postępowanie w zatruciach

WWW.RatownictwoMedyczne.Friko.p1
Stany Zagrożenia Życia
Cukrzyca:
Jest chorobą społeczną, dotykającą szczególnie w społeczeństwach wysoko rozwiniętych 34% populacji. Cukrzyca jest przewlekłą chorobą spowodowaną brakiem lub nieprawidłowym
działaniem hormonu nazywanego insuliną.
Insulina jest wytwarzana w organizmie człowieka przez specjalne skupiska komórek
znajdujące się w trzustce. Komórki te nazywane są komórkami β wysp trzustkowych. Wraz z
innymi hormonami insulina bierze udział w regulacji wszystkich procesów przemiany materii
zachodzących w organizmie człowieka. Zapewnia ona stały dopływ substancji odżywczych
do wszystkich komórek ciała, zarówno po spożyciu posiłku jak i między posiłkami niezależnie od długości przerw między nimi. Aby dobrze spełniać swoje funkcje, każda z
komórek potrzebuje odpowiedniej ilości materiału energetycznego. Insulina powoduje, że z
przyjętego pokarmu w organizmie człowieka wytwarza się energia pozwalająca
funkcjonować jego ciału.
Rola insuliny polega na:
 wykorzystywaniu cukrów i tłuszczów jako materiału energetycznego dla komórek;
 magazynowaniu nadmiernej ilości cukrów w postaci zapasów;
 wytwarzaniu białek z substancji znajdujących się w pożywieniu.
Aby organizm żywy mógł użytkować glukozę jako źródło energii, konieczna jest obecność
odpowiedniej ilości prawidłowo działającej insuliny. Stanowi ona jakby klucz otwierający
drzwi w komórce, przez które do jej wnętrza wnikają cząsteczki glukozy. Przy braku insuliny
lub w przypadku jej nieprawidłowego działania komórki są pozbawione materiału
energetycznego (cukier, tłuszcz) i budulcowego (białko). Jednocześnie nie mogą one
wykorzystywać glukozy w związku, z czym wzrasta jej stężenie we krwi chorego. Krew z
bardzo dużą zawartością cukru przepływa przez nerki i tam część glukozy przenika do moczu.
Pojawia się, więc cukromocz i inne objawy choroby.
Objawy niedawno wykrytej lub niedostatecznie leczonej cukrzycy są bardzo typowe, chociaż
ich nasilenie może mieć różny stopień. Na typowy zespół objawów klinicznych składają się:
zmęczenie, osłabienie, wielomocz (czyli częste oddawanie dużej ilości moczu), nadmierne
pragnienie, zwiększony apetyt, chudnięcie. Podstawowe znaczenie dla rozpoznania cukrzycy
mają badania biochemiczne krwi i oznaczenie zawartości cukru we krwi oraz w moczu (tzw.
glikozurii, czyli cukromoczu). W olbrzymiej większości przypadków przyczyny cukrzycy
pozostają nieznane. Jedynie u niewielu chorych można stwierdzić powód wystąpienia jej
objawów. Mogą to być na przykład ostre i przewlekłe choroby trzustki, nadużywanie
alkoholu, wynik działania niektórych leków, choroby o podłożu genetycznym, w których
obok cukrzycy występuje wiele innych zaburzeń.
Wyróżnia się dwa podstawowe typy cukrzycy:
 cukrzycę typu 1 (insulinozależną, młodzieńczą) - rozpoznawaną, gdy trzustka w ogóle
nie produkuje insuliny;
 cukrzycę typu 2 (insulinoniezależną, dorosłych) - rozpoznawaną, gdy insuliny jest
zbyt mało lub komórki ciała nie są zdolne do wykorzystania własnej insuliny.
Są jeszcze inne, rzadkie typy cukrzycy, związane na przykład z operacyjnym usunięciem
trzustki, innymi chorobami endokrynologicznymi lub spowodowane przyjmowaniem
niektórych leków (steroidów), a także specjalna jej odmiana występująca u kobiet w ciąży i
ustępująca po porodzie.
Typowe objawy kliniczne, które powinny wzbudzać niepokój, to: osłabienie, senność, utrata
masy ciała, zwiększone pragnienie (do kilku litrów dziennie więcej niż dotychczas),
zwiększona ilość oddawanego moczu, nawracające infekcje w okolicach narządów
płciowych, w skrajnych przypadkach - wyczuwalny zapach acetonu w wydychanym przez
chorego powietrzu, śpiączka.
1
WWW.RatownictwoMedyczne.Friko.p1
Stany Zagrożenia Życia
Nasilenie i współistnienie poszczególnych objawów mogą być różne; zależy to od typu
cukrzycy, czasu jej trwania przed ustaleniem rozpoznania i predyspozycji osobniczych.
W ewidentnych klinicznie przypadkach postawienie diagnozy nie budzi wątpliwości. By ją
potwierdzić, należy wykonać badania laboratoryjne, (badanie glikemii na czczo, badanie
moczu).
Hiperosmolarna śpiączka nieketonowa:
Termin ten odnosi się do stanu, w którym stężenie glukozy we krwi przewyższa
600mg/100ml, a osmolarność surowicy wynosi powyżej 350mOsm/l. W zasadzie w tych
przypadkach nie występuje kwasica ketonowa, chociaż są wyjątki. Śpiączka ta najczęściej jest
u osób starszych z cukrzycą typu II, której towarzyszy niewielkiego stopnia upośledzenie
nerek.
Objawy:
 odwodnienie
 zaburzenie gospodarki elektrolitowej
 hipopotasemia
 wstrząs
 zaburzenia świadomości
Postępowanie:
o Nawodnienie
o Obniżenie poziomu cukru do 300mg%
o Stosowanie insuliny krótkodziałającej
o Uzupełnienie potasu
o Walka z kwasicą metaboliczną
o Jeśli stan ten wystąpił w wyniku współistniejącej choroby –
antybiotykoterapia.
Badania diagnostyczne:
 Stężenie glukozy 600mg/100ml, >2000mg/100ml
 Elektrolity
 Mocznik
 Kreatynina
 Morfologia hematokryt i hemoglobina zawyżone
 Gazometria
 EKG*
 RTG klatki piersiowej*
 Posiewy krwi i moczu*
 TK głowy*
*badanie w kierunku choroby zasadniczej
Leczenie:
1. płynoterapia
2. wyrównanie hiperosmolarności
3. ewentualny bilans płynów
4. blous z insuliny
5. wyrównanie elektrolitów
6. podanie potasu
Hipoglikemia:
Jest to podwyższone stężenie cukru we krwi u pacjenta z prawidłową perfuzją narządową, bez
objawów kwasicy i z prawidłową osmolarnością surowicy.
Objawy:
 Wielomocz
 Wzmożone pragnienie
2
WWW.RatownictwoMedyczne.Friko.p1
Stany Zagrożenia Życia
 Nocne oddawanie moczu
 Zmęczenie
 Senność
 Utrata masy ciała
 Zaburzenia widzenia
 Bóle głowy
 Bóle i drętwienie kończyn
Do zadań lekarza należy ustalenie przyczyny rozchwiania się cukrzycy. Należy ustalić czy
pacjent przestrzegał diety i prawidłowo stosował zapisane mu leki oraz zwrócić uwagę na
ewentualne źródło zakażenia. Do czynników, które mogą się przyczynić do stanów
hiperglikemicznych u osób z wyrównaną cukrzycą należą również: podawanie niektórych
leków (np. glikokortykoidy, propanol, estrogeny), ciąża, stresy emocjonalne, zmiana nasilenia
aktywności fizycznej.
Postępowanie:
o Podanie insuliny w celu obniżenia cukru
o Podaż płynów
Badania diagnostyczne:
 Oznaczenie glukozy
 Określenie stężenia elektrolitów
 Mocznika
 Kreatyniny
 Ciał ketonowych
 Badanie moczu
Leczenie:
1. płyny doustnie
2. insulina podskórnie
Hipoglikemia:
Objawy podmiotowe i przedmiotowe występują dopiero przy stężeniu glukozy niższym niż
55mg/100ml, wartość ta może jednak podlegać wahaniom. Najczęściej hipoglikemia
występuje u chorych z cukrzycą, którzy otrzymali niewłaściwą dawkę insuliny lub doustnego
środka obniżającego stężenie glukozy. Pojawia się ona również na czczo (niedostateczne
wytwarzanie glukozy spowodowane chorobami wątroby, alkohol etylowy, salicylany lub też
nadmierne zużycie glukozy, np. w przypadku wyspiaka trzustki) lub też po posiłkach
(nadmiernie szybkie opróżnianie żołądka, względnie hipoglikemia samoistna).
Stanowi temu sprzyja: istniejąca cukrzyca, choroba alkoholowa. Wyróżniamy hipoglikemie
samoistną (po zabiegową) i czynnościową ( spadek poziomu cukru między posiłkami i na
czczo). Z hipoglikemią samoistną mamy też do czynienia przy guzach trzustki i w chorobach
układów takich jak: wstrząs, posocznica, wychłodzenie i wygłodzenie. Hipoglikemia
samoistna może też spowodować spadek hormonów nadnerczy – glikokosteroidów.
Hipoglikemia indukowana jest wywołana insuliną, najczęściej jest tak, że pacjent wziął
insulinę, ale nic nie jadł. Hipoglikemia może też być wywołana lekami (hipoglikemia
polekowa) a także przez alkohol (u alkoholików).
Objawy:
Objawy hipoglikemii można podzielić na adrenergiczne oraz neuroglikopeniczne (ze strony
CUN). Pierwsze występują zwykle nagle i mają charakter typowych skarg związanych ze
spożyciem posiłku. Należą do nich:
 niepokój,
 podniecenie,
 kołatanie serca,
3
WWW.RatownictwoMedyczne.Friko.p1
Stany Zagrożenia Życia
 pocenie się,
 częstoskurcz
 drżenie,
 tachykardia,
 hiperwentylacja,
Objawy hipoglikemii pochodzenia neurologicznego nasilają się stopniowo i występują
najczęściej na czczo. Chorzy skarżą się na:
 bóle głowy,
 uczucie zmęczenia,
 dezorientację,
 zaburzenia pamięci,
 drgawki,
 utratę świadomości,
 irracjonalne zachowanie,
 szkliste spojrzenie,
 podwójne widzenie,
 upośledzenie mowy.
A także:
 Niedowład połowiczny (przemijające),
 Brak czucia lub przeczulica,
 Pobudzenie psychoruchowe
Postępowanie:
o Badanie glukozy we krwi
o Płynoterapia
o Podanie glukozy 40% i.v. (nieprzytomny)
o Jeśli przytomny podać schłodzoną dobrze posłodzoną herbatę, kostkę cukru, itp
Leczenie:
1. u chorych z niewielkim natężeniem objawów i hipoglikemii można rozpocząć leczenie od
podania doustnie płynów.
2. po ustąpieniu objawów można podać węglowodany złożone.
3. chorzy z bardziej nasilonymi objawami wymagają dożylnego podania glukozy.
Hipoglikemie rozróżniać należy z:
 Udarem mózgu
 Kwasicą ketonową
 Śpiączką hiperosmolarną
 Zatruciem alkoholem
 Abstynęcją alkoholową
Przełom tarczycowy:
Jest ciężką i zagrażającą życiu postacią nadczynności tarczycy.
Przyczyny:
 Nadmierny wyrzut do krwioobiegu hormonów tarczycy (T3 i T4 – trójjodotyromina i
tyroksyna). Przysadka wytwarza hormon tyreotropowy, który oddziaływuje
bezpośrednio na tarczycę.
 Choroba nadczynności tarczycy.
 Osoby chorujące na nadczynność mające zabieg, do którego zostali źle przygotowani.
 Uraz
 Współistniejąca choroba, jak zapalenie płuc, infekcja grypowa lub cukrzycowa
kwasica ketonowa.
4
WWW.RatownictwoMedyczne.Friko.p1
Stany Zagrożenia Życia
 Leczenie jodem radioaktywnym.
 Narażenie na działanie jodu nieograniczonego lub ogranicznych związków jodu
 Gwałtowne odstawienie propanololu lub leków przeciwko nadczynności tarczycy.
Objawy:
 Hipermetabolizm
 Wysoka temperatura
 Tachykardia
 Wysokie ciśnienie skurczowe
 Arytmie serca
 Zastoinowa niewydolność krążeniowa z obrzękiem płuc włącznie
 Nadmierna potliwość
 Odwodnienie
 Zaburzenia elektrolitowe












Splątanie
Osłabienie
Podwójne widzenie
Kołatanie serca
Niepokój
Drżenie
Podniecenie
Splątanie
Psychoza
Ból w klatce piersiowej
Apatia
Zaburzenia żołądkowo – jelitowe w postaci
 Wymioty
 Biegunka
 Utrata masy ciała
 Jadłowstręt
Postępowanie:
o Jeśli przyczyną jest wyrzut hormonów, to lekami je hamującymi są:
 Propylotiouracyl
 Jod (w postaci płynu Lugola)
 -bloker – propranolol (przy tachykardii)
 Nawodnienie z uzupełnieniem elektrolitów
 Tlenoterapia
 Leki przeciw arytmiczne
 Hydrokortyzon (hormon kory nadnerczy, stosowany we
wszystkich stanach, które wymagają ograniczonej mobilizacji
sił witalnych, wpływa też na gospodarkę wodno –
elektrolitową)
 Temperaturę ciała obniżamy przez schładzanie organizmu
(najlepiej przemywać ciało letnią wodą i zwiększenie ruchu
powietrza w pomieszczeniu, pacjenta okryć tylko
prześcieradłem)
Odwiezienie na OIOM.
5
WWW.RatownictwoMedyczne.Friko.p1
Stany Zagrożenia Życia
Badania diagnostyczne:
 Badanie krwi – stężenie hormonów T3, T4 i TSH
 Badanie morfologiczne
 Badanie elektrolitowe (jaonogram)
 EKG
 Rozszerzone badanie biochemiczne
 Monitorowanie pacjenta
Przełom nadnerczowy:
Nadnercza to gruczoł wydzielania wewnętrznego – rdzeń nadnerczy produkuje katecholaminy
(adrenalina, noradrenalina), a kora produkuje kortykosteroidy: kortyzon (glukokortykoidy –
hormony kontrolujące różne procesy życiowe organizmu), kortyzol, kortykosteron, aldosteron
(mineralokortykoidy – regulują poziom sodu i potasu we krwi).
Zdarza się, kiedy dochodzi do niewydolności nadnerczy, że nie produkują one hormonów.
Może to być związane z procesem chorobowym. Pacjenci tacy zażywają nkorton.
Niewydolność nadnerczy jest schorzeniem przewlekłym i cechuje się niedoborem kortyzolu i
aldosteronu. Nn dzielimy na:
- pierwotną – dotyczącą nadnerczy
- wtórną – dotyczy gruczołu nadrzędnego, czyli przysadki, np. niewydolność płata
produkującego hormon ACTH.
Przełom nadnerczowy to stan dotyczący chorych na przewlekłą niedoczynność nadnerczy,
którzy najczęściej przechodzą ostry stres w postaci operacji, urazu, infekcji.
Objawy:
 Przebarwienia na odkrytych częściach ciała (ciemne plamy)
 Osłabienie
 Letarg
 Zmęczenie
 Jadłowstręt
 Wymioty
 Nudności
 Biegunka
 Zawroty głowy
 Utrata masy ciała
 Hipotomia – niedociśnienie tętnicze
 Spadek ciśnienia ortostatycznego
 Tachykardia
 Zmniejszenie rzutu serca
 Zmniejszenie diurezy
 Skóra sucha i zimna ze zwiększeniem pigmentacji na odsłoniętych częściach
ciała
 Spowolniony tok myślenia
Leczenie:
Polega na uzupełnianiu hormonów
o Hydrokortyzon we wlewie kroplowym
o Monitorowanie pacjenta
o Oznaczenie OCŻ
o Nawodnienie (bardzo szybkie, 2-3l w czasie 8h z uzupełnieniem
elektrolitów)
Badania:
6
WWW.RatownictwoMedyczne.Friko.p1
Stany Zagrożenia Życia
- oznaczenie badań biochemicznych i gazometria
 Hiponatremia (spadek sodu)
 Hipokaliemia
 Hipoglikemia
 Hiperkalcemia
 Łagodna kwasica metaboliczna (Ph krwi tętniczej 7,45,  kwasica zasadowa)
- EKG
 Przedłużenie odstępu QT
 Wydłużenie PR
 Obniżenie ST
 Obraz hipokaliemi
- określamy poziom hormonów kory i test ACTH
Przełom nadciśnieniowy:
Jest to gwałtowny wzrost ciśnienia tętniczego krwi do wartości powyżej: skurczowe 200
mmHg, rozkurczowe 120-130 mmHg (szczególnie istotny jest wzrost ciśnienia
rozkurczowego). Lub też stopniowy wzrost powyżej 300/150 mmHg.
Obraz kliniczny będzie gwałtowniejszy przy szybkim wzroście.
Objawy:
 Silne bóle, zawroty głowy
 Napady drgawek
 Nagłe pogorszenie ciśnienia
 Silna duszność
 Tachykardia
 Bóle w klatce piersiowej
Powikłania:
- obrzęk płuc
- ostra niewydolność wieńcowa
- zawał serca
- tętniak rozwarstwiający aorty
- krwotok śródmózgowy/podpajęczynówkowy
- odwarstwienie siatkówki oka
- obrzęk tarczy nerwu wzrokowego
- utrata wzroku
- niewydolność nerek
- zaburzenia rytmu
- u kobiet ciężarnych rzucawka
Leczenie:
1. doraźne obniżenie ciśnienia
 Encefalopatia nadciśnieniowa
 Wymioty
 Bóle głowy
 Splątanie
 Senność
2. nitroprusydek sodu i.v.
3. kaptopril pod język
4. labetalol i.v.
7
WWW.RatownictwoMedyczne.Friko.p1
Stany Zagrożenia Życia
5. przy krwotoku śródmózgowym, tętniaku rozwarstwiającym, zatruciu ciężarnych – labetolol
+ magnez bez nitroprusydku sodu, obrzęku płuc – nitroprusydek sodu i Labetolol, świeży
zawał serca nitroprusydek sodu labetolol + nitrogliceryna.
Ostra niewydolność nerek:
Jest stanem zagrożenia życia, bo pociąga za sobą duże zmiany w komórkach.
Ostra niewydolność nerek (ONN) jest to zespół chorobowy spowodowany szybko narastającą
niewydolnością:
a) Wydalniczą (retencja końcowych, nielotnych produktów przemiany materii)
b) Wewnątrz wydzielniczą
c) Homeostatyczną (zaburzenia gospodarki wodno – elektrolitowej i kwasowo –
zasadowej, ustanie nerkowych mechanizmów regulacji ciśnienia tętniczego)
d) Metabolityczną
Przyczyno ONN:
1. Przyczyna przednerkowa:
 Hipowolemia (ubytek płynów) – krwotoki, nadmierna utrata płynów przez przewód
pokarmowy, przez skórę, przez nerki (poliuria - wielomocz). Przemieszczenie się
płynów ustrojowych do trzeciej przestrzeni (zapalenie otrzewnej, trzustki, oparzenia,
zespół zmiażdżenia (uwalnianie się mioglobiny – białka uwalniające się z
miażdżonego mięśnia, które są nerkotoksyczne).
 Zmniejszenie objętości wyrzutowej serca – zawał serca, tamponada serca, przewlekła
niewydolność serca, wstrząs kardiogenny.
 Porażenie mięśniówki naczyń krwionośnych – wstrząs neurogenny, posocznica, leki
działające wazodylatacyjnie – poszerzają łożysko.
Działania ratownicze:
o Podanie płynów
o Zatrzymanie krwawienia
o Utrzymanie ciśnienia na granicy 90-100
o Wyprowadzenie ze wstrząsu
2. Przyczyna nerkowa:
 Zmiany zapalne nerek – choroby kłębuszków, śródmiąższowe zapalenie nerek,
zmiany zapalne naczyń nerkowych.
 Zmiany niezapalne, ale prowadzące do ONN: leki z grupy nefrotoksycznych,
choroby nerek.
 Obturacja tętnic nerkowych
 Zakrzepica żył nerkowych
3. Przyczyny pozanerkowe:
 Niedrożność lub przerwanie ciągłości moczowodów – kamica, wodonercze,
roponercze, przerost gruczołu krokowego, nowotwory miednicy małej, macicy.
Postępowanie lecznicze:
 Jak najszybsze wyeliminowanie przyczyny (leczenie wstrząsu, hipowolemi,
itd.)
 Diureza wymuszona – podanie furosemidu, jeśli nerka podjęła działanie to
ONN została opanowana, dodatkowo nawodnienie pacjenta, jeśli nie podjęła
działania to dializa pacjenta – jest on potencjalny do sztucznej nerki.
 Badania diagnostyczne:
 Gazometria
 Ph krwi – są cechy kwasicy metabolicznej
 Badania biochemiczne – hiperkaliemia (wzrost potasu) – mogą być
zaburzenia rytmu, wzrost fosforu, hipokalcemia (spadek wapnia),
8
WWW.RatownictwoMedyczne.Friko.p1
Stany Zagrożenia Życia
wzrost magnezu, wzrost stężenia kreatyniny, wzrost mocznika (kwasu
moczowego).
 EKG – wysoki T, długi czas QT, pacjent jest zagrożony zaburzeniami
rytmu (migotaniem komór)
 Hiperpotasemia – należy obniżyć potas, przetaczamy roztwór
wodorowęglanu sodu, kroplowy wlew z 20% glukozy z insuliną bez
potasu, glukonian wapnia 10% i sól fizjologiczna (NaCl) 20 ml. Oprócz
tego potas obniżają lek Resonium oraz głębokie płukanie jelit.
Prowadzimy forsowną diurezę pod kontrolą OCZ. Jeżeli nerka wydali 100ml/1h moczu, to
ONN jest procesem odwracalnym.
Pacjent z ONN zagrożony jest przewodnieniem, co w konsekwencji daje obrzęk płuc,
nadciśnienie tętnicze, obrzęk kończyn dolnych i okolicy krzyżowej. Jeśli jest to wszystko +
wysoka kreatynina i mocznik i potas powyżej 6,5 mmola = natychmiastowa dializa.
Objawy zespołu ostrej mocznicy:
 Kwasica metaboliczna
 Oddech Kussmala
 Zaburzenia funkcji CUN w postaci: drżeń, dezorientacji, senności, śpiączki.
 Objawy ze strony układu krążenia: zapalenie osierdzia z tamponadą serca,
przesięk płynów do worka osierdziowego = niewydolność hemodynamiczna
 Objawy obrzęku płuc
 Objawy ze strony układu pokarmowego: nudności, wymioty, objawy zapalenia
otrzewnej (ból brzucha), wrzody trawienne
 Objawy ze strony układu krwionośnego: niedokrwistość, skaza krwotoczna.
TOKSYKOLOGIA
Objawy zależą od:
- ilości trucizny
- stężenia trucizny w surowicy krwi
Postępowanie ratownicze:
- parametry życiowe (oddech, tętno)
- utrzymanie drożności dróg oddechowych (intubacja)
- tlenoterapia
- zabiegi resuscytacyjne
- usunięcie środka niewchłoniętego
- płukanie żołądka
- identyfikacja środka trującego
- płynoterapia, diureza wymuszona
- pobrać 10 ml krwi
- pobrać 50 ml treści żołądka
- pobrać 50 ml moczu
Po płukaniu żołądka podać węgiel aktywowany 1g/kg.
ZABURZENIA W POSZCZEGÓLNYCH UKŁADACH PO ZAŻYCIU TRUCIZNY

-
Układ nerwowy
zaburzenia świadomości (wykluczyć przyczynę urazową)
szerokie sztywne źrenice –po kokainie, amfetaminie (podać Atropinę, leki
antyhistaminowe)
drgawki (mogą być wywołane toksynami działającymi na OUN – salicylany, teofilina,
TLPD, lit) Drgawki zwiększają zapotrzebowanie organizmu na tlen, co może
9
WWW.RatownictwoMedyczne.Friko.p1
Stany Zagrożenia Życia
powadzić do niedotlenienia, hiperkapni- zwiększony CO2. Drgawki w wyniku zatrucia
wymagają głębokiej sedacji i zwiotczenia.
 Układ oddechowy
- niedrożność dróg oddechowych z powodu głębokiej nieprzytomności
- niedrożności spowodowane aspiracją treści pokarmowej
- obrzęk dróg oddechowych w przypadku działania toksyn wziewnych
- hipowentylacja związana z osłabieniem siły mięśniowej mięśni oddechowych (jad
kiełbasiany, opary benzyny, bar)
- niekardiogenny obrzęk płuc (po salicylanach, gazach drażniących, związkach
fosfoorganicznych
- depresja ośrodka oddechowego
 Układ krążenia
- zaburzenia rytmu (po Paracetamolu, Aminotryptylinie)
- spadek CTK ( a w konsekwencji niedotlenienie)
 Przewód pokarmowy
- zniszczenie błony śluzowej żołądka
- perforacja żołądka i przełyku
- porażenie perystaltyki jelit (po Opioidach, lekach antyholinergicznych)
- niedrożność porażenna z objawami ostrego brzucha chirurgicznego
 Nerki i układ moczowy
- uszkodzenie nerek (glikol etylenowy, metale ciężkie, salicylany, paracetamol) W wyniku
dochodzi do martwicy cewek moczowych
 Wątroba
- niewydolność wątroby. Wątroba jest wrażliwa na metabolity paracetamolu, muchomora
sromotnikowego, cztero – chlorku węgla
 Zaburzenia termoregulacji
- hipertermia ( przy amfetaminie, kokainie, LPD, neuroleptyki)
- hipotermia (ogrzać pacjenta biernie i czynnie)
TOKSYDROMY
-
 Zespół sympatykomimetyczny
hipertermia
tachykardia
hipertomia
szerokie źrenice
ciepła wilgotna skóra
podniecenie
agresja
halucynacje
 Zespół holinergiczny
ślinotok
brady- i tachykardia
wąskie źrenice
wzmożona potliwość
sekrecja oskrzelowa
skurcz oskrzeli
wzmożona perystaltyka
upośledzenie napięcia zwieraczy
osłabienie siły mięśniowej
10
WWW.RatownictwoMedyczne.Friko.p1
Stany Zagrożenia Życia
zaburzenia świadomości
drgawki
 Zespół holinolityczno antyholigerniczny
- hipertermia
- ciepła sucha skóra
- szerokie źrenice
- suchość śluzówek
- osłabienie perystaltyki
- zatrzymanie moczu
- halucynacje
- drgawki
 Zespół narkotyczny
- szpilkowate źrenice
- depresja oddechowa
- osłabienie wrażliwości na bodźce
ANTIDOTA
-
Antidotum – substancja zwana odtrutką, która ma na celu zneutralizować trucizny i
ograniczenie czasu jej działania. Podając odtrutkę można czynnie wpływać na metabolizm
trucizny.
- Paracetamol -> N- acetylocysteina; i.v. 140 mg/kg i później 70 mg/kg co 4h
- Opioidy -> Nalokson; 2mg i.v. do 10 mg
- Metanol -> etanol; 1g/kg i.v.
- Tlenek węgla-> tlen hiperbaryczny
- Digoksin -> przeciwciała
- Związki fosfoorganiczne -> Atropina 1-3 mg i.v.
- Leki antyholinergiczne -> Fizostygmina
POSTĘPOWANIE W ZATRUCIACH
 Wstępna stabilizacja
drożność dróg oddechowych
wentylacja
prawidłowe krążenie
 Wywiad
- co zażył?
- Jakie leki zażywa?
- Do jakich leków ma dostęp?
- Ile leku przyjął?
- Kiedy ten lek przyjął?
 Dekontaminacja
 Przyspieszenie wydzielania toksyn
Zatrucia paracetamolem;
- Dawka toksyczna : ok. 10000 mg
Czynniki usposabiające: niedożywienie, alkoholizm
- Obraz kliniczny
A) okres wstępny (do 24h); może być bezobjawowy.
Nudności, wymioty, jadłowstręt
B) okres utajony
- wzrost transaminazy (próba wątrobowa)
-
11
WWW.RatownictwoMedyczne.Friko.p1
Stany Zagrożenia Życia
wzrost bilirubiny (zażółcenie skóry, białek oczu, podniebienia miękkiego, brązowy
mocz, senność, apatia)
C) okres wątrobowy
- postępująca niewydolność wątroby (ból w prawym podżebrzu, wymioty,
encefalopatia-zmiany z CUN)
- hipoglikemia
- Koagulopatia
- Kwasica metaboliczna
- Niewydolność nerek
D) okres zdrowienia
Badania
- poziom glukozy
- stężenie mocznika
- stężenie kreatyniny
- jonogram
- bilirubina
- transaminazy
Leczenie
- wstępna stabilizacja
- dekontaminacja żołądka węglem aktywowanym 1g/kg
- antidotum (N-acetylocysteina)
Zatrucia salicylanami;
Dawka toksyczna – 160 mg/kg
Dawka śmiertelna – 480 mg/kg
Obraz kliniczny:
- zaburzenia oddechu (przyspieszenie i pogłebienie oddechu)
- tachykardia
- hipertermia
- zaburzenia równowagi kwasowo – zasadowej (kwasica oddechowa i metaboliczna)
- spadek glukozy
- spadek potasu, sodu i wapnia
- ból brzucha
- nudności i wymioty podbarwione krwią
- OUN: szum w uszach, zaburzenia słuchu, letarg, drgawki, zaburzenia świadomości
Postępowanie:
- wstępna stabilizacja
- dekontaminacja żołądka (płukanie, węgiel aktywowany)
- przyspieszenie eliminacji trucizny (alkalizacja moczu, wodorowęglan sodu)
- wyrównanie hipokaliemi (NIEZBĘDNE DO ZALKALIZOWANIA MOCZU)
- hemodializa
Zatrucia lekami przeciwdepresyjnymi;
Obraz kliniczny
- toksydrom holinolityczny
- drgawki
- zaburzenia rytmu
- depresja układu oddechowego
- hipotensja
Leczenie
- leczenie hipotensji i zaburzeń rytmu ( Lignokaina)
- walka z kwascicą (wodorowęglan sodu)
-
12
WWW.RatownictwoMedyczne.Friko.p1
Stany Zagrożenia Życia
- hiperwentylacja ( pH krwi utrzymać 7,45 – 7,50)
- leczenie drgawek (Diazepam 5 mg i.v.)
- dekontaminacja żołądka
Zatrucia preparatami naparstnicy
Digoxin – powoduje wzrost napływu jonów sodowych i wapniowych do wnętrza komórki i
ułatwia wydostawanie się potasu do płynu pozakomórkowego.
Czynniki usposabiające
- podeszły wiek
- zaburzenia elektrolitowe
- choroby wątroby
- zespół preekscytacji
Obraz kliniczny
- możliwość bloków przedsionkowo – komorowych
- kurczliwość i rzut serca obniżone.
- Bradykardia
- Anoreksja
- Wymioty, nudności
- Bule brzucha
- Zaburzenia widzenia
- Percepcja kolorów zaburzona (dominacja żółtego)
- Ból głowy
- Halucynacja
Leczenie
- wstępna stabilizacja
- leczenie zaburzeń pochodzenia komorowego (Lidokaina)
- Leczenie bradykardii (Atropina)
- Uzupełnienie elektrolitów
- Dekontaminacja żołądka (płukanie z węglem)
Zatrucia alkoholami
1. Glikol etylenowy
Dawka śmiertelna – 1-1,5 ml/kg
Obraz kliniczny
I etap (do 12 h)
- depresja OUN
- obrzęk mózgu
- śpiączka
- drgawki
- nudności wymioty
- drżenie mięśniowe
- kwasica metaboliczna
II etap (12-24 h)
- tachykardia
- tachypnoe
- wzrost CTK
- niewydolność i zapaść naczyniowa
III etap (24-72h)
- ostra nekroza cewek nerkowych
- oliguria
- ONN
13
WWW.RatownictwoMedyczne.Friko.p1
Stany Zagrożenia Życia
Różnicować z zatruciami innymi alkoholami, krwawieniem podpajęczynówkowym,
obrzękiem płuc, posocznicą, urazem głowy, zatruciami środkami działającymi depresyjnie na
OUN
Układ krążenia
- glikol działa depresyjnie na mięsień serca
Układ wydalniczy
- nekroza cewek nerkowych przez odkładanie się kryształków kwasu szczawiowego
Gospodarka elektrolitowa
- hipokalcemia
Równowaga kwasowo – zasadowa
- pH powyżej 7.45
Badania
- EKG
- RTG klatki piersiowej
- Krew ( mocznik, kreatynina, jonogram, stężenie wapnia)
Leczenie
- udrożnienie dróg oddechowych
- wentylacja mechaniczna
- resuscytacja
- dwuwęglan sodu
- elektrolity
- eliminacja toksyny (hemodializa)
- antidotum (etanol)
- pirodyksyna 50 mg i.v co 6h
- tiamina iv 100mg co 6h
2. Metanol
Dawka śmiertelna 15 – 30 ml
Obraz kliniczny
 Układ OUN
- euforia
- senność
- zawroty głowy
- splątanie
- drgawki
- śpiączka
 Narządy wzroku
- zamazane widzenie
- obniżenie ostrości wzroku
- szerokie źrenice, słabo reagujące
- obrzęk siatkówki
 Przewód pokarmowy
ból brzucha
nudności
wymioty
objawy zapalenia trzustki (tkliwy brzuch)
 Układ wydalniczy
- niewydolność nerek
- mioglobinuria
Badania
-
14
WWW.RatownictwoMedyczne.Friko.p1
Stany Zagrożenia Życia
- jonogram
- mocznik, kreatynina (krew)
- badanie oka (ostrość wzroku)
Leczenie
- wstępna stabilizacja
- monitorowanie hipoglikemii, mioglobinuri
- płynoterapia
- hemodializa
- odtrutka (etanol)
3. Izopropanol
Dawka toksyczna preparatu 70 % wynosi 1ml/kg
Obraz kliniczny
 OUN
- euforia
- zawroty głowy
- zaburzenia koordynacji ruchów
- ból głowy
- splątanie
- śpiączki
 Przewód pokarmowy
- bóle brzucha
- nudności, wymioty
 Inne
- nekroza cewek nerkowych
- dysfunkcja wątroby
- niedokrwistość
 Krążenie
- obniżenie CTK
- tachykardia
- zapaść oddechowa
Leczenie
- ABC
- Nawodnienie
- Przyspieszenie eliminacji ( hemodializa gdy: poważne obniżenie CTK, brak
odpowiedzi na nawodnienie ze strony CTK, głęboka śpiączka, pogorszenie się stanu
ogólnego, stężenie trucizny wynosi 400-500 mg /100ml
Zatrucia etanolem, metanolem, izopropanolem i glikolem etylenowym:
Wczesne objawy zatrucia tymi środkami są do siebie podobne. Etanol najszybciej wywiera
wpływ na CUN i działa na niego depresyjnie, paradoksalnie jednak może dawać objawy
pobudzenia i zaburzeń samokontroli. Spożycie innego alkoholu niż etanol, sugerują
niewielkie różnice w wywiadzie i pewne, choć mało charakterystyczne objawy fizykalne.
Wszystkie wymienione alkohole są szybko absorbowane z przewodu pokarmowego.
Metabolity etanolu i glikolu etylenowego są najbardziej toksyczne.
Wywiad powinien dać odpowiedź na pytanie o rodzaj i ilość wypitego alkoholu, a także o
ewentualnych innych środkach odurzających jakie pacjent zażył. Należy także wykluczyć lub
potwierdzić nałogowy alkoholizm lub narkomanie. Ważna jest też przeszłość chorobowa
pacjenta i niedawne urazy.
Badanie fizykalne:
15
WWW.RatownictwoMedyczne.Friko.p1
Stany Zagrożenia Życia
Stan ogólny: ocenić stan psychiczny, ewentualne zaburzenia mowy i zaburzenia móżdżkowe,
szukać objawów urazu.
Ocena czynności życiowych: niedociśnienie tętnicze jest objawem znaczącym, często
występującym w skrajnej kwasicy metabolicznej w przebiegu zatrucia metanolem.
Przyśpieszenie czynności oddechów może być oznaką kwasicy. Hipotermia to częsty objaw
depresji CUN.
Głowa, oczy, uszy, nos i gardło: Sprawdzić ostrość widzenia (metanol). Zbadać oczy w
kierunku obrzęku siatkówki, przekrwienia tarczy nerwu wzrokowego lub rozszerzenia źrenic
(widoczne w zatruciu metanolem). Zwężenie źrenic i oczopląs są objawami zatrucia
izoprpanolem. W tym przypadku może również wystąpić przekrwienie błony śluzowej gardła.
Charakterystyczna dla izopropanolu jest też zapach acetonu w oddechu.
Układ oddechowy: Dodatkowe szmery oddechowe (furczenia, rzężenia) wskazują na
dołączające się zapalenie płuc lub aspirację treści żołądkowej do dróg oddechowych.
Jama brzuszna: ocenić obronę mięśniową, szukać cech krwawienia do światła przeodu
pokarmowego.
Badanie neurologiczne: zbadać pacjenta bardzo starannie, ze szczególnym uwzględnieniem
funkcji poznawczych i funkcji móżdżku. (badanie to trzeba powtarzać).
Badania diagnostyczne:
Osmolalność: służy do oceny luki osmolalnej. Jeśli różnica pomiędzy wartością zmierzoną a
wyliczoną ze specjalnego wzoru wynosi więcej niż 10 mOsm, oznacza to obecność we krwi
innej substancji osmotycznie czynnej. Najczęstszymi związkami zwiękaszającymi lukę
osmolarną u osób z wywiadem wskazującym na nałogowy alkoholizm są: metanol, glikol
etylenowy, izopropanol. Dawki toksyczne metanolu czy glikolu są znikome (już 15ml
metanolu może doprowadzić do zgonu, a dawka toksyczna glikolu wynosi 1-2ml/kg m.c.),
dlatego prawdiłowa luka osmolarna nie wyklucza zatrucia metanolem ani glikolem.
Stężenie metanolu we krwi: objawy kliniczne spożycia alkoholu etylowego są zależne nie
tylko od stężenia alkoholu we krwi, ale również od indywidualnego tempa metabolizmu
pacjenta i spożywanych przeciętnie dawek alkoholu. U pacjenta nie pijącego na codzień
alkoholu spożycie znacznej ilości wywołuje znaczne upośledzenie procesów myślowych,
wyraźnie zależne od stężenia trucizny we krwi. Stężenia etanolu we krwi 150 – 300
mg/100ml przeważnie powodują zaburzenia świadomości, ataksję, zaburzenia czucia i
postrzegania oraz brak koordynacji mięśniowej. Śmiertelne stężenia są różne dla różnych
pacjentów.
Badanie toksykologiczne: oznaczyć stężenie metanolu i glikolu etylenowego w celu
ewentualnego potwierdzenia rozpoznania i określenia celowości dializoterapii.
Morfologia krwi: może dojść do zagęszczenia krwi (wzrost hematokrytu i leukocytozy).
Biochemia: charakterystyczne są zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hipomagnezemia,
hipokalcemia) hipoglikemia lub hiperglikemia.
Gazometria: bardzo ważna przy ocenie równowagi kwasowo-zasadowej. (może wystąpić
kwasica zarówno mleczanowa jak i ketonowa)
Mocz
RTG klatki piersiowej: istotne przy podejrzeniu aspiracji, zastoinowej niewydolności
krążenia, infekcji lub urazu klatki piersiowej.
EKG: wymagane w przypadku niedokrwienia mięśnia sercowego, arytmii (migotanie
przedsionków jest najczęstszym zaburzeniem rytmu wywołanym spożyciem alkoholu
etylowego), zaburzeń elektrolitowych.
TK głowy: konieczne u pacjentów z urazem głowy doznanym po spożyciu znacznych ilości
alkoholu oraz u pacjentów z występującymi po raz pierwszy drgawkami i znacznymi
zaburzeniami ze strony CUN.
Leczenie:
16
WWW.RatownictwoMedyczne.Friko.p1
Stany Zagrożenia Życia
Należy wdrożyć ABC resuscytacji. Ułożyć pacjenta w pozycji zapobiegającej aspiracji treści
żołądka do dróg oddechowych. Korygować wolemię podając płyny. W zatruciach alkoholem
często występuje hipoglikemia, szczególnie u alkoholików, dlatego należy zbadać poziom
cukru i podać glukozę każdemu pacjentowi z zaburzeniami świadomości.
Zatrucie izopropanolem wywołuje ketonemię bez kwasicy i nie może być leczone etanolem.
Hemodializę wykonuje się przy opornej na leczenie hipotensji, pogarszającym się stanie
pacjenta, śpiączce, poważnych schorzeniach podstawowych lub stężeniem trucizny we krwi >
400 mg/100ml.
Poalkoholowa kwasica ketonowa występuje typowo u nałogowych alkoholików. Leczenie
oparte jest na korekcie wolemii i podaniu glukozy. Uzależnieniu od etanolu zwykle
towarzyszy niedobór magnezu, który trzeba wyrównać. Hipokaliemia wymaga wyrównania
potasu.
Leczenie zatrucia metanolem lub glikolem etylenowym jest podobne. Po zabezpieczeniu dróg
oddechowych, wyrównaniu niedociśnienia i hipoglikemii należy wdrożyć działania celowane.
Dekontaminacja przewodu pokarmowego jest bezcelowa, chyba ze robiona w godzinę po
spożyciu środka. W przypadku kwasicy należy podać dwuwęglan sodu i.v. Dalsze
uzupełnianie wymaga monitorowanie gazometrii i stężenia elektrolitów.
Ponieważ groźne dla pacjenta są metabolity metanolu i glikolu, a nie same te związki należy
rozpocząć terapie etanolem. Ważne żeby monitorować jego stężenie w surowicy. U pacjentów
z ostrymi objawami zatrucia należy wykonać dializę
Terapia uzupełniająca w zatruciu glikolem obejmuje podanie pirydoksyny i tiaminy. W
zatruciu metanolem oprócz tiaminy stosuje się kwas foliowy. W objawowej hipokalcemii
towarzyszącej zatruciu glikolem wskazane jest podanie wapnia.
ETANOL
Źródło: piwo, alkohole spirytusowe, syrop przeciwkaszlowy.
Objawy: depresja CUN ataksja, zapach spirytusu w oddechu.
Kwasica metaboliczna z luką anionową: zazwyczaj nie występuje.
Luka osmolalna: umiarkowana
IZOPROPANOL
Źródło: preparaty rozgrzewające miejscowo, rozpuszczalniki.
Objawy: depresja CUN bez wstępnego pobudzania, ataksja, zapach acetonu w oddechu.
Mocz: obecność ketonów.
Kwasica metaboliczna z luką anionową: umiarkowana.
Luka osmolalna: umiarkowana.
METANOL
Źródło: płyn przeciw zamarzaniu, płyn do mycia okien.
Objawy: opóźnione objawy (8-24h), ból głowy, zaburzenia widzenia, obrzęk siatkówki,
depresja CUN, nie ma charakterystycznego zapachu, nie występuje początkowe pobudzenie
CUN.
Kwasica metaboliczna z luką anionową: głęboka
Luka osmolalna: głęboka
GLIKOL ETYLENOWY
Źródło: płyn przeciw zamarzaniu.
Objawy: bez zapachu, etapy 1-2h: depresja CUN, <12-24h: depresja krążeniowo –
oddechowa, 24-72h: niewydolność nerek.
Kwasica metaboliczna z luką anionową: umiarkowana.
17
WWW.RatownictwoMedyczne.Friko.p1
Stany Zagrożenia Życia
Luka osmolalna: umiarkowana.
18