wylewy krwawe. Najsilniej zmienione są zazwyczaj węzły chłonne żołądka, wątroby i krezki. Są one bardzo powiększone, na przekroju ciemno-czerwone lub czarne, o zatartej budowie, podobne raczej do skrzepu krwi. W nerkach widoczne jest przekrwienie kory, pojedyncze lub liczne wybroczyny i wylewy krwawe pod torebką oraz w miedniczkach nerkowych. W sercu stwierdza się u 50% świń chorych wybroczyny lub wylewy krwawe pod nasierdziem oraz pod wsierdziem. Typowym objawem jest obrzęk tkanki międzpłacikowej pęcherzyków płucnych, będący najczęściej bezpośrednią przyczyną śmierci zwierząt. W przewodzie pokarmowym obserwuje się często zapalenie krwotoczne błony śluzowej żołądka z ogniskami owrzodzeń i martwicy na jej fałdach oraz występowanie skrzepłej krwi w treści przewodu pokarmowego, ostre nieżytowe lub krwotoczne zapalenie błony śluzowej jelita cienkiego, któremu towarzyszą liczne wybroczyny pod błoną surowiczą oraz znacznego stopnia przekrwienie, zapalenie i zgrubienie błony śluzowej jelita ślepego i okrężnicy przebiegające z licznymi wybroczynami i wylewami krwawymi w przynależnych węzłach chłonnych. Zmiany w jelitach w postaci butonów można stwierdzić w przewlekłym przebiegu choroby. Rzucającymi się w oczy objawami są także obrzęk i nacieczenie surowicze w okolicy podlędźwiowej, pachwinowej i żołądkowo-wątrobowej, obrzęk i nacieczenie tkanki międzyzrazikowej w wątrobie, silne przekrwienie i obrzęk pęcherzyka żółciowego. Patognomonicznym objawem przy histopatologicznym rozpoznawaniu ASF jest zanik tkanki siateczkowej poprzedzony rozpadem chromatyny jądra (karyorrhexis) oraz zwyrodnieniem komórek limfoidalnych w węzłach chłonnych, śledzionie oraz we wszystkich narządach, gdzie one występują. 9.5.3. Rozpoznanie choroby Szybkie i prawidłowe rozpoznanie choroby ma zasadnicze znaczenie z uwagi na fakt zbieżności objawów klinicznych i zmian sekcyjnych do innych infekcji przebiegających z objawami hemoragii (najtrudniejszym problemem w rozpoznawaniu terenowym jest odróżnienie ASF od CSF) oraz z powodu braku możliwości leczenia Wersja elektroniczna 2.0 76 ASF – PLAN wersja 1.1 2008 choroby czy jej zapobiegania poprzez swoistą immunoprofilaktykę. Diagnostyka jest więc podstawą zwalczania choroby i monitorowania sytuacji epizootycznej w tym zakresie. Pomocne w diagnozie choroby są, obraz kliniczny zmiany sekcyjne, dochodzenie epizootyczne. Podstawa do wysunięcia podejrzenia o ASF istnieje wówczas, gdy w sąsiedztwie lub państwie ościennym występuje ASF. Podejrzenie choroby powinien budzić każdy przypadek szybko szerzących się zachorowań świń z objawami podwyższonej ciepłoty ciała, wybroczynowością i śmiertelnością sięgającą do 100% w różnych grupach wiekowych, zwłaszcza, gdy na danym terenie nie występuje CSF świnie były karmione odpadkami kuchennymi czy poubojowymi, chlewnia znajduje się w pobliżu dużych ośrodków lub ważnych linii komunikacyjnych. 9.5.3.1. Badanie laboratoryjne, 9.5.3.1.1. Próbki materiału biologicznego do badań: śledziona, migdałki, pełna krew 9.5.3.1.2. Zasady pobierania prób Próbki materiału biologicznego należy pobrać od chorych i podejrzanych zwierząt (Załącznik nr ......). i przesłać najszybszym środkiem transportu do Krajowego Laboratorium Referencyjnego Zakład Chorób Świń Państwowego Instytutu Weterynaryjnego w Puławach ul. Partyzantów lub Wspólnotowego laboratorium Centro de Investigación en Sanidad Animal, 28130 Valdeolmos, Madryd, Hiszpania 9.5.3.1.3. Transport próbek Każdy materiał biologiczny stanowi zagrożenie dla środowiska ze względu na możliwą obecność w nim wirusa, dlatego do transportu musi być odpowiednio opakowany oraz przewożony z zachowaniem szczególnych środków ostrożności. Przesyłkę pod Wersja elektroniczna 2.0 77 ASF – PLAN wersja 1.1 2008 nadzorem kuriera należy dostarczyć niezwłocznie (najpóźniej w ciągu 24 godzin) najszybszym możliwym środkiem transportu. Uwaga ! Na widocznym miejscu kontenera zamieścić wyraźne napisy ostrzegawcze: Materiał biologiczny zakaźny! Nie otwierać podczas transportu! W sytuacjach szczególnych kontaktować się z: wpisać nazwisko lub nazwę nadawcy i odbiorcy , właściwe adresy i telefony. Odnośne informacje zawarte w „Planie Gotowości Laboratorium” 9.5.3.1.4. Metody badań laboratoryjnych Podstawą szybkiego i precyzyjnego rozpoznania lub wykluczenia choroby są odpowiednio czułe i specyficzne testy laboratoryjne: Identyfikacja czynnika zakaźnego a) Test ELISA b) Immunofluorescencja bezpośrednia (odczyn polega na wykonaniu preparatów odciskowych ze śledziony lub migdałków i zastosowaniu wysokowartościowej surowicy anty-ASF skoniugowanej z FITC; wirusa można wykryć już 4 dni po zakażeniu) c) Hemadsorbcja (metoda opiera się ona na odkryciu zjawiska adsorbcji erytrocytów świń na powierzchni zakażonych wirusem ASF makrofagów hodowanych in vitro. Wokół zakażonego makrofaga tworzy się charakterystyczna rozeta erytrocytów. Jest to unikalne zjawisko, bowiem żaden z wirusów atakujących świnie nie wykazuje zdolności do hemadsorpcji, cecha ta jest charakterystyczna dla większości szczepów ASFV). d) próba biologiczna (przeprowadzana w celu diagnostyki różnicowej ASF i CSF; polega na doświadczalnym zakażeniu homogenizatem z podejrzanego materiału biologicznego zwierząt nieuodpornionych i porównawczo uodpornionych wcześniej przeciwko CSF). e) możliwa jest także diagnostyka testem podwójnej dyfuzji w żelu agarowym, f) odczynem wiązania dopełniacza, g) testem immunoperoksydazowym, h) badaniem elektronomikroskopowym lub za pomocą sond molekularnych Wykrywanie obecności przeciwciał (ma bardzo duże znaczenie bowiem brak jest przeciwciał poszczepiennych w związku z brakiem dostępnych immunopreparatów. Wersja elektroniczna 2.0 78 ASF – PLAN wersja 1.1 2008 Badania serologiczne mają szczególne znaczenie przy rozpoznawaniu podostrej lub przewlekłej postaci choroby oraz przy opracowywaniu programów eradykacji choroby i wykrywaniu nosicieli zarazka). Do najczęściej stosowanych testów należą: a) Pośrednia immunofluorescencja (specyficzność na poziomie 85-95 %) b) ELISA (badania na dużą skalę) c) immunobloting (bardzo wysoka specyficzność >95%) d) odczyn precypitacji dyfuzyjnej w żelu agarowym, e) odczyn radioimmunodyfuzji, f) odczyn wiązania dopełniacza, g) odczyn immunoelektroosmoforezy). Wykrywanie materiału genetycznego: a) PCR (używa się primerów skonstruowanych w oparciu o konserwatywny region genomu, co pozwala na wykrywanie wszystkich szczepów, włącznie ze szczepami o niskiej wirulencji lub pozbawionych zdolności hemadsorpcji; materiał genetyczny wirusa można wykryć w migdałkach w 3 dni po zakażeniu, a w pełnej krwi nawet 2 dni po zakażeniu). 9.5.4. Diagnostyka różnicowa ASF W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić różycę, ostrą postać salmonellozy i klasyczny pomór świń. 9.5.5. Odporność i immunogenność U zwierząt zakażonych ASFV powstają przeciwciała precypitujące, wiążące dopełniacz i hamujące odczyn hemadsorpcji. Antygen warunkujący hemadsorpcję jest typowo swoisty, natomiast antygeny precypitujące oraz wiążące dopełniacz są wspólne dla większości szczepów, wynika stąd, że precypitacja i OWD nadają się do rozpoznawania zarazy, podczas gdy odczyn hamowania hemadsorpcji służy do badania różnic antygenowych pomiędzy szczepami ASFV. Wersja elektroniczna 2.0 79 ASF – PLAN wersja 1.1 2008 Generalnie uważa się, że wirus ASF nie indukuje powstawania przeciwciał neutralizujących. Umożliwia to wieloletnie przetrwanie zarazka we krwi i w tkankach świń ozdrowieńców. Odporność nabyta po zakażeniu ASFV jest bardzo słaba. Przyczyną tego są słabe właściwości uodporniające wirusa oraz jego zmienność antygenowa i zmienna wirulencja. Swoiste przeciwciała klasy IgM można wykrywać we krwi już w 4 dni po infekcji, IgG pojawiają się w 6-8 dni po zakażeniu i utrzymują się przez bardzo długi okres czasu, ich ilość osiąga zwykle maksimum w 5-6 tygodni po zakażeniu, równocześnie we krwi może znajdować się również wirus. Przeciwciała te nie chronią, więc zwierząt przed występowaniem wirusa we krwi, a więc nosicielstwem oraz przed ponownym zakażeniem. 9.6. Szczepienia Szczepienia nie stosuje się z powodu braku szczepionek. 9.7. Epizootiologia i patogeneza Najczęściej bramą wejścia zarazka do organizmu jest przewód pokarmowy, zakażenie może nastąpić także przez drogi oddechowe, uszkodzoną skórę. Infekcja rozpoczyna się interakcją pomiędzy wirusem a receptorem komórkowym. Za proces ten odpowiedzialne jest wirusowe białko p12. Penetracja wirusa następuje w wyniku mechanizmu endocytozy. Wirus po wtargnięciu do organizmu, dostaje się w pierwszej kolejności do monocytów i makrofagów następnie drogą naczyń krwionośnych i limfatycznych. do tkanek do których ma szczególne powinowactwo (migdałki, węzły chłonne żuchwowe – miejsc pierwotnej replikacji patogenu), a następnie do innych narządów (węzłów chłonnych trzewnych, szpiku kostnego, śledziony, płuc, wątroby, nrek – stanowiących miejsca wtórnej replikacji wirusa. ASFV charakteryzuje się pantropizmem. Zarazek namnaża się intensywnie, ponownie wraca do układu krwionośnego, gdzie utrzymuje się aż do śmierci zwierzęcia. Objawem choroby jest leuko i limfopenia wynikająca z uszkodzenia limfocytów, głównie w obrębie grasicy, straty dotyczą przede wszystkim limfocytów T. Zmiany te rozwijają się jednak dopiero po podwyższeniu ciepłoty ciała, co wskazuje, że wirus ASF namnaża się w leukocytach krwi obwodowej dopiero w okresie drugiej wiremii. Największy spadek liczby krwinek białych, do wartości około 40% poziomu fizjologicznego ma miejsce 4 dnia choroby, kiedy gorączka zaczyna spadać. Wersja elektroniczna 2.0 80 ASF – PLAN wersja 1.1 2008 Objawy kliniczne i ich nasilenie oraz przebieg choroby zależą od tego jakie narządy i w jakim stopniu uległy uszkodzeniu. 9.7.1. Drogi zakażenia 9.7.1.1. Skarmianie świń odpadkami kuchennymi Podstawową drogą szerzenia się choroby jest łańcuch pokarmowy. Skarmianie świń odpadkami żywności, kuchennymi i rzeźnianymi, zawierającymi mięso i popłuczyny, jest najczęstszą przyczyną szerzenia się epizootii lub jej nawrotów. W ognisku pierwotnym chorują najczęściej świnie które zaraziły się drogą alimentarną. 9.7.1.2. Kontakt ze zwierzętami W dotychczasowym przebiegu choroby można wyróżnić 2 cykle zakażeń: 9.7.1.2.1. Cykl stary, w którym wirus krąży głównie między afrykańskimi świniami dzikimi, a zachorowania świń domowych stanowią tylko wynik przypadkowych zakażeń „bocznych”. W cyklu starym zakażenia mają prawie wyłącznie charakter bezobjawowy lub latentny. Zakażone dziki są okresowymi siewcami wirusa. W tym czasie zakażenie może szerzyć się do świń domowych, co prowadzi do szerzenia i utrwalenia się zarazy w populacji. 9.7.1.2.2. Cykl nowy, w którym zaraza utrzymuje się i szerzy wyłącznie między świniami domowymi. W tym cyklu wirus trafia do wrażliwych świń domowych, które chorując wydalają go masowo, co prowadzi do szerzenia się choroby z wysoką śmiertelnością. Zainfekowane świnie są trwale zakażone, a wirus obecny jest we wszystkich płynach ustrojowych, wydalinach i wydzielinach. Siewstwo wirusa rozpoczyna się około 7-10 dni po wystąpieniu gorączki. Największe ilości wirusa siane są z kałem oraz drogą aerozolową z układu oddechowego. Do szybkiego zakażenia dochodzi głównie przez kontakt, natomiast choroba utrwala się w stadzie i w danej okolicy poprzez ozdrowieńców i bezobjawowych nosicieli. Nosicielstwo wirusa może trwać do dwóch i więcej lat. Wersja elektroniczna 2.0 81 ASF – PLAN wersja 1.1 2008 9.7.1.2.3. Zakażenia latentne Wirus jest przyżyciowo trudny do wykrycia, mimo tego, że zwierzę jest jego nosicielem, ale nie rozsiewa zarazka w związku z czym, nie ma możliwości zakażenia przez kontakt. Zakażenie latentne pod wpływem stresu może ulec uczynnieniu. W tym okresie dochodzi do masowego bezobjawowego wydalania wirusa np. przez zainfekowane proszące się dzikie lochy, co prowadzi do zakażenia prosiąt i utrwalenia się obecności wirusa w środowisku. Jeżeli w tym okresie świnie domowe zetkną się z dzikimi, albo żerują na tych samych pastwiskach, dochodzi do wybuchu zarazy. Przypadki takie są najczęstsze w okresie wiosny i lata, kiedy odbywają się porody u świń dzikich. 9.7.1.3. Przedmioty, środki transportu, ścieki Wirus może być przenoszony ze zwierząt zakażonych na zdrowe albo przez kontakt bezpośredni albo pośrednio przez zakażone pasze zawierające mączki mięsno-kostne z surowca pochodzącego od zwierząt chorych, wodę, środki transportu 9.7.1.4. Wektory Owady (kleszcze) z rodziny Argassidae i gatunku Ornithodorus erraticus, jako biologiczne wektory mają zasadnicze znaczenie dla rozprzestrzeniania się afrykańskiego pomoru świń. 9.8. Wpływ czynników fizycznych i chemicznych na wirus afrykańskiego pomoru świń Oporność wirusa ASF na czynniki środowiskowe np. temperaturę, wysychanie, gnicie czy czynniki chemiczne jest bardzo duża. Generalnie w niskiej temperaturze zachowuje zjadliwość przez kilka lat, wysoka temperatura natomiast niszczy go szybko w 55oC wirus ginie po 45 minutach a w 60oC po 20-30 minutach. 9.9. Zwierzęta żywe Wirus obecny we wszystkich płynach ustrojowych, wydalinach i wydzielinach. Siewstwo wirusa rozpoczyna się 7 – 10 dni po wystąpieniu gorączki największa jego ilość wydalana jest z kałem oraz poprzez układ oddechowy z aerozolem wydychanego powietrza . Wersja elektroniczna 2.0 82 ASF – PLAN wersja 1.1 2008 9.9.1. Nasienie Nie wyklucza się tej drogi przenoszenia wirusa ASF. 9.9.2. Płyny tkankowe i krew Wirus znajdujący się w płynach tkankowych lub krwi wyschniętej na różnych materiałach, przechowywanych wewnątrz pomieszczeń w temperaturze pokojowej może pozostawać zakaźny przez 18 tygodni a we krwi przechowywanej w chłodnym i ciemnym pomieszczeniu przez 6 lat: 9.9.3. Produkty pochodzenia zwierzęcego 9.9.3.1. Mięso Wirus afrykańskiego pomoru świń może przetrwać 5 miesięcy w mięsie chłodzonym a w szpiku kostnym 6 miesięcy 9.9.3.2. Wydaliny zwierzęce W odchodach świńskich wirus afrykańskiego pomoru świń może przetrwać 11 dni 9.9.4. Zwłoki zwierzęce W gnijących zwłokach, pozostawionych w temperaturze pokojowej zachowuje żywotność przez 1 – 18 tygodni a w śledzionie zakopanej w ziemi 40 tygodni 9.9.5. Ludzie Mogą przenosić wirusa w sposób mechaniczny. 9.10. Czynniki wpływające na szerzenie się choroby Obszar oraz czas w jakim afrykański pomór świń może rozprzestrzeniać się w Polsce będzie zależał od: szybkiej i skutecznej diagnostyki, szczególnie pierwszych przypadków podejrzenia, przemieszczania żywego inwentarza, gęstości populacji świń, ewentualnych kontaktów zwierząt domowych z dzikimi. Wersja elektroniczna 2.0 83 ASF – PLAN wersja 1.1 2008 Droga alimentarna oraz przemieszczanie się zakażonych zwierząt jest najważniejszą drogą rozprzestrzeniania się afrykańskiego pomoru świń pomiędzy gospodarstwami. Zakażenie drogą aerogenną występuje stosunkowo rzadko. 9.11. Wpływ produkcji i sprzedaży żywego inwentarza na szerzenie się ASF Dochodzenie epizootyczne oraz możliwość prześledzenia przemieszczeń żywego inwentarza i produktów pochodzenia zwierzęcego ma ogromne znaczenie dla wczesnego wykrycia ogniska choroby, szybkiego i skutecznego jej wyeliminowania Na obszarach o intensywnej hodowli, zwierzęta znajdują się w większym zagęszczeniu i częściej kontaktują się między sobą. Wszelkie przemieszczenia zwierząt z gospodarstw na targi i punkty skupu ułatwiają rozprzestrzenianie się zakażenia na znaczne odległości.. Duża koncentracja gospodarstw ze zwierzętami podatnymi (chlewnie, tuczarnie) zwiększa stopień ryzyka wybuchu choroby i szybkiego rozprzestrzeniania się wirusa w obrębie regionu. Wersja elektroniczna 2.0 84
