Choroby przełyku

2016-10-16
PATOLOGIA SZCZEGÓŁOWA
Dwiczenie: Patologia układu pokarmowego
Choroby przełyku
Przełyk
1.
2.
a)
b)
c)
4.
-
Wady rozwojowe
Zapalenia przełyku –
głównie Candida albicans, wirusy
Refluks (GERD) -> następstwa:
wrzód trawienny dolnej części przełyku
zwężenie dolnej części przełyku
przełyk Barretta
Scleroderma (CREST)
naświetlenia,
substancje żrące
długotrwała sonda
mocznica
Niedrożnośd przełyku
ciała obce,
uchyłki
włóknienie pozapalne
nowotwory łagodnie lub złośliwe oraz
guzy śródpiersia
choroby przebiegające z upośledzeniem czynności – achalazja –
niepełny rozskurcz dolnego zwieracza (nieprawidłowe unerwienie –
zniszczenie splotów nerwowych błony mięśniowej – megaoesophagus
– dysfagia i całkowita niezdolnośd do przemieszczania pokarmów)
1
2016-10-16
Przełyk
5.
6.
7.
7.
-
Przebicia przełyku -> mediastinitis
Jatrogenne – instrumentacja
zespół Mallory’ego-Weissa
Żylaki
Stany przedrakowe, przyczyny:
zwężenia, (zwolniony pasaż + karcynogeny w pokarmach)
Alkohol
Tytoo
zespół Plummera-Vinsona
achalazja
Nowotwory łagodne:
Brodawczaki, mięśniaki, włókniaki, tłuszczaki
8.
Nowotwory złośliwe
CHOROBA REFLUKSOWA PRZEŁYKU
(GERD)‫‏‬
Refluks fizjologiczny – nie wywołuje
objawów klinicznych, występuje u osób
zdrowych
Choroba refluksowa – zarzucanie kwaśnej
treści z żołądka do przełyku
GERD - etiologia
Zaburzenia czynności motorycznej LES
Zaburzenia opróżniania żołądka
Otyłośd
Ciąża
Przepukliny rozworu przełykowego
Choroby ogólnoustrojowe:
twardzina układowa, cukrzyca, polineuropatia
alkoholowa, zaburzenia hormonalne
Leki ↓LES: doustne antykoncepcyjne,
metyloksantyny, β-mimetyki, azotany,
p/cholinergiczne
2
2016-10-16
GERD
Objawy:
Zgaga – 57-70%
Nudności – 12-40%
Odbijania – 40-65%
Bóle w nadbrzuszu – 55-60%
Dysfagia – 20-35%
Odynofagia – 3-8%
Ślinotok – 20-35%
Makroskopowo
Przekrwienie
Obrzęk
Nadżerki
Owrzodzenia
Mikroskopowo
Eozynofile z małą domieszką neutrofilów w
nabłonku wielowarstwowym płaskim
Hiperplazja warstwy podstawnej nabłonka
Wydłużone brodawki blaszki właściwej błony
śluzowej
3
2016-10-16
GERD - powikłania
Przełyk Barretta
Zwężenie przełyku
Zespół Mallory’ego Weissa:
Podłużne pęknięcie przełyku w okolicy połączenia
przełykowo-żołądkowego powstające najczęściej w
trakcie silnych wymiotów, silnych odruchów
wymiotnych (pęknięcia błony śluzowej przełyku i
wpustu żołądka):
 głównie na tylnej ścianie przełyku,
 równoległe do osi długiej narządu,
 przeważnie drobne, kilkucentymetrowe,
 niekiedy w głębszych warstwach,
 czasem z nieswoistym naciekiem zapalnym
 objawy:
 obfite krwawienia tętnicze z pęknięd błony śluzowej
 owrzodzenia
 zapalenie śródpiersia
Żylaki przełyku
 Przyczyna – nadciśnienie
wrotne! (marskośd
wątroby i inne choroby)
 Kręte i poszerzone
naczynia żylne biegnące
pod błoną podśluzową
dystalnego odcinka
przełyku i górnej części
żołądka.
 W ich otoczeniu śluzówka
może byd prawidłowa,
zmieniona zapalnie i z
obecnymi nadżerkami.
4
2016-10-16
Powikłania żylaków przełyku
 Krwotok z przełyku – często śmiertelny!!
 Krwawe podbiegnięcia w ścianie
 Krwiste wymioty
Przyczyny pęknięcia:
 bezobjawowe nadżerki
 zwiększone ciśnienie w żylakach
 wymioty z podwyższonym ciśnieniem w brzuchu
Przełyk Barretta
Przełyk Barretta to obecnośd w dystalnym
odcinku przełyku nabłonka typu jelitowego lub
żołądkowego zamiast nabłonka
wielowarstwowego paraepidermoidalnego
Zwiększone ryzyko powstania raka
gruczołowego (30-40x)
Obraz makro i mikroskopowy
Aksamitna, łososiowa błona śluzowa obecna w
postaci pasm, wysp w kierunku dogłowowym
(wysoki przełyk Barreta) lub w części dystalnej
(niski przełyk Barreta)
Nabłonek metaplastyczny może byd typu
żołądkowego i jelitowego oraz może
wykazywad cechy dysplazji o różnym stopniu
nasilenia
5
2016-10-16
Stany przedrakowe jamy ustnej i
przełyku
JAMA USTNA:
1. Leukoplakia – metaplazja nabłonka wielowarstwowego
płaskiego nierogowaciejącego jamy ustnej na nabłonek
rogowaciejący
2. Erytroplakia – 3 typy zmian:
 zmiana jednolicie czerwona
 ogniska erytroplakii przemieszane z leukoplakią
 postad ziarnista
3. choroba Bowena – przedinwazyjny rak skóry
PRZEŁYK:
• przełyk Barreta
Obraz kliniczno-morfologiczny raka
przełyku
Czynniki sprzyjające:
• tryb życia: alkoholizm (25x częściej), palenie tytoniu
(7x)
• gorące potrawy
• przedłużony kontakt pokarmów z błoną śluzową
(achalazja, z. Plummera-Vinsona, zwężenia przełyku)
• dieta: wysoki poziom nitratów w diecie,
zanieczyszczenie treści pokarmowej grzybami
• niedobory: wit. A,C, tiaminy, ryboflawiny, Zn, Mo
Obraz kliniczno-morfologiczny raka
przełyku
Lokalizacja:
górna częśd przełyku- 20%
na poziomie rozwidlenia tchawicy- 50%
1/3 częśd dolna- 30%
6
2016-10-16
Obraz kliniczno-morfologiczny raka przełyku
Klasyfikacja:
1)Rak płaskonabłonkowy– najczęstszy (90%)
• Makroskopowo:
• postad polipa – 60%
• postad owrzodzenia – 25%
• pogrubienie ściany przełyku (rozlane nacieczenie) – 15%
Rak brodawkowaty (ca verrucosum) – łagodny przebieg, późno daje
przerzuty; charakterystyczna jest akantoza – mogą też występowad w
drogach oddechowych i narządach rodnych)
Rak wrzecionowatokomórkowy – najgorszy:
• komponenta płaskonabłonkowa i komponenta mezenchymalna
• polipowaty twór wystający do światła
mikroskopowo: komórki wrzecionowate o wydłużonym, ciemnym jądrze
barwienie na: cytokeratynę (+) i wimentynę (+)
Obraz kliniczno-morfologiczny raka
przełyku
2. Gruczolakoraki – rzadziej (ok.10%) – wywodzi się z natywnego lub
metaplastycznego nabłonka gruczołowego
3. Złożone:
Carcinoma adenosquamosum – rak gruczołowy i płaskonabłonkowy o
przebiegu gruczolakoraka
Carcinoma mucoepidermale– postad cewkowa - zbudowany z nabłonka
płaskiego, mającego zdolnośd wydzielania śluzu; w obrębie cewkowego
gruczołu metaplazja płaskonabłonkowa – barwienie na obecnośd śluzu
Carcinoma adenoidocysticum– charaterystyczny dla ślinianek
Rak drobnokomórkowy – komórki limfocytopodobne; rak najczęściej
neuroendokrynny (występuje w płucach, przewodzie pokarmowym,
narządach rodnych)
Raki niezróżnicowane - żadne z badao pomocniczych histopatologicznych nie
określają pochodzenia nowotworu
• II – NIENABLONKOWE = MEZENCHYMALNE –
ze ściany przełyku:
• Leiomyosarcoma
• Mięsak Kaposiego
7
2016-10-16
• W 2/3 górnym odcinku przełyku rozwija
się rak płaskonabłonkowy w dolnym 1/3
rak gruczołowy. Zaawansowane raki
oskrzela mogą naciekad przełyk od
zewnątrz naśladując nowotwór
pierwotny
Obraz kliniczno-morfologiczny raka
przełyku
Makroskopowo:
zmiana wczesna:
• białe zgrubienie błony śluzowej
zmiana późna:
• egzofitycznie postad polipa- 60%
• endofitycznie postad owrzodzenia- 25%
• rozlane nacieczenie pogrubienie i usztywnienie
ściany przełyku, zwężenie światła przełyku- 15%
Obraz kliniczno-morfologiczny raka
przełyku
Objawy kliniczne:
• ślinotok
• trudności w połykaniu (rak jest zaawansowany)
• spadek masy ciała
• czkawka
• chrypka
• kaszel
• ból
8
2016-10-16
Obraz kliniczno-morfologiczny raka
przełyku
Przerzuty:
• z części górnej- do ww. szyjnych
• z części środkowej- do ww. okołotchawiczych
• z części dolnej- do ww. jamy brzusznej
• z krwią: do krtani, tarczycy, tchawicy, płuc,
wątroby, kości, nadnercza
Choroby żołądka
Zapalenia żołądka
•
•
1.
2.
3.
4.
5.
Termin ten określa błonę śluzową żołądka z naciekiem
zapalnym – nie może byd określony na podstawie oglądania
endoskopowego
W ocenie biopsji musimy zawsze uwzględnid:
Typ stwierdzanej błony śluzowej (wpustowy, trzonu,
antralny, przejściowy, nieokreślony)
Intensywnośd zapalenia w przypadku zapaleo przewlekłych
(mierzą gęstośd nacieku z komórek jednojądrzastych)
Aktywnośd procesu zapalnego (mierzona gęstością nacieku
z granulocytów obojętnochłonnych i stopniem ich wnikania
na teren gruczołów – to aktywny proces zapalny, związany
najczęściej z infekcją Helicobacter pyroli )
Obecnością zmian zanikowych i metaplastycznych
Miejsce procesu zapalnego (powierzchowny/głęboki).
Zmiany powierzchowne przyjmowane są za „wczesne i
lżejsze”
9
2016-10-16
Zapalenie błony śluzowej żołądka
KLASYFIKACJA NIEŻYTÓW BŁONY ŚLUZOWEJ ŻOŁĄDKA wg MORSONA I WHITEHEADA
I. Ostry nieżyt żołądka - gastritis acuta
1) nieżyt żołądka krwotoczny - gastritis haemorrhagica
2) nieżyt żołądka nadżerkowy - gastritis erosiva
II. Przewlekły nieżyt żołądka - gastritis chronica
1) powierzchniowy aktywny - gastritis chronica superficialis activa
nieaktywny - gastritis chronica superficialis non-activa
2) zanikowy aktywny - gastritis chronica atrophica activa
nieaktywny - gastritis chronica atrophica non-activa
3) zanik błony śluzowej żołądka - atrophia mucosae ventriculi
Gastritis acuta
Etiologia :
A/ substancjami toksycznymi
 przewlekłym używaniem niesterydowych leków
przeciwzapalnych (np aspiryny)
 przewlekłą sterydoterapią
 nadmierną konsumpcją alkoholu
 paleniem dużej ilości papierosów
 leczeniem lekami przeciwnowotworowymi
 substancjami żrącymi (kwasy, zasady)
Gastritis acuta
B/ pewnymi stanami ogólnoustrojowymi
 mocznicą
 zakażeniami układowymi (np Salmonellozą)
 ciężkim stressem (oparzenie- wrzód Curlinga, uraz mechaniczny, zabiegi
chirurgiczne)
 wstrząsem
 urazy OUN (wrzód Cushinga) – podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe
pobudza jądro nerwu błędnego – przedłużone wydzielanie HCl
C/ innymi chorobami układu trawiennego
 pokarmowym zatruciem gronkowcowym
 przepukliną przeponową
 wrzodem dwunastnicy
 marskością wątroby
 napromieniem lub znacznym ochłodzeniem żołądka
10
2016-10-16
Mikroskopowo
 obrzęk błony śluzowej
 przekrwienie
 komórki nacieku zapalnego: neutrofile z
domieszką limfocytów i kk plazmatycznych
nadżerki błony śluzowej
Zapalenie błony śluzowej żołądka
KLASYFIKACJA NIEŻYTÓW BŁONY ŚLUZOWEJ ŻOŁĄDKA wg MORSONA I WHITEHEADA
I. Ostry nieżyt żołądka - gastritis acuta
1) nieżyt żołądka krwotoczny - gastritis haemorrhagica
2) nieżyt żołądka nadżerkowy - gastritis erosiva
II. Przewlekły nieżyt żołądka - gastritis chronica
1) powierzchniowy aktywny - gastritis chronica superficialis activa
nieaktywny - gastritis chronica superficialis non-activa
2) zanikowy aktywny - gastritis chronica atrophica activa
nieaktywny - gastritis chronica atrophica non-activa
3) zanik błony śluzowej żołądka - atrophia mucosae ventriculi
Gastritis chronica
Zapalenie z komponentą zapalną przewlekłą w
postaci nacieku komórek plazmatycznych i limfocytów w blaszce właściwej błony śluzowej.
POSTACIE:
1. Zapalenie związane z zakażeniem
Helicobacter pylori
2. Autoimmunologiczne
3. Odczynowe - chemiczne zapalenie
11
2016-10-16
Zapalenie związane z zakażeniem
Helicobacter pylori
 Najczęstszy typ zapalenia
 Występuje w każdym wieku
 Helicobacter na powierzchni nabłonka pod
cienką warstwą śluzu
reakcja zapalna
immunologiczna – cytokiny!
Rekrutacja i
aktywacja neutrofilów (zapalenie aktywne).
 Zmiany w cz. p-odżwiernikowej ale i w trzonie
 Częste ogniska metaplazji jelitowej typu I lub II
Patomechanizm
PRAWIDŁOWA BŁONA ŚLUZOWA
ZAKAŻENIE HELICOBACTER PYLORI
OSTRE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA
PRZEWLEKŁE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA
Gastritis chronica
Zapalenie z komponentą zapalną przewlekłą w
postaci nacieku komórek plazmatycznych i limfocytów w blaszce właściwej błony śluzowej.
POSTACIE:
1. Zapalenie związane z zakażeniem
Helicobacter pylori
2. Autoimmunologiczne
3. Odczynowe - chemiczne zapalenie
12
2016-10-16
Autoimmunologiczne przewlekłe zapalenia żołądka
• Zapalenie przewlekłe zanikowe błony śluzowej trzonu związane z działaniem
przeciwciał przeciwko komórkom gruczołów żołądkowych  w
niedokrwistości złośliwej (Addisona-Biermera)
• Występuje u ludzi starszych
• Zmiany dotyczą trzonu żołądka
• Stwierdza się obecnośd przeciwciał:
- przeciw żołądkowym komórkom okładzinowym w 90%; związane z
obniżeniem wytwarzania kwasu solnego (hipochlorhydria)
- przeciw czynnikowi wewnętrznemu w 60%  zaburzenia absorpcji witaminy
B12 zawartej w pożywieniu  niedokrwistości złośliwej (megaloblastycznomakrocytarnej)
• Cechy morfologiczne:
 Utrata wyspecjalizowanych komórek (zanik błony śluzowej z metaplazją
jelitową)
 Włóknienie
 Naciek z komórek plazmatycznych i limfocytów
Gastritis chronica
Zapalenie z komponentą zapalną przewlekłą w
postaci nacieku komórek plazmatycznych i limfocytów w blaszce właściwej błony śluzowej.
POSTACIE:
1. Zapalenie związane z zakażeniem
Helicobacter pylori
2. Autoimmunologiczne
3. Odczynowe - chemiczne zapalenie
Zapalenie refluksowe (odczynowe)
Jest wynikiem zarzucania zasadowej treści
XII-cy z obecną żółcią do dolnej części
żołądka
Występuje często po zabiegach
chirurgicznych na odźwierniku
(niewydolnośd zwieracza odźwiernika)
Często u osób leczonych NLPZ
13
2016-10-16
Powikłania gastritis chronica
Metaplazja jelitowa
Rak żołądka
Zanik
Wrzód trawienny
Ocena wg klasyfikacji Sydney
I. BUDOWA HISTOLOGICZNA.
II. STOPIEO NASILENIA ZMIAN.
III. AKTYWNOŚD ZAPALENIA.
IV. OBECNOŚD METAPLAZJI JELITOWEJ.
V. ZANIK.
Rozpoznania histopat.
• Gastritis chronica antralis/ corporis +,++, +++
activa +,++,+++
• Atrophia mucosae antralis/ corporis minoris,
mediocris, maioris gradus
• Metaplasia intestinalis I/II mucosae antralis/
corporis
• Helicobacter pylori +,++,+++
14
2016-10-16
PRZEWLEKŁE ZAPALENIE
Dwunastnica metaplazja
żołądkowa
Zanikowe
zapalenie żołądka
Zapalenie dwunastnicy
Metaplazja
jelitowa
Przewlekłe
nadżerkowe
zapalenie żołądka
Owrzodzenie
żołądka
Dysplazja
Wczesny rak
Zaawansowany
rak
Owrzodzenia błony śluzowej żołądka
Utrzymanie integralności błony śluzowej
uwarunkowane równowaga pomiędzy czynnikami
ochronnymi (śluz żołądkowy) a sokiem żołądkowym
(kwas solny, pepsyna). Owrzodzenia żołądka zwykle
łączą się z niedokwaśnością
Owrzodzenia błony śluzowej żołądka
Czynniki etiologiczne:
• przewlekłe zapalenie żołądka i zakażenie Helicobacter pylori
•Osłabianie mechanizmów ochrony żołądka przed kwasem solnym:
zmniejszenie wydzielania śluzu, miażdżyca, stres, wstrząs (zwężenie
naczyo błony śluzowej)
•Niedokwaśnośd z innych przyczyn (zanik błony śluzowej)
•Nadmierne wydzielanie gastryny (zespół Zollinger-Ellisona)
•Używki, palenie tytoniu, dieta pobudzająca wydzielanie soku
żołądkowego
15
2016-10-16
Morfologia wrzodu trawiennego
Makroskopowa
• Ubytek w błonie śluzowej w postaci krateru, o
ostrych, pionowych brzegach
• Średnica 2-4 cm , a nawet większa
• Zasięg: od zmian płytkich do głębokich
• Lokalizacja: XII-ca: ściana przednia i tylna
Żołądek: krzywizna mniejsza na granicy zmian
zapalnych
Morfologia wrzodu trawiennego
Dookoła umiarkowany obrzęk śluzówki
Fałdy śluzówki o promienistym układzie
Na dnie tkanki zmienione martwiczo
W dnie może sterczed naczynie krwionośne ze
skrzepliną zamykającą światło
W głęboko penetrujących wrzodach obecne
zapalenie surowicówki
Owrzodzenia błony śluzowej żołądka
Elementy morfologiczne owrzodzenia przewlekłego:
•1.warstwa - masy martwicze i wysięk włóknikowy
•2 warstwa – komórkowy wysięk zapalny z
przewagą neutrofilów
•3 warstwa - typowa ziarnina zapalna
•4.warstwa - włóknista, kolagenowa blizna
promieniście rozchodząca się poza brzegi.
16
2016-10-16
Następstwa choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy
Owrzodzenia żołądka:
•Krwawienia i krwotoki do światła żołądka
•Perforacja żołądka
•Zniekształcenia odźwiernika i jego zwężenie
•Rak żołądka
Owrzodzenia dwunastnicy
•Zniekształcenia opuszki dwunastnicy i jej zwężenie
•Krwawienia do światła przewodu pokarmowego
•Przebicie do głowy trzustki → zapalenie trzustki
Nowotwory żołądka
I. Nowotwory łagodne
A. Nabłonkowe:
1. Gruczolak brodawczakowy (
kosmkowy) – adenoma papillare vel
villosum
2. Gruczolak cewkowy - adenoma
tubulare
3. Gruczolak cewkowo-brodawczakowy
(kosmkowy) – adenoma tubulo-villosum
A. Nienabłonkowe: nerwiaki, mięśniaki,
tłuszczaki, naczyniak
II. Nowotwory złośliwe (podział WHO)
I.
Gruczolakorak – adenocarcinoma (G1, G2, G3) - ok. 70%
a/ cewkowy – adenocarcinoma tubulare - ok. 50%
wg. Laurena określane jako „typ jelitowy”, bo są one histologiczne identyczne
ze stwierdzanymi w jelicie grubym w wyniku metaplazji jelitowej
związany z dietą, przewlekłym zapaleniem i zmianami po gastrektomii
b/sygnetowatokomórkowy (śluzowokomórkowy) – adenocarcinoma mucolellulare ok. 20%
wg. Laurena - typ „rozlany”
de novo – brak czynników ryzyka/sporadycznie dziedziczenie mutacji Ekadhedryny
brak zakażenia H.pyroli i przewlekłego zapalenia
c/śluzotwórczy – adenocarcinoma mucinosum
śluz dodatni w ponad 50% komórek
d/ brodawkowaty – adenocarcinoma papillare
II.
Gruczolakorak częściowo płaski – carcinoma adenoplanoepitheliale
III.
Rak płaskonabłonkowy – carcinoma planoepitheliale (junctional type cancer)
IV.
Rak niezróżnicowany – carcinoma non differentiatum vel solidum – ok. 30%
V.
Rak nie sklasyfikowany
17
2016-10-16
Obraz kliniczno-morfologiczny raka
żołądka
Lokalizacja:
• okolica odźwiernikowa- do 50%
• krzywizna mniejsza- do 30%
• postad rozlana - do 15% linitis plastica
• krzywizna większa- do 5%
• może przechodzid na przełyk
Obraz kliniczno-morfologiczny raka
żołądka
Czynniki ryzyka:
A. Czynniki zewnątrzpochodne:









niedobór warzyw i owoców w diecie
miękka woda pitna
gorące posiłki
potrawy marynowane, solone, wędzone, smażone
związki azotowe
węglowodory aromatyczne
niedobór witamin A, B1, B2, C
palenie tytoniu
zak. H. pylori
Obraz kliniczno-morfologiczny raka
żołądka
B. Czynniki wewnątrzpochodne:
 grupa krwi A
 zanikowe zapalenie błony śluzowej
 metaplazja jelitowa
 achlorhydria soku żołądkowego
 stan po resekcji
 polipy
 niedokrwistośd złośliwa
 przewlekły wrzód/blizna powrzodowa
18
2016-10-16
Do stanów przedrakowych zalicza się:
* polipy gruczolakowe
* niedokrwistośd złośliwą (Addisona i Biermera)
* przewlekły wrzód żołądka i blizna powrzodowa
* niedojrzała metaplazja jelitowa
* kikuty żołądka po resekcji
* choroba Menetriera – przerostowe zapalenie
Cecha T - określa głębokośd naciekania
T1 - nacieka błonę śluzową i podśluzową
T1A - nacieka błonę śluzową
(przerzuty do węzłów chłonnych w 3%)
T1B - nacieka błonę śluzową i podśluzową
(przerzuty do węzłów chłonnych stwierdza się w 11% przypadków)
T2 - nowotwór nacieka błonę mięśniową
(muscularis propria)
T3 - naciek dochodzi do błony surowiczej
(przerzuty nowotworowe w okolicznych węzłach chłonnych
przy T2 i T3 stwierdza się w ok.50%)
T4 - nacieka otaczające tkanki (przerzuty w ok.80%)
Cecha N - określa przerzuty do węzłów chłonnych
Nx - nie badane
No - brak przerzutów do okolicznych węzłów chłonnych
N1 - zajęcie okołożołądkowych węzłów do 3 cm od ogniska raka
N2 - zajęcie okołożołądkowych węzłów dalej niż 3 cm od ogniska
N3 - zajęcie innych grup węzłów chłonnych:
- około aortalnych,
- wątrobowo-dwunastniczych,
- krezkowych,
- pozaotrzewnowych;
19
2016-10-16
Rak żołądka ze względów praktycznych dzieli się na:
1. Raka wczesnego żołądka - early gastric cancer
jest to rak, który nie nacieka poza błonę podśluzową, czyli jest
to rak odpowiadający T1A lub T1B (nacieka błonę
śluzową lub
zajmuje również błonę podśluzową, niezależnie od obecności
przerzutów w węzłach
chłonnych).
2. Raka zaawansowanego
czyli raka naciekającego błonę mięśniową lub także
surowiczą.
Wczesny rak żołądka
Makroskopowo (typy):
 guzowaty (wypukły)
 powierzchniowy (wyniosły, płaski lub wgłębiony)
 wydrążony
Mikroskopowo:
 nie nacieka poza błonę podśluzową (T1)
 nacieka błonę śluzową lub błonę śluzową i podśluzową,
niezależnie od obecności przerzutów do ww. chłonnych
 90% wyleczenie (zabieg operacyjny)
Rak zaawansowany
A. Makroskopowo:
 polipowaty (grzybiasty)
 wrzodziejący
 rozlegle naciekający  LINITIS PLASTICA 
 twardy, rozlany
 błona śluzowa wygładzona
 ściana żołądka wygląda jak podeszwa (gruba i twarda)
 położony śródściennie
 często towarzyszy włóknienie
B. Mikroskopowo:
 przekracza błonę podśluzową
 sięga błony mięśniowej właściwej
20
2016-10-16
Objawy kliniczne:
Rak wczesny - przebiega bezobjawowo lub o
niewielkim nasileniu, “zespół małych objawów”:
 brak apetytu i objawy dyspeptyczne,
 “puste” odbijania
 spadek wagi ciała i osłabienie
 ogólne złe samopoczucie, apatia lub nerwowośd
 wstręt do niektórych pokarmów, zwłaszcza mięsa
 pobolewania w nadbrzuszu
 nudności i uczucie pełności
Rak zaawansowany - objawy późne
 bóle w nadbrzuszu środkowym, promieniujące niekiedy
do pleców lub okolicy krzyżowej
 nasilony spadek wagi  wyniszczenie ogólne
 nudności i wymioty (krwawe)
 krew w stolcu (utajona lub stolce smoliste)
 guz wyczuwalny w nadbrzuszu
 objawy ostrych powikłao (krwotok, przebicie ściany
żołądka, niedrożnośd i inne)
 przerzuty: do węzła chłonnego nadobojczykowego
(tzw. węzeł Virchowa); wątroby, płuc, kości, jajników (guzy
Krukenberga)
Guzy podścieliskowe przewodu pokarmowego (GIST) –
gastrointestnal stromal tumor
• Guzy stromalne są rozrostami nowotworowymi z komórek macierzystych dla
komórek mięśniowych gładkich i intersticjalnych komórek Cajala (prekursorów
komórek „rozrusznikowych ” zwojów nerwowych)
• Mutacja protoonkogenu C-KIT w komórkach nowotworowych daje
nadekspresję błonowego receptora c-kit (nadekspresja antygenu CD 117 –
białko KIT jest receptorem błonowym związanym z aktywnością kinazy
tyrozynowej)
• Guzy stromalne – około 20-30% nowotworów typu GIST jest złośliwych
• o niskim/wysokim stopniu agresywności decyduje:
- wielkośd guza *małe guzy < 5 cm nie dają przerzutów; 100% guzów ponad 10cm
- jest złośliwa+;
- oraz liczba mitoz/ HPF [<5 mitoz; >10/ na 50 pól widzenia ]
• występują najczęściej w 5 dekadzie życia, (rzadko u dzieci);
• mogą byd pojedyncze lub mnogie; zlokalizowane w podśluzówce i muscularis
propria
• Pierwotne umiejscowienie GIST dotyczy przede wszystkim cewy przewodu
pokarmowego (79%), rzadziej (15%) mięsaki te występują w przestrzeni
zaotrzewnowej lub miednicy mniejszej;
• W obrębie przewodu pokarmowego GIST: najczęściej w żołądku (40-70%) i
jelicie cienkim (20-50%), a znacznie rzadziej w jelicie grubym (około 5%) i
przełyku (poniżej 5%).
21
2016-10-16
Objawy kliniczne GIST są niespecyficzne:
• Nudności, wymioty, utrata wagi ciała (25%)
• bóle brzucha (jak we wrzodzie żołądka),
• objawy niedrożności lub przewlekłego krwawienia z przewodu pokarmowego
(50%),
• wyczuwalny guz jamy brzusznej,
• czasami objawy „ostrego brzucha”
• niewielkie zmiany długo pozostają bezobjawowe i mogą byd wykrywane
przypadkowo
• częśd kobiet chorych na GIST jelita cienkiego jest operowana na oddziałach
ginekologicznych ze wstępnym rozpoznaniem nowotworu narządu rodnego
(lokalizacja w miednicy)
• Meta:
- (54%) występują przerzuty do wątroby izolowane (22%) lub współistniejące z
rozsiewem śródotrzewnowym (32%)
- rozsiew śródotrzewnowy bez przerzutów do wątroby dotyczy około 31%
chorych.
• Leczenie: a/ operacyjne b/ imatinibu (Gliveck) – drobnocząsteczkowy inhibitor
kinazy tyrozyny
• Rokowanie – złe przy przerzutach i rozsiewie (średnie przeżycie <12 miesięcy)
Guzy neuroendokrynne przewodu pokarmowego
GEP-NET
• Guzy neuroendokrynne – NET są rzadkimi nowotworami charakteryzującymi
się zdolnością do syntezy, magazynowania i uwalniania hormonów i amnin
biogennych
• Około 70% tych nowotworów stanowią guzy żołądkowo-jelitowo-trzustkowe
zwane GEP
• Mogą one występowad w przebiegu zespołów MEN-1 i Men-2
Pierwotne chłoniaki przewodu pokarmowego typu
MALT –mucosa-associated lymphoid tissue
• Większośd to chłoniaki z komórek B o niskim stopniu złośliwości (MZL)
• Nie towarzyszy im powiększenie węzłów obwodowych i/lub śródpiersiowych !!!
• Nie jest zajęta wątroba i śledziona
• Najczęściej rozwija się w żołądku ok. 70%
• Ma związek z zakażeniem Helikobacter pylori (przewlekłym aktywnym
zapaleniem z tworzeniem grudek chłonnych i naciekami limfocytarnymi)
Choroby jelita cienkiego
22
2016-10-16
Martwica niedokrwienna jelit
Czynniki sprzyjające wystąpieniu niedokrwienia
• Miażdżyca
• Wstrząs
• choroby zapalne naczyo
• świeży zawał
• niewydolnośd serca
• zator
• posocznica
• stany nadkrzepliwości
• leki hipotensyjne
• środki obkurczające naczynia
• operacje tętniaków aorty brzusznej
• zwężenie okrężnicy wywołane:
– nowotworem
– zapaleniem uchyłków
Zespoły złego wchłaniania – jest to duża i bardzo różnorodna grupa chorób, w których
następuje upośledzone trawienie i/lub wchłanianie, najczęściej także biegunka z obfitymi cuchnącymi
stolcami  do niedożywienia, niedokrwistości i niedoborów witaminowych.
Mechanizmy zaburzeo:
1.
2.
3.
Upośledzenie trawiennego rozpadu pokarmu na proste składniki,
Zmniejszenie zdolności absorpcyjnych jelita, głównie jelita cienkiego
Zaburzenie transportu wchłanianych substancji
Zmiany morfologiczne:
1.
2.
Zanik kosmków/hipertrofia krypt – np. w celiakii
* uszkodzenie i szybkie złuszczanie enterocytów  do hipertrofii krypt (większa liczba
mitoz)  do redukcji długości kosmków i różnorodnych zmian kształtu (ocena
długości kosmków i krypt, stopieo zaniku kosmków i nasilenie nacieku zapalnego
śródnabłonkowego – IEL/100 enterocytów)
Zanik kosmków/ atrofia krypt – cała błona śluzowa jest cienka (zanikanie kosmków i
spłycenie krypt (wieloletnie celiakie, po rtg-terapii, chemioterapii, niedobory
vit.B12 i kwasu foliowego)
3.
4.
Przerost kosmków – mają większą wysokośd i większą głębokośd krypt (cała błona
śluzowa jest grubsza – po resekcjach, w brzegach owrzodzeo, z glucagonoma)
Metaplazje – zastąpienie błony śluzowej typu jelitowego przez typ żołądkowy,
antralny
Przyczyny zaburzeo wchłaniania
•
Przyczyny bardzo częste
1.
2.
3.
4.
Niewydolnośd trzustki (np. przewlekłe zapalenie trzustki/mukowiscydoza)
Choroba trzewna
Resekcja jelita krętego
Inwazja pasożytnicza jelita
•
Przyczyny częste
1.
2.
3.
Resekcja żołądka
Choroba Crohna
Choroby wątroby przebiegające ze zmniejszeniem wydzielania żółci
•
Przyczyny rzadkie
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Nadmierne wytwarzanie się bakterii w ślepych pętlach lub zachyłkach
Poinfekcyjne zaburzenia wchłaniania
Lamblioza
Niedobór disacharydaz (np. laktazy)
Rozszerzenie naczyo limfatycznych jelita
Choroba Whipple’a
23
2016-10-16
Zaburzenia wchłaniania jelitowego
Choroba trzewna
– patomechanizm - uszkodzenie ściany jelita cienkiego działaniem glutenu
ziaren zbóż (gliadyna) działającego toksycznie i immunizująco.
– objawy ogólne:
• utrata wagi ciała
• niedokrwistośd
• zapalenie języka
• zmiany skórne
• biegunka z zawartością tłuszczów i disacharydów
• wzdęcie i bóle brzucha
– obraz histopatologiczny:
• zanik kosmków jelita czczego
• pogłębienie krypt
• nacieki zapalne z limfocytów i komórek plazmatycznych w blaszce
właściwej błony śluzowej
• zaburzenia biegunowości nabłonka powierzchownego
• zanik mikrokosmków
Celiakia – zmiany morfologiczne
 Zanik‫‏‬i‫‏‬skrócenie‫‏‬kosmków
 Pogłębienie‫ ‏‬krypt‫‏‬z‫‏‏‬hiperplazją‫‏‬komórek‫‏ ‏‬kubkowych
 Degeneracja‫‏‬enterocytów‫ ‏‬- nabłonek‫ ‏‬uszkodzony‫ – ‏‬jądra wykazują utratę biegunowości
Śródnabłonkowe‫‏‬zwiększenie‫‏‬
liczby‫‏‬limfocytów‫‏‬
W lamina propria – naciek
zapalny‫‏‬złożony‫‏‬limfocytów,‫‏‬
plazmocytów‫ ‏‬i‫‏‬eozynofilów
Odległe powikłania:
rozwój‫ ‏‬pierwotnych
chłoniaków, sporadycznie raka
jelita cienkiego
Choroby jelita grubego
24
2016-10-16
Polip:
•makroskopowy rozrost, twór wydłużony i uszypułowany;
•nazwa polip określa wyłącznie kształt zewnętrzny
wyniosłości do światła jakiegokolwiek przewodu, także i
jelita grubego;
•szypułę tworzą struktury z bł.śluzowej, mięśniowej i
podśluzowej;
•rodzaje polipów:
•nowotworowe (cewkowe, kosmkowe, cewkowokosmkowe)
•hamartomatyczne
•zapalne
•inne
Czynniki ryzyka - środowiskowe i genetyczne
1.
Dieta o dużej zawartości tłuszczów (zwierzęcych), białka i niskim spożyciu
błonnika (wpływ na czas pasażu jelitowego, florę bakteryjną oraz stężenie
rafinowanych węglowodanów, aminokwasów i kwasów żółciowych w świetle
jelita), mniejsze spożycie mikroelementów i witamin A, C i E
2.
3.
4.
Obecność wielu sporadycznych gruczolakowatych polipów
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (CU)
Rodzinna polipowatośd gruczolakowata (FAP)
•
utraty funkcji nowotworowego genu supresorowego APC
•
mutacja K-RAS (protoonkogenu), delecja/LOH 18q21 i utrata funkcji TP53
•
Zmiany genetyczne w genach mutatorowych kodujacych
mechanizmy naprawcze DNA (nieprawidłowa naprawa DNA
wywołana przez inaktywację genu MMR)
Karcinogeneza raka jelita dotyczy:
Rak jelita grubego
 stwierdza się u
3-8% populacji
szczyt zachorowania występuje po 50 roku życia
prawie z reguły powstaje na podłożu gruczolaka
kosmkowego o śr.>2cm
nie leczona polipowatośd rodzinna prawie w
100% prowadzi do raka
na podłożu colitis ulcerosa powstaje w 1-3%
w etiopatogenezie wymienia się czynniki
dziedziczne i dietę bogatą w tłuszcze zwierzęce i
białka.
25
2016-10-16
Rak jelita grubego
Umiejscowienie:
ponad 70% guzów lokalizuje się w odbytnicy i
zagięciu esowatym okrężnicy
10-20% w okrężnicy wstępującej
10-15% w zagięciu wątrobowym lub
śledzionowym poprzecznicy
5-10% w poprzecznicy
w ok. 6% przypadków rak jelita rozwija się
wieloogniskowo – synchronicznie i
metachronicznie (polipowatośd gruczolakowa
rodzinna)
Rak jelita grubego
Makroskopowe typy wzrostu:
guzy rosnące okrężnie, obrączkowato
zwężające światło;
guzy owrzodziałe o wyniosłych brzegach;
egzofityczne, kalafiorowate zmiany rosnące
do światła jelita;
odcinkowe usztywnienie ściany
odpowiadające „linitis plastica” żołądka
Klasyfikacje stopni zaawansowania raka jelita:
1. Klasyfikacja Dukesa (1958r) (aktualnie rzadko stosowana):
A. Naciek ograniczony do ściany jelita
B. Naciek przechodzi poza ścianę jelita
C1 Nacieka całą grubośd ściany jelita, przerzuty
do węzłów chłonnych w rzucie guza
C2 Nacieka całą grubośd ściany jelita, przerzuty
do węzłów chłonnych w miejscu podwiązania
naczyo krezkowych
D. Stwierdza się odległe przerzuty narządowe
26
2016-10-16
2. Klasyfikacja TNM
Tis - carcinoma in situ
T1 - guz ograniczony do błony śluzowej i podśluzowej
T2- guz ograniczony do ściany jelita, nie przechodzi
poza błonę surowiczą
T3 - guz nacieka całą grubośd ściany jelita z lub/ bez
przejścia nacieku na tkanki okołojelitowe
T4 - nowotwór nacieka odległe narządy lub tkanki
N - zajęcie węzłów chłonnych
N0 - węzły chłonne nia zajęte
N1 - zajęci 1-3 węzłów chłonnych okołojelitowych
N2 - zajęcie 4 lub> węzłów okołojelitowych
N3 - zajęcie węzłów chłonnych wzdłuż głównych
naczyo chłonnych
M - odległe przerzuty
M0 - przerzutów nie stwierdza się
M1 - stwierdza się odległe przerzuty
27
2016-10-16
RAK JELITA GRUBEGO
BLISKO 70% RAKÓW JELITA GRUBEGO LOKALIZUJE SIĘ W ODBYTNICY I ESICY. POZA
TYM PREFEROWANYMI ODCINKAMI JELITA GRUBEGO SĄ KĄTNICA, ZGIĘCIE
WĄTROBOWE I ŚLEDZIONOWE OKRĘŻNICY. NAJRZADZIEJ RAK ROZWIJA SIĘ W
ODCINKACH PROSTYCH JELITA GRUBEGO.
Objawy kliniczne:







krew w stolcu (!!!), niekiedy śluz
zaburzenia w oddawaniu stolca (zaparcia,
biegunki na przemian z zaparciami, stolce “ołówkowate”,
uczucie stałego parcia i niepełnego wypróżniania, bolesne parcie
objawy całkowitej lub niepełnej niskiej niedrożności (ileus; subileus)
bóle brzucha i niekiedy ok. krzyżowej (przy lokalizacji w odbytnicy)
objawy ogólne jak przy nowotworach : spadek wagi ciała,
osłabienie, niedokrwistośd,)
 Podwyższony poziom natygenu karcinoembrionalnego
NOWOTWORY JELIT
RAKOWIAK – CARCINOID (ARGENTAFFINOMA) DOŚĆ POSPOLITY
NOWOTWÓR, O RÓŻNYM STOPNIU ZRÓŻNICOWANIA, DOŚĆ ZRÓŻNICOWANEJ
BUDOWIE HISTOLOGICZNEJ, STOSUNKOWO CZĘSTO SPOTYKANY W WYROSTKU
ROBACZKOWYM. NOWOTWÓR, KTÓREGO PREKURSOREM SĄ KOMÓRKI
NEUROENDOKRYNNE KULTCZYCKIEGO. PRODUKUJE SEROTONINĘ.
ZESPÓŁ RAKOWIAKA – ZESPÓŁ CIĘŻKICH OBJAWÓW
ZWIĄZANYCH Z PRODUKCJA SEROTONINY: ZABURZENIA
NACZYNIORUCHOWE, SKURCZE MIĘŚNIÓWKI JELIT I
OSKRZELI, ZMIANY W SERCU, PRZERZUTY W WĄTROBIE.
28
2016-10-16
Raki płaskonabłonkowe kanału odbytu
• Są najczęstszymi nowotworami złośliwymi tej
okolicy, określanymi również rakami kloakogennymi;
• lokalizacja w stosunku do linii zębatej - zmiany
zlokalizowane powyżej rokują gorzej, mają szybszy
wzrost i niższy stopień zróżnicowania;
• występują w 5-6 dekadzie życia, częściej u kobiet;
• dają przerzuty do węzłów okołoodbytniczych,
zaotrzewnowych i krezkowych, później do
pachwinowych;
• naciekanie zwieracza odbytu, pochwy, prostaty
lub pęcherza moczowego pogarsza rokowanie;
Nieswoiste przewlekłe zapalenia jelit - IBD
Choroby te w dużej części mają taki sam obraz kliniczny i
morfologiczny - dlatego nazywamy je łącznie idiopatycznymi
zapaleniami jelit (idiopathic inflammatory bowel disease)
Patogeneza związana z uszkodzeniem tkanek jest skutkiem działania
różnorodnych mechanizmów:
a/ predyspozycje genetyczne – 30-50% odpowiedzialne są loci na
chromosomach 3, 7, 12 i 16
b/ czynniki immunologiczne - limfocyty T odgrywają najważniejsza rolę (oraz pciała ANCA)
c/ czynniki mikrobiologiczne – mikroorganizmy są źródłem antygenów
• PIERWOTNE
1. Choroba Leśniowskiego - Crohna (CD)
2. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG/CU)
• WTÓRNE
1. Niedokrwienne zapalenie jelit
2. Zapalenie odcinkowe spowodowane np. uchyłkami
3. Zapalenie nieżytowe będące reakcją błony śluzowej na leki, pokarm lub
zaburzenia czynnościowe
Choroba Leśniowskiego-Crohna - enterocolitis regionalis vel ileitis terminalis
•
Nieciągłe, przewlekłe odcinkowe zapalenie wszystkich warstw
ściany jelita.
Najczęściej w jelicie krętym, ale mogą pojawid się w każdej części
przewodu pokarmowego i mają charakter odcinkowy.
• ETIOLOGIA - cechy histologiczne mogą odpowiadad wielu różnym
czynnikom przyczynowym - hipotezy:
1. Genetyczna - częstsze występowanie rodzinne, rasowe i
etniczne (rasa biała 2-5x >; oraz Żydzi 5x > ; często w krajach
Skandynawskich, Anglii i USA)
2. Hipoteza zwiększonej przepuszczalności błony śluzowej dla
antygenów światła jelita – zaburzenia układu
odpornościowego
3. Hipoteza dająca prymat vasculitis (szczególnie błony śluzowej,
która stanowi „wrota” wnikania antygenów)
4. Hipoteza infekcji przez mycobacterium paratuberculosis
(zapalenie ma charakter ziarniniakowy ogniskowo)
•
29
2016-10-16
Choroba Crohna - enterocolitis regionalis
Obraz makroskopowy:
• We wczesnej fazie choroby:
- błona śluzowa i podśluzowa – wyraźnie rozpulchniona, głównie z powodu
znacznego obrzęku błony podśluzowej;
- owrzodzenia - małe, powierzchowne, płytkie o białej podstawie,
przypominające pleśniawki lub afty;
• W fazie pełnego rozwoju:
• brukowany wygląd błony śluzowej, będący wynikiem obecności
łączących się szpar i szczelin pomiędzy obrzękłą i zapalnie zmienioną
błoną śluzową (szczelinowate owrzodzenia - długie „serpentyny” w osi
długiej jelita)
• Mogą drążyd i tworzyd przetoki oraz prowadzid do powstania ropni w
jamie otrzewnowej i w tkance tłuszczowej krezki
• W wyniku obrzęku i włóknienia ściana jelita jest pogrubiała, światło
zwężone, a drożnośd jelita zmniejszona, światło jelita położone
proksymalnie – jest zazwyczaj poszerzone
• Zmiany o charakterze nieciągłym, pomiędzy zajętymi obszarami mogą byd
obecne fragmenty niezmienione („zmiany przeskokowe”)
Choroba Crohna - enterocolitis regionalis
• Obraz makroskopowy cd.:
• Ściana jelita znacznie pogrubiała (1 cm) z powodu obrzęku i włóknienia - „wąż
ogrodniczy”, o konsystencji kauczuku
• zapalenie dotyczy wszystkich warstw ściany łącznie z okołojelitową tkanką
tłuszczową i błoną surowiczą, co powoduje tworzenie się zrostów –
radiologicznie przepływ kontrastu w jelicie cienkim – „objaw struny”
• przetoki wewnętrzne – kanały pomiędzy przestrzeniami jamistymi oraz
przetoki zewnętrzne – kanały pomiędzy narządem a skórą
• Błona surowicza – ziarnista, zmatowiała, szara lub zaczerwieniona; bardzo
drobne szaro-białawe „gruzełki”
• Na otrzewnej może byd wysięk zapalny;
• Tkanka tłuszczowa krezki – „pełzający tłuszcz”; krezka znacznie pogrubiała,
sztywna, skrócona, zawiera liczne obrzmiałe węzły chłonne
• szczeliny odbytu, przetoki okołoodbytnicze, owrzodzenia, ciemnoniebieskie
przebarwienia okolicy krocza
Choroba Crohna - enterocolitis regionalis
Obraz mikroskopowy:
• Naciek zapalny ściany jelita, składający się z neutrofilii, komórek
limfoidalnych, makrofagów – we wszystkich warstwach ściany
jelita (ropnie kryptowe mniej liczne niż w colitis ulcerosa)
• Nieserowaciejace ziarniniaki z komórek nabłonkowatych i
pojedynczych komórek olbrzymich wielojądrowych typu
Langhansa (ulegają szkliwieniu i zanikowi, nie wapnieją); mogą
byd też w węzłach chłonnych
• szczelinowatośd owrzodzeo, podobnych do „nacięd nożem” stanowią one histologiczną podstawę do tworzenia przetok
• poszerzenie błony podśluzowej przez obrzęk
• skupiska tkanki limfatycznej, czasem tworzącej grudki chłonne,
we wszystkich warstwach ściany jelita
• zwiększenie ilości kolagenu
• rozszerzenia lub zwłóknienie naczyo chłonnych
• metaplazja gruczołów w gruczoły odpowiadające budową
gruczołom odźwiernikowym
• zmiany naczyniowe
30
2016-10-16
Choroba Crohna - enterocolitis regionalis
Objawy kliniczne – rozwija się zależnie od zajętego odcinka i nasilenia zmian:
• bóle brzucha, kurcze po jedzeniu i wzdęcia - bóle najczęściej w prawym podbrzuszu
• Objawy jak w zapaleniu wyrostka robaczkowego (łatwo o błędne rozpoznanie przewlekłego
zapalenia wyrostka robaczkowego)
• biegunka bez obecności krwi (utrata płynów i elektrolitów), krwiste stolce w ok. 50% w
zmianach w jelicie grubym
• anorrhexia i utrata masy ciała
• Owrzodzenia jamy ustnej
• Skóra – rumieo guzowaty i zgorzelinowe zapalenie skóry (erythema nodosum, pyoderma
gangrenosum)
• Oczy – zapalenie tęczówki
• Stawy – artropatia dużych stawów i zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (arthritis,
spondylitis ankylopoetica)
• Wątroba – przewlekłe zapalenie (cholangitis scleroticans), kamica żółciowa
• Amyloidoza układowa - rzadko
Powikłania
• Przetoki: tworzenie zrostów z innymi pętlami jelita, z otrzewną ścienną przedniej ściany jamy
brzusznej i z pęcherzem
• Niedrożdnośd jelit
•
Przebieg
• faza zmian ostrych
• faza przejściowa
• okres przewlekłych zmian proliferacyjnych
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego - colitis ulcerosa
• Pierwotne, rozlane, o nieznanej etiologii zapalnie błony śluzowej jelita,
cechujące się nawrotami i remisjami, szerzący się w sposób ciągły.
• Początkowo obejmuje odbytnicę (proctitis), szerząc się proksymalnie na całą
okrężnicę (10% koocowy odcinek jelita krętego).
• Tylko w przypadkach (ostrych) o piorunującym przebiegu choroba może objąd
głębsze warstwy ściany jelita.
• Etiologia i patogeneza – nieznana; przyjęto następujące hipotezy:
1. Czynnik psychosomatyczny – stres
2. Czynnik infekcyjny – brak dowodów, ale podejrzewa się, że mikroorganizmy są
źródłem antygenów powodujących dysregulację systemu immunologicznego
(formy enteropatogennej E.coli)
3. Czynnik immunologiczny – obecnośd komórek immunologicznych, wykrywanie
autoprzeciwciał i kompleksów immunologicznych.
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego – colitis ulcerosa
Zapadalność
• III dekada oraz przełom V i VI
• płeć bez znaczenia (K>M ?)
• predyspozycje genetyczne
• występowanie rodzinne
Objawy kliniczne
• Krwotoczno-śluzowa biegunka - objaw wiodący
• Bóle brzucha – bolesne skurcze jelit, tkliwość brzucha
• Bolesne parcia na stolec
• Stany podgorączkowe – czasami gorączka
• Utrata masy ciała
• Tachykardia
Powikłania
• Toksyczne jelito olbrzymie – rzadko - gdy choroba obejmuje błonę
mięśniową właściwą i sploty nerwowe - może prowadzić do
zaniku funkcji motorycznej i zmian zgorzelinowych:
 zapalenie otrzewnej  septyczna gorączka  perforacja
• Masywne krwotoki (znaczna utrata krwi i płynów z owrzodzeń)
• Rak - korelacja z rozległością zmian w okrężnicy i czasem trwania
choroby
• Zespół upośledzonego wchłaniania z utratą masy ciała
31
2016-10-16
Obraz makroskopowy
Okres początkowy:
• Błona surowicza - przekrwienie i poszerzenie sieci naczyniowej, z zachowanym
połyskiem
• Błona śluzowa purpurowo-czerwona, o powierzchni ziarnistej lub aksamitnej,
bardzo krucha, łatwo krwawi, z owrzodzeniami o różnej wielkości i liczbie
• Owrzodzenia mogą być małe, punkcikowate aż do krańcowo dużych zlewających
się z sobą, pełnościenne owrzodzenia są tylko ogniskowe
• Duża ilość krwi sączącej się z powierzchni błony śluzowej (wynik znacznego
wzrostu pojemności łożyska naczyniowego)
• Polipy zapalne (pseudopolipy) - utworzone przez podminowane fragmenty błony
śluzowej
• Zmiany zawsze ciągłe!!!
• Długość okrężnicy i odbytnicy zwykle zmniejszona (skrócenie włókien
mięśniowych)
• W postaci piorunującej choroba obejmuje wszystkie warstwy ściany jelita z/ lub bez
perforacji, ze zmianami w błonie surowiczej
Okres zaawansowany przewlekły
• Gładkie aksamitne pola błony śluzowej
• Nieregularne owrzodzenia i głębokie szczeliny
• Wybitne pseudopolipy
Okres remisji
• Zdrowienie większości owrzodzeń!!!
• W polach regeneracji błona śluzowa jest cienka i zanikowa, perłowo-biała lub
pogrubiała;
w chorobie pełnoobjawowej:
- przekrwienie z obrzękiem,
- płytkie owrzodzenia – ograniczone do błony śluzowej i/lub podśluzowej,
czasami do błony mięśniowej właściwej
- w blaszce właściwej błony śluzowej współistnieje przewlekły naciek zapalny
(znaczna liczba limfocytów, plazmocytów i makrofagów oraz ostry naciek
zapalny – „aktywny”- mierzony ilością granulocytów obojętnochłonnych,
eozynofilii i komórek tucznych;
- w nabłonku gruczołów obecne są także granulocyty obojętnochłonne, które
migrują przez ściany gruczołów i tworzą skupienia w świetle cew gruczołowych,
tzw. ropnie w krypcie (cryptitis) , które niszczą krypty i prowadza do owrzodzeń
pokrytych treścią ropną.
- w regeneracyjnym nabłonku liczba komórek kubkowych ulega zmniejszeniu
oraz zmniejsza się produkcja śluzu przez komórki nabłonka gruczołowego
Obraz mikroskopowy w fazie remisji:
- umiarkowany naciek zapalny ze zmianami reparacyjnymi i
regeneracyjnymi (zmiany ustępują i obraz może być bliski normy lub błona
śluzowa zanikowa)
- zazwyczaj utrzymuje się hyperplazja układu chłonnego i większa ilość komórek
plazmatycznych u podstawy błony śluzowej
Makroskopowe różnice między
colitis ulcerosa
Crohn
1. Ciągłośd zmian
2. Odbytnica zajęta prawie zawsze
3. Jelito kręte (koocowe) zajęte w 10%
4. Błona śluzowa ziarnista lub wrzodziejąca,
brak szczelin
5. Błona surowicza prawidłowa
6. Często bogate unaczynienie
7. Mięśniowe skrócenie okrężnicy.
Włókniste zwężenia bardzo rzadko
8. Brak przetok
9. Zmiany złośliwe łatwo rozpoznawalne
10. Polipowatośd zapalna częsta i rozległa
11. Zmiany okołoodbytnicze rzadkie
1. Brak ciągłości zmian
2. Odbytnica prawidłowa w 50%
3. Jelito kręte koocowe zajęte w 50%
4. Nieznacznie wrzodziejąca błona śluzowa o
wyglądzie „brukowanym”, szczeliny
5. Częste zmiany zapalne błony surowiczej
6. Rzadko zwiększone unaczynienie
7. Skrócenie okrężnicy spowodowane włóknieniem.
Częste zwężenia włókniste.
8. Przetoki
9. Zmiany złośliwe wątpliwe ???
10. Polipowatośd zapalna mniej wybitna i mniej
rozległa
11. Zmiany okołoodbytnicze w 75%
32
2016-10-16
Mikroskopowe różnice między
colitis ulcerosa
Crohn
1. Naciek zapalny w błonie śluzowej (z wyjątkiem
postaci piorunującej)
2. Szerokośd błony podśluzowej prawidłowa lub
zmniejszona
3. Bogate unaczynienie, mały obrzęk
4. Ogniskowy rozrost tkanki
limfatycznej ograniczony do błony
śluzowej i powierzchownej warstwy
błony podśluzowej
5. „Ropnie krypt” bardzo częste
6. Wydzielanie śluzu znacznie zmniejszone - zanik
komórek kubkowych
7. Metaplazja w komórki Panetha - rzadka
8. Brak ziarniniaków
9. Brak szczelin
10. Pojawienie się zmian przedrakowych
11. W zmianach okołoodbytniczych - zapalenie
nieswoiste
1. Zapalenie obejmuje wszystkie warstwy ściany jelita
2. Szerokośd błony podśluzowej zwykle zwiększona
3. Rzadko zwiększone unaczynienie, wyraźny obrzęk
4. Ogniskowy rozrost tkanki limfatycznej dotyczący
wszystkich warstw ściany jelita i tkanek
okolicznych
5. „Ropnie krypt” bardzo nieliczne
6. Wydzielanie śluzu prawidłowe lub nieznacznie
zmniejszone
7. Metaplazja w komórki Panetha - bardzo częsta
8. Ziarniniaki w 60 -70% w jelicie i w węzłach chłonnych
9. Szczeliny bardzo częste
10. Brak zmian przedrakowych (?)
11. W zmianach okołoodbytniczych - częste ziarniniaki
33