1 doc. - OoCities

Wykład z neurologii.
Nr 1; Data wykładu 06.10.1999
„Wprowadzenie do Neurologii klinicznej – czyli o wszystkim i o niczym”
W Polsce jest ok. 2000 neurologów
Organizacja zajęć z Neurologii
J.M. Charcot ze szpitala Salpetriere napisał w roku 1933 jak ma wyglądać-kształcenie neurologów: Training of the Neurologist
1. Anatomy and Physiology - kolokwium wejściowe
2. Psychology - to już było
3.
Clinical Study - zajęcia z neurologii
4.
Pathology - zajęcia z neurologii
W pewnym stopniu będzie -ten model realizowany na zajęciach. Oczywiście klinika nie może sobie -pozwolić na przyjmowanie przypadków
dydaktycznych, więc poszczególne grupy będą omawiały różne przypadki, stosownie do tego, jakim materiałem dydaktycznym dysponować będzie Klinika
w danym czasie. Dostaniemy pewną dawkę patologii na zajęciach od pani prof. Rafałowskiej, przejdziemy też sekcję mózgu być może przedostatnią
naszych studiach.
Trochę historii
Neurologia nie jest najstarszą dziedziną nauki; powstała a schyłku IX wieku a za ojca neurologii uznaje się J.M. Charcot'a., który założył I Katedrę
Neurologii w Szpitalu Salpetriere. Wychował. on całą gromadkę neurologów. Wśród jego następców nie jest wymieniany Józef Babiński a to dlatego, -że
nie zdał habilitacyjnych egzaminów. Babiński przeniósł się -więc do innego szpitala gdzie poprowadził Division of Neurology. Babiński nie był polskim
Neurologiem tylko francuskim; był synem polskich emigrantów we Francji. Urodził się w Paryżu i sam ukończył szkołę podstawową. Jego związki z Polską
były bardzo mocne o czym świadczyć może fakt, że założył czasopismo Neurologia Polska. W ubiegłym roku minęła 100 rocznica odkrycia przez
Babińskiego odruchu, który jest podstawowym odruchem patologicznym w neurologii, którego ciężko zasymulować i który zawsze świadczy e patologii
czyli o uszkodzeniu dróg piramidowych. Objawów z grupy Babińskiego jest już dziesiątki. W literaturze mówi się o tym, że objaw Babińskiego jest dodatni
lub, że odpowiedź z odruchu podeszwowego była „extention" lab ,,extensiv". U dzieci może występować dodatni odruch Babińskiego do około 2-3 lat i nie
świadczy o patologii, -gdyż nie mają one jeszcze pełnej mielinizacji w obrębie tych neuronów. Ciekawostką jest to, że już 400 lat przed Babińskim jego
odruch był znany, o czym sądzić można na podstawie obrazów: -np. Rafaela.
Następstwa intensywnej terapii
1. Śmierć mózgu
2. Stan wegetatywny -życie bez kory mózgu
3. Stan terminalny
Tendencje w postępowaniu leczniczym neurologicznym
1. Fatalistyki - dawniej
2. Nadmierny optymizm - lata 70
3. Naukowy sceptycyzm – obecnie
Kilka słów o neurotransmiterach
Neurotransmiterów obecnie znamy ok. 40, ale tzw. Prawdziwych tylko kilka:
Kwas glutaminowy (pobudzający) -jest podstawowym neurotransmiterem neuronów gdyż każdy neuron ma przynajmniej 1 receptor dla tego kwasu.
Receptory to receptory:
1. NMDA,
2. AMPA (Qi)
3. metabotropowy (Qp). '
Gdzie 1 i 2 to receptory związane z kanałem jonowym. Inną ciekawą-cechą tego kwasu jest to, że kwas glutaminowy w nadmiarze zabija komórki
nerwowe.
Receptor NMDA : .
1. jest bramkowany zarówno przez potencjał błonowy jak i przez kwas glutaminowy,
2. ma wyjątkowo wolną kinetykę (400ms) przez co jest bardzo istotny w procesach pamięci i nauczania,
3. modulowany jest przez jony - Mg, Zn; glicynę, poliaminy i inne
4. jest związany z kanałami jonowymi dla soda, potasu, wapnia
Neurotoksyczność kwasu glutaminowego jest spowodowana tym, że nadmiar tego kwasu prowadzi do wzrostu ilości wapnia w komórce co jest zabójcze
dla komórki. Uważa się, że występowanie takich patologii jak: padaczka, udar, chorobą Huntingtona, Parkinsona, Alzheimera jest związane z nadmiarem
kwasu glutaminowego.
Obecnie wiemy, że defekty niektórych genów prowadzą do występowania pewnych chorób neurologicznych; znamy już ok. 6000 defektów genowych
(mutacji dotyczących genów znajdujących się na chromosomach 1, 7, 17, 19), będących przyczyną tych chorób.
- Na chromosomie 1 znajduje się gen dla kanału wapniowego. Patologie, które wystąpią przy mutacji tego genu to: hypokaliemiczne okresowe napady
porażenne,
- Na chromosomie 7 znajduje się gen dla kanału chlorkowego. Patologie,. które wystąpią przy mutacji tego genu to: myotonie wrodzone, Bekera,
Thomsena,
- Na chromosomie 17 znajduje się gen dla kanału sodowego. Patologie, które wystąpią przy mutacji tego genu to: hypokaliemiczne napady porażenne,
-
Na chromosomie 19 znajduje się gen kodujący kinazę proteinową, której produktem jest myotonina.
Leki na miotonie to Nootropil, Klonazepam, kwas walproinowy