read PDF - Endokrynologia Pediatryczna

advertisement
i inni: Otyłość
prosta
a aktywność iosi
przysadka-tarczyca
Szewczyk L. i inni –Szewczyk
AktywnośćL.opioidowa
u dziewcząt
z nadczynnością
niedoczynnością
tarczycy
Vol. 9/2010 Nr 2(31)
Endokrynologia Pediatryczna
Pediatric Endocrinology
Otyłość prosta a aktywność osi przysadka–tarczyca
Obesity Simple and Pitnitary–Thyroid Axies Activity
Leszek Szewczyk, Maria Klatka, Beata Dorosz-Hreńczuk, Witold Kołłątaj
Klinika Endokrynologii i Neurologii Dziecięcej Uniwersytetu Medycznego w Lublinie
Adres do korespondencji:
Leszek Szewczyk, ul. Chodźki 2, 20-093 Lublin, e-mail: [email protected]
Słowa kluczowe: otyłość, hormony tarczycy, terapia
Key words: obesity, thyroid hormones, therapy
STRESZCZENIE/ABSTRACT
Wstęp. Otyłość to stan prowadzący do wielu zaburzeń składających się na zespół metaboliczny, a także do zmian
w zakresie sfery psychospołecznej. Materiał i wyniki. Obserwacje dotyczą 53 osób w wieku 9–17 lat. Wśród nich 22
osoby miały nadwagę, a 31 otyłość. W grupie badanej BMI wynosiło od 26–42. U tych osób oceniano poziom hormonów tarczycy oraz wskaźnik FT4/masy ciała i FT4/BMI. Stwierdzono, że aktywność osi przysadka–tarczyca jest zdecydowanie słabsza u dzieci z otyłością. 24 dzieciom z poziomem TSH > 3 mU/L obok diety niskokalorycznej (1000 kcal)
włączono małe dawki L-tyroksyny, uzyskując istotnie (p = 0,005) większą redukcję masy ciała niż u dzieci pozostających tylko na diecie niskokalorycznej. Wnioski. U dzieci z otyłością stwierdza się nieadekwatną do potrzeb funkcję osi przysadka–tarczyca, wskazującą na potrzebę suplementacji L-tyroksyny przy stosowaniu diety niskokalorycznej. Endokrynol. Ped. 9/2010;2(31):23-26.
Introduction. Obesity is a condition resulting in many disorders that produce a metabolic syndrome and also changes
in psycho-social relations. Material and methods. The study was conducted on 53 patients age 9–17. In this group
22 patients were overweight and 32 were obese, their BMI ranged from 26 to 42. The level of thyroid hormone was
determined as well as FT4 ratio/body mass and FT4/BMI. It was found that the activity of hypophysis–thyroid axis
was definitely weaker in obese children. In the treatment of 24 children with TSH > 3 mU/L a low calorie diet (1000
kcal) was combined with small doses of L-thyroxine, which resulted in the significantly greater (p = 0.005) reduction
in the body mass than in children following the low calorie diet alone. Conclusions. It was found that in obese children
the function of hypophysis–thyroid axis is not adequate to the requirements, therefore the low calorie diet should be
supplemented with L-thyroxine. Pediatr. Endocrinol. 9/2010;2(31):23-26.
23
Praca oryginalna
Wstęp
Obserwowany w ostatnich latach niepokojący
wzrost występowania otyłości u dzieci i nastolatków
wskazuje na swoistą epidemię. Problem ten dotyczy
ok. 5–15% młodych ludzi w Polsce [1–3]. Otyłość to
nie tylko „defekt kosmetyczny”, estetyczny lecz stan
prowadzący do wielu zaburzeń składających się na
zespół metaboliczny (nadciśnienie, cukrzyca typu 2,
zaburzenia gospodarki lipidowej, wczesne zmiany
miażdżycowe) [4], a także do zmian w zakresie
sfery psychospołecznej [5]. Badania Reilly i wsp.
[6] wskazują, że 70–80% młodzieży z otyłością
stwierdzoną w okresie dojrzewania pozostanie
otyłymi w wieku dorosłym.
W ocenie klinicznej wyróżnia się otyłość prostą,
która stanowi ponad 90% otyłości występującej
w okresie dzieciństwa i adolescencji, oraz otyłość
wtórną, rzadszą, która występuje u dzieci i młodzieży z uszkodzeniami OUN, z zaburzeniami endokrynnymi czy genetycznie uwarunkowanymi wadami wrodzonymi, ale także związaną z jatrogennym
działaniem leków (leki psychotropowe, kortykosteroidy, leki antyhistaminowe) [7].
Obserwacje kliniczne [8–10] dowodzą, że na
uwarunkowania powstawania otyłości prostej składają się predyspozycje genetyczne (m.in. polimorfizmy genów), rodzinne bogatokaloryczne preferencje
żywieniowe, czynniki psychologiczne, mała aktywność fizyczna dziecka, ale także możliwość dyshormonalnej regulacji podstawowej przemiany materii,
wśród której aktywność hormonów tarczycy staje
się niewystarczająca, a wręcz uzasadniająca ich
uzupełnianie wobec niefizjologicznej nadmiernej
masy ciała. Celem naszych badań była zatem ocena
podstawowych parametrów funkcji osi przysadka–
tarczyca u dzieci z nadwagą i otyłością.
Materiał i metody
Badania nasze dotyczyły 53 osób (33 dziewczęta, 20 chłopców) w wieku 9–17 lat z nadwagą
(22 osoby) i otyłością (31 osób), z BMI od 26 do 42,
u których oceniano funkcje hormonalne nadnerczy
(kortizol), tarczycy (FT4 i TSH) i inne, pozwalające
na ogół na rozpoznanie otyłości prostej.
Prześledzono wiek dzieci z nadwagą i otyłością:
18 dzieci miało poniżej 12 lat, zaś 35 dzieci powyżej
12 r.ż. Wśród dzieci młodszych stwierdzano
głównie nadwagę (14 osób = 72%), zaś wśród
starszych nastolatków zdecydowanie dominowała
otyłość (27 osób = 77%). U części dzieci, obok
24
Endokrynol. Ped., 9/2010;2(31):23-26
typowych uwarunkowań rodzinno-środowiskowych,
obserwowano graniczne wartości TSH lub FT4.
U 24 dzieci włączono stosowne do wartości podanych parametórw dawki L-tyroksyny, obserwując
postępującą redukcję masy ciała.
Wyniki
Masa ciała u badanych wynosiła od 41,8 kg
(BMI = 32) do 145,5 kg (BMI = 45). U sześciorga
dzieci poziom kortizolu wynosił > 22 mg/µ/dl, ale
nie stwierdzono u nich innych cech hiperkortycyzmu czy zaburzeń funkcji nadnerczy. Natomiast
u siedmiorga dzieci stwierdzono podwyższone
wartości TSH powyżej laboratoryjnej normy, zaś
u zdecydowanej większości badanych (51 osób
= 96%) wartości wolnej tyroksyny były w dolnej
granicy normy laboratoryjnej.
Powstaje pytanie, czy dolna norma dla przeciętnej populacji jest wystarczająca w okresie dojrzewania, zwłaszcza dla osób z nadwagą i otyłością.
W piśmiennictwie zaczyna pojawiać się nurt przeliczania stężenia substancji biologicznie czynnych
na kilogram masy ciała oraz na BMI [11–13].
Prześledzono zależność między stężeniem wolnej
tyroksyny a masą ciała i BMI dzieci z nadwagą
i otyłością. Przeprowadzono analizę dotyczącą
przeliczenia stężenia wolnej tyroksyny na kg masy
ciała. U większości (45 = 85%) obserwowanych
dzieci wskaźnik FT4/kg m.c. wynosił < 0,3 pmol/l/kg.
Prześledzono zachowanie się tych relacji u dzieci
z nadwagą (22 osoby) i otyłością (31 osób). Wskaźnik przeliczeniowy w grupie z nadwagą wynosił
0,23–0,40 pmol/l/kg, zaś u dzieci z otyłością
0,10–0,20 pmol/l/kg, a więc był zdecydowanie
poniżej wartości u dzieci z nadwagą. Podobnie
prześledzono wskaźnik FT4/BMI. Okazało się, że
u dzieci z nadwagą wynosi średnio 0,6 (0,50–0,79),
zaś u dzieci z otyłością średnio 0,48 (0,32–0,59),
a więc aktywność osi przysadka–tarczyca jest
zdecydowanie słabsza u dzieci z otyłością. Czy
wystarczająca dla sprawnej przemiany materii?
Całość metabolicznej sytuacji oraz wartości
TSH u 24 dzieci (45%) przekraczające 3,0 mU/L,
mogące sugerować w opinii Brabanta [14] obwodowe niedobory hormonów tarczycy w relacji do
masy ciała skłoniły do włączenia tym dzieciom
małych dawek (25–37,5 mg) L-tyroksyny w celu
stymulacji podstawowej przemiany materii.
W grupie 29 dzieci przy stosowaniu tylko
diety ubogokalorycznej (1000 kal) uzyskano obniżenie masy ciała u 15 dzieci (52%) średnio
Szewczyk L. i inni: Otyłość prosta a aktywność osi przysadka-tarczyca
Tabela I. Różnice spadku masy ciała w relacji do terapii
Table I. Body mass reduction in relaction to method of therapy
Spadek masy
ciała
Grupa diety
N
Średnia
Odchylenie
standardowe
Błąd standardowy średniej
dieta
24
1,8250
1,43716
0,29336
Dieta +
L-tyroksyna
22
3,0864
1,43967
0,31
Test t równości średnich
t
Spadek
masy
ciała
-2,971
df
44
Istotność
(dwustronna)
,005
Różnica
średnich
-1,26136
Błąd standardowy
różnicy
,42455
95% przedział ufności dla różnicy
średnich
Dolna granica
Górna granica
-2,11699
-,40574
Dieta+L–Tyroksyna
Ryc. 1. Redukcja masy ciała w obu grupach klinicznych
Fig. 1. Body mass reduction in two clinical groups
25
Praca oryginalna
o M = 1,82 ± 1,43 kg/tydzień. Zaś spośród 24
dzieci, u których zastosowano L-tyroksynę wraz
z dietą niskokaloryczną, 21 (87%) uzyskało spadek
masy ciała średnio M = 3,08 ± 1,44 kg w ciągu
tygodnia, co stanowi istotną różnicę t = 2,97,
p = 0,005 (tab. I i ryc. 1).
Nie stwierdzono różnic dotyczących redukcji masy ciała w relacji do płci badanych (analiza wariancji, p = 0,535). Zarówno w grupie stosującej samą dietę ubogokaloryczną, jak i w grupie
z dodatkową suplementacją L-tyroksyny obserwowano niezależnie od płci obniżenie masy ciała
(analiza wariancji, p = 0,004).
Niepokojąca jest narastająca wraz z okresem
dojrzewania otyłość, w której należy się liczyć
z możliwością specyficznej tkankowej oporności
na hormony tarczycy [15]. Stąd nasze obserwacje
Endokrynol. Ped., 9/2010;2(31):23-26
wykazujące nieadekwatną do zapotrzebowania
organizmu z otyłością funkcję osi przysadka–
tarczyca dowodzą potrzeby suplementacji hormonów tarczycy dzieciom z otyłością, zwłaszcza
w okresie dojrzewania.
Wnioski
1. U dzieci z otyłością stwierdza się nieadekwatną do potrzeb organizmu funkcję osi przysadka–tarczyca.
2. Obserwacje wskazują na potrzebę stymulacji
u dzieci z otyłością podstawowej przemiany materii.
3. Obserwacje świadczą o potrzebie suplementacji hormonów tarczycy dzieciom z otyłością w celu
efektywniejszej redukcji nadwagi.
PIŚMIENNICTWO/REFERENCES
[1]
[2]
[3]
[4]
[5]
[6]
[7]
[8]
[9]
[10]
[11]
[12]
[13]
[14]
[15]
26
Matusik P., Małecka-Tendera E., Klimek K.: Nutritional state of Polish prepubertal children assessed by population – specific and international standards. Acta Paediatr., 2007:96, 276-280.
Oblacińska A., Wrocławska M., Woynarowska B.: Częstość występowania nadwagi i otyłości w populacji w wieku szkolnym w Polsce oraz opieka zdrowotna nad uczniami z tymi zaburzeniami. Ped. Pol., 1997:72, 241-245.
Sikorska-Wiśniewska G.: Nadwaga i otyłość u dzieci i młodzieży. Żywność. Nauka. Technologia. Jakość, 2007:6, 71-80.
Rosner S.: Childhood obesity and adulthood consequences. Acta Paediatr. Scand., 1998:87, 1-5.
Wiśniowiecka M., Szewczyk L.: Poczucie osamotnienia u dzieci z otyłością. [w:] Wybrane zagadnienia z psychologii klinicznej i osobowości. Psychosomatyka. Red. L. Szewczyk, A. Kulik, TN KUL Lublin 2001, 27-38.
Reilly J.J. et al.: Health consequences of obesity. Arch. Dis. Child., 2003:88, 748-752.
Strauss R.S.: Childhood obesity and selfesteem. Pediatrics., 2000:105, 1-5.
Guillaume M., Lapidus L., Beckers F. et al.: Familial trends of obesity trought three generations: the Belgian – Luxemburg child study. Int. J. Obes., 1995:19, 5-9.
Yanowski J., Yanowski S.Z.: Recent advances in basic obesity research. JAMA, 1999:282, 1504-1506.
Żekanowski C.: W poszukiwaniu genetycznych przyczyn otyłości. Med. Wieku Rozwoj., 2001:5, 6-15.
Misra M., Miller K.K., Cord J. et al.: Relationship between serum adipokines, insulin levels and bone density in girls with anorexia
nervosa. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2007:92, 2046-2052.
Tagami T., Satoh N., Usui T. et al.: Adiponectin in anorexia nervosa J. Clin. Endocrinol. Metab., 2004:89, 1833-1837.
Yannakoulia M., Yiannakouris N., Blucher S. et al.: Body fat mass and macronutrient intake in relation to circulating soluble leptin
receptor, free leptin index, adiponectin and resistin concentrations in healthy humans. J. Clin. Rndocrinol. Metab., 2003:88, 17301736.
Brabant G.: Nowy zakres normy TSH. Czy jest konieczny? Thyroid Int., 2009:3, 3-11.
Chatterjee K.: Aetiology and pathogenesis of thyroid hormone resistance. Top. Endocrinol., 1996:4, 2-5.
Download