© Szymon Szłapka, Fizyka medyczna
Układ oddechowy (systema respiratoria) spełnia wiele
ważnych funkcji w organizmie:
-utrzymywanie stałości środowiska wewnętrznego przez dostarczanie O2
i wydalanie CO2
-Regulacja równowagi kwasowo zasadowej
-Ochrona przed wdychanymi ciałami obcymi
-Zapobieganie dostawania się do krążenia dużego
skrzeplin, powstałych w krążeniu żylnym
-Ogrzewanie, nawilżanie i oczyszczanie wdychanego powietrza
-Odbieranie bodźców zapachowych
-Ważna rola w fonacji (komora rezonacyjna)
-Komórki nabłonka dróg oddechowych produkują
hormony polipeptydowe
Podział dróg oddechowych
GÓRNE DROGI ODDECHOWE:
-Nos z jamą nosowa i zatokami
przynosowymi (nasus; cavitas nasi +
sinus paranasales)
-Gardło (pharynx)
DOLNE DROGI ODDECHOWE:
- Krtań (larynx)
-Tchawica (trachea)
-Oskrzela (bronchi)
-Oskrzeliki (bronchioli)
Przekrój w płaszczyźnie strzałkowej – górne drogi oddechowe
Jama nosowa (cavitas nasi)
Szkielet kostny małżowiny nosowej pokryty jest błoną śluzową. Wyróżniamy w niej dwie okolice:
pola węchowe i pola oddechowe.
Pole węchowe
górny odcinek jamy nosowej
pokryte nabłonkiem węchowym
komórki węchowe będące dwubiegunowymi komórkami nerwowymi,
reagują na bodźce zapachowe
Pole oddechowe
odcinek od małżowiny nosowej środkowej w dół
gruczoły nosowe wydzielające śluz i płyn surowiczy
nabłonek wielorzędowy migawkowy
liczne przestrzenie jamiste ze splotami żylnymi
Znaczenie fizjologiczne jamy nosowej:
-regulowanie temeratury powietrza przechodzącego
przez jamę nosową (sploty żylne małżowin)
-Regulowanie wilgotności
-Oczyszczanie powietrza z większości zanieczyszczeń
Gardło (pharynx)
Wyróżniamy odcinek nosowy, ustny i krtaniowy
Jest wspólnym odcinkiem dla układu pokarmowego i oddechowego
(powietrze z jamy nosowej przez nosdrza tylne przechodzi do jamy gardła, a dalej do krtani, pokarm
natomiast z jamy ustnej przechodzi przez cieśń gardzieli a następnie przeslizguje się przez gardło do przełyku)
Biegnie do wysokości C6-C7 (granica z krtanią na poziomie chrząstki pierścieniowatej)
Krtań (larynx)
Składa się ze szkieletu, mięśni i błony śluzowej
Szkielet krtani: Chrząstki parzyste Chrząstki nieparzyste:
-Pierścieniowata
-Tarczowata
-nagłośniowa
-Nalewkowata
-Różkowata
-klinowata
Bezprzyrządowe udrażnianie dróg
oddechowych
Resuscytacja krążeniowo oddechowa
Worek
samorozprężalny
Rurki Gaudela
Ciało obce w drogach oddechowych
OBJAW
ŁAGODNA
NIEDROŻNOŚĆ
CIĘŻKA NIEDROŻNOŚĆ
„Czy się
zadławiłeś?”
„tak”
Nie może mówić, może kiwnąć
głową
Inne objawy
Może mówić,
kaszleć, oddychać
Nie może oddychać, świsty, próby
kaszlu, zasinienie, powolna utrata
przytomności, lęk
Leczenie FBAO
Ciężka niedrożność
dróg oddechowych
Nieprzytomy
Nieefektywny kaszel
RKO
Lekka niedrożność
dróg oddechowych
Przytomny
5 uderzeń w okolice
międzyłopatkową
5 uciśnięć nadbrzusza
Zachęcanie do kaszlu
monitorowanie stanu pacjenta
Tchawica (trachea)
Segmenty oskrzelowo-płucne
Prawe płuco:
Płat górny
S I – segment szczytowy
S II – segment tylny
S III – segment przedni
Płat środkowy
S IV – Segment boczny
S V – Segment przyśrodkowy
Płat dolny
S VI – Segment górny
S VII - Segment podstawny przyśrodkowy
S VIII - Segment podstawny przedni
S IX - Segment podstawny boczny
S X - Segment podstawny tylny
Lewe płuco:
Płat górny
S I – segment szczytowy
S II – segment tylny
S III – segment przedni
S IV – Segment języczkowy górny
S V – Segment języczkowy dolny
Płat dolny
S VI – Segment górny
S VII - Segment podstawny przyśrodkowy
S VIII - Segment podstawny przedni
S IX - Segment podstawny boczny
S X - Segment podstawny tylny
RTG klatki piersiowej w projekcji tylno przedniej
RTG klatki piersiowej w projekcji bocznej
Płuca – widok od strony przyśrodkowej
Przestrzeń martwa
Przestrzeń martwą dzielimy na anatomiczną oraz na fizjologiczną.
Przestrzeń martwa anatomiczna, to obszar, w którym nie następuje
wymiana gazowa.
Należą do niej jama nosowa, gardło, krtań, tchawica, oskrzela, oskrzeliki.
Funkcja: doprowadzanie powietrza do płuc, jego nawilżanie,
ogrzewanie, oczyszczanie
Przestrzeń martwą fizjologiczną stanowi objętość powietrza
pęcherzykowatego nie biorącego udziału w wymianie gazowej z krwią
(niewykorzystana wentylacja).
Mięśnie oddechowe
1. Mięśnie wdechowe
-
przepona
mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne
2. Mięśnie wydechowe
-
mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne
3. Mięśnie dodatkowe
-
m. skrzydełek nosowych
m. podniebienia miękkiego i języka
m. brudkowo-językowy
mięśnie pochyłe szyi
dźwigacze żeber
m. mostkowo-obojczykowo-sutkowy
m. piersiowy większy i mniejszy
m. najszerszy grzbietu
m. dźwigacz łopatki
m. zębaty przedni i tylny
m. prostownik kręgosłupa
m. czworoboczny
m. równoległoboczny większy i mniejszy
Faza wdechu
1.
2.
3.
Wzrost wymiaru pionowego (górno-dolny)
Warunkowany przez skurcz przepony – przepona obniża się
Odpowiada za wprowadzenie ok.. 75% powietrza do płuc
Oddychanie przeponowe (brzuszne)
Wzrost wymiaru strzałkowego (przednio-tylny)
Warunkowany przez skurcz górnej partii mięśni międzyżebrowych zewnętrznych
(pierwsze sześć par górnych żeber)
unoszenie niżej leżących żeber, skośne położenie zmienia się na bardziej poziome.
Mostek przesówa się ku przodowi od kręgosłupa
Oddychanie piersiowe
Wzrost wymiaru poprzecznego (boczny)
Warunkowany przez dolne partie mięśni międzyżebrowych zewnętrznych
(żebra od VII do X)
Żebra wędrują w górę i na zewnątrz
Oddychanie dolnożebrowe
Rola mięśni pomocniczych przy wdechu:
Główną rolę pomocniczą odgrywają mięśnie zębaty przedni, piersiowy większy i mniejszy,
pochyłe szyi, mostkowo obojczykowo sutkowy. Ich praca uaktywnia się podczas głębokich
i silnych wdechów, duszności. Konieczne jest unieruchomienie wówczas ich przyczepów
barkowych, tak aby przyczepy żebrowe powodowały wzrost wymiarów klatki piersiowej.
Najbardziej korzystna pozycja przy trudnościach z oddychaniem to półsiedząca, lub siedząca,
a także stojąca. Powoduje to naturalne fizyczne obniżenie przepony.
Faza wydechu
Wydech jest aktem biernym
i polega na zmniejszeniu
wszystkich możliwych wymiarów
klatki piersiowej i usunięciu
powietrza z płuc.
W tym celu uruchamiane są
elementy sprężyste płuc
i klatki piersiowej.
W czasie silnego wydechu
uaktywniają się mięsnie
międzyżebrowe wewnętrzne,
oraz mięśnie przedniej ściany
brzucha
Ciśnienie w klatce piersiowej
Powiększenie się wymiarów klatki piersiowej w czasie wdechu
powoduje wytworzenie się podciśnienia w jamie klatki piersiowej
i zassanie powietrza atmosferycznego do płuc,
oraz łatwiejsze wypełnianie się wielkich żył krwią –
ssące działanie klatki piersiowej.
Ciśnienie wewnątrz pęcherzyków płucnych (wewnątrzpłucne) równe jest
ciśnieniu atmosferycznemu, natomiast ciśnienie pomiędzy
opłucną płucną i ścienną (śródpłucne) jest znacznie niższe.
W stanach patologicznych może dochodzić do przedostawania się
drogami niefizjologicznymi powietrza do jamy opłucnej, co zmniejsza
jej właściwości pompy ssącej i niweluje potrzebne do wdechu
podciśnienie. Stan taki nazywamy odmą.
Możemy wyróżnić odmę otwartą, zamkniętą, może występować
samoistnie lub mieć charakter pourazowy. Stan taki w zaawansowanej
formie jest sytuacją bezpośrednio zagrażającą życiu!!!
Czynnik powierzchniowy surfaktant
Surfaktant to czynnik powierzchniowy,
wydzielany przez ziarniste pneumocyty,
wyścielający od wewnątrz światło pęcherzyków
płucnych.
-Zmniejsza napięcie powierzchniowe ścian
pęcherzyków płucnych
-zapobiega ich sklejaniu się
-stabilizuje średnicę pęcherzyków
- przeciwdziała siłom retrakcji płuc
Krążenie płucne
Krążenie płucne rozpoczyna się w prawej komorze serca, z której krew
płynie pniem płucnym w kierunku płuc i po wymianie gazowej wraca
żyłami do lewego przedsionka.
W płucach sieć naczyń włosowatych łącząca oba zbiorniki
(żylny i tętniczy) oplata pęcherzyki płucne.
Ciśnienie krwi w naczyniach włosowatych zależy od pozycji ciała i okolicy płuc.
Małe tętniczki w przeciwieństwie do krążenia dużego mają słabo
rozwiniętą mięśniówkę, więc nie spełniają funkcji naczyń oporowych.
Jedyny opór wytwarzany jest ze strony sieci naczyń włosowatych.
W warunkach fizjologicznych w naczyniach włosowatych płuc
nie dochodzi do filtracji osocza.
W sytuacjach patologicznych, gdy występuje ciśnienie filtracyjne,
zaczyna gromadzić się płyn w świetle pęcherzyków i mamy do czynienia
z obrzękiem płuc.
Fizjologiczny przeciek płucny
Zarówno przepływ krwi jak i napełnienie pęcherzyków
płucnych
powietrzem jest znacznie większe w dolnych partiach płuc,
niż w ich szczytach.
W dolnych partiach płuc, płynie tak dużo krwi w stosunku
do dużego napełnienia powietrzem,
że część krwi nie zdąża się utlenić,
i jako żylna dopływa do tętniczej krwi opuszczającej płuca.
Fizjologiczny przeciek płucny to minutowa pojemność serca,
która pomimo przepływu przez płuca nie zdążyła się utlenić.
Żylno-tętniczy przeciek anatomiczny
Do krwi tętniczej zbierającej się w lewej połowie serca
dopływa krew nieutlenowana pochodząca
z tętnic oskrzelowych, odżywiających miąższ płucny,
z zespoleń tętniczo-żylnych krążenia małego,
oraz żył wieńcowych, których krew wpada bezpośrednio
do lewej komory i lewego przedsionka.
Skład powietrza atmosferycznego
Tlen O2 21%
Azot N 78%
Dwutlenek węgla CO2 0,04
Inne gazy <1%
Średnie ciśnienia parcjalne powietrza pęcherzykowego
P (O2) = 13,3 kPa
P (N) = 76,4 kPa
P (H20) = 6,3 kPa
P (CO2) = 5,3 kPa
Wymiana gazowa w płucach, czynniki wpływające na dyfuzje gazów
Wymiana gazowa w płucach odbywa się w pęcherzykach płucnych
otoczonych siecią naczyń włosowatych.
Dyfuzja gazów odbywa się zgodnie z gradientem prężności cząsteczek
gazów; tlen dyfunduje do krwi z pęcherzyków, a dwutlenek węgla
do pęcherzyków z krwi.
Czynniki wpływające na dyfuzje
gazów:
-ciśnienie krwi w naczyniach
włosowatych
-Temperatura powietrza i krwi
-Ciśnienie wdychanego powietrza
-Stężenie tlenu i dwutlenku węgla
w wdychanym powietrzu i krwi
Schemat dyfuzji O2 z pęcherzyka płucnego do krwi, oraz z krwi
do komórek ciała
Pęcherzyk płucny
O2
Płyn pokrywający pow.
pęcherzyka
Nabłonek pęcherzyków
Błona podstawna
Sródbłonek naczyń włosowatych
O2
Hb + O2
Osocze
O2
Sródbłonek naczyń włosowatych
Płyn międzykomórkowy
O2
komórki
Krążenie O2
Atmosfera: P(O2) = 21,1
P (CO2) = 0,04
P(O2) = 13,3 kPa
P(CO2) = 5,3 kPa
CO2 Pęcherzyk płucny
Hb + O2
P(O2) = 5,3 kPa
P(CO2) = 6,1 kPa
H20 + CO2
Hb
Hb4O8
H20 + CO2
P(O2) = 12,7 kPa
P(CO2) = 5,3 kPa
Hb + O2
Tkanka
CO2
O2
P(O2) = 4,7 kPa
P(CO2) = 6,1 kPa
Chemiczna i nerwowa regulacja oddychania
Na wielkość wentylacji i rytmikę oddychania wpływa stres, dostosowanie ruchów
oddechowych do mowy, kaszlu, połykania, ziewania itd..
Automatyka oddychania odpowiada za brak konieczności pamiętania o oddychaniu.
1. Nerwowa regulacja oddychania
a) CPG (osrodkowy generator wzorca oddechowego)
b) Neurony oddechowe
c) Receptory
- SAR
- RAR
- C
- J
2. Chemiczna regulacja oddychania
a) Obszary chemowrażliwe mózgu
b) Chemoreceptory obwodowe
Neurony oddechowe
Neurony oddechowe to komórki nerwowe, których aktywność ma charakter rytmiczny i jest
synchronizowana z fazą wdechu i wydechu.
W skład ośrodka oddechowego wchodzą dwa rodzaje neuronów o antagonistycznych funkcjach
znajdujące się w rdzeniu przedłużonym i moście.
Neurony wdechowe tworzące ośrodek wdechu leżą w okolicy jądra samotnego i części przedniej
jądra tylno-dwuznacznego nerwu błędnego.
Neurony wydechowe skupione jako ośrodek wydechu leżą natomiast w części tylnej jądra
tylno-dwuznacznego nerwu błędnego.
Ośrodki te wysyłają impulsy nerwowe do rdzenia kręgowego, który następnie drogą eferentną
pobudza odpowiednie mięśnie wdechowe lub wydechowe.
Ośrodek wdechu stanowi rozrusznik dla czynności oddechowej.
Wysyła ok 16 impulsów na minutę, które biegną gałązką zstępującą do neuronów ruchowych
w rdzeniu kręgowym oraz gałązką wstępującą do mostu, gdzie tworzą ośrodek pneumotaksyczny,
zwrotnie hamujący wysyłanie impulsów na ok. 2-3 s.
Ośrodek ten dzięki swemu działaniu zapobiega tonicznemu napięciu mięśni wdechowych,
pozwala na rytmikę wdechów oraz wydechów.
Receptory SAR
Receptory SAR to wolnoadaptujące się mechanoreceptory płuc
zlokalizowane w obrębie mięśni oddechowych gładkich klatki piersiowej.
Pobudzane są przez zmianę wymiaru klatki piersiowej
(zmianę objętości płuc), czynniki kurczące mięśnie gładkie oskrzeli
(np. histamina), hiperwentylacje.
Z receptorami SAR związany jest Odruch Heringa-Breuera.
Hamuje on i skraca fazę wdechu, pobudza neurony wydechowe.
Odruch ten przyspiesza rytm oddechowy.
Jego główna rola to stworzenie ujemnego sprzężenia zwrotnego
ograniczającego czas wdechu.
Zabezpiecza przed nadmiernym rozciągnięciem się klatki piersiowej
Receptory RAR
Receptory RAR, to szybkoadaptujące się mechanoreceptory płuc.
Nazywane bywają receptorami podnabłonkowymi, ponieważ znajdują się
w drogach oddechowych pod błoną śluzową.
Pobudzane są przez nagłe rozciągnięcie płuc w czasie wdechu i poprzez
niektóre czynniki chemiczne, a także przy zapadnięciu płuc.
Czynniki drażniące to: SO2, pyły, eter, dym tytoniowy, pary amoniaku,
autokoidy (histamina, serotonina, substancja P, tachykininy).
Odruch z receptorów RAR jest pobudzający.
Jego rola polega na odruchowym przeciwdziałaniu zmniejszania
powierzchni urzytkowej płuc i gorszemu upowietrznieniu pęcherzyków.
Przykładami odruchów z RAR są ziewanie, głębokie westchnienia,
kaszel, skurcz oskrzeli
Receptory C
Receptory C znajdują się w tchawicy i w drzewie oskrzelowym.
Odbierają bodźce chemiczne, są wrażliwe na autokoidy płucne
(histamina, serotonina, tachykininy, substancja P).
Pobudzanie tych receptorów powoduje szybcki i płytki oddech.
Spełniają dużą rolę w odruchach obronnych, takich jak kaszel,
czy kichanie.
Receptory J
Zlokalizowane są między ścianą pęcherzyków płucnych i naczyniami
włosowatymi.
Bodźcem odbieranym przez te receptory jest zwiększenie przestrzeni
zewnątrzkomórkowej w płucach np. obrzęk płuc, zapalenie płuc.
Pobudzane są także przy nadmiernym wysiłku fizycznym.
Odruch z receptorów J powoduje rozkurcz mięśni szkieletowych,
oddech jest szybki i głęboki.
Obszary chemowrażliwe mózgu
Obszary chemowrażliwe mózgu znajdują się w rdzeniu przedłużonym.
W przeciwieństwie do innych neuronów, wykazują wrażliwość
na stężenie CO2.
Zmiana wartości pH płynu mózgowo-rdzeniowego poprzez zwiększoną
dyfuzję CO2 z krwi do płynu mózgowo-rdzeniowego powoduje
zwiększenie w nim stężenia H2CO3, co działając poprzez opisywane
obszary pobudza ośrodek wdechu.
Wrażliwość tych receptorów zmniejsza się podczas snu i narkozy.
W hipokapni gdy stężenie CO2 się zmniejsza, naprzemienna aktywność
rytmiczna zamienia się w aktywność ciągłą neuronów wydechowych, c
o powoduje bezdech mający na celu wyrównanie ciśnienia obu gazów.
Chemoreceptory obwodowe
Chemoreceptory obwodowe znajdują się w okolicy rozwidlenia tętnicy
szyjnej – kłębek szyjny, oraz na powierzchni łuku aorty przy odejściu
tętnic podobojczykowych – kłębek aortalny.
Kłębki szyjne są połączone z nerwem językowo-gardłowym,
a kłębki aortalne z nerwem błednym.
Odruchem pochodzącym z chemoreceptorów tętniczych jest pobudzenie
ruchów oddechowych i zwiększenie wentylacji płuc przy hipoksemii
(obnizenie prężności O2 w krwi tętniczej).
Hipoksemia może pociągać za sobą hipoksję, czyli zmniejszenie
prężności tlenu w tkankach.
Ośrodkowy generatora wzorca oddechowego (CPG)
Znajduje się w pniu mózgu. Stanowi go sieć neuronów połączonych
drogami pobudzającymi i hamującymi.
Jego rola to zamiana tonicznego napędu oddechowego na cykliczną
aktywność wdechową i wydechową.
Neurony
wdechowe
RAS
aktywujący twór
siatkowaty pnia mózgu
CPG
Obszary chemowrażliwe
mózgu i obwodowe
chemoreceptory tętnicze
(kłębki szyjne,
kłębki aortalne)
P (CO2)
P (O2)
H+
Mięśnie
międzyżebrowe
zewnętrzne
Mięśnie dolnych
par żeber
Neurony
wydechowe
SAR
WYDECH
Odruch
Heringa - Breuera
Ośrodkowy generatora wzorca oddechowego (CPG)
Znajduje się w pniu mózgu. Stanowi go sieć neuronów połączonych
drogami pobudzającymi i hamującymi.
Jego rola to zamiana tonicznego napędu oddechowego na cykliczną
aktywność wdechową i wydechową.
Neurony
wdechowe
RAS
aktywujący twór
siatkowaty pnia mózgu
CPG
Obszary chemowrażliwe
mózgu i obwodowe
chemoreceptory tętnicze
(kłębki szyjne,
kłębki aortalne)
P (CO2)
P (O2)
H+
Mięśnie
międzyżebrowe
zewnętrzne
Mięśnie dolnych
par żeber
Neurony
wydechowe
SAR
WYDECH
Odruch
Heringa - Breuera
Model niesymetrycznego generatora wzorca oddechowego (CPG)
wg Eulera-Clarka
Ośrodek
pneumotaksyczny
Neurony
wyłączające
wdech
CIE – ośrodkowy napęd wdechowy
z rdzenia przedłużonego
Neurony P
pobudzane
przez SAR
Neurony
wdechowe
Iα Iβ
Neurony
ruchowe nerwu
przeponowego
Przepona
Włókna czuciowe
mechanoreceptorów
płuc SAR
Model niesymetrycznego generatora wzorca oddechowego (CPG)
wg Eulera-Clarka
Ośrodek
pneumotaksyczny
Neurony
wyłączające
wdech
CIE – ośrodkowy napęd wdechowy
z rdzenia przedłużonego
Neurony P
pobudzane
przez SAR
Neurony
wdechowe
Iα Iβ
Neurony
ruchowe nerwu
przeponowego
Przepona
Włókna czuciowe
mechanoreceptorów
płuc SAR
Neuronalny model rytmogenezy oddychania wg Richtera
Obszary chemowrażliwe
mózgu i obwodowe
chemoreceptory tętnicze
(kłębki szyjne,
kłębki aortalne)
I etap
1
RAS
Neuronalny model rytmogenezy oddychania wg Richtera
Obszary chemowrażliwe
mózgu i obwodowe
chemoreceptory tętnicze
(kłębki szyjne,
kłębki aortalne)
1
RAS
2
Neurony wdechowe
typu pochylni
IR
II etap
2
Hamujące neurony
wczesnooddechowe
e-I
Neuronalny model rytmogenezy oddychania wg Richtera
Obszary chemowrażliwe
mózgu i obwodowe
chemoreceptory tętnicze
(kłębki szyjne,
kłębki aortalne)
RAS
2
Neurony wdechowe
typu pochylni
IR
III etap
3
Przedruchowe neurony
opuszkowo-rdzeniowe
Ibs
Motoneurony wdechowe
WDECH
2
Hamujące neurony
wczesnooddechowe
e-I
3
Hamujące neurony
późnowdechowe
L-I
Neuronalny model rytmogenezy oddychania wg Richtera
Obszary chemowrażliwe
mózgu i obwodowe
chemoreceptory tętnicze
(kłębki szyjne,
kłębki aortalne)
RAS
2
Neurony wdechowe
typu pochylni
IR
3
Przedruchowe neurony
opuszkowo-rdzeniowe
Ibs
Motoneurony wdechowe
WDECH
2
Hamujące neurony
wczesnooddechowe
e-I
3
IV etap
Hamujące neurony
późnowdechowe
L-I
Neuronalny model rytmogenezy oddychania wg Richtera
Obszary chemowrażliwe
mózgu i obwodowe
chemoreceptory tętnicze
(kłębki szyjne,
kłębki aortalne)
RAS
2
Neurony wdechowe
typu pochylni
IR
3
Przedruchowe neurony
opuszkowo-rdzeniowe
Ibs
Motoneurony wdechowe
WDECH
2
Hamujące neurony
wczesnooddechowe
e-I
3
5
Hamujące neurony
późnowdechowe
L-I
V etap
Neuronalny model rytmogenezy oddychania wg Richtera
Obszary chemowrażliwe
mózgu i obwodowe
chemoreceptory tętnicze
(kłębki szyjne,
kłębki aortalne)
RAS
2
Neurony wdechowe
typu pochylni
IR
3
VI etap
Przedruchowe neurony
opuszkowo-rdzeniowe
Ibs
Motoneurony wdechowe
WDECH
2
Hamujące neurony
wczesnooddechowe
e-I
3
5
Hamujące neurony
późnowdechowe
L-I
Neuronalny model rytmogenezy oddychania wg Richtera
Obszary chemowrażliwe
VII etap
mózgu i obwodowe
Neurony
wydechowe
E
chemoreceptory tętnicze
(kłębki szyjne,
kłębki aortalne)
RAS
2
Neurony wdechowe
typu pochylni
IR
3
Przedruchowe neurony
opuszkowo-rdzeniowe
Ibs
Motoneurony wdechowe
WDECH
Silnie hamujące
neurony powdechowe
pI
7
2
Hamujące neurony
wczesnooddechowe
e-I
3
5
Hamujące neurony
późnowdechowe
L-I
Ośrodek
pneumotaksyczny
SAR
RAR
Neuronalny model rytmogenezy oddychania wg Richtera
Obszary chemowrażliwe
VIII etap
mózgu i obwodowe
Neurony
wydechowe
E
chemoreceptory tętnicze
(kłębki szyjne,
kłębki aortalne)
RAS
2
Neurony wdechowe
typu pochylni
IR
3
Przedruchowe neurony
opuszkowo-rdzeniowe
Ibs
Motoneurony wdechowe
WDECH
Silnie hamujące
neurony powdechowe
pI
7
2
Hamujące neurony
wczesnooddechowe
e-I
3
5
Hamujące neurony
późnowdechowe
L-I
Ośrodek
pneumotaksyczny
SAR
RAR
Odruchy obronne układu oddechowego
Kaszel
Spowodowany jest podrażnieniem receptorów w gardle, krtani, tchawicy
lub oskrzelach, najczęściej przez jakieś ciało obce albo zmiany chorobowe.
Pobudzane są dośrodkowe włókna nerwu błędnego i językowo-gardłowego.
Zadaniem kaszlu jest usunięcie drażniącego czynnika poza drogi oddechowe.
W tym celu wykonywany jest głęboki wdech, po czym następuje bardzo
silny wydech przy zamkniętej głośni. Po chwili głośnia się otwiera
i sprężone powietrze wymiata drogi oddechowe, usuwając czynniki drażniące.
Kichanie
Spowodowane jest drażnieniem receptorów w jamie nosowej, które pobudzają włókna
dośrodkowe nerwu trójdzielnego.
Zadaniem kichania jest usunięcie ciał obcych i innych czynników drażniących z nosa.
Następuje głęboki wdech przez otwarte usta, odgradza się gardło od jamy ustnej i nosowe
po czym następuje silny wydech.
Sprężone powietrze przechodzi przez jamę nosową i oczyszcza ją.
Czkawka
Jest to odruch spowodowany podrażnieniem nerwu przeponowego.
Nagły skurcz przepony powoduje szybki wdech przy zwężonej głośni,
co powoduje wygenerowanie charakterystycznego odgłosu.
Różne stany patologiczne
Hipoksemia – niedobór tlenu we krwi tętniczej
Hipoksja – niedobór tlenu na poziomie tkankowym
a) Hipoksyjna – spowodowana jest zmniejszoną prężnością tlenu w
powietrzu oddechowym
b) Anemiczna – zbyt mała liczba erytrocytów do rozprowadzania tlenu
po organizmie
c) Histotoksyczna – ilość tlenu w tkankach jest wystarczająca, ale
działają czynniki toksyczne na komórki i tkanki, które zaburzają
gospodarkę tlenem.
d) Zastoinowa – niedokrwienie
Hipokapnia – obniżenie poziomu CO2 we krwi
Hiperkapnia – wzrost poziomu CO2, prowadzi do kwasicy oddechowej,
początkowo pobudza oddychanie, ale nadmierne gromadzenie się CO2
prowadzi do dezorientacji, obniżenia wrażliwości sensorycznej,
śpiączki, niewydolności oddechowej, a w rezultacie nawet śmierci.
Składowe oddychania (objętości i pojemności)
Maksymalny wdech
Spokojny wdech
Spokojny wydech
Maksymalny wydech
OBJĘTOŚCI
TV (tidial volume) – spoczynkowa objętość oddechowa (500 ml)
IRV (inspiratory reserve volume) – objętość wdechowa zapasowa; maksymalny wdech (2000ml)
ERV (expiratory reserve volume) – objętość wydechowa zapasowa; maksymalny wydech (1500ml
RV (residual volume) – objętośc zalegająca (1200 ml)
POJEMNOŚCI:
TLC (total lung capacity) – Pojemność całkowita płuc: TLC=TV+IRV+ERV+RV (5200ml)
VC (vital capacity) – Pojemność życiowa: VC=TV+IRV+ERV (4000ml)
IC (inspiratory capacity) – Pojemność wdechowa maksymalna : IC=TV+IRV (2500ml)
FRC (functional residual capacity) – Pojemność zalegająca czynnościowa: FRC=ERV+RV(2700m
Różne pomiary czynnościowe
PV (pulmonary ventilation) lub MV (minute ventilation)
minutowa wentylacja płuc
jest to objętość wdychana i wydychana
podczas jednej minuty spokojnego oddychania;
16 oddechów x 500 ml = 8 L
MVV (maximal voluntary ventilation)
maksymalna dowolna wentylacja płuc
FVC (forced vital capacity)
forsowna pojemność życiowa
FEV (FEV1, FEV3) (forced vital capacity)
maksymalna objętość wydechowa podczas natężonego wydechu
BR (breathing reserve)
rezerwa oddechowa: BR= (MVV-MV)/MVV
AVI (air velocity index)
wskaźnik szybkości powietrza: AVI=MBC/VC
Niewydolność oddechowa - różnicowanie obturacji i restrykcji
na podstawie badania spirometrycznego
objętość
FVC
1
2
3
FEV1
przepływ
1 – prawidłowa krzywa spirometryczna
2 – choroba obturacyjna
3 – choroba restrykcyjna
Chroniczna obturacyjna choroba płuc CHOCHP
Błędy podczas pomiarów spirometrycznych
Zaburzenia rytmu oddechowego
Oddech Cheyne-Stokesa
narastanie amplitudy oddechu z następczym jej obnizeniem aż do całkowitego bezdechu.
Wywołuje go niedotlenienie mózgu i zatrucie morfiną.
Oddech Biota
Odzwierciedla wachania pobudliwości ośrodka oddechowego. Amplituda jest stała,
jednak występują częste, długie fazy bezdechu.
Przyczynami są często organiczne choroby mózgu.
Oddech Kussmaula
Przypomina oddech gonionego psa. Objawia się głośnym, głębokim wdechem
i wydechem.
Jest typowy dla cięzkich stanów kwasiczych, zwłąszcza w śpiączce cukrzycowej.
Rozedma płuc i zespół serca płucnego
Rozedmą nazywamy powiększenie się płuca w wyniku rozciągnięcia go
przez zalegające w pęcherzykach powietrze.
Towarzyszą temu zmiany morfologiczne w obrębie pęcherzyków.
Długotrwała rozedma prowadzi do niewydolności oddechowej
i krążeniowej.
W wyniku rozedmy zanikają włókna sprężyste co utrudnia wydech
i wpływa na powiększenie się pojemności zalegającej płuc.
Zalegające powietrze ma zwiększone stężenie CO2 co wpływa na
rozregulowanie równowagi gazowej.
W wyniku „zmiażdżenia” zanikają naczynia włosowate, co zwiększa
ciśnienie przepływu krwi i zmusza serce do wytężonej pracy.
Dochodzi do przerostu ciśnieniowego prawej komory serca –
zespół serca płucnego
Hiperwentylacja, czyli jak można „udusić się tlenem...” ?
Hiperwentylacja jest to stan zwiększonej ponad potrzebę wentylacji
pęcherzykowej, która powoduje nadmierne wydalanie CO2 z obniżeniem
jego zawartości we krwi (hipokapnia).
Powoduje to powstanie alkalozy oddechowej (zasadowicy).
W czasie hiperwentylacji szybkość wydalania CO2 jest większa niż jego
powstawanie w toku przemiany materii.
Skutkiem tego mogą być: zawroty głowy, spadek ciśnienia tętniczego
krwi, uczucie mrowienia w kończynach, ból w klatce piersiowej lub
bardzo rzadko omdlenie.
Hiperwentylacje leczniczą stosujemy przede wszystkim przy
zatruciach CO. Wentylowanie pacjenta 100% tlenem skraca bowiem
okres półtrwania CO. Najbardziej idealną metodą leczenia zatrucia
czadem jest terapia w komorze hiperbarycznej.
Reżyseria
Szymon Szłapka
II rok, Fizyka Medyczna
Bibliografia:
W.Z. Traczyk, Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej,
Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001
W. Z. Traczyk, Fizjologia człowieka w zarysie,
Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2000
E. Miętkiewski, Zarys fizjologii lekarskiej,
Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1984
K. Kucharczyk, M. Nowak, Anatomia i fizjologia człowieka. Podręcznik dla pielęgniarek,
Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1976
W. Woźniak, Anatomia człowieka,
Wydawnictwo Urban & Partner, Wrocław 2003
A.
Doboszyńska, K. Wrotek, Badania czynnościowe układu oddechowego,
Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2004
P. Endres, Pneumonologia praktyczna,
Wydawnictwo Via Medica, Gdańsk 1995
Rok i miejsce produkcji
Poznań 2007
Download

Receptory SAR - Fizjoterapeutom