Ashwagandha Nasiona winogron przeciwdziałają starzeniu

Mózg. Jak zachować i przywrócić funkcje mózgowe. Część 2
Ashwagandha
Ashwagandha jest rośliną stosowaną w Indiach w leczeniu wielu
zaburzeń związanych z procesem starzenia się.[1] Jej najniezwyklejszą zdolnością jest wpływ na
zachowanie zdrowia starzejącego się mózgu.
Ashwagandha oferuje niezliczone korzyści neuroprotekcyjne. Pewne badania wykazały, że wyciąg z
ashwagandhy wspomaga retencję pamięci u myszy, nawet w przypadku eksperymentalnie wywołanej
amnezji.[2] Inne testy odkryły, że ekstrakt z tej rośliny był w stanie ochronić mózgi szczurów
laboratoryjnych przed eksperymentalnie wywołanym udarem.[3] Jak wykazano, jej składniki hamują
również acetylocholinoesterazę (AChE), enzym odpowiedzialny za rozkład acetylocholiny,
neuroprzekaźnika, który jest w niebezpiecznie małych ilościach dostarczany do mózgu osób cierpiących
na chorobę Alzheimera.[4] Działanie ashwagandhy blokującej AChE podobne jest do leków
przepisywanych na receptę, takich jak Aricept®, które stosuje się obecnie w leczeniu objawów
Alzheimera.
Nowe badania wykazują, że wyciąg z ashwagandhy jest w stanie zatrzymać, a nawet naprawiać
uszkodzenia komórek mózgowych, co zaobserwowano na modelu z eksperymentalnie wywołaną chorobą
Alzheimera.[5] Naukowcy z Japonii wywołali u myszy atrofię komórek mózgowych typu
alzheimerowskiego i utratę synaptycznych funkcji poprzez wystawianie ich na toksyczne działanie białka
Abeta, które wiąże się z genezą choroby Alzheimera u ludzi. Podając za naukowcami: “dalsze leczenie
składnikami ashwagandha oprócz rekonstrukcji z przed- i po synaps w neuronach, wywołało znaczą
regenerację zarówno aksonów, jak i dendrytów”.[6]
Nasiona winogron przeciwdziałają starzeniu komórek mózgowych
Mózg. Jak zachować i przywrócić funkcje mózgowe. Część 2
Wino było od zawsze popularne, ale jego korzyści zdrowotne są obecnie
tematem intensywnej analizy naukowej. Jest doskonałym źródłem korzystnych
związków polifenoli. Dla tych, którzy nie chcą bądź nie mogą go regularnie
spożywać, nadzwyczajne korzyści polifenoli są dostępne w postaci wyciągu z
pestek winogron. Badania naukowe wykazały, że właściwości
przeciwutleniające tych naturalnych związków chemicznych, znanych jako
proantocyjanidyny, są o 20 razy większe, niż witamina E i 50 razy większe,
niż witamina C.[7]
Ostatnie badania ujawniają, że wyciąg z nasion winogron może odgrywać szczególną rolę w ochronie
mózgu poprzez zapobieganie pewnemu rodzajowi neuronowej toksyczności doświadczanej przez
pacjentów cierpiących na chorobę Alzheimera. Koreańscy naukowcy wstępnie leczyli wyciągiem z nasion
winogron komórki mózgowe szczurów przed wystawianiem ich na wpływ beta-amyloidów (Abeta),
toksycznych białek, związanych z formacją starczych płytek w mózgach pacjentów z Alzheimerem.
Nieleczone komórki wystawione na Abeta akumulowały uszkadzające, reaktywne formy tlenu (wolne
rodniki) i ulegały zaprogramowanej śmierci komórkowej. Jednak komórki mózgowe szczura leczone
wyciągiem były dobrze chronione przed toksycznym wpływem Abeta.[8]
Nowe badania z Chin sugerują, że polifenole nasion winogron zapewniają ochronę dzięki zapobieganiu
uszkodzeniom oksydacyjnym komórkowego DNA.[9] W USA, naukowcy zanalizowali białka mózgowe
szczurów, które były karmione wyciągiem z nasion winogron przez sześć tygodni. Zidentyfikowali oni 13
białek, które pozytywnie zostały zmienione przez suplementację. Naukowcy stwierdzili, że wyciąg z
nasion winogron może mieć “działania neuroprotekcyjne”.[10]
Winpocetyna poprawia krążenie mózgowe
Winpocetyna jest półsyntetycznym barwnikiem pochodzenia roślinnego
(Vinca minor). Wprowadzona na rynek ponad trzy dekady temu, została uznana za istotny czynnik
neuroprotekcyjny z kilkoma kluczowymi mechanizmami działania.[11] Jedną z jej najpotężniejszych
właściwości jest zdolność do zwiększania krążenia krwi i poprawy utylizacji glukozy w mózgu.[12]
Mózg. Jak zachować i przywrócić funkcje mózgowe. Część 2
Jest szczególnie pomocna dla starzejącego się mózgu, u którego występuje skłonność do zmniejszania
przepływu krwi (i zatem utlenienia) wraz z wiekiem.
Terapeutyczny wpływ winpocetyny obejmuje również zdolność do poprawy przewodzenia
elektrycznego komórek składających się na sieć neuronową. Chroni mózg przed uszkodzeniami
spowodowanymi przez nadmierne uwalnianie wewnątrzkomórkowych jonów wapnia. Poprawia mózgowy
przepływ krwi poprzez hamowanie enzymu, który degraduje cykliczny GMP, komórkowy metabolit.
Degradacja cyklicznego GMP powoduje ściąganie naczynia krwionośnego. Dlatego zapobieganie
degradacji, pozwala tętnicy mózgowej rozluźnić się, poprawiając w ten sposób przepływ krwi.[13]
Naukowcy zbadali wpływ winpocetyny na ludziach w kontrolowanych warunkach z użyciem różnych prób
klinicznych. Trzy badania przeprowadzone na starszych osobach z problemami z pamięcią, związanymi ze
złym krążeniem mózgowym lub chorobami powiązanymi z demencją wykazały, że winpocetyna przyniosła
znacznie lepszą poprawę niż placebo mierzoną na wszechstronnych kognitywnych testach
uwzględniających uwagę, koncentrację i pamięć.[14] Została ona zbadana również na noworodkach, które
cierpiały na uszkodzenia mózgu wywołane traumą narodzin. Zmniejsza także nieprawidłowo wysokie
ciśnienie w mózgu.[15]
Badania te ujawniły, że terapeutyczny wpływ winpocetyny jest porównywalny do inhibitorów
acetylocholinoesterazy, leków takich jak Aricept ®, które są szeroko stosowane w leczeniu symptomów
Alzheimera i naczyniowej demencji. Ludzkie oraz przeprowadzone na modelach szczurów próby
wykazały, że winpocetyna jest bezpieczna, efektywna i dobrze tolerowana.[16]
Istnieje kilka doniesień na temat faktu, że połączenie winpocetyny i leków na receptę Coumadin ®
(warfaryna) może nieco wpłynąć na czas protrombiny, wskaźnik mierzący czas krzepnięcia osocza
krwi.[17] Mimo, że istnieje małe prawdopodobieństwo znacznego, klinicznego wpływu winpocetyny na
czas protrombiny u pacjentów, którzy również biorą Coumadin®, skonsultuj się ze swoim lekarzem przed
stosowaniem ich jednocześnie.
Pregnenolon wspomaga wzrost nerwów
Mózg. Jak zachować i przywrócić funkcje mózgowe. Część 2
Pregnenolon jest potężnym, naturalnym hormonem, który jest
zsyntetyzowany bezpośrednio z cholesterolu w mitochondriach,
“elektrowniach” zawartych we wszystkich ludzkich komórkach. Pregnenolon
przeznaczony do suplementacji pochodzi ze związków chemicznych, które
naturalnie występują w dzikich ignamach. W organizmie, pregnenolon jest
konwertowany do innych ważnych hormonów, wliczając w to
dehydroepiandrosteron
(DHEA),
estrogeny,
progesteron
i
testosteron.[18]
Starzenie powoduje poważne zmniejszenie produkcji pregnenolonu i hormonów, które są jego
prekursorami.[19] Progesteron, na przykład, jest syntetyzowany w mózgu, rdzeniu kręgowym i nerwach
obwodowych z jego bezpośredniego prekursora, pregnenolonu.[20] Niedawne badania sugerują, że
progesteron odgrywa ważną rolę we wspomaganiu żywotności komórek nerwowych i tworzeniu osłonki
mielinowej, “izolującej” warstwy tłuszczu, która pozwala sygnałom elektrochemicznym na szybkie
przenoszenie impulsów z jednego nerwu do drugiego. Niedawne doniesienia kliniczne podsumowały
potencjalne implikacje zwiększonego progesteronu: “synteza progesteronu w mózgu, neuroprotekcyjny i
promielinizacyjny wpływ tego neurosteroidu, oferuje interesujące terapeutyczne możliwości w
zapobieganiu i leczeniu chorób zwyrodnienia układu nerwowego, przyspieszeniu procesów
regeneracyjnych i zachowaniu funkcji kognitywnych podczas procesu starzenia się”.[21]
Naukowcy we Francji udowodnili znaczną korelację między funkcjami kognitywnymi i poziomami
siarczanu pregnenolonu, neurosteroidu. Ustalili, że pregnenolon bezpośrednio wpływa na uwalnianie
acetylocholiny w kilku kluczowych obszarach mózgu, związanych z pamięcią, uczeniem się,
zdolnościami poznawczymi i cyklem snu. Zespół badawczy wykazał również, że pregnenolon odwraca
osłabioną neurogenezę, nowy wzrost nerwów, który wiąże się z zaburzeniami, takimi jak choroba
Alzheimera. “Nasze dane dowodzą, że bezpośrednio wstrzykiwany siarczan pregnenolonu spektakularnie
zwiększają neurogenezę. Ponadto, wyniki wskazują na kluczową rolę neurosteroidów w modulacji
plastyczności mózgowej, głównie przy hipokampowej neurogenezie”.[22]
Pregnenolon nie jest zalecany dla mężczyzn z nowotworem prostaty, ponieważ hormony androgenzujące
takie jak DHEA (dehydroepiandrosteron) i testosteron mogą zaostrzać ten problem. Jednak może on
zapewnić pewną ochronę przed innymi typami nowotworu dzięki wspomaganiu regulacji poziomu
estrogenu w organizmie. Pregnenolonowi przypisuje się również zdolności łagodzenia symptomów
menopauzy, zmniejszania zachorowalności na osteoporozę i zmniejszania poziomów LDL (lipoprotein o
niskiej gęstości).
Mózg. Jak zachować i przywrócić funkcje mózgowe. Część 2
Imbir i rozmaryn: naturalne czynniki przeciwzapalne
Następnym razem jeśli będziesz cierpieć z powodu bólu czy stanów
zapalnych, zamiast sięgnięcia do szafki z lekami rozważ sięgnięcie do półki z przyprawami. Naturalne,
potężniejsze przeciwzapalne czynniki zostały odkryte w imbirze i rozmarynie. Imbir od tysięcy lat
stosowany był w łagodzeniu bólu i leczeniu zapalenia stawów,[23] a badanie potwierdziły jego
właściwości.[24] Niedawno przeprowadzone próby na Johnie Hopkins Universitis poddały analizie
zdolności imbiru do tłumienia zapalnych związków w komórkach stawów pacjentów chorujących na
artretyzm. Podając za naukowcami: “odkryliśmy, że wyciąg z imbiru hamuje aktywację prozapalnych
pośredników a jego transkrypcyjny regulator oferuje uzupełniające i alternatywne podejście do
modulowania procesów zapalnych związanych z artretyzmem”.[25]
Ponieważ zapalenie jest związane z rozwojem pewnych zwyrodnieniowych, neurologicznych zaburzeń,
takich jak choroba Alzheimera, kontrolowanie tego problemy jest kluczowe dla zachowania zdrowia
mózgu. Podczas gdy imbir wykazał przeciwzapalne właściwości, szczególnie w przypadku artretyzmu,
ujawniono również, że blokuje aktywację komórek mózgowych, które są związane z zapalną kaskadą,
implikującą rozwój Alzheimera.
Kiedy komórki mózgowe są wystawione na peptydy beta-amyloidowe (Abeta), komórki mikroglejowe
otaczają blaszki amyloidowe zawierające Abeta i produkują prozapalne cytokiny, chemokinezę i
neurotoksyczne pośredniki. Uważa się, że kiedy ten proces zapalny trwa nieustannie, komórki nerwowe
są niszczone, przyczyniając się do rozwoju choroby Alzheimera.[26] Naukowcy zastanawiali się czy za
pomocą substancji przeciwzapalnych – wyciągu z imbiru możliwe było by zahamowanie aktywacji tych
komórek mózgowych. Inkubacja połączenia komórek z wyciągiem imbiru i różnymi substancjami
prowokującymi stany zapalne wykazała, że “imbir może zatrzymać aktywację ludzkich monocytowych
komórek THP-1 dzięki różnym prozapalnym bodźcom i zmniejszyć ekspresję genów związanych z
zapaleniem, w tym mikroglejowo-podobnych komórek”. Naukowcy wywnioskowali, że wyciąg z imbiru
“może być przydatny w opóźnianiu początku i postępu zaburzeń zwyrodnienia układu nerwowego.[27]
Mózg. Jak zachować i przywrócić funkcje mózgowe. Część 2
Podobnie jak imbir, rozmaryn od dawna cieszy się opinią leczniczego zioła. Jeden z jego głównych,
aktywnych składników, karnozol działa jako przeciwutleniacz i czynnik przeciwnowotworotwórczy.
Naukowcy w Tajwanie niedawno donieśli o swoich odkryciach, które sugerują, że karnozol hamuje
jądrową aktywację czynnika kappa B i określili możliwe mechanizmy jego przeciwzapalnego
działania.[28] Wykazali, że również inne składniki rozmarynu – kwas ursolowy przerywa ścieżkę, która
prowadzi do aktywacji prozapalnego jądrowego czynnika kappa B.[29]
Nowy początek
Podczas gdy różne czynniki zagrażają naszym mózgom kiedy się starzejemy, dobrą wiadomością są nowe
badania identyfikujące substancje odżywcze, które mogą spowolnić lub nawet odwrócić postęp tego
kiedyś nieuniknionego spadku funkcji poznawczych. Suplementy te oferują skuteczną opcję utrzymania
zdrowia mózgu przez całe życie.
Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.
Otwórz listę źródeł naukowych
[1]Bhattacharya SK, Bhattacharya A, Sairam K, Ghosal S. Anxiolytic-antidepressant activity
of Withania somnifera glycowithanolides: an experimental study. Phytomedicine. 2000
Dec;7(6):463-9.
Mishra LC, Singh BB, Dagenais S. Scientific basis for the therapeutic use of Withania somnifera
(ashwagandha): a review. Altern Med Rev. 2000 Aug;5(4):334-46.
Owais M, Sharad KS, Shehbaz A, Saleemuddin M. Antibacterial efficacy of Withania somnifera
(ashwagandha) an indigenous medicinal plant against experimental murine salmonellosis. Phytomedicine.
2005 Mar;12(3):229-3
Mohan R, Hammers HJ, Bargagna-Mohan P, et al. Withaferin A is a potent inhibitor of angiogenesis.
Angiogenesis. 2004;7(2):115-22.
Prakash J, Gupta SK, Dinda AK. Withania somnifera root extract prevents DMBA-induced squamous cell
carcinoma of skin in Swiss albino mice. Nutr Cancer. 2002;42(1):91-7.
Padmavathi B, Rath PC, Rao AR, Singh RP. Roots of Withania somniferainhibit forestomach and skin
carcinogenesis in mice. Evid Based Complement Alternat Med. 2005 Mar;2(1):99-105.
Andallu B, Radhika B. Hypoglycemic, diuretic and hypocholesterolemic effect of winter cherry (Withania
somnifera, Dunal) root. Indian J Exp Biol. 2000 Jun;38(6):607-9.
Dhuley JN. Nootropic-like effect of ashwagandha (Withania somnifera L.) in mice. Phytother Res. 2001
Mózg. Jak zachować i przywrócić funkcje mózgowe. Część 2
Sep;15(6):524-8
Chaudhary G, Sharma U, Jagannathan NR, Gupta YK. Evaluation of Withania somnifera in a middle
cerebral artery occlusion model of stroke in rats. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2003 May;30(5-6):399-404.
Choudhary MI, Yousuf S, Nawaz SA, Ahmed S, Atta uR. Cholinesterase inhibiting withanolides from
Withania somnifera. Chem Pharm Bull (Tokyo). 2004 Nov;52(11):1358-61.
Kuboyama T, Tohda C, Komatsu K. Neuritic regeneration and synaptic reconstruction induced by
withanolide A. Br J Pharmacol. 2005 Apr;144(7):961-71.
[2] Dhuley JN. Nootropic-like effect of ashwagandha (Withania somnifera L.) in mice. Phytother Res. 2001
Sep;15(6):524-8.
[3] Chaudhary G, Sharma U, Jagannathan NR, Gupta YK. Evaluation of Withania somnifera in a middle
cerebral artery occlusion model of stroke in rats. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2003 May;30(5-6):399-404.
[4] Choudhary MI, Yousuf S, Nawaz SA, Ahmed S, Atta uR. Cholinesterase inhibiting withanolides from
Withania somnifera. Chem Pharm Bull (Tokyo). 2004 Nov;52(11):1358-61.
[5] Kuboyama T, Tohda C, Komatsu K. Neuritic regeneration and synaptic reconstruction induced by
withanolide A. Br J Pharmacol. 2005 Apr;144(7):961-71.
[6] Kuboyama T, Tohda C, Komatsu K. Neuritic regeneration and synaptic reconstruction induced by
withanolide A. Br J Pharmacol. 2005 Apr;144(7):961-71.
[7] Shi J, Yu J, Pohorly JE, Kakuda Y. Polyphenolics in grape seeds-biochemistry and functionality. J Med
Food. 2003;6(4):291-9.
[8] Shi J, Yu J, Pohorly JE, Kakuda Y. Polyphenolics in grape seeds-biochemistry and functionality. J Med
Food. 2003;6(4):291-9.
[9] Fan P, Lou H. Effects of polyphenols from grape seeds on oxidative damage to cellular DNA. Mol Cell
Biochem. 2004 Dec;267(1-2):67-74.
[10] Deshane J, Chaves L, Sarikonda KV, et al. Proteomics analysis of rat brain protein modulations by
grape seed extract. J Agric Food Chem. 2004 Dec 29;52(26):7872-83.
[11] Kiss B, Karpati E. Mechanism of action of vinpocetine. Acta Pharm.Hung. 1996 Sep;66(5):213-24.
Mózg. Jak zachować i przywrócić funkcje mózgowe. Część 2
[12] Bonoczk P, Gulyas B, Adam-Vizi V, et al. Role of sodium channel inhibition in neuroprotection: effect
of vinpocetine. Brain Res Bull. 2000 Oct;53(3):245-54.
Szilagyi G, Nagy Z, Balkay L, et al. Effects of vinpocetine on the redistribution of cerebral blood flow and
glucose metabolism in chronic ischemic stroke patients: a PET study. J Neurol Sci. 2005 Mar
15;229-230:275-84.
Szapary L, Horvath B, Alexy T, et al. Effect of vinpocetin on the hemorheologic parameters in patients
with chronic cerebrovascular disease. Orv Hetil. 2003 May 18;144(20):973-8.
Gabryel B, Adamek M, Pudelko A, Malecki A, Trzeciak HI. Piracetam and vinpocetine exert cytoprotective
activity and prevent apoptosis of astrocytes in vitro in hypoxia and reoxygenation. Neurotoxicology. 2002
May;23(1):19-31.
[13] Bonoczk P, Gulyas B, Adam-Vizi V, et al. Role of sodium channel inhibition in neuroprotection: effect
of vinpocetine. Brain Res Bull. 2000 Oct;53(3):245-54.
Szilagyi G, Nagy Z, Balkay L, et al. Effects of vinpocetine on the redistribution of cerebral blood flow and
glucose metabolism in chronic ischemic stroke patients: a PET study. J Neurol Sci. 2005 Mar
15;229-230:275-84.
Szapary L, Horvath B, Alexy T, et al. Effect of vinpocetin on the hemorheologic parameters in patients
with chronic cerebrovascular disease. Orv Hetil. 2003 May 18;144(20):973-8.
Ukraintseva SV, Arbeev KG, Michalsky AI, Yashin AI. Antiaging treatments have been legally prescribed
for approximately thirty years. Ann NY Acad Sci. 2004 Jun;1019:64-9.
Szatmari SZ, Whitehouse PJ. Vinpocetine for cognitive impairment and dementia. Cochrane Database
Syst Rev. 2003;(1):CD003119.
Hagiwara M, Endo T, Hidaka H. Effects of vinpocetine on cyclic nucleotide metabolism in vascular
smooth muscle. Biochem Pharmacol. 1984 Feb 1;33(3):453-7.
[14] McDaniel MA, Maier SF, Einstein GO. “Brain-specific” nutrients: a memory cure? Nutrition. 2003
Nov;19(11-12):957-75.
[15] Dutov AA, Gal’tvanitsa GA, Volkova VA, et al. Cavinton in the prevention of the convulsive syndrome
in children after birth injury. Zh Nevropatol Psikhiatr m SS orsakova. 1991;91(8):21-2.
[16] Szatmari SZ, Whitehouse PJ. Vinpocetine for cognitive impairment and dementia. Cochrane
Mózg. Jak zachować i przywrócić funkcje mózgowe. Część 2
Database Syst Rev. 2003;(1):CD003119.
Vas A, Gulyas B, Szabo Z,et al. Clinical and non-clinical investigations using positron emission
tomography, near infrared spectroscopy and transcranial Doppler methods on the neuroprotective drug
vinpocetine: a summary of evidences. J Neurol Sci. 2002 Nov 15;203-204:259-62.
Balestreri R, Fontana L, Astengo F. A double-blind placebo controlled evaluation of the safety and
efficacy of vinpocetine in the treatment of patients with chronic vascular senile cerebral dysfunction. J
Am Geriatr Soc. 1987 May;35(5):425-30.
Feigin VL, Doronin BM, Popova TF, Gribatcheva EV, Tchervov DV. Vinpocetine treatment in acute
ischaemic stroke: a pilot single-blind randomized clinical trial. Eur J Neurol. 2001 Jan;8(1):81-5.
[17] Available at: http://www.pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/vin_0259.shtml.
Accessed July 29, 2005.
Hitzenberger G, Sommer W, Grandt R. Influence of vinpocetine on warfarin-induced inhibition of
coagulation. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1990 Aug;28(8):323-8.
[18] Meieran SE, Reus VI, Webster R, Shafton R, Wolkowitz OM. Chronic pregnenolone effects in normal
humans: attenuation of benzodiazepine-induced sedation. Psychoneuroendocrinology. 2004
May;29(4):486-500.
[19] Karishma KK, Herbert J. Dehydroepiandrosterone (DHEA) stimulates neurogenesis in the
hippocampus of the rat, promotes survival of newly formed neurons and prevents corticosterone-induced
suppression. Eur J Neurosci. 2002 Aug;16(3):445-53.
Goncharova ND, Lapin BA. Effects of aging on hypothalamic-pituitary-adrenal system function in nonhuman primates. Mech Ageing Dev. 2002 Apr 30;123(8):1191-201.
Zietz B, Hrach S, Scholmerich J, Straub RH. Differential age-related changes of hypothalamus – pituitary
– adrenal axis hormones in healthy women and men – role of interleukin 6. Exp Clin Endocrinol Diabetes.
2001;109(2):93-101.
[20] Schumacher M, Guennoun R, Robert F, et al. Local synthesis and dual actions of progesterone in the
nervous system: neuroprotection and myelination. Growth Horm IGF Res. 2004 Jun;14 Suppl AS18-33.
[21] Schumacher M, Guennoun R, Robert F, et al. Local synthesis and dual actions of progesterone in the
nervous system: neuroprotection and myelination. Growth Horm IGF Res. 2004 Jun;14 Suppl AS18-33.
Mózg. Jak zachować i przywrócić funkcje mózgowe. Część 2
[22] Mayo W, Lemaire V, Malaterre J, et al. Pregnenolone sulfate enhances neurogenesis and PSA-NCAM
in young and aged hippocampus. Neurobiol Aging. 2005 Jan;26(1):103-14.
Mayo W, George O, Darbra S, et al. Individual differences in cognitive aging: implication of pregnenolone
sulfate. Prog Neurobiol. 2003 Sep;71(1):43-8.
[23] Anon. Zingiber officinale (ginger). Monograph. Altern Med Rev. 2003 Aug;8(3):331-5.
[24] Phan PV, Sohrabi A, Polotsky A, et al. Ginger extract components suppress induction of chemokine
expression in human synoviocytes. J Altern Complement Med. 2005 Feb;11(1):149-54.
Wigler I, Grotto I, Caspi D, Yaron M. The effects of Zintona EC (a ginger extract) on symptomatic
gonarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 2003 Nov;11(11):783-9.
Altman RD, Marcussen KC. Effects of a ginger extract on knee pain in patients with osteoarthritis.
Arthritis Rheum. 2001 Nov;44(11):2531-8.
Frondoza CG, Sohrabi A, Polotsky A, et al. An in vitro screening assay for inhibitors of proinflammatory
mediators in herbal extracts using human synoviocyte cultures. In Vitro Cell Dev Biol Anim. 2004
Mar;40(3-4):95-101.
Setty AR, Sigal LH. Herbal medications commonly used in the practice of rheumatology: mechanisms of
action, efficacy, and side effects. Semin Arthritis Rheum. 2005 Jun;34(6):773-84.
Grzanna R, Phan P, Polotsky A, Lindmark L, Frondoza CG. Ginger extract inhibits beta-amyloid peptideinduced cytokine and chemokine expression in cultured THP-1 monocytes. J Altern Complement Med.
2004 Dec;10(6):1009-13
[25] Frondoza CG, Sohrabi A, Polotsky A, et al. An in vitro screening assay for inhibitors of
proinflammatory mediators in herbal extracts using human synoviocyte cultures. In Vitro Cell Dev Biol
Anim. 2004 Mar;40(3-4):95-101.
[26] Grzanna R, Phan P, Polotsky A, Lindmark L, Frondoza CG. Ginger extract inhibits beta-amyloid
peptide-induced cytokine and chemokine expression in cultured THP-1 monocytes. J Altern Complement
Med. 2004 Dec;10(6):1009-13.
Hoozemans JJ, Veerhuis R, Janssen I, et al. The role of cyclo-oxygenase 1 and 2 activity in prostaglandin
E(2) secretion by cultured human adult microglia: implications for Alzheimer’s disease. Brain Res. 2002
Oct 4;951(2):218-26.
Mózg. Jak zachować i przywrócić funkcje mózgowe. Część 2
[27] Grzanna R, Phan P, Polotsky A, Lindmark L, Frondoza CG. Ginger extract inhibits beta-amyloid
peptide-induced cytokine and chemokine expression in cultured THP-1 monocytes. J Altern Complement
Med. 2004 Dec;10(6):1009-13.
[28] Lo AH, Liang YC, Lin-Shiau SY, Ho CT, Lin JK. Carnosol, an antioxidant in rosemary, suppresses
inducible nitric oxide synthase through down-regulating nuclear factor-kappaB in mouse macrophages.
Carcinogenesis. 2002 Jun;23(6):983-91.
[29] Aggarwal BB, Shishodia S. Suppression of the nuclear factor-kappaB activation pathway by spicederived phytochemicals: reasoning for seasoning. Ann NY Acad Sci. 2004 Dec;1030:434-41.
Powiązane produkty:
Podstawowy Cognitex
159.00 zł CZYTAJ DALEJ