Fizjologia układu oddechowego dla anestezjologów

Waldemar Machała
Fizjologia układu oddechowego
dla anestezjologów
Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii
Uniwersytecki Szpital Kliniczny nr 2
Układ oddechowy
Funkcje płuc:
Pozaoddechowa.
Arterializacja – funkcja oddechowa.
Układ oddechowy
Pozaoddechowa czynność płuc:
Ochrona przed infekcjami.
Nawilżanie i ogrzewanie powietrza oddechowego.
Filtracja.
Obrona komórkowa.
Białka i lipidy pęcherzykowe.
Immunoglobuliny.
Funkcje metaboliczne i magazynujące:
Histamina.
SRS-A (slow-reacting substance of anaphylaxis).
Serotonina.
Polipeptydy wazoaktywne.
Aminy katecholowe.
Przemiana lipidowa.
Układ oddechowy
Regulacja oddychania:
Ośrodkowa – wzbudzana w neuronach
rdzenia przedłużonego autonomiczny
(rytmogeneza ośrodkowa).
Chemiczna (niezależna od ośrodkowej).
Układ oddechowy
Regulacja oddychania – ośrodkowa (neuronalny rytm oddechowy):
Faza I
Wdech.
Faza PI
Powdechowa faza biernego wydechu.
Faza E2
„Czynny
wydech” w fazie wydechu.
Układ oddechowy
Regulacja oddychania – ośrodkowa (neurony oddechowe w oddechowej
grupie brzusznej rdzenia przedłużonego):
Neurony wdechowe (neurony I) – aktywne w czasie wdechu.
Neurony powdechowe (neurony PI) – aktywne elektrycznie w czasie
pierwszej biernej fazy wydechu.
Neurony powdechowe (neurony P2) – aktywne elektrycznie w czasie
drugiej czynnej fazy wydechu.
Układ oddechowy
Chemiczna regulacja oddychania :
Chemoreceptory ośrodkowe (pień mózgu).
Chemoreceptory obwodowe.
PaCO2.
PaO2.
pH – względnie stężenie H+.
Układ oddechowy
Kontrola PaCO2, i H+ przez chemoreceptory ośrodkowe:
Chemoreceptory ośrodkowe (pień mózgu).
Klątwa Ondyny/ Zespół Pickwicka.
Układ oddechowy
Kontrola PaCO2, PaO2 i pH przez chemoreceptory obwodowe:
Chemoreceptory obwodowe:
Kłębek szyjny (n. językowo-gardłowy).
Kłębki łuku aorty.
Kłębki prawej tętnicy podobojczykowej.
Chemoreceptory tętnicze – szybka reakcja na:
Podwyższenie PaCO2.
Obniżenie PaO2.
Obnżenie pH – względnie stężenie H+.
Zmniejszenie przepływu krwi.
Układ oddechowy
Obniżenie PaO2 – pobudzenie chemoreceptorów obwodowych:
Podwyższenie objętości oddechowej.
Przyspieszenie częstości oddechów.
Podwyższenie PaO2 :
Zmniejszenie wentylacji.
Układ oddechowy
Podwyższenie PaCO2 – pobudzenie chemoreceptorów obwodowych:
Podwyższenie wentylacji.
Obniżenie pH – pobudzenie chemoreceptorów
obwodowych i ośrodkowych:
Zwiększenie wentylacji.
Układ oddechowy
Sprzężenie zwrotne chemicznego napędu oddechowego:
Podwyższenie PaCO2 i H+ - we krwi i PMR oraz obniżenie PaO2 –
zwiększenie wentylacji pęcherzykowej.
Przyspieszenie wentylacji – zmniejszane jest przez regulację
chemiczną.
Układ oddechowy
Układ oddechowy
Modyfikacja oddychania przez czynniki ośrodkowe i odruchowe:
Niezależne sterowanie oddychaniem (drogi pozapiramidowe); śpiew,
mówienie.
Zwiększenie wentylacji związane z wysiłkiem.
Odruchy z baroreceptorów (obniżenie BP -  wentylacji; podwyższenie BP  wentylacji).
Odruchy krtaniowe i tchawicze (chemo- i mechanoreceptory).
Układ oddechowy
Modyfikacja oddychania przez czynniki ośrodkowe i odruchowe:
Odruch rozciągania płuc – Heringa-Breuera (dośrodkowe włókna – n.
błędny).
Odruch deflacji (ośrodek oddechowy).
Odruch J (receptory ruchowo-czuciowe w tkance przegród
międzypęcherzykowych). Zwiększenie objętości pozkomórkowej (obrzęk
płuc) – zahamowanie wdechu (odruch rdzeniowy).
Wrzecionka mięśniowe (odruchy rdzeniowe).
Układ oddechowy
Mięśnie biorące udział w oddychaniu:
Przepona (wyłączenie czynności przepony: VT o 50-80%, a MV o 30%).
Mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne (wdechowe).
Mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne (wydechowe).
Rezerwowe mięśnie oddechowe:
Mięśnie mostkowo-obojczykowo-sutkowe.
Mięśnie pochyłe szyi.
Mięsień najszerszy grzbietu.
Układ oddechowy
Mięśnie biorące udział w oddychaniu:
Zużycie tlenu w spoczynku – ok. 3 ml/ min. - < 2% całkowitego zużycia
tlenu.
Zużycie tlen w czasie wysiłku – 1 ml/ min./ podwyższenie MV o 1 l.
Współczynnik sprawności mięśni oddechowych - 5 – 10%
Współczynnik sprawności [%] =
Praca oddechowa
Zapotrzebowanie na energię
x 100
Układ oddechowy
Mięśnie biorące udział w oddychaniu:
Układ oddechowy
Przepływ powietrza oddechowego: - konieczność pokonania:
Oporu elastycznego płuc.
Oporu tarcia występującego przy ruchach płuc i klatki piersiowej.
Oporu przepływu drzewa oskrzelowego.
Układ oddechowy czynniki determinujące objętość wypełnienia płuc
Dla mechaniki oddychania znaczenie mają:
Ciśnienie wewnątrzpłucne – pęcherzykowe (pA).
Ciśnienie wewnątrzopłucnowe – opłucnowe (ppl).
Transpulmonarny gradient ciśnień = pA – ppl.
Gradient zmniejsza się od góry do dołu płuc o ok. 1 cm H2O na 3 cm.
Transtorakalny gradient ciśnień = ciśnienie atm. – ciśnienie w j. opłucnowej
- 5 cm H2O
- 8 cm H2O
Układ oddechowy sprężystość płuc
Sprężystość płuc:
Po części wyjaśnione prawem Hooke’a: Im działająca siła mięśniowa jest
większa, tym większe jest rozciągnięcie tkanek sprężystych oraz VT – aż
do osiągnięcia lub przekroczenia granicy sprężystości.
Podatność (rozciągliwość) – zmiana objętości w litrach, która dokonuje
się podczas zmiany ciśnienia rozciągającego płuco o 1 cm H2O.
Sztywność (elastancja) – przeciwieństwo podatności.
Wraz ze wzrostem stopnia rozciągnięcia :
Obniża się podatność.
Wzrasta elastancja.
Układ oddechowy sprężystość płuc i klatki piersiowej
Podatność – zmiana objętości w litrach, która dokonuje
się podczas zmiany ciśnienia rozciągającego płuco o 1
cm H2O
C=V/P
Podatność
płuc
Podatność
całkowita
Podatność
ściany
klatki piersiowej
Układ oddechowy sprężystość płuc
Siły powierzchniowe w pęcherzykach płucnych
Płuca wypełnione płynem (przy takiej samej zmianie ciśnienia) można
rozciągnąć bardziej, aniżeli płuca wypełnione samym powietrzem (dzięki
siłom powierzchniowym).
Gradient ciśnienia transmuralnego (pm) w pęcherzu gazu zależy od
napięcia powierzchniowego płynu na powierzchni granicznej (T) i
promienia krzywizny (r) pęcherza lub pęcherzyka płucnego (prawo
Laplace’a.
pm =
2T
r
Układ oddechowy sprężystość płuc
Surfaktant
Pneumonocyty II typu.
Mieszanina białek, fosfolipidów i węglowodanów.
Działanie powierzchniowe zależy od dipalmitoilolecytyny i cholesterolu.
Stężenie surfaktantu zwiększa się wraz ze zmniejszeniem średnicy
pęcherzyków płucnych (zmniejsza się napięcie powierzchniowe).
Stężenie surfaktantu zmniejsza się wraz z zwiększeniem średnicy
pęcherzyków płucnych (zwiększa się napięcie powierzchniowe).
Surfaktant zapobiega zapadaniu się małych pęcherzyków i opróżnianiem
ich zawartości do dużych pęcherzyków.
Surfaktant zmniejsza napięcie powierzchniowe płynu na wewnętrznej powierzchni
pęcherzyków płucnych w czasie wzrostu w nich ciśnienia (wydech) przyczyniając się do
utrzymania stabilności płuc.
Układ oddechowy opór dróg oddechowych
Opór dróg oddechowych jest wywołany przez wewnętrzne tarcie przepływu
powietrza oddechowego, a także przez tarcie pomiędzy powietrzem
oddechowym a drogami oddechowymi.
Opór dróg oddechowych.
Opór dróg oddechowych (R) =
Ciśnienie w j. ustnej – ciśnienie pęcherzykowe
Wielkość przepływu oddechowego
Konduktywność (przewodnictwo) – odwrotność oporności (l/ sek./ cm
H2O).
Układ oddechowy opór dróg oddechowych
Dwukrotnie zmniejszenie promienia przewodu wymaga 16-krotnego wzrostu
ciśnienia (aby przepływ został niezmieniony).
Prawo Hagen’a – Poseuille’a:
R – opór przepływu
- lepkość gazu
l – długość przewodu
r - średnica
R=
8 l
r4
Układ oddechowy opór dróg oddechowych
Zróżnicowanie wielkości oporu dróg oddechowych:
W czasie oddychania przez nos:
Nos:
50%.
Krtań:
20%.
Drzewo oskrzelowe: 30%.
Oskrzeliki końcowe: < 1% całkowitego oporu drzewa oskrzelowego.
W czasie oddychania przez usta:
Krtań:
40%.
Drzewo oskrzelowe: 60%.
Norma oporu dróg oddechowych: 0,05 – 1,5 cm H2O/ l/ s.
Układ oddechowy opór dróg oddechowych
Czynniki wpływające na opór dróg oddechowych:
Objętość płuc:
Przy zwiększeniu objętości płuc – zmniejsza się opór dróg
oddechowych.
Przy zmniejszeniu objętości płuc – zwiększa się opór dróg
oddechowych.
Nerwowa regulacja oporu dróg oddechowych:
Eferentne impulsy przywspółczulne  pobudzenie receptorów
muskarynowych.
Układ współczulny - ???
Receptory 2 – sporo.
Receptory  - mało.
Układ oddechowy krążenie płucne
Zadania krążenia płucnego – płucna wymiana gazowa.
Charakterystyka:
Niskie ciśnienie.
Niski opór naczyniowy.
Duży przepływ.
Układ oddechowy krążenie płucne
Wentylacja pęcherzykowa (VA)
Przepływ krwi przez krążenie
płucne (QC).
VA
QC
= 0,8
Daremna wentylacja wsp.>0,8
Daremna perfuzja
wsp.<0,8
Niema jednostka
0
Układ oddechowy krążenie płucne – współczynnik wentylacja przepływ
Układ oddechowy płucny przepływ krwi – wpływ na naczynia płucne
Rodzaj cząsteczki Podtyp - skrót Miejsce powstania
Nitric oxide
NO
Endothelium
Endothelin
ET-1
Endothelium
Miejsce
oddziaływania
Mięśnie gładkie
Mięśnie gładkie
(receptor ETA)
Table 17-1. Local tissue (autocrine/paracrine) molecules involved in active control of
pulmonary vascular tone
Skutek
Rozszerzenie
naczyń
Skurcz naczyń
ET-1
Endothelium
Endothelium
(receptor ETB)
Rozszerzenie
naczyń
Prostaglandin
PGI2
Endothelium
Endothelium
Rozszerzenie
naczyń
Prostaglandin
PGF2α
Endothelium
Mięśnie gładkie
Skurcz naczyń
Thromboxane
TXA2
Endothelium
Mięśnie gładkie
Skurcz naczyń
LTB4-LTE4
Endothelium
Mięśnie gładkie
Skurcz naczyń
Leukotriene
Układ oddechowy płucny przepływ krwi
Dla wywołania przepływu krwi przez płuca – konieczny gradient
ciśnienia.
Średnie ciśnienie w tętnicy płucnej – 15 mm Hg.
Ciśnienie końcowo-rozkurczowe w lewej komorze – 8 mm Hg.
Gradient: 15 – 8 = 7 mm Hg.
Układ oddechowy płucny przepływ krwi
W pozycji stojącej:
Ciśnienie krwi w górnych partiach płuc – jest niższe niż w
dolnych.
Przepływ krwi w górnych partiach płuc – jest niższy niż w
dolnych.
Układ oddechowy płucny przepływ krwi
Układ oddechowy płucny przepływ krwi
Strefy rozdziału przepływu krwi przez płuca
zależnego od siły ciężkości (West – 1990):
Strefa I
pA > ppa > ppv.
Strefa II
ppa > pA > ppv.
Strefa III
ppa > ppv > pA.
―pA - ciśnienie w świetle pęcherzyka płucnego.
―ppa – ciśnienie w tętnicy płucnej.
―Ppv – ciśnienie w żyle płucnej
Układ oddechowy płucny przepływ krwi
Strefy rozdziału przepływu krwi przez płuca zależnego od siły ciężkości (Hughes – 1970):
Strefa I
pA > ppa > ppv.
Strefa II
ppa > pA > ppv.
Strefa III
ppa > ppv > pA.
Strefa IV
ppa > pISF > ppv > pA.
―pA - ciśnienie w świetle pęcherzyka płucnego.
―ppa – ciśnienie w tętnicy płucnej.
―Ppv – ciśnienie w żyle płucnej
―pISF – ciśnienie śródmiąższowe
Układ oddechowy Stosunek wentylacji do perfuzji
Rozdział wentylacji i perfuzji w płucach
Układ oddechowy przeciek krwi
Żylny przeciek śródpłucny (shunt, Qs/Qt) - część rzutu serca, wyrażoną w
%, która przepływa przez płuco, nie natleniając się.
Za „fizjologiczny shunt” przyjmuje się objętość krwi zawartą w żyłach
oskrzelowych, żyłach Tebezjusza (venae minimae cordis) i przepływającą
przez fizjologicznie „nieme” pęcherzyki płucne (perfundowane, ale
niewentylowane).
W warunkach fizjologii przeciek żylny szacuje się na 3-5%, choć u
pacjentów torakochirurgicznych (pomimo dobrego stanu ogólnego – w
skali Amerykańskiego Towarzystwa Anestezjologów ASA I-II) jego wielkość
przekracza 10, a nawet 15%.
Układ oddechowy
Główna czynność płuc – arterializacja:
Pobieranie tlenu.
Usuwanie dwutlenku węgla.
Czynność narządu oddechowego:
Wentylacja.
Mechanika.
Dystrybucja.
Dyfuzja.
Perfuzja.
Wentylacja
Częstość oddechów zależy:
Położenia ciała (wolno: leżąca  siedząca  stojąca: szybko).
Pory dnia (rano – wolniej).
Wysiłku fizycznego.
Wydech dłuższy od wdechu: o 1,4x.
Stosunek wdech : wydech (1,62 s. : 2,22 s.) – 0,73.
Obniżenie stosunku wdech : wydechu – choroby obturacyjne.
Układ oddechowy
Objętości i pojemności płuc sprowadzone są do tzw.
warunków płucnych (BTPS):
Temperatura ciała.
Aktualna prężność gazu w ustroju.
Gaz nasycony parą wodną.
BTPS: body temperature and pressure saturated
Zużycie tlenu i eliminacja dwutlenku węgla sprowadzone są do
tzw. warunków normalnych (STDP):
Temperatura Oo C.
Ciśnienie atmosferyczne 760 mm Hg.
Gaz suchy.
STDP: standard temperature and pressure dry
Układ oddechowy
Warunki aktualne poza ciałem ludzkim (ATPS):
Temperatura pokojowa.
Aktualne ciśnienie atmosferyczne.
Gaz nasycony parą wodną.
ATPS: Ambient temperature and pressure saturated
Układ oddechowy
Objętości i pojemności:
VT – objętość oddechowa.
IRV – zapasowa objętość wdechowa.
ERV – zapasowa objętość wydechowa.
RV – objętość zalegająca.
TLC – całkowita pojemność płuc.
VC – pojemność życiowa.
IC – pojemność oddechowa.
FRC – czynnościowa pojemność zalegająca.
CV – pojemność zamykająca.
CC – pojemność zamykająca.
Układ oddechowy
Wentylacja spoczynkowa minutowa (MV/ V):
Wentylacja przestrzeni martwej (VD):
2,2 ml/ kg.
Wentylacja pęcherzykowa (VA):
2-2,5 l/ m2/ min.
Wentylacja spoczynkowa (wz. Baldwina):
Kobiety:
3,7 x BSA (m2).
Mężczyźni:
3,2 x BSA (m2).
Układ oddechowy
Przestrzeń bezużyteczna (martwa) – VD:
Anatomiczna – objętość, która pozostaje w drogach oddechowych
przewodzących i nie bierze udziału w wymianie gazowej (ok. 2, ml/ kg).
Fizjologiczna – objętość, która nie bierze udziału w wymianie gazowej i
stanowi sumę anatomicznej przestrzeni bezużytecznej i pęcherzyków
nadmiernie wentylowanych (daremna wentylacja).
Anestezjologiczna – obejmuje przestrzeń od miejsca oddzielenia powietrza
wydechowego od wdechowego (zastawka wydechowa, lub rozdział rur) do
pęcherzyków płucnych.
Układ oddechowy
Całkowita pojemność płuc – TLC (suma VT, ERV, IRV, RV) – wzór
Baldwina i Cournanda:
Kobiety (ml):
[28,6 – (0,06 x wiek)] x wzrost (cm).
Mężczyźni (ml):
[36,2 – (0,06 x wiek)] x wzrost (cm).
Układ oddechowy
Pojemność życiowa (VC) stanowi 72% TLC .
Wzór Cournanda:
Kobiety (ml):
[21,78 – (0,101 x wiek)] x wzrost (cm).
Mężczyźni (ml):
[27,63 – (0,112 x wiek)] x wzrost (cm).
Za nieprawidłowe uznawane są wartości przekraczające normę > 25%.
Układ oddechowy
Objętość oddechowa (VT)
15% VC.
Objętość zapasowa wdechowa (IRV)
65% VC.
Objętość zapasowa wydechowa (ERV)
20% VC.
Objętość zalegająca (RV)
20-35% TLC.
Czynnościowa pojemność zalegająca (FRC)
40-50% TLC.
Układ oddechowy
Czynnościowa pojemność zalegająca (FRC) 40-50% TLC:
Bufor zapobiegający silnym zmianom ciśnienia parcjalnego i
prężności tlenu i dwutlenku węgla.
Choroby obturacyjne -  FRC.
Choroby restrykcyjne -  FRC
Układ oddechowy
Pojemność zamykająca (CC):
Objętość gazu znajdująca się w płucach w momencie
rozpoczynania zamykania pęcherzyków płucnych.
CC mniejsza od FRC.
CC wynosi ok. 41% TLC.
FRC/ CC > 1.
Układ oddechowy
Obniżenie FRC/ CC:
Zmiana pozycji ze stojącej na leżącą.
Znieczulenie ogólne.
Okres pooperacyjny.
Podeszły wiek.
Otyłość.
Niewydolność krążenia.
Marskość wątroby.
Szybkie przetaczanie płynów.
Skutek: zwiększenie shuntu i obniżenie PaO2.
W ARDS:
FRC < CC
Układ oddechowy
Objętość zamykająca (CV) = CC – RV (n = 20)
Układ oddechowy
Natężona objętość wydechowa (FEV):
Odsetkowa pojemność życiowa wydalona w określonym czasie
przy maksymalnym wysiłku.
Natężona objętość wydechowa jednosekundowa (FEV1,0).
Wyniki:
W wartościach bezwzględnych.
W % (próba Tiffeneau).
Zdrowy człowiek wydycha:
83% VC w 1 sekundzie.
94% VC w 2 sekundzie.
97% VC w 3 sekundzie.
Całość w ciągu 4 sekund.
Układ oddechowy
Natężona objętość wydechowa (FEV):
W rozedmie płuc i astmie oskrzelowej:
43% VC w 1 sekundzie.
59% VC w 2 sekundzie.
71% VC w 3 sekundzie.
Układ oddechowy
Natężona objętość wydechowa (FEV):
Różnicowanie zaburzeń obturacyjnych i restrykcyjnych.
Układ oddechowy płucna wymiana gazowa
Zawartość procentowa i ciśnienia parcjalne w
powietrzu
wdychanym
wydychanym
pęcherzykowym
Tlen
20.96%
156.2 mm Hg
16.3%
116.2 mm Hg
14.5%
101 mm Hg
Dwutlenek
węgla
0.04%
0.3 mm Hg
4%
28.5 mm Hg
5.5%
40 mm Hg
Azot (i inne
gazy
śladowe)
Ogółem:
79%
596.5 mm Hg
79.7%
568.3 mm Hg
80%
572 mm Hg
100%
760 mm Hg
100%
760 mm Hg
100%
760 mm Hg
Para wodna: 47 mm Hg
Układ oddechowy prawa gazowe
Prawo Boyla:
W stałej temperaturze objętość gazu doskonałego jest odwrotnie proporcjonalna do
ciśnienia, a ciśnienie odwrotnie proporcjonalne do objętości tego gazu. Oznacza to,
że im wyższe panuje ciśnienie tym mniejsza jest objętość tego gazu i odwrotnie.
Prawo Charlesa:
Każdy gaz pod stałym ciśnieniem zwiększa swoją objętość wprost proporcjonalnie
do temperatury bezwzględnej. Oznacza to, że przyrost ciśnienia lub objętości jest
wprost proporcjonalny do przyrostu temperatury.
Układ oddechowy prawa gazowe
Prawo Daltona:
Ciśnienie całkowite wywierane przez mieszaninę gazów równa się sumie ciśnień
wywierany przez każdy z tych gazów z osobna.
Prawo Henry’ego
Ilość gazu rozpuszczona w cieczy w stałej temperaturze zależy od ciśnienia
parcjalnego wywieranego przez ten gaz w czasie kontaktu z cieczą. Oznacza to, że
im większe ciśnienie tym więcej gazów rozpuści się we krwi.
Układ oddechowy produkcja CO2, zużycie O2
Współczynnik oddechowy:
Stosunek wytwarzanego CO2 do zużywanego O2.
Wytwarzanie CO2 – 230 ml/ min.
Zużycie O2 – 280 ml/ min.
RI – 0,82.
Układ oddechowy produkcja CO2, zużycie O2
W warunkach fizjologii:
Prężność CO2 we krwi tętniczej jest równa końcowowydechowemu stężeniu CO2.
Układ oddechowy pęcherzykowo-tętnicza różnica prężności tlenu – p (A-a)DO2
Wynika z:
Przecieku anatomicznego.
Przecieku fizjologicznego.
Prężność O2 jest nieco niższa niż ciśnienie pęcherzykowe.
Norma p(A-a)DO2:
10-15 mm Hg (21% tlen).
Norma p(A-a)DO2:
50-60 mm Hg (100% tlen).
Układ oddechowy płucna wymiana gazowa
Płucna wymiana gazowa:
Dyfuzja (przebiega pomiędzy fazą gazową i płynową).
Proces bierny.
Lekkie gazy dyfundują do fazy gazowej szybciej niż ciężkie.
Szybkość dyfuzji jest odwrotnie proporcjonalna do kwadratu gęstości (prawo
Grahama).
Rozpuszczalność CO2 w wodzie jest 24x większa niż O2.
CO2 dyfunduje do płynu szybciej niż O2.
Szybkość dyfuzji gazu w płynie jest tym większa , im bardziej rozpuszczalny jest
gaz.
Dyfuzja CO2 nie bywa zaburzona.
CO2 w pęcherzykach płucnych dyfunduje wolniej niż O2 (CO2 ma większą gęstość).
Układ oddechowy płucna wymiana gazowa
Bariera krew-gaz (pęcherzykowo-włośnicznowa):
Średnica: 0,2 – 0,3m
Powierzchnia oddychania: 50 – 100 m2.
Liczba pęcherzyków: ok. 500 000 000.
Podwyższenie ciśnienia w krążeniu płucnym może uszkodzić barierę (cała
objętość prawego serca).
Średnica kapilarów – 7 do 10 m.
Czas przebywania krwi w kapilarach – ok. 0,75 s.
Układ oddechowy płucna wymiana gazowa – czynniki wpływające na dyfuzję tlenu
Czynniki wpływające na dyfuzję tlenu – cz. 1:
Różnica ciśnień parcjalnych pomiędzy powietrzem pęcherzykowym, a krwią
włośniczkową.
Przy FiO2 – 0,21: 100 – 40 mm Hg = 60 mm Hg (na początku kapilary).
Przy FiO2 – 0,21: 100 – 99,99 mm Hg = 0,01 mm Hg ( na końcu kapilary).
Długość, względnie szerokość drogi dyfuzji (0,1 – 1 m). Błona pęch.-włoś.:
Film płynowy pęcherzyków.
Komórki nabłonka pęcherzyków z błoną podstawną.
Przestrzeń śródmiąższowa, błona podstawna włośniczek.
Śródbłonek włośniczek.
Układ oddechowy płucna wymiana gazowa – czynniki wpływające na dyfuzję tlenu
Czynniki wpływające na dyfuzję tlenu – cz. 2:
Powierzchnia dyfuzji (pęcherzyki wentylowane i perfundowane):
100 – 120 m2.
Płucna pojemność dyfuzyjna – miara przenikalności błony pęch.-włośn. – ile
ml O2/ 1 mm Hg napędowej różnicy ciśnień dyfunduje z pęcherzyków do
krwi włośniczkowej/ min. (norma spoczynek: 20-50 ml/ min./ na 1 mm Hg
różnicy ciśnienia parcjalnego.
Układ oddechowy płucna wymiana gazowa – czynniki wpływające na dyfuzję tlenu
Czynniki wpływające na dyfuzję tlenu – cz. 3:
Pojemność dyfuzyjna CO DLCO (wartość przybliżona w odniesieniu do O2):
30-50 ml/ min./ 1 mm Hg.
Czas kontaktu wymiany gazów w płucach: 0,8 sek.
Ciśnienia parcjalne O2 i CO2 – już po 0,25 sek. Upodabniają się do ciśnień
pęcherzykowych.
Współczynnik dyfuzji D – proporcjonalny do rozpuszczalności gazu.
Hiperkapnia nie wynika z ograniczenia pojemności dyfuzyjnej (najczęściej z
hipowentylacji pęcherzykowej).
Układ oddechowy płucna wymiana gazowa – przyczyny hipoksemii
Przyczyny hipoksemii:
Hipowentylacja.
Zaburzenia dyfuzji.
Żylny przeciek śródpłucny.
Zaburzenia wentylacja przepływ.
Układ oddechowy płucna wymiana gazowa – przyczyny hipoksemii
Przyczyny hipoksemii - hipowentylacja:
Zawsze jej towarzyszy podwyższenie pCO2.
Powoduje obniżenie pO2, chyba, że rozpoczęta zostanie
tlenoterapia.
Hipoksemia jest łatwa do odwrócenia – przez rozpoczęcie
podawania tlenu.
Układ oddechowy płucna wymiana gazowa – przyczyny hipoksemii
Przyczyny hipoksemii – żylny przeciek sródpłucny (shunt):
Podanie tlenu nie powoduje ustąpienia hipoksemii.
Podawanie 100% tlenu nie przynosi spodziewanego
podwyższenia pO2.
Układ oddechowy charakterystyka różnych rodzajów hipoksemii i hipoksji tkankowej
Układ oddechowy
http://www.machala.info