postępowanie w obrażeniach mózgowia z uwzględnieniem
advertisement
POSTĘPOWANIE W OBRAŻENIACH MÓZGOWIA Z UWZGLĘDNIENIEM NEUROPROTEKCJI Prof. Dr hab..med. Wojciech Gaszyński Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii w Łodzi KLASYFIKACJA URAZÓW GŁOWY Uraz pierwotny • wstrząśnienie mózgu • stłuczenie mózgu Uraz wtórny • krwiaki wewnątrzczaszkowe • obrzęk mózgu • zakażenia wewnątrzczaszkowe BEZPOŚREDNIE NASTĘPSTWA URAZU CZASZKOWO - MÓZGOWEGO Wstrząśnienie mózgu Stłuczenie i rozerwanie mózgu Krwiak nadnad- i podtwardówkowy, śródmózgowy Krwawienie podpajęczynówkowe (SAH) wodogłowie niedokrwienie mózgu Wodniak mózgu Obrzęk mózgu Krwiak nadtwardówkowy Krwiak podtwardówkowy Krwiak śródmózgowy BEZPOŚREDNIE NASTĘPSTWA URAZU CZASZKOWO – MÓZGOWEGO BEZPOŚREDNIE NASTĘPSTWA URAZU CZASZKOWO - MÓZGOWEGO Płynotok uszny i nosowy Wytrzeszcz tętniący oka (przetoka tętniczo – jamista) Zakrzep tętnicy i zawał mózgu Uszkodzenie nerwów czaszkowych Zakażenia pourazowe: zapalenie ropne opon, ropień mózgu, ropniak podtwardówkowy Psychozy pourazowe Pourazowe podciśnienie wewnątrzczaszkowe ODLEGŁE NASTĘPSTWA URAZU CZASZKOWO - MÓZGOWEGO Cerebrastenia pourazowa Encefalopatia pourazowa Tętniak pourazowy Padaczka pourazowa Wodogłowie normotensyjne - zespół Hakima: • otępienie • nietrzymanie moczu • zaburzenia chodu BADANIE PRZEDMIOTOWE wstępne Ocena świadomości pacjenta GCS Czy są krwiaki okularowe Czy jest obecne zasinienie w obrębie wyrostka sutkowatego Ocena reakcji źrenic, szerokości szpar powiekowych, ustawienia i ruchomości gałek ocznych Ocena dna oczu Obecnośċ krwistego wycieku z ucha Obecnośċ płynotoku z nosa/ucha Ocena ruchomości kończyn WSTRZĄŚNIENIE MÓZGU Zasady postępowania: hospitalizacja obserwacja stanu chorego ocena zaburzeń świadomości wg skali Glasgow badanie tętna, ciśnienia krwi, częstości oddechów, stanu źrenic zdjęcie rtg czaszki WSTRZĄŚNIENIE MÓZGU – BŁĘDY DIAGNOSTYCZNE utrata przytomności nie była bezpośrednim następstwem urazu brak niepamięci wstecznej bóle i zawroty głowy, wymioty bez utraty przytomności STŁUCZENIE MÓZGU Strukturalne uszkodzenie mózgu w wyniku urazu, dotyczące zwykle jego powierzchni. Patomechanizm: gwałtowne przyśpieszenie lub opóźnienie czaszki w chwili urazu, z przemieszczeniem mózgowia względem czaszki mechanizm contre coup STŁUCZENIE MÓZGU CONTUSIO CEREBRI Objawy: - ubytkowe objawy ogniskowe - dłużej trwające zaburzenia świadomości (GCS 55-3) Objawy towarzyszące: - krwawienie podpajęczynówkowe SAH - obrzęk mózgu prowadzący do wtórnego uszkodzenia pnia mózgu - przedłużanie się stanu nieprzytomności lub zaburzenia świadomości Stłuczenie pnia mózgu KRWIAK NADTWARDÓWKOWY Przebieg typowy: utrata przytomności po urazie, interwał jasny, ponowna utrata przytomności anizokoria niedowład połowiczy Przebieg nietypowy krwiaki nadtwardówkowe w tylnej jamie duże ryzyko wklinowania KRWIAK NADTWARDÓWKOWY Błędy diagnostyczne w przypadkach związanych z upojeniem alkoholowym: rozpoznawanie upojenia tylko na podstawie zapachu alkoholu z ust wysyłanie chorego nieprzytomnego do izby wytrzeźwień zakładanie, że za stwierdzane zaburzenia świadomości odpowiada wyłącznie alkohol wykluczenie możliwości urazu głowy, gdy nie ma zewnętrznych śladów urazu KRWIAK PODTWARDÓWKOWY Nagromadzenie krwi w potencjalnej przestrzeni między powierzchnią mózgu a oponą twardą Lokalizacja: okolica czołowoczołowo-ciemieniowa Charakter tętniczotętniczo-żylny po ciężkich urazach ze stłuczeniem mózgu lub żylny (żyły mostowe) Ze względu na czas pojawienia się objawów wyróżniamy: krwiak ostry (pierwsze 24 godziny po urazie) – 60% krwiak podostry (2(2-14 dni po urazie) krwiak przewlekły (po kilku tygodniach, miesiącach, a nawet latach po urazie) PADACZKA POURAZOWA Odległe następstwo urazu czaszkowoczaszkowo-mózgowego Rozwija się głównie, jeżeli nie wyłącznie po ciężkich urazach ze stłuczeniem kory, złamaniem kości czaszki i rozerwaniem opony twardej Przyczyną może być także pourazowy zanik mózgu U 2/3 chorych występują napady częściowe, u 1/3 napady uogólnione tonicznotoniczno-kloniczne Ryzyko wystąpienia po wszystkich urazach głowy wynosi 5% Kryteria rozpoznania PADACZKA POURAZOWA Napady padaczkowe po urazie: napady najwcześniejsze – bezpośrednio po urazie napady wczesne – w pierwszym tygodniu po urazie właściwa padaczka pourazowa późna PADACZKA POURAZOWA Ryzyko wystąpienia wczesnego napadu padaczkowego wzrasta: po złamaniu czaszki z wgłobieniem w przypadku pourazowego krwiaka śródmózgowego lub stłuczenia mózgu po urazach u małych dzieci do 1010-go r.ż. gdy okres utraty przytomności jest dłuższy niż 6 godzin lub niepamięć następcza trwa ponad 24 godziny PADACZKA POURAZOWA Ryzyko padaczki późnej wzrasta: jeżeli wystąpiły drgawki wczesne jeżeli doszło do złamania kości czaszki z wgłobieniem, rozdarcia opony twardej, krwawienia śródmózgowego lub podpajęczynówkowego Napady w padaczce pourazowej pojawiają się po czasie umożliwiającym wytworzenie się ogniska padaczkowego Wspólną drogą końcową ostrych zaburzeń czynności mózgu są obrzęk mózgu i wzrost ICP Funkcjonowanie bariery krew krew--mózg w chorobach mózgu Autoregulacja mózgowa Utrata autoregulacji Autoregulacja Utrata autoregulacji CBF 60 Średnie ciśnienie tętnicze 160 (MABP) PaCo2 mm Hg CBF=CPP/60-150 mmHg ETIOLOGIA OBRZĘKU MÓZGU Neurologiczne - udar ischemiczny i krwotoczny. Guzy, meningitis, encefalitis , tbc. Pozaneurologiczne Kwasica Nadciśnienie, Encefalopatia wątrobowa, zespół Reya. Zatrucie CO, Pb Narkomania Obrzęk związany z dużą wysokością HACE Ukąszenia węży,gadów. Rosenberg. Butterworth, Heinman 2000. Najczęstsze postacie obrzęku mózgu Obrzęk rozlany mózgu Choroby mózgu: urazy czaszkowo-mózgowe, zapalenie mózgu, krwotok podpajęczynówkowy, stan padaczkowy Choroby ogólnoustrojowe i narządowe: ostre niedotlenienie wstrząs, ostra niewydolność krążenia, zatrzymanie czynności serca hipoglikemia, nadciśnienie tętnicze, serce płucne, reakcje alergiczne, promieniowanie jonizujące Obrzęk półkuli Guzy mózgu Ropień mózgu Otoczenie zawału mózgu Urazowe i nieurazowe krwawienie śródczaszkowe Patomechanizmy obrzęku mózgu cytotoksyczny Patomechanizmy obrzęku mózgu naczyniowy Obrzęk mózgu : porównanie Obrzęk cytotoksyczny Wczesna faza ischemii Zatrucia ( np. izoniazyd) Zespół Reya Ciężka hipotermia Proces odwracalny , rozwija się w tempie : minuty –godziny Niedotlenienie zwalnia transport błonowy sodu i wapnia Akumulacja sodu w komórce, napływ wody do komórki, ucieczka potasu z komórki Wzrost wapnia w komórce aktywuje fosfolipazę i uwalnia kwas arachidonowy prowadząc do wzrostu produkcji i uwalniania toksycznych FR Obrzęk neuronów, komórek gleju, endotelium Obrzęk naczyniowy Guzy, urazy zapalenia ogniskowe mózgu Późna faza ischemii Proces nieodwracalny , rozwija się w tempie : godziny – dni Wzrost płynu pozanaczyniowego z powodu przecieku z kapilar Ucieczka białek przez naruszone połączenia endotelialne Może powodować przesunięcie półkuli – przepuklinę mózgową Obrzęk mózgu Objawy: stupor, coma – zawał mózgu, martwica tkanki. Wpływ na neurony : hipopolaryzacja pre i postsynaptyczna Otwarcie woltażowowoltażowo-sterowanych kanałów Ca++ Uwolnienie transmiterów Depolaryzacja. Patofizjologia obrzęku mózgu na poziomie komórkowym 1. Uwalnianie glutaminianów. 2. Otwarcie kanałów Na i Ca. 3. Wzrost gradientu osmotycznego osmotycznego--obrzęk 4. Uruchomienie kaskady cytotoksycznej. 5. Odpowiedź zapalna - geny cc--fos i cc--jun. 6. Mikroglej Mikroglej-- produkcja -wolne rodniki i proteazy Skutki wzrostu ciśnienia śródczaszkowego ICP: wywołuje objawy, ale nie powoduje uszkodzenia neuronów przy utrzymaniu przepływu krwi uszkodzenie mózgu przy przemieszczeniu lub wgłobieniu Objawy: Ból głowygłowy- nasilenie przy zgięciu karkukarku-powolny wzrost ICP Wymioty - ostry wzrost ICP Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego (Papilloedema) , CSF upośledza odpływ krwi żylnej i transport aksonalny w neuronach n. wzrokowego. Prawidłowa tarcza nerwu wzrokowego Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego Czas trwania ischemii CBF (ml/100g brain) Prawidłowy przepływ i funkcja 50 Niski przepływ, wzrost extrakcji O2, norma funkcja 20 Odwracalny Nieodwracalny spadek funkcji 0 czas postępowanie wstępne Wywiad od rodziny, ratowników, pogotowia ratunkowego (krótki(krótkiuraz?, przebieg?) Intensywny nadzór nad pacjentem: – – – – – Ocena podstawowych funkcji życiowych– życiowych– resuscytacja Stabilizacja kręgosłupa przy podejrzeniu urazu Korekcja hipowolemii Leczenie zaburzeń rytmu Założenie drogi dożylnej i monitorowanie OCŻ Oznaczenie stężenia glukozy Pobranie krwi na badania Leczenie przeciwdrgawkowe Rozważenie podania : tiaminy, naloksonu, flumazenilu Skorygowanie hipotermii lub hipertermii Ocena stanu przytomności (GCS) Leczenie - hipoglikemia Stan padaczkowy postępowanie wstępne U chorych z cukrzycą hipoglikemia może wystąpić przy „prawidłowym” stężeniu glukozy 50% glukozę 20-50 ml iv Chorzy w śpiączce mogą nie mieć żadnych objawów klinicznych stanu padaczkowego W 1/5 przypadków nie obserwuje się drgawek Objawy dyskretne to: drżenie ust, oczu, ewentualnie kończyn Lorazepam 0,1 mg/kg iv z prędkością 2 mg na min Diazepam 0,15 mg/kg z prędkością 5 mg/min Glukagon 0,5-1 j iv lub im Rokowanie neurologiczne w śpiączce urazowej Grupa badana: 1 508 pacjentów Całkowite wyzdrowienie lub średni ubytek neurologiczny 69 % stan wegetatywny lub ciężki ubytek neurologiczny 11% zgon 20% Rudehill A, Bellander BM, i wsp. Outcome of traumatic brain injuries in 1,508 patients: impact of prehospital care. . Rokowanie w śpiączce – śmiertelność w ciągu 12 miesięcy Śpiączka nieurazowa 23% 77% 12% 88% Śpiączka urazowa zgon przeżycie Ogólne aspekty intensywnej opieki neurologicznej Nie podawanie płynów niejonowych. Utrzymanie stężenia sodu >140mmol/l. Mniejsze stężenie powoduje wzrost gradientu przez barierę krewkrewmózg i prowadzi do obrzęku mózgu. Zapobieganie hipo hipo-- i hiperglikemii. Hiperglikemia może zwiększyć uszkodzenie tkanki mózgowej przez wzrost kwasicy mleczanowej OUN. Stężenie glukozy >11 mmol/l musi być leczony. Żywienie. Leki poprawiających perystaltykę w razie potrzeby. Profilaktyka przeciwzakrzepowo przeciwzakrzepowo--zatorowa. Ułożenie głowy w pozycji neutralnej, uniesionej 1515-30 ° poprawia mózgowe ciśnienie perfuzyjne. Uogólnione niedokrwienie mózgu Wyczerpanie zapasów tlenu Hipoperfuzja CBF zahamowanie fosforylacji oksydacyjnej ICP glikolizy beztlenowej stężenia mleczanów Kwasica peroksydacji lipidów aktywności ATP-azy proteolizy aktywności enzymów lizosomalnych aktywności syntetazy glutaminianowej Uszkodzenie neuronów stężenia glutaminianu stężenia Ca ++ REPERFUZJA Uogólnione niedokrwienie mózgu Odwracalne Nieodwracalne Zaburzenia reperfuzyjne 1. No No--reflow - zjawisko braku reperfuzji 2. Wczesna hipoperfuzja poniedokrwienna - występuje natychmiast po reperfuzji cytotoksyczny obrzęk mózgu 3. Opóźniona hipoperfuzja poniedokrwienna naczyń” - przejściowe przekrwienie mózgu „ kwasicze porażenie CBF oporny na leczenie farmakologiczne nasilony stres oksydacyjny „ śmierć” neuronu poniedokrwienna encefalopatia Wewnątrzkomórkowe mechanizmy uszkodzenia mózgowia aktywacja kalpainy 1. Wzrost stężenia Ca 2+ 2. Apoptoza wywołana przez kaspazy inhibuje 3. Podział białek kalpastyny utrata białka w szkielecie komórki redukcja mikrotubulom 2 (MAP (MAP--2) wg. R.Wroński JSW Research Graz Austria Plastyczność neuronalna, metoda leczenia przewlekłych i ciężkich schorzeń ośrodkowego układu nerwowego (OUN) Jeszcze kilka lat temu myśl, że struktury OUN uszkodzone przez ciężkie lub przewlekłe schorzenia mogą być odbudowane za pomocą plastyczności komórkowej (neurogeneza wieku dorosłego) wydawał się niedorzeczna. Odkrycie endogennych komórek macierzystych w obszarach neurogennych mózgu osoby dorosłej otwiera nowe możliwości ich stymulowania. Plastyczność neuronalna, Neurogeneza wieku dorosłego składa się z 3 etapów: 1) niesymetryczny podział komórkowy neuronalnych komórek macierzystych 2) migracja nowo utworzonej komórki progenitorowej do wybranego obszaru mózgu oraz 3) różnicowanie i integracja neuronalna. Fizjologicznie, neurogeneza wieku dorosłego zachodzi w dwóch różnych obszarach mózgu: w zakręcie zębatym formacji hipokampa i strefie okołokomorowej. Dowody na istnienie zjawiska neurogenezy u ludzi istnieją w obydwu w/w obszarach. Zróżnicowana stymulacja powoduje modyfikacje neurogenezy wieku dorosłego. Dodatkowo wykazano, iż substancje farmakologiczne posiadają potencjał do stymulowania neurogenezy wieku dorosłego. Ta innowacyjna, alternatywna metoda leczenia rozbudza nadzieję na osiągnięcie regeneracji komórkowej w przypadku ciężkich i przewlekłych schorzeń ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Nimodypina - wskazania Obrażenia mózgowia z towarzyszącym krwawieniem podpajęczynówkowym Niezbędnym warunkiem jest monitorowanie ICP i SjO2 Piracetam cykliczna pochodna kwasu g-aminomasłowego (GABA) Przywraca płynność błon komórkowych Zwiększa gęstość receptorów Zwiększa metabolizm i wychwyt zwrotny neuroprzekaźników Nasila neurotransmisję, zwłaszcza cholinergiczną i glutaminergiczną Poprawia metabolizm komórki nerwowej Zmniejsza produkcję wolnych rodników Poprawia mikrokrążenie mózgowe Przeciwwskazania: pobudzenie, depresja z niepokojem, bezsenność Badania wykazują skuteczność przy stosowaniu dawki 12 g Cerebrolysin Pokonuje barierę krew mózg, oddziaływuje bezpośrednio na neurony; Stymuluje rozwój połączeń międzyneuronalnych; Aktywuje metabolizm mózgu; Usprawnia funkcje komórek mózgowia; Stymuluje przeżywalność neuronów; Zapobiega śmierci neuronalnej; Usprawnia funkcje motoryczne i poznawcze; Minimalizuje ciężar opieki nad chorym. Czym jest Cerebrolysin? Cerebrolysin jest zbalansowanym preparatem niskocząsteczkowych peptydów o właściwościach neurotroficznych. neurotroficznych. Peptydy są podobne lub identyczne do tych, które są wytwarzane endogennie u człowieka. Nowym spojrzeniem na terapie zaburzeń mózgu poprzez mechanizm działania naśladujący naturalne czynniki neurotroficzne i neuroprotekcyjne. Na co działa Cerebrolysin? BEZPOŚREDNIO NA NEURONY •Stymuluje wzrost i rozgałęzianie neuronów •Działa na złożone zaburzenia powstałe na skutek urazu lub neurodegeneracji – działanie plejotropowe (wielotorowe) •Przekracza barierę krew-mózg (masa molekularna 10 kD ) Jest bezpieczna dla mózgu i całego organizmu. Zastosowanie Cerebrolizyny Udar mózgu , powikłania poudarowe Rehabilitacja poudarowa, demencja poudarowa, depresja poudarowa, niedowłady Urazy mózgowomózgowo-czaszkowe , wstrząśnienie mózgu Rehabilitacja pourazowa otępienie typu alzheimerowskiego oraz naczyniowego Inne zespoły organiczne , metaboliczne i neurodegeneracyjne mózgu , szczególnie Stosowana u dzieci: ADHD, autyzm, wstrząśnienie mózgu, urazy mechaniczne mózgu, urazy okołoporodowe Neurotoksyczność EAA * EAA (Excitatory Amoni Acids ) - neurotransmitery - aminokwasy pobudzające występujące w OUN (kwas glutaminowy i asparaginianowy) - * NMDA (N(N-methyl methyl--D-aspartate) - podtyp receptora EAA w neuronach OUN – wiążący kwas glutaminowy Excitotoxicity, neurotoxicity - - EAA mogą stać się neurotoksyną w przypadku ich nadmiernego gromadzenia się w przestrzeni pozakomórkowej - - 1. Olney, Preis (1987)(1987)- wystąpienie obrzęku, wakuolizacji i śmierci neuronów po podaniu EAA do neuronów. 2. Katayama (1990) - występuje znamienny wzrost stężenia EAA w przestrzeni zewmątrzkomórkowej mózgu po urazie. GLUTAMINIAN fizjologiczny agonista receptorów NMDA * Glutaminian jest najczęściej występującym neurotransmiterem pobudzającym w OUN. * Glutaminian jest transportowany z przestrzeni pozakomórkowej przez sodowozależny system wychwytu zwrotnego i przekazywany do neuronów. EKSCYTOTOKSYCZNOŚĆ * W warunkach uszkodzenia lub niedokrwienia tkanek mózgowia dochodzi do masywnego wyrzutu glutaminianu z zakończeń presynaptycznych. * Zmniejsza się gradient sodowy * Pozakomórkowy glutaminian nie jest zwrotnie przekazywany do wnętrza komórek. Stężenie glutaminianu w przestrzeni pozakomórkowej rośnie i staje się toksyczne. Długotrwała, silna stymulacja glutaminergiczna receptorów NMDA leży u podstaw zjawiska tzw. ekscytotoksyczności. Amantadyna - AMANTIX chroni neurony przed neurotoksycznością glutaminianu * Uszkodzenie lub niedokrwienie tkanek mózgowia powoduje masywny wyrzut glutaminianu z zakończeń presynaptycznych; * Zmniejszenie gradientu sodowego blokuje zwrotne wchłanianie pozakomórkowego glutaminianu do wnętrza komórki; * Stężenie glutaminianu w przestrzeni pozakomórkowej gwałtownie rośnie; * Utrzymująca się długotrwała silna stymulacja glutaminergiczna receptorów NMDA powoduje zjawisko ekscytotoksyczności. Amantadyna - AMANTIX poprawia stan świadomości w : * Obrażeniach czaszkowo-mózgowych; * Udarach mózgu; * Wieloogniskowych zmianach niedokrwiennych - stany po resuscytacji krążeniowo oddechowej; * Krwotokach podpajęczynówkowych. Amantadyna - AMANTIX Przeciwwskazania: Ciężka niewydolność krążenia (NYHA IV) Kardiomiopatie, zapalenie mięśnia sercowego, bloki przewodnictwa przedsionkowo-komorowego; Bradykardia; Jednoczesne stosowanie leków antyarytmicznych; Zalecana ostrożność: - niewydolność nerek - przerost gruczołu krokowego - jaskra - psychozy - ciąża Zestawienie leków mogących mieć pozytywny wpływ na skuteczność procesu rehabilitacji neurologicznej (wg Goldsteina) Oddziaływanie pozytywne Oddziaływanie negatywne Aminy katecholowe i ich pochodne • noradrenalina • amfetamina • metylfenidat Inhibitory receptora α 11-adrenergicznego • prazosyna • doksazosyna Dopamina i jej analogi • lewodopa • bromokryptyna Agoniści receptora α 22-adrenergicznego • klonidyna Antagoniści receptora NMDA • amantadyna • memantyna Neuroleptyki • promazyna • haloperidol Inhibitory wychwytu wstecznego noradrenaliny • reboksetyna Leki przeciwdepresyjne • trazodon • amitryptylina Inhibitory wychwytu wstecznego serotoniny • fluoksetyna Leki przeciwpadaczkowe • fenytoina • pochodne kw. walproinowego • benzodiazepiny • barbiturany Anksjolityki • buspiron • benzodiazepiny Lek Wypowiedzi członków American Stroke Association Nimodypina „Wyniki wielu badań klinicznych, podczas których testowano lek były negatywne” antagoniści receptora NMDA „...testowane w badaniach klinicznych dawały przeważnie wyniki pozytywne.” Lubeluzone „Kolejne analizy badań wykazały brak przekonujących dowodów skuteczności skuteczności..” Klometiazol „Szczegółowe badania kliniczne nie udokumentowały skuteczności klometiazolu w leczeniu skutków udaru niedokrwiennego mózgu. mózgu.” NXY NXY--059 „Nieopublikowane drugie badanie, którego wyniki są już jednak dostępne wykazało nieskuteczność leku.” Tirilazad „Ponowna analiza wszystkich badań (... ...)) wykazała brak skuteczności w leczeniu skutków choroby choroby..” Licoline „Badania kliniczne nie wykazały skuteczności terapii farmakologicznej. farmakologicznej." gangliozydy GM1 „Przegląd systematyczny nie ujawnił żadnych korzystnych efektów leczenia tą substancją..” substancją Piracetam „chociaż substancja może przynosić pożądane rezultaty u niektórych pacjentów po udarze niedokrwiennym, lek prawdopodobnie zwiększa ryzyko śmierci śmierci... ...”” Cerebrolizyna „ substancja o działaniu neurotroficznym i neuroprotekcyjnym, udokumentowane bezpieczeństwo stosowania i skuteczność skuteczność..” Neuroprotekcja. Storke 2007;38;1655-1711 American Stroke Association „Najbardziej skuteczne działania dla poprawy wyników leczenia w najbliższym ćwierćwieczu związane będą nie z odkryciem nowych terapii ale ze znalezieniem sposobu jak wdrażać skuteczne metody leczenia do praktyki klinicznej”. Curr Opin Crit Care, 2003, 9, 321 KONCEPCJA „CRITICAL CARE BUNDLE” „CARE BUNDLE” – grupa interwencji terapeutycznych („pakiet leczniczy”) opartych na wiarygodnych badaniach naukowych (EBM), która związana jest z określonym procesem chorobowym. * Wspólne wdrożenie tych interwencji daje lepsze rezultaty niż każda z nich zastosowana osobno Doświadczenia własne zastosowania „pakietu terapeutycznego” W zakresie intensywnej terapii układu oddechowego: • intubacja dotchawicza i wdrożenie oddechu kontrolowanego celem osiągnięcia paO2>95 mmHg i pCO2 około 35 mmHg; • zastosowanie hiperwentylacji w przypadkach interwencyjnego obniżania ICP, gdy inne sposoby normalizacji ICP ( środki osmotyczne, sedacja a nawet zwiotczenie chorego bądź stosowanie drenażu komorowego) są nieskuteczne. • Stosowanie hiperwentylacji tylko u pacjentów z monitorowanym ICP Doświadczenia własne zastosowania „pakietu terapeutycznego” W zakresie terapii dotyczącej układu krążenia: • celem leczenia hipotensji jest utrzymanie MAP>90 mmHg, oraz ciśnienia tętniczego skurczowego >120 mmHg, a u chorych z monitorowanym ICP uzyskanie CPP>70 mmHg; • leczenie hipotensji poprzez przywrócenie prawidłowej objętości krwi krążącej, • chorych z normowolemią stosowanie leków podnoszących ciśnienie krwi: noradrenaliny lub noradrenaliny i dopaminy Doświadczenia własne zastosowania „pakietu terapeutycznego” W zakresie terapii dotyczącej układu krążenia: • jeśli nie prowadzi się monitorowania ICP, celem jest obniżanie spontanicznej hipertensji gdy skurczowe ciśnienie tętnicze wynosi > 180 mmHg przy użyciu leków nie powodujących istotnych zmian ciśnienia wewnątrzczaszkowego: Labetalolu, krótkodziałających ß-blokerów, urapidylu. • W ostrej fazie choroby monitorowanie ciśnienia tętniczego metodą bezpośrednią Doświadczenia własne zastosowania „pakietu terapeutycznego” W zakresie osmoterapii : • zastosowanie Mannitolu w przypadku rozpoznania ciasnoty śródczaszkowej na podstawie pomiaru ICP, obrazu TK lub pogarszającego się stanu neurologicznego; • wyłączenie z grupy pacjentów poddawanych osmoterapii Mannitolem jeśli osmolarność osocza wynosi powyżej 315 mOsm/l oraz przy objawach przednerkowej lub nerkowej niewydolności nerek. Doświadczenia własne w zastosowaniu Amantadyny Dawkowanie leku stan po urazie czaszkowoczaszkowo-mózgowym Amantix 400 mg/dobę ( wlew 500 ml co 12 godzin) przez 7 dób; następnie 200 mg/dobę (wlew 500 ml ) przez 24 dni; Doświadczenia własne w zastosowaniu Cerebrolysiny Dawkowanie i sposób podawania Ostry uraz mózgowia: Dawki od 30 ml – do 50 ml/dobę zalecane wyłącznie w powolnym wlewie dożylnym po rozcieńczeniu standardowym roztworem do infuzji . - Czas trwania wlewu powinien wynosić 1515- 60 minut. - Dawki 30 ml należy podawać w 50 ml NaCl, większe dawki w 100 ml NaCl - cykl leczenia do 20 dni - okno terapeutyczne do 48 godzin Doświadczenia własne w zastosowaniu Cerebrolysiny Dawkowanie i sposób podawania Rehabilitacja po urazie mózgowia Dawki od 10 ml – do 30 ml/dobę zalecane wyłącznie w powolnym wlewie dożylnym po rozcieńczeniu standardowym roztworem do infuzji . - Czas trwania wlewu powinien wynosić 1515- 60 minut. - Dawki 30 ml należy podawać w 50 ml NaCl, cykl leczenia 5 x / tydzień - do 4 tygodni okno terapeutyczne – natychmiast po początkowym leczeniu tj. po 20 dniach stosowania Doświadczenia własne w zastosowaniu Cerebrolysiny Dawkowanie i sposób podawania Rehabilitacja po urazie mózgowia Dawki od 10 ml – do 30 ml/dobę zalecane wyłącznie w powolnym wlewie dożylnym po rozcieńczeniu standardowym roztworem do infuzji . - Czas trwania wlewu powinien wynosić 1515- 60 minut. jeżeli nie było leczenia początkowego ( bezpośrednio po urazie ) leczenie należy rozpocząć jak najszybciej stosując w/wym. dawkowanie codziennie przez 4 tygodnie .
