Zaburzenia rytmu serca

MECHANIZMY POWSTAWANIA ARYTMII
I.
Zaburzenia
bodźcotwórczości
II.
Zaburzenia
przewodzenia
III.
Zaburzenia
kombinowane
(bodźcotwórcości i przewodzenia)
Potencjały czynnościowe
I. Zaburzenia bodźcotwórczości
A. Zaburzenia automatyzmu
a) prawidłowy automatyzm
np: - tachykardia zatokowa (ST)
- bradykardia zatokowa (SB)
b) nieprawidłowy automatyzm
np: - przyśpieszony czynny rytm komorowy (AIVR)
- ektopowy rytm przedsionkowy (EAR)
- ektopowy rytm komorowy (EVR)
- niemodulowany rytm parasystoliczny (umPAR)
B. Aktywność wyzwalana
a) wczesne potencjały następcze
np: - arytmie towarzyszące zespołowi wydłużonego QT (nabyty i wrodzony)
torsade de pointes (TdP)
b) późne potencjały następcze
np: - arytmie związane z przyjmowaniem digoksyny
C. Sprzężenie mechaniczno-elektryczne
?) arytmie związane z lokalną utratą kurczliwości
??) arytmie wywołane mechaniczną manipulacją na sercu
A. Zaburzenia automatyzmu
a) prawidłowy
automatyzm
b) nieprawidłowy
automatyzm
ST, SB
EAR
SAN
A
V
AIR, EVR
I. Zaburzenia bodźcotwórczości
A. Zaburzenia automatyzmu
a) prawidłowy automatyzm
np: - tachykardia zatokowa (ST)
- bradykardia zatokowa (SB)
b) nieprawidłowy automatyzm
np: - przyśpieszony czynny rytm komorowy (AIVR)
- ektopowy rytm przedsionkowy (EAR)
- ektopowy rytm komorowy (EVR)
- niemodulowany rytm parasystoliczny (umPAR)
B. Aktywność wyzwalana
a) wczesne potencjały następcze
np: - arytmie towarzyszące zespołowi wydłużonego QT (nabyty i wrodzony)
torsade de pointes (TdP)
b) późne potencjały następcze
np: - arytmie związane z przyjmowaniem digoksyny
C. Sprzężenie mechaniczno-elektryczne
?) arytmie związane z lokalną utratą kurczliwości
??) arytmie wywołane mechaniczną manipulacją na sercu
wczesne potencjały
następcze
późne potencjały
następcze
I. Zaburzenia bodźcotwórczości
A. Zaburzenia automatyzmu
a) prawidłowy automatyzm
np: - tachykardia zatokowa (ST)
- bradykardia zatokowa (SB)
b) nieprawidłowy automatyzm
np: - przyśpieszony czynny rytm komorowy (AIVR)
- ektopowy rytm przedsionkowy (EAR)
- ektopowy rytm komorowy (EVR)
- niemodulowany rytm parasystoliczny (umPAR)
B. Aktywność wyzwalana
a) wczesne potencjały następcze
np: - arytmie towarzyszące zespołowi wydłużonego QT (nabyty i wrodzony)
torsade de pointes (TdP)
b) późne potencjały następcze
np: - arytmie związane z przyjmowaniem digoksyny
C. Sprzężenie mechaniczno-elektryczne
?) arytmie związane z lokalną utratą kurczliwości
??) arytmie wywołane mechaniczną manipulacją na sercu
II. Zaburzenia przewodnictwa
A. Blok jedno-, lub dwukierunkowy bez fali nawrotnej
np: - blok zatokowo-przedsionkowy (SAB)
- blok przedsionkowo-komorowy (AVB)
- bloki odnóg pęczka Hisa (RBBB, LBBB)
- bloki wiązek odnóg pęczka Hisa (LAHB, LPHB)
B. Blok jednokierunkowy z falą nawrotną (z reentry)
np: - nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT)
- nawrotny węzłowy czestoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVNRT)
(nawrotny częstoskurcz węzłowo-przedsionkowy)
- nawrotny pęczkowy czestoskurcz komorowy (BBRVT)
- trzepotanie przedsionków (AFl)
- jednokształtny czestoskurcz komorowy (MVT)
- wielokształtny czestoskurcz komorowy (PVT)
A. Blok jedno-, lub dwukierunkowy
bez fali nawrotnej
SAB
AVB
LBBB
RBBB
LPHB
LAHB
II. Zaburzenia przewodnictwa
A. Blok jedno-, lub dwukierunkowy bez fali nawrotnej
np: - blok zatokowo-przedsionkowy (SAB)
- blok przedsionkowo-komorowy (AVB)
- bloki odnóg pęczka Hisa (RBBB, LBBB)
- bloki wiązek odnóg pęczka Hisa (LAHB, LPHB)
B. Blok jednokierunkowy z falą nawrotną (z reentry)
np: - nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT)
- nawrotny węzłowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVNRT)
- nawrotny pęczkowy czestoskurcz komorowy (BBRVT)
- trzepotanie przedsionków (AFL)
- jednokształtny czestoskurcz komorowy (MVT)
- wielokształtny czestoskurcz komorowy (PVT)
Prawidłowe szerzenie się potencjału
czynnościowego
w układzie przewodzącym
X
A
B
BLOK JEDNOKIERUNKOWY
# fala depolaryzacji trafia na okres refrakcji w drodze B
szerzy się dalej tylko drogą A
x
A
B
REFRAKCJA
y
# droga B zostaje wstecznie zdepolaryzowana
# pobudzenie dociera do drogi A, która
znajduje się w okresie refrakcji
# pobudzenie zostaje zablokowane w drodze A
A
B
REFRAKCJA
y
BLOK JEDNOKIERUNKOWY
# fala depolaryzacji trafia na okres refrakcji w drodze B
szerzy się dalej tylko drogą A
x
A
B
REFRAKCJA
y
REENTRY
# przewodzenie wsteczne w drodze B
ulega zwolnieniu
# deplaryzacja dociera do drogi A po zakończeniu refrakcji
# depolaryzacja szerzy się w drodze A
REENTRY
x
B
A
y
SUBSTRAT ARYTMII
centralny obszar (morfologiczny lub czynnościowy)
wokół którego krąży czoło fali nawrotnej
X
A
B
SUBSTRAT
BLOK JEDNOKIERUNKOWY
x
A
B
REFRAKCJA
y
ZWOLNIENIE
PRZEWODNICTWA
x
B
A
y
III. Zaburzenia kombinowane
A. Interakcje pomiędzy ogniskami ektopowymi
np.: - modulowany rytm parasystoliczny (mPAR)
B. Interakcje pomiędzy automatyzmem a przewodzeniem
np.: - tłumienie szybszym rytmem (overdriving)
- blok wejścia i wyjścia (entrance & exit block)
Leczenie zaburzeń rytmu serca
A. Farmakologiczne (zmodyfikowana klasyfikacja Williamsa)
klasa I (blokery kanałów sodowych)
klasa II (blokery receptorów -adrenergicznych)
klasa III (blokery kanałów potasowych)
klasa IV (blokery kanałów wapniowych)
klasa V (inne leki)
B. Elektryczne
C. Chirurgiczne
Leczenie zaburzeń rytmu serca
A. Farmakologiczne (zmodyfikowana klasyfikacja Williamsa)
a) klasa I (blokery kanałów sodowych)
* Ia (skrócenie fazy 0, wydłużenie potencjału czynn., wydłużenie repolaryzacji)
- chinidyna, prokainamid, dizopiramid, ajmalina
* Ib (brak/skrócenie fazy 0, brak wpływu na czas pot., skrócenie repolaryzacji)
- lidokaina, meksyletyna, fenytoina
* Ic (skrócenie fazy 0, wydłużenie potencjału czynn., brak wpływu na repolaryz.)
- flekainind, enkainid, propafenon, morycizina
b) klasa II (blokery receptorów beta-adrenergicznych)
- kardioselektywne: atenolol, metoprolol, bisoprolol
- niekardioselektywne: propranolol, pindolol, oksprenolol
- złożone: carvedilol, labetalol, celiprolol, sotalol (l-, dl-)
c) klasa III (blokery kanałów potasowych)
* IIIa (znaczne wydłużenie refrakcji przy szybkich rytmach)
- dofetilid, aniodaron
* IIIb (znaczne wydłużenie refrakcji przy wolnych rytmach)
- bretylium, d-sotalol
d) klasa IV (blokery kanałów wapniowych)
- nifedypina, werapamil, diltiazem
e) klasa V (grupa nieznana)
- adenozyna
Leczenie farmakologiczne
Klasa I A
Wpływ na potencjał
czynnościowy
Właściwości
elektrofizjologiczne
• Umiarkowane
zwolnienie narastania
Prokainamid fazy 01
• Zablokowanie lub
zwolnienie przewodnictwa w ramieniu
szybkim pętli reentry
Nazwa leku
Chinidyna
Dizopiramid
(Ajmalina)
• Wydłużenie czasu
trwania potencjału
czynnościowego i
okresu refrakcji
2
0
4
3
4
• Zwolnienie fazy 4 we
włóknach Purkinjego i
ogniskach ektopowych
• Tłumienie ognisk
ektopowych
• Nie zwalnia rytmu
zatokowego
Wskazania
Działania
uboczne
• Napadowe (nawrotne)
tachyarytmie nadkomorowe i komorowe
(np.: AFL, AF, AVRT,
AVNRT)
• Hypotensja
• Nienapadowe
(ektopowe)
częstoskurcze nadkomorowe i komorowe
(np.: NPAT, NPJT)
• Ułatwienie
przewodzenia w
węźle AV  u
chorych z AFL lub
AF może dojść do
przyspieszenia
czynności komór
• Wydłużenie QRS
i QT  torsade de
pointes
Leczenie farmakologiczne
Klasa I B
Nazwa leku
Wpływ na potencjał
czynnościowy
• Nieznaczne
zwolnienie narastania
Meksyletyna fazy 0
Lidokaina
Fenytoina
Tokainid
• Skrócenie czasu
trwania potencjału
czynnościowego i
okresu refrakcji w
niedotlenionym
mięśniu
Właściwości
elektrofizjologiczne
• Nasilenie bloku
• VT - gł. związany z
przewodnictwa w
niedokrwieniem i
pętli reentry w
zawałem
niedotlenionej tkance
• VT spowodowany
zatruciem glikozydami
nasercowymi
• Torsade de pointes
1 2
0
4
Wskazania
Działania
uboczne
• Zaburzenia
neurologiczne
(zawroty głowy,
drgawki,
bełkotliwa mowa)
• Zaburzenia
gastroenterologiczne (nudności,
biegunka)
• Proarytmia
• Tłumienie późnych
potencjałów
następczych
3
4
• Zwolnienie fazy 4 w
ogniskach ektopowych
• Tłumienie ognisk
ektopowych
Leczenie farmakologiczne
Klasa I C
Nazwa leku
Propafenon
Flekainid
Enkainid
Morycizyna
Wpływ na potencjał
czynnościowy
Właściwości
elektrofizjologiczne
• Znaczne zwolnienie • Zmniejszenie szybnarastanie fazy 0
kości przewodzenia w
przedsionkach,
• Bez wpływu na czas komorach i włóknach
trwania potencjału
Purkinjego
czynnościowego i
okres refrakcji
1 2
0
4
Wskazania
Tylko u chorych z
dobrą funkcją LK
• Zagrażające życiu
tachyarytmie
komorowe (sVT)
(nie VE’s)
•Tachyarytmie nadkomorowe (AF, AFl, AT,
AVNRT)
3
4
• Zwolnienie fazy 4 w
ogniskach
ektopowych
• Wyraźne wydłużenie
okresu refrakcji węzła
PK i dróg dodatkowych
•Tłumienie ognisk
ektopowych
Działania
uboczne
• Proarytmia - nie
podawać przewlekle pacjentom po
przebytm zawale
• Nasilenie
niewydolności
serca  działanie
inotropowo (–)
• Zaburzenia
• Arytmie w przebiegu neurologiczne
zesp. WPW (AVRT, AF, (splątanie, zawroty
głowy, zaburzenia
AFl)
widzenia)
• Podwyższenie
progu defibrylacji
migotania komór
Leczenie farmakologiczne
Klasa II
Nazwa leku
Wpływ na potencjał
czynnościowy
Propranolol • Zwolnienie fazy 4 w
komórkach rozruszniMetoprolol
kowych hamowanie
Atenolol stymulacji
adrenergicznej
Bisoprolol
Właściwości
elektrofizjologiczne
• Bradykardia
zatokowa
• Wydłużenie refrakcji • arytmie spowodowane
wzmożonym automatyw węźle PK
zmem (ST, multifocal AT)
• Bloki A-V
Acebutolol
Esmolol
4
Działania
uboczne
• Osłabienie automa- • Arytmie wywołane stytyzmu (zwolnienie SR) mulacją adrenergiczną
Carvedilol
0
Wskazania
3
4
• Zwolnienie narasta- • Tłumienie potencjania fazy 0 (stabilizacja łów następczych
błony komórkowej) niewielkie znaczenie
praktyczne
• Zwolnienie rytmu komór
podczas AF, AFl
• Upśledzenie
kurczliwości
mięśnia
sercowego
• AVRT, AVNRT
• Skurcz oskrzeli
• Arytmie wywołane
naparstnicą (AT, VT)
• Nasilenie
depresji
• Arytmie w LQTS
Leczenie farmakologiczne
Klasa III A
Nazwa leku
Wpływ na potencjał
czynnościowy
Właściwości
elektrofizjologiczne
Wskazania
• Wydłużenie refrakcji • Tachyarytmie
Amiodaron • Wydłużenie czasu
trwania potencjału czyn- w całym sercu (kl. III) komorowe
nościowego
zablokowanie
(szczególnie u
przewodnictwa w pętli chorych po zawale)
1 2
reentry
• Tachyarytmie
0
3
• Zwolnienie przewonadkomorowe (AF,
dnictwa w całym sercu AFl)
(kl. I, w AVN - kl. II, IV)
• Tachyarytmie
• Osłabienie automaprzedsinkowo4
4
tyzmu (zwolnienie SR) komorowe (AVRT,
AVNRT)
• Nieznaczne zwolnienie (kl. II)
narastanie fazy 0
• Blokada receptorów
β-adrenergicznych
• Blokada kanałów Ca2+
Działania
uboczne
• Bradykardia
• Zaburzenia
przewodnictwa PK
• Torsade de pointes
• Zwłóknienie płuc
• Nadczynność/niedoczynność tarczycy
• Złogi w rogówce
• Zmiany skórne
(przebarwienia, nadwrażliwość na światło)
•  progu stymulacji i
defibrylacji
• Nasilenie działania
digoxyny i doustnych
antykoagulantów
Leczenie farmakologiczne
Klasa III B
Nazwa leku
Sotalol
Wpływ na potencjał
czynnościowy
Właściwości
elektrofizjologiczne
• Wydłużenie czasu
• Wydłużenie refrakcji
trwania potencjału czyn- w całym sercu (kl. III)
nościowego
 zablokowanie
przewodnictwa w
1 2
pętli reentry
0
4
3
• Zwolnienie przewodnictwa w węźle PK
 blokada rec. β
4
• Blokada receptorów
β-adrenergicznych
• Osłabienie automatyzmu  zwolnienie
rytmu ztokowego 
blokada rec. β
Wskazania
• Tachyarytmie
komorowe
• Tachyarytmie
nadkomorowe (AF,
AFl)
• Tachyarytmie
przedsinkowokomorowe (AVRT,
AVNRT)
• VT u pacjentów z
RV-dysplazją
Działania
uboczne
• Torsade de pointes
Pozostałe działania
uboczne jak inne
β-blokery
Leczenie farmakologiczne
Klasa IV
Nazwa leku
Werapamil
Dilitiazem
Wpływ na potencjał
czynnościowy
• Zwolnienie narastania
fazy 0 potencjału czynnościowego komórek
rozrusznikowych
(w węźle ZP i PK)
0
4
3
4
Właściwości
elektrofizjologiczne
• Zwolnienie akcji
serca
Wskazania
• AF, AFl z szybką akcją
komór
• Zwolnienie przewo- • AVNRT
dzenia w węźle PK
• Ortodromowy AVRT
OSTROŻNIE- tylko gdy
jesteś pewien, że to nie
antydromowy AVRT lub
AF/AFl w zespole WPW
Działania
uboczne
• Bradykardia
zatokowa
• Bloki A-V
• Spadek ciśnienia
tetniczego
Leczenie farmakologiczne
Klasa V
Wpływ na potencjał
czynnościowy
Właściwości
elektrofizjologiczne
Adenozyna • Obniżenie potencjału
spoczynkowego
(hiperpolaryzacja)
komórek węłza PK
• Krótkotrwałe zwolnienie przewodzenia
w węźle PK 
przerwanie pętli fali
reentry
Nazwa leku
0
4
Wskazania
• Przerywanie napadów
tachyarytmii nadkomorowych (także w przebiegu
WPW)
• Różnicowanie tachyarytmii z szerokimi
zespołami QRS
3
4
• Zwolnienie narastania
fazy 4
• Zwolnienie narastania
fazy 0
Działania
uboczne
• Przejściowe
zaczerwienienie
twarzy
• Przejściowa
duszność
• Krótkotrwały
ucisk w klatce
piersiowej
Leczenie zaburzeń rytmu serca
B. Elektryczne
a) prąd stały (direct current, DC)
- kardiowersja, defibrylacja, stymulacja
b) prąd zmienny (radiofrequency current, RFC)
- modyfikacja, ablacja
c) wszczepialne urządzenia antyarytmiczne
* stymulatory: - stymulacji czasowej (przezskórne/endokawitarne-zewnętrzne)
- stymulacji stałej (endokawitarne-wewnętrzne)
- system kodowy stymulacji: I - stymulacja (O,A,V,D)
II - sterowanie (O,A,V,D)
III - odpowiedź (O,T,I,D)
IV - programowalność (O,P,M,C,R)
V - f. antytachykardia (O,P,S,D)
* automatyczne kardiowertery-defibrylatory
- komorowe, przedsionkowe
C. Chirurgiczne
a) leczenie choroby podstawowej (CABG)
b) ablacja chirurgiczna (prądem stałym, laserem)
c) leczenie migotania przedsionków: maze’owanie, korytarzowanie, izolowanie
ZABURZENIA RYTMU SERCA
(podział wg. lokalizacji)
I. Zaburzenia ZATOKOWE
II. Zaburzenia PRZEDSIONKOWE
III. Zaburzenia ŁĄCZOWE
IV. Zaburxenia KOMOROWE
TACHYARYTMIE
(podział wg. lokalizacji)
I. Tachyarytmie ZATOKOWE
II. Tachyarytmie PRZEDSIONKOWE
III. Tachyarytmie ŁĄCZOWE
IV. Tachyarytmie KOMOROWE
I. Tachyarytmie ZATOKOWE
1. Częstoskurcz zatokowy (ST)
2. Nawrotny czestoskurcz zatokowy (SNRT)
3. Nawrotny częstoskurcz
zatokowo-przedsionkowy (SANRT)
1. Częstoskurcz zatokowy
MECHANIZM: - prawidłowy wzmożony automatyzm
(wzrost aktywności współczulnej,
spadek przywspółczulnej)
EKG: 1. załamki P o prawidłowej morfologii
( + w I i II, - w aVR)
2. rytm miarowy
3. HR>100, (najczęściej 150-160 bpm)
4. stopniowy początek i koniec arytmii
1. Nawrotny częstoskurcz zatokowy
2. Nawrotny częstoskurcz
zatokowo-przedsionkowy
MECHNIZM: - fala nawrotna - reentry
( w obrębie węzła zatokowo-przedsionkowego,
lub węzła i przedsionka)
EKG: 1. obraz EKG podobny do ST
2. w SANRT morfologia zał. P nieco różni się od
jego morfologi w czasie rytmu zatokowego
3. nagły początek i koniec arytmii
II. Tachyarytmie PRZEDSIONKOWE
1. Częstoskurcz przedsionkow (AT)
2. Trzepotanie przedsionków (AFl)
3. Migotanie przedsionków (AF)
1. Częstoskurcz przedsionkowy
a) ektopowy częstoskurcz przedsionkowy
- jednoogniskowy
- wieloogniskowy
MECHANIZM: - nieprawidłowy automatyzm
b) nawrotny częstoskurcz przedsionkowy
MECHANIZM: - fala nawrotna - reentry
c) częstoskurcz przedsionkowy z blokiem
przedsionkowo-komorowym po leczeniu
Digoxyną
MECHANIZM: - aktywność wyzwalana
1. Częstoskurcz przedsionkowy (cd)
EKG: 1. załamki P umiejscowione przed zesp. QRS,
mają zmieniony kształt w porównaniu do zał. P
rytmu zatokowego (zmienny kształt zał. P
w wieloogniskowym częstoskurczu ektopowym)
2. rytm przedsionków miarowy (może być niemiarowy
w wieloogniskowym częstoskurczu ektopowym)
3. częstość rytmu przedsionków: 150-250 bpm
zazwyczaj AVB 2:1, lub 3:1
4. zesp. QRS ukształtowane prawidłowo,
lub zniekształcone (w razie aberracji lub BBB)
5. Rytm komór zazwyczaj miarowy (zależy od
funkcji łącza przedsionkowo-komorowego)
6. linia izoelektryczna między zał. P
2. Trzepotanie przedsionków
MECHANIZM: Typ I - makroreentry w prawym
przedsionku
Typ II - ? - funkcjonalne reentry
(leading circle reentry)
EKG: - wychylenia przedsionkowe (fala F) o kształcie
zębów piły
- brak lini izoelektrycznej między falami F
w odprowadzeniach kończynowych
- częstość rytmu przedsionków 250-350 bpm
(do 450bpm)
- rytm komór zazwyczaj miarowy
- częstość rytmu komór zazwyczaj 2-4x wolniejsza
od fali F  AVB 2:1- 4:1
2. Trzepotanie przedsionków (cd.)
TYP I - typowy
a) counter-clockwise
- częstszy
- fala F (-) w odpr. II, III, aVF
- fala F (+) w odpr. V1
- częstość fali F: 250-350 bpm
b) clockwise
- rzadszy
- fala F (+) w odpr. II, III, aVF
- fala F (-) w odpr. V1
- częstość fali F: 250-300
TYP II - atypowy
- fala F (-) w odpr. II, III, aVF
- częstość fali F: 350-450
3. Migotanie przedsionków
MECHANIZM: - reentry
EKG: - brak załamków P
- drobne, niemiarowe, różnokształtne fale f
najwyraźniejsze w odprowadzeniach V1, V2
- rytm komór całkowicie niemiarowy
- zespoły QRS zazwyczaj wąskie,
(poszerzone w przypadku istnienia drogi
dodatkowej, lub zaburzeń przewodzenia
śródkomorowego)
Migoto-trzepotanie przedsionków
?
1) podstawowy rytm trzepotania
zakłócony jest przez krótkie wstawki
migotania przedsionków
LUB
2) miarowe, jednofazowe fale F
(bez dwufazowości w odprowadzeniach
II, III, aVF) są skojarzone z całkowitą
niemiarowością rytmu komór
II. Zaburzenia przewodnictwa
A. Blok jedno-, lub dwukierunkowy bez fali nawrotnej
np: - blok zatokowo-przedsionkowy (SAB)
- blok przedsionkowo-komorowy (AVB)
- bloki odnóg pęczka Hisa (RBBB, LBBB)
- bloki wiązek odnóg pęczka Hisa (LAHB, LPHB)
B. Blok jednokierunkowy z falą nawrotną (z reentry)
np: - nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT)
- nawrotny węzłowy czestoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVNRT)
(nawrotny częstoskurcz węzłowo-przedsionkowy)
- nawrotny pęczkowy czestoskurcz komorowy (BBRVT)
- trzepotanie przedsionków (AFl)
- jednokształtny czestoskurcz komorowy (MVT)
- wielokształtny czestoskurcz komorowy (PVT)
III. Tachyarytmie ŁĄCZOWE
1. Nienapadowy częstoskurcz łączowy (NPJT)
2. Napadowy nawrotny częstoskurcz łączowy (PJRT)
a) nawrotny węzłowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVNRT)
(nawrotny częstoskurcz węzłowo-przedsionkowy)
b) nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT)
1. Nienapadowy częstoskurcz łączowy
(NPJT)
MECHANIZM: - nieprawidłowy automatyzm
- aktywność wyzwalana -?
EKG: - zał. P (-) w II, III i aVF, pojawiają się
w obrębie lub po QRS, rzadziej
bezpośrednio przed QRS
- częstość 70-130 bpm
- zespoły QRS zazwyczaj wąskie,
(poszerzone w przypadku zaburzeń
przewodzenia śródkomorowego)
- stopniowy początek i koniec arytmii
2. Napadowy nawrotny częstoskurcz
łączowy (PJT)
a) nawrotny częstoskurcz
przedsionkowo-komorowy (AVRT)
b) nawrotny węzłowy częstoskurcz
przedsionkowo-komorowy (AVNRT)
a) nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy
(AVRT)
ORTODROMOWY
AVRT
a) nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy
(AVRT)
ORTODROMOWY
EKG: - zał. P znajduje się za QRS,
*oś zał. P zależy od lokalizacji drogi
dodatkowej
*odległość P od QRS zależy od lokalizacji
drogi dodatkowej oraz szybkości
przewodzenia przez tą drogę
- częstość rytmu: 180-250 bpm
- prawidłowe zesp. QRS (brak fali DELTA)
(jeśli nie ma zaburzeń przewodzenia
śródkomorowego)
a) nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy
(AVRT)
ANTYDROMOWY
AVRT
a) nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy
(AVRT)
ANTYDROMOWY
EKG: - zał. P jeśli są obecne znajdują się przed QRS,
są (-) w II, III, aVF, (+) w aVR
- zesp. QRS są poszerzone i zniekształcone,
obecna jest fala DELTA
(morfologia zesp. QRS jest identyczna jak
podczas rytmu zatokowego)
PORÓWNANIE AVRT
zał. P
zesp. QRS
ORTODROMOWY
ANTYDROMOWY
za zespołem QRS
przed lub wewnątrz
zespołu QRS
prawidłowe
inna morfologia
niż podczas
rytmu zatokowego
szerokie, zniekształcone
obecna fala DELTA
morfologia jak podczas
rytmu zatokowego
b) nawrotny węzłowy częstoskurcz
przedsionkowo-komorowy
(AVNRT)
MECHANIZM:
Pętla reentry krążąca w węźle
przedsionkowo-komorowym.
Jedno z ramion pętli stanowi
droga szybka, drugie droga
wolna.
AVNRT może być:
1. TYPOWY
2. ATYPOWY
AVNRT - TYPOWY
ALFA - szybka
BETA - wolna
- szybko przewodzi
- długi okres refrakcji
- wolno przewodzi
- krótki okres refrakcji
AVNRT - ATYPOWY
ALFA - szybka
BETA - wolna
- szybko przewodzi
- długi okres refrakcji
- wolno przewodzi
- krótki okres refrakcji
b) nawrotny węzłowy częstoskurcz
przedsionkowo-komorowy
(AVNRT)
EKG: - zał. P są niewidoczne - schowane w
zesp. QRS
- zespoły QRS zazwyczaj wąskie,
(poszerzone w przypadku zaburzeń
przewodzenia śródkomorowego)
- nagły początek i koniec arytmii
IV. Tachyarytmie KOMOROWE
1. Przyspieszony czynny rytm komorowy (AIVR)
2. Częstoskurcz komorowy (VT)
3. Trzepotanie komór (VFI)
4. Migotanie komór (VF)
5. Szczególne postacie tachyarytmii komorowych
1. Przyspieszony czynny rytm komorowy
AIVR
MECHANIZM: wzmożony automatyzm w obrębie
mięśniówki komór
EKG: - szerokie zespoły QRS
- częstość rytmu 70-120 bpm (może się
stopniowo zwiększać i zmniejszać)
- stopniowy początek i koniec arytmii
(może rozpoczynać się od pobudzenia
zsumowanego)
- zazwyczaj rozkojarzenie
przedsionkowo-komorowe
2. Częstoskurcz komorowy
MECHANIZM: - nieprawidłowy automatyzm (b. rzadko)
- aktywność wyzwalana (rzadko)
- fala nawrotna reentry (b. często)
EKG: - zesp. QRS są szerokie i zniekształcone
- częstość akcji komór > 100 bpm (130-250)
- zał. P mogą być widoczne, są wówczas
prawidłowe i występują niezależnie od
zesp. QRS (rozkojarzenie p-k), lub są (-) w
odpr. II, III, aVF i pojawiają się po zesp. QRS
- oś zał. T i kierunek przemieszczonego
odcinka ST są przeciwne do osi zesp. QRS
2. Częstoskurcz komorowy (podział 1)
A. Podział według czasu trwania arytmii
1. Nieutrwalony częstoskurcz komorowy (nsVT)
- od 3 pobudzeń komorowych do 30 sek.
2. Utrwalony częstoskurcz komorowy (sVT)
- trwa > 30 sek. (lub gdy przebiega z zapaścią
hemodynamiczną)
3. Ustawiczny częstoskurcz komorowy (incessant)
- przebiega przewlekle (dni/lata), a okresowo rytm
komorowy przeplata się z zatokowym
2. Częstoskurcz komorowy (podział 2)
B. Podział według morfologii zesp. QRS
1. Jednokształtny częstoskurcz komorowy (MVT)
- kształt zesp. QRS nie zmienia się w czasie
2. Wielokształtny częstoskurcz komorowy (PVT)
- kształt zesp. QRS zmienia się w czasie
( często zmienia się również oś zesp. QRS)
a) z wydłużonym odstępem QT
- torsade de pointes
b) bez wydłużonego odstępu QT
3. Trzepotanie komór (VFl)
MECHANIZM: - reentry
EKG: - zespoły komorowe w kształcie
regularnej sinusoidy (bez wyraźnego
podziału na zesp. QRS i zał. T)
- częstość akcji komór 150-300 bpm
- brak linii izoelektrycznej pomiędzy
kolejnymi zesp. QRS
4. Migotanie komór (VF)
MECHANIZM: - liczne czynnościowe
microreentry
EKG: - zespoły komorowe są niemiarowe
i różnokształtne (bez wyraźnego
podziału na zesp. QRS i zał. T)
- częstość akcji komór 200-500 bpm
- brak linii izoelektrycznej pomiędzy
kolejnymi zesp. QRS
5. Szczególne postacie
tachyarytmii komorowych
a) Jednokształtny idiopatyczny częstoskurcz komorowy
- z drogi odpływu prawej komory (RVOT)
- pęczkowy częstoskurcz komorowy (FVT)
- nawrotny między odnogami pęczka Hisa (BBRVT)
b) Częstoskurcz dwukierunkowy
Częstoskurcz z drogi odpływu
prawej komory (RVOT)
(Częstoskurcz GALLAVARDINA)
MECHANIZM: - prawdopodobnie aktywność
wyzwalana
EKG: - monomorficzny częstoskurcz
z szerokimi zesp. QRS, morfologią
LBBB, i z osią elektryczną skierowaną
w dół (ok. +90 )
- w odpr. II, III, aVF wysokie zał. R
Pęczkowy częstoskurcz komorowy (FVT)
MECHANIZM: - reentry w obrębie odnóg
pęczka Hisa (zazwyczaj tylna wiązka
lewej odnogi)
EKG: - częstoskurcz o stosunkowo wąskich
zesp. QRS
- zazwyczaj RBBB i lewogram
- zał. P mogą być widoczne i są wówczas
niezależne od zesp. QRS (rozkojarzenie p-k)
lub znajdują się za zesp. QRS
(przewodzenie wsteczne)
Nawrotny częstoskurcz komorowy
między odnogami pęczka Hisa (BBRVT)
MECHANIZM: - reentry w obrębie odnóg
pęczka Hisa (zazwyczaj tylna wiązka
lewej odnogi)
EKG: - częstoskurcz o stosunkowo wąskich
zesp. QRS
- zazwyczaj RBBB i lewogram
- zał. P mogą być widoczne i są wówczas
niezależne od zesp. QRS (rozkojarzenie p-k)
lub znajdują się za zesp. QRS
(przewodzenie wsteczne)
Częstoskurcz dwukierunkowy
EKG: - naprzemienne występowanie dodatnich
i ujemnych zesp. QRS w jednym lub w
kilku odprowadzeniach ( zazwyczaj w
II, III, aVF)
- naprzemienne zmiany amplitudy i
szerokości zesp. QRS w pozostałych
odprowadzeniach
c) Częstoskurcz dwukierunkowy
MECHANIZM:
- współistnienie dwóch rytmów komorowych z których
jeden pochodzi z prawej a drugi z lewej komory
- współistnienie rytmu komorowego oraz rytmu z łącza
przedsionkowo-komorowego z czynnościowym
blokiem przedniej oraz tylnej wiązki lewej odnogi
- rytm z łącza przedsionkowo-komorowego z
utrwalonym blokiem prawej odnogi i naprzemiennym
blokiem przedniej oraz tylnej wiązki lewej odnogi
- rytm pochodzący z pnia lewej odnogi z naprzemiennym
blokiem przedniej i tylnej wiązki lewej odnogi