Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
advertisement
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine Czasopismo Instytutu Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu oraz Polskiego Towarzystwa Medycyny Środowiskowej Ukazuje się cztery razy w roku ZESPÓŁ REDAKCYJNY / EDITORIAL STAFF Redaktor Naczelny / Editor-in-Chief Zastępcy Redaktora Naczelnego / Deputy Editors Journal of Institute of Occupational Medicine and Environmental Health in Sosnowiec and Polish Society of Environmental Medicine It is published four times a year Prof. dr hab. n. med. Zbigniew Rudkowski Redaktor Tematyczny / Feature Editor Sekretarz Redakcji / Co-editor Redaktor Statystyczny / Statistical Editor Redaktor Językowy / Lingual Editor Sekretariat / Editorial Office Webmaster Prof. dr hab. n. med. Jan Grzesik Prof. dr hab. n. med. Janusz Hałuszka lek. med. Maja Muszyńska-Graca mgr Karina Erenkfeit dr hab. n. o zdr. Krzysztof Pawlicki Maria Berezowska mgr Liwia Dudzińska mgr Mariusz Migała Przewodniczący Rady Programowej / Chairperson Prof. dr hab. n. med. Gerard Jonderko Prof. dr hab. n. hum. Irena Adamek, Kraków Dr n. med. Edmund Anczyk, Sosnowiec Dr n. med. Piotr Z. Brewczyński, Sosnowiec Dr n. med. Zdzisław Brzeski, Lublin Prof. dr hab. n. med. Marian Dróżdż, Sosnowiec Prof. dr hab. n. med. Jerzy Filikowski, Gdynia Dr hab. n. med. prof. nadzw. Rafał Górny, Warszawa Prof. dr hab. n. med. Jan Grzesik, Sosnowiec Prof. dr hab. n. med. Janusz Hałuszka, Kraków Prof. dr hab. n. med. Wojciech Hanke, Łódź Prof. dr hab. Zofia Ignasiak, Wrocław Prof. dr hab. n. med. Marek Jakubowski, Łódź Prof. dr hab. n. med. Gerard Jonderko, Katowice Prof. dr hab. n. med. Marcin Kamiński, Katowice Prof. dr hab. n. med. Emilia Kolarzyk, Kraków Prof. dr hab. inż. Roman Knapek, Pszczyna Prof. dr hab. n. med. Aleksandra Kochańska-Dziurowicz, Katowice Prof. dr hab. n. przyr. Jerzy Kwapuliński, Sosnowiec Prof. dr hab. n. med. Henryka Langauer-Lewowicka, Sosnowiec Dr n. med. Danuta O. Lis, Sosnowiec Prof. dr hab. n. farm. Jan Ludwicki, Warszawa Prof. dr hab. n. med. Kazimierz Marek, Sosnowiec Prof. dr hab. n. med. Jacek Musiał, Kraków Prof. dr hab. n. med. Zofia Olszowy, Sosnowiec Prof. dr hab. n. med. Janusz Pach, Kraków Dr hab. n. med. prof. nadzw. Krystyna Pawlas, Wrocław Dr n. med. Natalia Pawlas, Sosnowiec Prof. dr hab. n. med. Władysław Pierzchała, Katowice Prof. dr hab. n. med. Zbigniew Rudkowski, Sosnowiec Prof. dr hab. n. med. Bolesław Samoliński, Warszawa Prof. dr hab. n. med. Andrzej Sobczak, Katowice Prof. dr hab. n. med. Jerzy A. Sokal, Sosnowiec Prof. dr hab. n. med. Neonila Szeszenia-Dąbrowska, Łódź Prof. dr hab. n. hum. Beata Tobiasz-Adamczyk, Kraków Prof. dr hab. n. med. Barbara Zahorska-Markiewicz, Katowice Prof. dr hab. n. med. Jan E. Zejda, Katowice Prof. dr hab. n. med. Brunon Zemła, Gliwice Dr hab. n. med. Renata Złotkowska, Katowice Prof. dr hab. inż. Jerzy Zwoździak, Wrocław RADA PROGRAMOWA / EDITORIAL BOARD Członkowie z Polski / Polish Editorial Board Członkowie Zagraniczni / International Editorial Board Alena Bartonova, PhD, Oslo, Norway Prof. David Bellinger, PhD, Boston, USA Stephan Boese O’Reilly, MD, MPH, PhD, Munich,Germany Karin Broberg Palmgren, MSc, PhD, Lund, Sweden Prof. Dmitri Chvoryk, MD, PhD, Grodno, Belarus Eva Csobod, MD, PhD, Szentendre, Hungary Miroslav Dostal, MD, Praha, Czech Republic Prof. Gyula Dura, MD, PhD, Budapest, Hungary Ruth Etzel, MD, PhD, WHO Geneva, Switzerland Donato Greco, MD, Rome, Italy Prof. Helmut Greim, MD, PhD, Munich, Germany Prof. Philippe Hartemann, MD, PhD, Nancy, France Peter van den Hazel, MD, Arnhem, Netherlands Prof. Diane E. Heck, MD, PhD, New York, USA Dorota Jarosińska, MD, PhD, EEA, Copenhagen, Denmark Prof. Ludmiła Klimackaja, MD, PhD, Krasnoyarsk, Russia Hannu Komulainen, MD, Kuopio, Finland Jan Koval, MD, Presov, Slovakia Prof. Jean Krutmann, MD, PhD, Düsseldorf, Germany Ruzena Kubinova, MD, Praha, Czech Republic Won Jin Lee, MD, MPH, PhD, Seoul, Republic of Korea Prof. Robert Malina, Dr h.c.m., PhD, Bay City, USA Dainius Martuzevicius, PhD, Kaunas, Lithuania Mark D. Miller, MD, MPH, Oackland, USA Hans Moshammer, MD, PhD, Wien, Austria Prof. Karl Ernst von Muehlendahl, MD, PhD, Osnabrück, Germany Prof. Yuriy Nechytaylo MD, PhD Tchernivtsi, Ukraine Assoc. prof. Dan Norbäck, PhD, Uppsala, Sweden Peter Ohnsorge, MD, Wurzburg, Germany Mathias Otto, PhD, DSc (Eng), Osnabrück, Germany Anna Paldy, MD, MPH, PhD, Budapest, Hungary Prof. Roberto Ronchetti, MD, PhD, Rome, Italy Peter Rudnai, MD, Budapest, Hungary Prof. Tore Sanner, MD, PhD, Oslo, Norway Piersante Sestini, MD, Siena, Italy Birute Skerliene, MD, PhD, Vilnius, Lithuania Prof. Staffan Skerfving, MD, PhD, Lund, Sweden Prof. Anne Steenhout, MD, PhD, Brussels, Belgium Loreta Strumylaite, MD, PhD, Kaunas, Lithuania Andrzej Szpakow, MD, PhD, Grodno, Belarus Prof. Gerhard Winnecke, MD, PhD, Düsseldorf, Germany Adres Redakcji i Wydawcy: Editorial office and publisher’s address: Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego oraz Polskie Towarzystwo Medycyny Środowiskowej ul. Kościelna 13 41-200 Sosnowiec tel. (32) 266-08-85 wew. 201, 202 fax (32) 266-11-24 e-mail: ms@ imp.sosnowiec.pl Institute of Occupational Medicine and Environmental Health and Polish Society of Environmental Medicine Kościelna 13 Str. 41-200 Sosnowiec, Poland Tel. +48 (32) 266-08-85 ext. 201, 202 Fax: +48 (32) 266-11-24 e-mail: ms@ imp.sosnowiec.pl Warunki prenumeraty: Subscription conditions: Cena prenumeraty rocznej dla instytucji wynosi 160 zł (40 zł za jeden numer), dla odbiorców indywidualnych 100 zł (25 zł za jeden numer). Annual subscription for institutions: 160 zł (40 zł one volume). Annual subscription for individuals: 100 zł (25 zł one volume). Subscription orders should be sent to the following address: Zamówienie prosimy kierować na adres: Redakcja Medycyny Środowiskowej Environmental Medicine ul. Kościelna 13 41-200 Sosnowiec lub e-mail: [email protected] Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine Editorial Office Kościelna 13 Str. 41-200 Sosnowiec, Poland or e-mail: [email protected] Zakup numeru bieżącego i numerów archiwalnych możliwy jest po dokonaniu wpłaty na konto Instytutu Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu nr: 13 1160 2202 0000 0000 7623 3258 Wpłat tytułem opłaty członkowskiej można dokonywać na konto Polskiego Towarzystwa Medycyny Środowiskowej nr 56 1020 2498 0000 8502 0172 1018 Readers or institutions interested in subscribing the journal should send an order to the address of editorial office. Payments could be made to the account no. MILLENIUM Bank S.S. Oddział Katowice PL 13 1160 2202 0000 0000 7623 3258 BIC/SWIFT: BIGBPLPWXXX of the Institute of Occupational Medicine and Environmental Health in Sosnowiec Osoby zainteresowane zamieszczeniem reklamy w czasopiśmie „Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine” prosimy o kontakt z redakcją Individuals interested in printing adverts in the magazine „Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine” are requested to contact editor’s office Czasopismo ukazuje się w wersji pierwotnej drukowanej oraz w wersji elektronicznej na stronie www.medycynasrodowiskowa.pl Journal is published in the original printed version and on www.environmental-medicine-journal.eu Kwartalnik „Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine” jest współfinansowany ze środków Ministerstwa Nauki i Szkolnictwa Wyższego Journal „Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine” is co-financed by the Ministry of Science and Higher Education Nakład: 100 egz. Edition: 100 copies Punktacja czasopisma: MNiSW (2012): 5 ICV (2012): 5,52 Czasopismo indeksowane jest przez: Arianta, Chemical Abstracts (CAS), Genamics Journal Seek, Google Scholar, IC Journals Master List, Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wyższego, Polska Bibliografia Lekarska, Polish Scientific Journals Database, Ulrich’sTM International Periodicals Directory. ISSN 1505-7054 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl ARTYKUŁ REDAKCYJNY Nanocząstki, nanotechnologia – potencjalne zagrożenia środowiskowe i zawodowe Henryka Langauer-Lewowicka, Krystyna Pawlas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 Ocena jakości mikrobiologicznej powietrza w wybranych punktach usytuowanych przy głównych szlakach komunikacyjnych Krakowa Anna Lenart-Boroń, Katarzyna Juraszek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 PRACE ORYGINALNE Zawartości wybranych pierwiastków w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego Kwapuliński Jerzy, Szady Błażej, Ahnert Bożena, Swoboda Michał . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ryzyko zachorowań na raka piersi u kobiet a narażenia w mikrośrodowiskach pracy Brunon Zemła, Zofia Kołosza, Elżbieta Garmulewicz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wybrane aspekty jakości życia w atopowym zapaleniu skóry Joanna Kasznia-Kocot, Karolina Reichmann, Agata Wypych-Ślusarska . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Efekty 3-miesięcznej dietoterapii nadwagi i otyłości. Opis trzech przypadków Małgorzata Anna Słowińska, Beata Krusińska, Paulina Butrym . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . PRACE POGLĄDOWE Zagrożenia zdrowotne w środowisku górskim Jakub Krzeszowiak, Aleksandra Michalak, Krystyna Pawlas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 32 42 52 61 Polimorfizmy w genach naprawy DNA a uszkodzenia indukowane przez ołów – analiza piśmiennictwa Elżbieta Olewińska . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 Komunikat www.allum.de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 KOMUNIKATY Regulamin publikowania prac – wskazówki dla Autorów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl EDITORIAL Nanoparticles, nanotechnology – potential environmental and occupational hazards Henryka Langauer-Lewowicka, Krystyna Pawlas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 Assessment of microbiological quality of air in the selected sites situated by the main roads of Kraków Anna Lenart-Boroń, Katarzyna Juraszek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 ORIGINAL PAPERS Contents of selected elements in the mineral structure of gallstones Kwapuliński Jerzy, Szady Błażej, Ahnert Bożena, Swoboda Michał . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . The breast cancer incidence risk among females and a hazards in the microenvironments of work Brunon Zemła, Zofia Kołosza, Elżbieta Garmulewicz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Selected aspects of quality of life in atopic dermatitis Joanna Kasznia-Kocot, Karolina Reichmann, Agata Wypych-Ślusarska . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 32 42 The effects of 3-months dietotherapy of overweight and obesity. Description of three cases Małgorzata Anna Słowińska, Beata Krusińska, Paulina Butrym . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 Health hazard in mountain environment Jakub Krzeszowiak, Aleksandra Michalak, Krystyna Pawlas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61 REVIEW PAPERS DNA repair genes polymorphisms and damages induced by lead – a literature review Elżbieta Olewińska . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ANNOUNCEMENTS Invitation www.allum.de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Instructions to Authors . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69 75 80 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl Od Redaktora Szybko rozwinął się nowy dział chemii, tj. nanotechnologia i rozwój nanomateriałów oraz ich ogromne wszechstronne zastosowanie, także m.in. w medycynie, zdrowiu środowiskowym i w innych dziedzinach życia. Czytelnicy mogą zaznajomić się z tym tematem, który jest przedstawiony w pracy redakcyjnej w obecnym wydaniu MŚ-EM. Prace oryginalne otwiera studium dotyczące higieny powietrza zewnętrznego na ulicach Krakowa. Pora roku i warunki atmosferyczne (szczególnie okres jesieni) mają istotny wpływ na stężenie aerozolu mikrobiologicznego, w tym na wysokie stężenie promieniowców. Kolejna praca przedstawia stężenie metali Ti, Li, Mo, Sr, Ca, Mg, Na, K w złogach pęcherzyka żółciowego osób na dwóch obszarach różnych środowiskowo. Pytanie, czy kamienie żółciowe mogą służyć w praktyce jako materiał do badania biomarkerów środowiskowych, biorąc pod uwagę brak standardu i trudności z uzyskaniem takiego materiału? W studium epidemiologiczno-środowiskowym przebadano dwie populacje kobiet, tj. autochtonki – 540 przypadków chorych na raka piersi i 687 przypadków kontrolnych (są to kobiety urodzone na terenie woj. śląskiego) oraz imigrantki – 319 przypadków chorych i 446 nie-chorych (wszystkie kobiety urodzone poza woj. śląskim). Narażenia w miejscach pracy uznano za mało istotne w ryzyku raka piersi, bez różnicy pochodzenia regionalnego. Kolejna praca oryginalna oparta o własną ankietę Autorów w oparciu o dane od 75 pacjentów, przedstawia dolegliwości chorobowe, fizyczne i psychiczne z powodu atopowego zapalenia skóry, które pojawia się obecnie znacznie częściej niż dawniej i to prawdopodobnie z powodu zmian środowiskowych. Kazuistykę reprezentuje opis leczenia dietetycznego otyłości u 3 pacjentów – jest to przykład możliwości skutecznego leczenia niefarmakologicznego, w oparciu o wiedzę dietetyczną. Pracą poglądową jest opis fizjologii i patologii związanej z przebywaniem na bardzo znacznej wysokości. Środowisko górskie oddziałuje bodźcowo na organizm człowieka, wywołuje korzystne zmiany adaptacyjne. Jednak klimat górski oraz gwałtownie zmieniająca się pogoda, mogą oddziaływać negatywnie na zdrowie człowieka, a nawet zagrażać życiu. W aktualnej tematyce nadal znajduje się obciążenie ołowiem środowiska i ludzi, a zagadnieniem bardzo ważnym z punktu widzenia profilaktyki jest polimorfizm genetyczny obciążonego ołowiem organizmu – polimorfizmy w genach naprawczych mogą wpływać na szybkość i efektywność naprawy, a zatem kształtować wrażliwość osobniczą na ołów obecny w środowisku. Artykuł poglądowy na ten temat zamyka tę edycję MŚ-EM. Redaktor Naczelny Prof. dr hab. n. med. Zbigniew Rudkowski Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2, 7-14 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl Nanocząstki, nanotechnologia – potencjalne zagrożenia środowiskowe i zawodowe Nanoparticles, nanotechnology – potential environmental and occupational hazards Henryka Langauer-Lewowicka Krystyna Pawlas Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu Dyrektor: dr n. med. P. Z. Brewczyński Prof. Henryka Langauer-Lewowicka Prof. Krystyna Pawlas STRESZCZENIE SUMMARY Artykuł omawia aktualny stan wiedzy nt. ryzyka związanego z wpływem nanocząstek projektowanych i nanotechnologii na środowisko i zdrowie. Nanotechnologia znalazła szerokie zastosowanie m.in. w ochronie zdrowia, rolnictwie, transporcie, energetyce, technologiach informatycznych. Szeroko debatowane są obecnie zarówno dobrodziejstwa, jak ryzyko, związane z zastosowaniem nanocząstek projektowanych. Do najważniejszych zadań nauki o nanocząsteczkach należy opracowanie właściwych kryteriów oceny ryzyka, związanego z narażeniem środowiskowym i zawodowym na nanomateriały. The paper presents some information about current state of knowledge of the risk of engineered nanoparticles and nanotechnology for the environment and human health. The nanotechnology influences all industrial and public sectors including healthcare, agriculture, transport, energy, information and communication technologies. Both, the potential benefits and risks, associated with the application of engineered nanoparticles have been widely debated in recent years. The most important problem for the future research is the evaluation of the risk associated with nanomaterials exposure. Słowa kluczowe: nanocząstki, nanotechnologia, ocena narażenia, identyfikacja zagrożeń, ocena ryzyka, zdrowie człowieka Key words: nanoparticles, nanotechnology, exposure assessement, hazard identification, risk assessement, human health Określenie „nanocząstka” zostało zaczerpnięte z języka greckiego, w którym słowo „nano” oznacza karła. Nanocząstka jest fragmentem materii o wymiarze nie przekraczającym 100 nanometrów (nm). Natomiast jeden nanometr jest to jedna bilionowa metra. Dla porównania – szerokość ludzkiej krwinki czerwonej wynosi 7000 nm, DNA – 2,5 nm, pojedynczego atomu węgla – ok. 0,15 nm [1, 2]. Nanocząstki stanowią naturalny składnik biosfery od milionów lat, a populacja generalna oraz fauna i flora mają z nimi kontakt od zarania swojego istnienia [3, 4]. Stała emisja nanocząstek do atmosfery jest wynikiem naturalnych procesów erozji, rozkładu, utleniania minerałów, związków organicznych, jak również wiąże się z obecnością sadzy, tworzącej się pod- Nadesłano: 5.05.2014 Zatwierdzono do druku: 22.05.2014 Niniejszy materiał jest udostępniony na licencji Creative Commons – Uznanie autorstwa 3.0 PL. Pełne postanowienia tej licencji są dostępne pod: http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/pl/legalcode 8 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Henryka Langauer-Lewowicka, Krystyna Pawlas: Nanocząstki, nanotechnologia – potencjalne zagrożenia środowiskowe i zawodowe czas niepełnego spalania różnych materiałów, m.in. paliw, produktów pochodzenia roślinnego. Erupcje wulkaniczne, pożary dużych obszarów leśnych przyczyniają się do okresowo występującego nasilenia emisji [5, 6]. Oprócz cząstek pochodzących z naturalnych źródeł, do biosfery emitowane są również nanocząstki pochodzenia antropogenicznego, które często określa się jako ultradrobne (ultrafine). Powstają one jako produkty uboczne różnych procesów, m.in. gotowania, smażenia, spalania opału, emisji spalin, głównie z silników diesla. Aktualnie największymi emiterami nanocząstek są procesy technologiczne odbywające się w wysokich temperaturach [2]. W miarę rozwoju cywilizacji, uprzemysłowienia i motoryzacji, obecność nanocząstek w atmosferze stale wzrasta. Wzrost ten związany jest w znacznej mierze z szybkim rozwojem nanotechnologii. Ta nowa gałąź przemysłu mogła powstać dzięki tworzeniu przez człowieka celowo zaprojektowanych nanocząstek (engineering nanoparticles), które umożliwiły produkowanie nanomateriałów o określonych właściwościach, umożliwiły również miniaturyzację wielu urządzeń. Obecnie produkty z udziałem nanomateriałów mają zastosowanie niemal we wszystkich dziedzinach życia. Według definicji Amerykańskiej Narodowej Inicjatywy Nanotechnologicznej (US Nanotechnology Initiative 2001) „Nanotechnologia to procesy wytwarzania nanomateriałów, których struktura i składniki wykazują nowe, znaczące właściwości fizyczne, chemiczne i biologiczne” [6]. Pierwszymi wizjonerami nanotechnologii byli Amerykanie R. Feynman (1918–1988) oraz K.E. Drexler (ur. w 1955 r.). Fizyk, noblista Richard P. Feynman, jeden z głównych twórców elektrodynamiki kwantowej, w pracy z 1960 r. pt. „There is plenty of room at the bottom”, przedstawił obraz świata, w którym będzie można budować dowolne struktury złożone z pojedynczych atomów. W referacie wygłoszonym na Zjeździe Amerykańskiego Towarzystwa Fizyków zadał pytanie: „Czemu by nie zapisać wszystkich 24 tomów Encyklopedia Britannica na główce od szpilki” [7]. Słowa te stanowiły zwiastun przyszłej nanotechnologii. K.E. Drexler przewidywał, iż dzięki celowo projektowanym nanocząstkom, pojawi się możliwość wytwarzania rozmaitych urządzeń w skali nanometrycznej [7]. Na rozwój nanotechnologii znacząco wpłynęło skonstruowanie mikroskopu tunelowego (Heinrich Rohrer i Gerard Binning 1981 r.), który umożliwia budowanie struktury i przeprowadzanie operacji na materiale z dokładnością do pojedynczych atomów. Duży wpływ miało również odkrycie pierwszych nanomateriałów – fulerenów (Harald Kroto 1996 r.) i nanorurek węglowych (Sumio Jijima 1991 r.) [8]. NANOCZĄSTKI PROJEKTOWANE Kryteria podziału nanocząstek uwzględniają głównie pochodzenie i skład chemiczny. Ze względu na pochodzenie dzielą się na naturalne, tj. występujące w biosferze niezależnie od działalności człowieka oraz związane z jego działalnością, czyli celowo projektowane (inżynieryjne), jak również niezamierzone, do których zalicza się produkty uboczne związane z procesami nanotechnologicznymi [6]. Ze względu na skład chemiczny podział uwzględnia pochodzenie organiczne (wirusy, fulereny, nanorurki węglowe, dendrymery) oraz nieorganiczne – tj. metale, m.in. Ag, Au, Cu, tlenki metali – TiO2, ZnO, CuO, tlenki indu (In), cyny (Sn), ceru (Ce), glinu (Al) i innych metali ziem rzadkich, kropki kwantowe, jonowe materiały ceramiczne [10]. Fulereny są ciałami stałymi. Ich nazwa pochodzi od nazwiska Amerykanina R. Buckminster Fullera. Fulereny zawieraja od 28–1500 atomów węgla. Ich powierzchnia złożona jest z układu sprzężonych pierścieni węgla. Występują w niewielkiej ilości w sadzy węglowej, w niektórych skałach, m.in. w szungicie, są obecne w przestrzeni kosmicznej. Dla potrzeb technologii otrzymywane są odpowiednimi metodami. Ich światowa produkcja wynosi obecnie kilkanaście ton. Posiadają właściwości nadprzewodzące i półprzewodnikowe. Ich budowa pozwala na umieszczanie wewnątrz cząsteczki innych związków chemicznych, np. leków. Najpopularniejszym fulerenem jest C60. Strukturalnymi izomerami fulerenów są nanorurki węglowe, mające postać walców. Ich właściwości zbliżone są do posiadanych przez fulereny. Nanorurki mają dużą powierzchnię właściwą, dzięki czemu mogą być wykorzystywane jako materiały sorpcyjne. Z naniesionymi metalami (Cu, Ag, Cr) są dobrymi adsorbentami w środkach ochrony przed zanieczyszczeniami lotnymi. Przypuszcza się, że mogą odgrywać podobną rolę jak krzem w półprzewodnikach. Istnieją możliwości wykorzystania ich jako światłowodów. Grafen zbudowany z atomów węgla posiada grubość jednego atomu. Otrzymywany jest wieloma metodami. Dobrze przewodzi ciepło i elektryczność, jest 100 razy mocniejszy od stali, a równocześnie bardziej elastyczny. Nadaje się do wytwarzania odnawialnej energii baterii słonecznych, do wykrywania pojedynczej cząsteczki szkodliwej substancji, co Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Henryka Langauer-Lewowicka, Krystyna Pawlas: Nanocząstki, nanotechnologia – potencjalne zagrożenia środowiskowe i zawodowe może mieć zastosowanie np. w monitorowaniu środowiska [11]. Dendrymery, to syntetyczne polimery o kulistej strukturze, zbudowane z różnych cząsteczek chemicznych. Na ich powierzchni wbudowane są aktywne grupy, m.in. aminowe, hydroksylowe, karboksylowe, do których można przyłączać inne związki, np. leki. Natomiast pusta przestrzeń w dendrymerowej kuli pozwala na umieszczenie w niej odpowiedniej substancji (leku) w celu dostarczenia jej do określonego miejsca w organizmie. Syntezą dendrymerów i możliwością zastosowania ich w terapii nowotworów zajmuje się wiele ośrodków europejskich, w tym również w Polsce. Na razie prace nad denrymerami prowadzone są in vitro, badań klinicznych dotychczas nie podejmowano. Aktualnie dendrymery pozostają nadzieją medycyny. Oprócz tworzenia nanocząstek pochodzenia organicznego, szerokie zastosowanie mają również nanocząstki nieorganicznej natury, projektowane w oparciu o niektóre metale, m.in. Ag, Au, Cu, a także tlenki metali, m.in. tytanu, cynku, miedzi, a także jonowe materiały ceramiczne [5]. Rozmiary nanometryczne posiadają kropki kwantowe, będące nanokryształami otrzymywanymi laboratoryjnie. Przypuszcza się, iż w niedalekiej przyszłości mogą one stać się idealnym źródłem światła [2]. Aktualnie wykorzystywane są w biologii i medycynie, głównie w diagnostyce immunofluorescencyjnej, która pozwala na ocenę struktur wewnątrzkomórkowych, śledzenie procesów zachodzących zarówno w obrębie komórki jak i w przestrzeniach międzykomórkowych. Uważa się, że zastosowanie kropek kwantowych pozwoli na wykrywanie komórek rakowych, znakowanie DNA. Kropki kwantowe złożone np. z atomów złota lub krzemu, umożliwią śledzenie wędrówki wirusa. Oczekuje się zbudowania odpowiednich nanourządzeń, dostarczających porcje leków bezpośrednio do komórki. Będzie to szczególnie ważne w terapii nowotworów dla zminimalizowania jej skutków ubocznych [12]. ZASTOSOWANIE NANOMATERIAŁÓW Bardzo szeroki wachlarz zastosowań nanomateriałów w wielu technologiach prowadzi do stałego wzrostu produktów z ich udziałem. Ich liczbę szacuje się na ponad 1000. Prognozowaną produkcję na lata 2011–2020 ocenia się na 58 tys. ton nanomateriałów. W 2004 r. wielkość ta wynosiła 2 tys. ton [4]. Inwestycje związane z otrzymywaniem nanocząstek w 2005 r. wynosiły 10 miliardów dolarów, pla- 9 nowane na lata 2011–2015 wzrosną do 1000 miliardów w skali światowej. Nanomateriały wykorzystuje wiele branż przemysłowych, m.in. przemysł chemiczny, samochodowy, lotniczy, zbrojeniowy, tekstylny, obuwniczy, elektroniczny, spożywczy, farmaceutyczny. Mają one również zastosowanie w budownictwie, energetyce, w wyrobach gospodarstwa domowego, w kosmetyce, medycynie. Nieodzowne są obecnie do produkcji filtrów przeciwsłonecznych, szkła odpornego na zarysowania, nanopowłok fotokatalitycznych, zdolnych do usuwania zanieczyszczeń atmosferycznych. Dzięki właściwościom bakteriostatycznym i dezodoracyjnym nadają się do wytwarzania nanopowłok, stosowanych do pokrywania wanien, umywalek, zlewozmywaków, sal szpitalnych oraz innych powierzchni o dużym natężeniu zapachów. Farby zawierające nanokompozyty zapobiegają bioobrastaniu kadłubów okrętowych [7]. Przewiduje się, iż w najbliższym czasie nanomateriały znajdą zastosowanie w inżynierii środowiskowej do monitorowania zanieczyszczeń i oczyszczania [13]. Nanocząstki w medycynie i kosmetologii Nanokompozyty znalazły obecnie zastosowanie w diagnostyce, terapii farmakologicznej i rehabilitacji. Przewiduje się, że w przyszłości zaistnieją znacznie większe możliwości wykorzystania nanocząstek w charakterze nośników leków, jak również śledzenia progresji niektórych chorób [14]. Obecnie stosowane w onkologii niektóre leki, m.in. loperamid, dexorubicyn, oparte na nanotechnologii, łatwo przechodzą przez barierę hematoencefaliczną osiągając odpowiednie stężenie w mózgu [14]. Nanomateriały wykorzystuje się przy konstruowaniu miniaturowych czujników, sond diagnostycznych, zastawek serca, plastrów leczniczych, sztucznych stawów. W implantach wzmagają ich bioaktywność i biokompatybilność [15]. Bakteriobójcze działanie nanocząstek srebra może być przydatne w materiałach opatrunkowych. Nanomedycyna obiecuje możliwość wykrywania zmian przedklinicznych, odbudowę neuronów w chorobie Alzheimera i Parkinsona, zapobieganie ostrym incydentom mózgowym [16]. W kosmetykach nanocząstki zwiększają skuteczność oraz przyswajalność aktywnych składników. Obecne są w kremach odżywczych, produktach przeznaczonych do higieny jamy ustnej (nanozioła). Tlenki tytanu i miedzi grają rolę filtrów promieniowania UV w kremach do opalania. Nanocząstki srebra i miedzi mogą w przyszłości zastąpić konserwanty stosowane obecnie w kosmetykach. 10 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Henryka Langauer-Lewowicka, Krystyna Pawlas: Nanocząstki, nanotechnologia – potencjalne zagrożenia środowiskowe i zawodowe Nanocząstki w przemyśle spożywczym W przemyśle spożywczym nanocząstki stanowić będą w przyszłości alternatywę dla opakowań z tworzyw sztucznych. Obecnie znaczna część opakowań żywności wykonana jest z kompozytów polimerowych. W przyszłości pojawią się na rynku opakowania o właściwościach bakteriobójczych [2]. Nanomateriały mogą mieć zastosowanie przy produkowaniu żywności. Na razie nie jest to praktykowane ze względu na wysokie koszty. Dotychczas wdrożone zostało nanomielenie, które pozwala uzyskać mąkę o wysokiej zdolności wiązania wody, a także ultradrobnego proszku zielonej herbaty o właściwościach silnie antyoksydacyjnych. Nanoemulsje stosowane są w procesie uzyskiwania śmietany o obniżonej zawartości tłuszczu. Przewiduje się, że w przyszłości pojawi się tzw. żywność personalizowana, dostosowana zapachem, smakiem, stopniem uwalniania składników odżywczych do potrzeb indywidualnych konsumentów [15, 17]. W agrosystemach nanokompozyty wykorzystywane są w celu zwiększenia plonów. Stymulują bowiem wzrost roślin, chronią przed szkodnikami (nanoCu działa grzybobójczo). Nanomateriały stosowane są również w charakterze adsorbentów, do oczyszczania wody pitnej, a także do dezynfekcji [23]. OCENA NIEPOżĄDANEGO DZIAŁANIA NANOCZĄSTEK PROJEKTOWANYCH Szybki rozwój nanotechnologii rodzi problemy dotyczące istnienia zagrożeń, związanych z emisją do atmosfery, akwenów i gleby. Nasuwają się pytania odnośnie toksyczności nanocząstek dla organizmów, prawdopodobieństwa degradacji środowiska naturalnego, metod oceny zagrożenia, konieczności podejmowania działań legislacyjnych, regulujących normatywy środowiskowego i zawodowego narażenia [3, 18]. Aktualne rozważania nt. ryzyka zdrowotnego mają charakter bardziej spekulatywny aniżeli realistyczny [19]. Zajmujący się nanoproblematyką podkreślają, iż mimo prowadzonych dotąd badań, nadal nie potrafimy ilościowo ocenić istniejącego zagrożenia [20]. Toksyczność poszczególnych nanocząstek jest bardzo zróżnicowana dlatego nie można ustalić wspólnego kryterium. Każda nanocząstka w zależności od materiału, z którego została utworzona (C, Ti, Ag, Au, Cd) charakteryzuje się inną strukturą, kształtem, powierzchnią, właściwościami fizycznymi i chemicznymi, rozpuszczalnością, cytotoksycznością [21, 22]. Oceny toksyczności nanocząstek dokonuje się w odniesieniu do poszczególnych organizmów: ssaków, bakterii, pierwotniaków, skorupiaków, glonów, roślin [23, 24]. Toksyczność dla grupy ssaków bada się głównie u gryzoni (myszy, szczury). Bardzo niewiele jest prób oceny stanu zdrowia ludzi [3] narażonych zawodowo. Nieliczne badania prowadzone na ludzkich liniach komórkowych metodą kometową, ujawniły wyraźne uszkodzenia DNA. U eksperymentalnych gryzoni, nanocząstki TiO2 oraz Au wywołują zmiany w węzłach chłonnych, wątrobie i mięśniu sercowym. Nanocząstki Ag, Fe, Ti uszkadzają mitozę komórkową [25], manganu – prowadzą do spadku poziomu dopaminy w mózgu, a także do jego nagromadzenia w opuszce węchowej, móżdżku i korze mózgowej. Nanocząstki srebra gromadzą się w narządach wewnętrznych, łatwo przechodzą przez barierę krew-mózg. Nanocząstki mogą wywierać również efekt genotoksyczny w sposób bezpośredni (stres oksydacyjny) i pośredni (reakcje zapalne). Dotyczy to głównie nanocząstek tlenku cynku, dwutlenku krzemu, dwutlenku tytanu i nanorurek [26]. Do badań toksyczności nanocząstek najczęściej wykorzystywane sa bakterie, m.in. Escherichia coli. Nanocząstki ZnO i TiO2 działają na bakterie mutagennie, wywołują deformację błon cytoplazmatycznych. Badania ekotoksyczności przeważnie prowadzi się na glonach. Nanocząstki (m.in. TiO2) hamują ich rozwój w wyniku adsorpcji na powierzchni komórek [24]. Skorupiaki to grupa również często wykorzystywana do oceny ekotoksyczności. Nanocząstki upośledzają u nich asymilację pokarmu, zwiększają śmiertelność młodych osobników, zmniejszają zdolność do reprodukcji [27]. U ryb nanocząstki obniżają zdolność do zapłodnienia wskutek gromadzenia się w spermie. TiO2 adsorbuje się na oskrzelach, gromadzi się w wątrobie, nerkach oraz w mózgu [28]. Niektóre nanocząstki działają toksycznie na rośliny na drodze hamowania kiełkowania i ukorzenienia (wpływ Zn, ZnO, CeO2) [29]. MECHANIZM DZIAŁANIA W środowiskowym aerozolu obecne są zarówno ultradrobne cząstki, stanowiące tło, jak i projektowane dla potrzeb nanotechnologii. Do organizmów przenikają drogą wziewną, przezskórną oraz przez przewód pokarmowy. Zasadniczy mechanizm niepożądanego działania polega na wywoływaniu stresu oksydacyjnego w wyniku gromadzenia się wol- Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Henryka Langauer-Lewowicka, Krystyna Pawlas: Nanocząstki, nanotechnologia – potencjalne zagrożenia środowiskowe i zawodowe nych rodników tlenowych [31]. Wskazują na to liczne prace doświadczalne, prowadzone in vitro. Nanocząstki wywołują spadek poziomu zredukowanego glutationu, aktywności dysmutazy nadtlenkowej oraz wzrost peroksydacji lipidów. Stres oksydacyjny wywołuje dysfunkcję organelli komórkowych, zaburzenia transportu elektronów w mitochondriach. Nanocząstki projektowane mogą wywoływać uszkodzenia DNA. Wskazują na to wyniki testu kometowego wykonane na liniach komórkowych (ssaki, skorupiaki, ryby) poddanych działaniu nano S1O2, Cu, ZnO. Nie wyklucza się genotoksycznego działania, zwłaszcza nanocząstek tlenku cynku, dwutlenku krzemu, dwutlenku tytanu i nanorurek [26]. Działanie nanocząstek zależy w dużej mierze od drogi wchłaniania [30, 31]. Toksyczność wchłanianych doustnie nie znalazła dotąd jednoznacznego potwierdzenia, natomiast nie wyklucza się alergizacji oraz niepożądanego wpływu na układ odpornościowy [2]. Toksyczne zmiany skórne mają charakter podrażnienia z odczynem alergicznym. Najwięcej nanocząstek przenika przez drogi oddechowe. W atmosferze wszechobecne są nanocząstki pochodzenia naturalnego i antropogenicznego. Szacuje się, że w ciągu jednej godziny człowiek wdycha ok. miliona tych cząstek, z czego co najmniej połowa może dostać się do płuc [2]. Wg danych z 2006 r. European Commission Health Consumer Protection Directoriate General, zawartość nanocząstek w powietrzu wsi i miast jest identyczna (106–108/l powietrza). Na wsi pochodzi z utleniania lotnych związków pochodzenia biogennego i antropogenicznego. W mieście źródłem kontaminacji są głównie motory diesla i katalizatory samochodowe [32]. Duże jednorazowe dawki w eksperymencie wywoływały ostre zmiany zapalne w płucach (działanie nano Zn, ZnO, TiO2) [24]. W przewlekłej ekspozycji, dzięki małym rozmiarom wnikają głęboko do tkanki płucnej, skąd drogą hematogenną dostają się do narządów wewnętrznych i ośrodkowego układu nerwowego. W płucach wywołują przewlekłe zmiany zapalne [9]. Jednościenne nanorurki węglowe strukturalnie zbliżone do włókien azbestu mogą działać zwłókniająco na tkankę płucną [1]. Toksyczność nanocząstek atmosferycznych zależy od ich chemicznego składu. Chow i Watson [33] dokonali przeglądu 25 pozycji literaturowych, dotyczących chemicznej struktury nanocząstek. Badania zostały przeprowadzone w różnych środowiskach (wieś, miasto, pobliże emitera przemysłowego, morska strefa przybrzeżna, centrum miasta) kilku regionów świata (Europa, USA, Japonia, Azja). Oka- 11 zało się, że w większości badanych miejsc największy udział ilościowy miały cząsteczki pochodzenia organicznego. Toksyczność danej nanocząstki może wzrastać w sytuacji, gdy na jej powierzchni znajdą się dodatkowo inne substancje chemiczne, np. dioksyny. Toksyczność zależy również od reaktywności z endogennymi proteinami, lipidami, polisacharydami [3]. ZACHOWANIE SIę NANOCZĄSTEK W ŚRODOWISKU Zagrożenia związane z obecnością nanocząstek projektowanych dotyczą narażenia środowiskowego, zawodowego i konsumenckiego. W odniesieniu do środowiska naturalnego w skali globu bierze się pod uwagę wpływ na klimat z tego względu, że nanocząstki są prekursorami tworzenia się większych cząstek, mogą wchodzić w interakcje z innymi cząsteczkami i molekułami atmosfery, mogą przyczyniać się do zmiany składu chemicznego powietrza [34, 35]. W środowisku wodnym zachowanie nanocząstek projektowanych zależy od ich rozpuszczalności, reaktywności ze środowiskiem chemicznym, interakcji z niektórymi procesami biologicznymi. Ze względu na niską masę wolniej sedymentują, tym samym dłużej pozostają w wodzie, stanowiąc zagrożenie dla rozwoju żyjących w tym środowisku organizmów [19]. Zachowanie się nanocząstek w glebie jest bardzo zróżnicowane. W zależności od natury chemicznej, niektóre po wchłonięciu przez glebę stają się obojętne, inne zachowują swoje właściwości toksyczne. Szczególnie oporne na biodegradację są fulereny [19]. Nanocząstki projektowane mogą w środowisku podlegać biodegradacji, mogą zmieniać swoje właściwości chemiczne i fizyczne. Mechanizmy tego procesu nie zostały dotąd poznane. Większość nanocząstek mających zastosowanie w nanotechnologii została utworzona z materiałów nie podlegających degradacji, m.in. ceramiki, metali, tlenków metali. Okazuje się, że fulereny C60 i C70 mogą zostać całkowicie zmetabolizowane przez niektóre gatunki grzybów. Niektóre nanocząstki podlegają w środowisku chemicznej transformacji – np. nanoFe, które utlenia się do FeO. Inne nanocząstki, np. Zn, Cu, Si utleniając się w powietrzu, stają się bardziej toksyczne. Największe zagrożenie mogą stanowić wolne, pojedyncze nanocząstki ze względu na zdolność przenikania przez większość barier biologicznych (np. bariery krew-mózg) [7, 35, 36]. 12 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Henryka Langauer-Lewowicka, Krystyna Pawlas: Nanocząstki, nanotechnologia – potencjalne zagrożenia środowiskowe i zawodowe NARAżENIE ZAWODOWE Niepożądany wpływ cząstek o wymiarach nanometrycznych może pojawić się w wyniku działania projektowanych, na wielu stanowiskach pracy. Znaczne zagrożenia zdrowia występują w laboratoriach placówek naukowych zajmujących się nanoproblematyką, w szczególności syntetyzowaniem projektowanych nanocząstek, przydatnych w nanotechnologii. Nie mniejsze zagrożenia dotyczą sektora otrzymywania nanokompozytów na skalę przemysłową. Kontakt z nanocząstkami występuje przy obsłudze wszystkich procesów technologicznych z udziałem nanomateriałów. Narażenie występuje nie tylko w toku produkcji wyrobów z udziałem nanokomponentów, ale również podczas pakowania, transportu, magazynowania gotowych produktów. Do znacznej emisji nanocząstek dochodzi podczas szlifowania, cięcia, wiercenia, remontów, ręcznego spryskiwania nanofarbami, czyszczenia nanourządzeń [19]. Szczególnie zagrożony może być personel medyczny placówek onkologicznych stosujących niektóre leki przeciwnowotworowe. Nanocząstki emitowane są w odlewniach żeliwa, podczas spawania, wytapiania, zgrzewania, wulkanizacji, lutowania oraz w trakcie innych procesów technologicznych wymagających obróbki w wysokiej temperaturze [37, 38]. Informacje o niepożądanym działaniu nanocząstek projektowanych uzyskane z badań doświadczalnych na ssakach wskazują na prawdopodobieństwo zagrożeń zdrowia w narażeniu zawodowym. Gwałtowny rozwój nanotechnologii stwarza potrzebę intensyfikacji badań zmierzających do określenia realnego ryzyka zdrowotnego związanego z ekspozycją zawodową. Nieprzerwanie trwają prace dotyczące laboratoryjnej syntezy nowych nanocząstek, czyli uzyskiwania cząstek o nieznanych cechach, niewiadomej kinetyce i dystrybucji [15]. Rodzi to nieustanną potrzebę oceniania roli nowopowstałych nanocząstek w środowisku [35, 36]. Mimo wielu ukierunkowanych starań, dotąd nie potrafimy wiarygodnie oceniać istniejącego zagrożenia zarówno środowiskowego jak i zawodowego [4]. Brakuje informacji o liczbie narażonych zawodowo, o stężeniach nanocząstek na najbardziej zagrożonych stanowiskach. Na obecnym etapie badań nie rozporządzamy metodami wiarygodnej oceny toksyczności poszczególnych rodzajów nanocząstek, ponieważ nie wiemy dokładnie jakie właściwości danej nanocząstki decydują o jej toksyczności – stężenie liczbowe, masa, rozmiar, powierzchnia czy kształt. Dostępne urządzenia pozwalają na ocenę poszczególnych parametrów – są to fotometry lase- rowe, liczniki cząstek, skaningowe klasyfikatory [2]. Nie wszystkie aparaty są przenośne, dlatego nie mogą być zastosowane do pomiarów na stanowiskach pracy. Do oznaczania niektórych nanocząstek używa się próbników indywidualnych. Metodyka oceny stężeń nie została dotąd ujednolicona dlatego uzyskane wyniki nie są porównywalne. NARAżENIE KONSUMENCKIE Szeroki kontakt populacji generalnej z nanoproduktami wynika z użytkowania wielu sprzętów i urządzeń wyprodukowanych z udziałem nanokompozytów. Dotyczy to m.in. sprzętu gospodarstwa domowego, zabawek, kosmetyków, wyrobów elektronicznych, odzieży, produktów żywnościowych oraz ich opakowań. Odnośnie większości wyrobów nie posiadamy informacji o zawartości w nich nanokomponentów ani o liczbie użytkowników [39]. Na szczególną uwagę zasługuje sektor spożywczy oraz akceptacja społeczna nanotechnologii. Prowadzone rozeznanie wskazuje na ograniczoną wiedzę konsumentów odnośnie nanotechnologii, zwłaszcza jej udziału w przemyśle spożywczym. Większy sceptycyzm charakteryzuje Europejczyków aniżeli Amerykanów [40]. W USA i Kanadzie nanotechnologia postrzegana jest przez konsumentów żywności bardziej pozytywnie aniżeli modyfikacje genetyczne. Ocena odbioru społecznego różnych innowacji wprowadzanych w odniesieniu do żywności, np. antybakteryjnych opakowań, nanopowłok chroniących, wykazała ich korzystne postrzeganie [41, 42]. Nanotechnologia mimo korzyści jakie przynosi stanowi nadal temat szerokiej debaty, dotyczącej potencjalnych zagrożeń dla środowiska [20]. Uważa się, że stale rosnące zapotrzebowanie na nanoprodukty może doprowadzić do destabilizacji i tak już zagrożonej bioróżnorodności w skali globu [43]. Wpływ nanocząstek projektowanych na zdrowie pozostaje tylko w sferze spekulacji. Posiadane informacje nt. toksycznego działania poszczególnych nanocząstek projektowanych oparte są na eksperymentach in vivo oraz in vitro. Są one z reguły krótkotrwałe, natomiast kontakt środowiskowy jest długotrwały. Wszyscy autorzy zajmujący się nanoproblematyką podkreślają konieczność intensyfikacji interdyscyplinarnych badań, które pozwolą na opracowanie klasyfikacji bezpiecznych nanotechnologii, unifikacji metod adekwatnej oceny ryzyka, udostępnienie zbioru regulacji prawnych [1, 4, 5, 7, 16, 33, 44]. Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Henryka Langauer-Lewowicka, Krystyna Pawlas: Nanocząstki, nanotechnologia – potencjalne zagrożenia środowiskowe i zawodowe Całokształtem problematyki nanozagrożeń zajmuje się utworzone w 2008 r. International Alliance for Nano-Environmental Health and Safety Harmonization. Jest to sieć badawcza złożona z instytutów w USA, Anglii i Szwajcarii [19]. BIBLIOGRAFIA 1. Warheit D.B., Sayes M.Ch., Reed K.L., et al.: Health effects for assesing hazards and risk. Pharmacol. Therapeutics 2008; 120: 35-42. 2. Snopczyński T., Góralczyk K., Czaja K. i wsp.: Nanotechnologia – możliwości zagrożenia. Roczn. PZH 2009; 60(2): 101111. 3. Slezakova K., Morais S., Maria do Carmo Pereira: Atmospheric Nanoparticles and Their Impacts on Public Health. Dr Alfonso Rodrigues-Morales (ed.), 2013. ISBN: 978-953-511121-4, DOI: 10.5772/54775. 4. Nowack B., Bucheli T.D.: Occurence, behavior and effects of nanoparticles in the environment. Environ Pollution 2007; 150: 5-12. 5. Makles Z.: Nanomateriały nowe możliwości, nowe zagrożenia. Bezpieczeństwo Pracy 2005; 2: 2-4. 6. Moore M.N.: Do nanoparticles present ecotoxicological risk for the health of the aquatic environment? Environment International 2006; 32: 967-976. 7. Szponder D.K.: Nanomateriały w środowisku – korzyści i zagrożenia. V Krakowska Konferencja Młodych Uczonych. Kraków 2010; 375-385. 8. Dietl T.: Nanotechnologie przyszłości. Polska Akademia Nauk, Prace Komisji Zagrożeń Cywilizacyjnych 2006; 7: 1528. 9. Zhang B., Misak H., Dhanasekaran P.S., et al.: Environmental Impacts of Nanotechnology and its Products. Proceedings of the 2011 Midwest Section Conference of the American Society for Engineering Education, 1-9. 10. Theodore L., Kunz R.: Nanotechnology: Environmental Implications and Solutions. John Wiley & Sons Hoboken, NJ, USA 2005, 1-6. 11. Lin Y.M., Dimitrakopoulos K.A., Jenkins D.B., et al.: 100GHz Transistors from Wafer-Scale Epitaxial Graphene. Science 2010; 327: (5966) 662-2010. 12. Gryberg M.: Najjaśniejsze kropki. Wiedza i Życie 2001; 6: 38-40. 13. Sobczak J.: Wybrane aspekty nanotechnologii i nanomateriałów. Kompozyty (Composites) 2003; 3/8: 385-391. 14. Suri S.S., Fenniri H., Singh B.: Nanotechnology-based drug delivery systems. J Occup Med Toxicol 2007; 2: 16, 1-6. 15. Maliszewska-Mazur M.: Nanotechnologia – nowe wyzwania, nowe możliwości i nowe problemy. Ochrona Środowiska i Zasobów Naturalnych, 2010; 45: 153-161. 16. Sudarenko V.: Nanotechnology: balancing benefits and risks to public health and the environment. Coucil of Europe Parliamentary Assembly AS (Soc) Inf, 17 January, 2013; 03: 1-16. 17. Jakubczyk E.: Nanotechnologia w technologii żywności. Przemysł spożywczy 2007; 4: 16-22. 18. Stander L., Theodore L.: Environmental Implications of Nanotechnology – An Update. Int J Environ Res Public Health 2011; 8: 470-479. 19. Hristozov D., Malsch I.: Hazard and Risk of Engineered Nanoparticles for the Environment and Human Health Sustainability 2009; 1: 1161-1194. 13 20. Calvin V.L.: The potential environmental impact of engineered nanomaterials. Nature biotechnology 2003; 21, 10: 11661170. 21. Bujak-Pietrek S.: Narażenie na nanocząstki w środowisku pracy jako zagrożenie dla zdrowia. Problemy oceny ekspozycji zawodowej. Med Pr 2010; 61(2): 183-189. 22. Bystrzejewska-Piotrowska G., Golimowski J., Urban P.L.: Nanoparticles: their potential toxicity, waste and environmental management. Vaste Management 2009; 299: 2587-2595. 23. Ge Y., Schimel J.P., Holden P.A.: Evidence for negative effects of TiO2 and ZnO nanoparticles on soil bacterial communities. Environ Sci Technol 2011; 45: 1659-1664. 24. Wang B., Feng W.Y., Wang T.C., et al.: Acute toxicity of nano and micro-scale zine powder in healthy adult mice. Toxicol Lett 2006; 161: 115-123. 25. Kapuścik A.: Produkcja w skali „nano”. Inspektor pracy 2006; 10: 11-13. 26. Gonzales L., Lison D., Kirsch-Volders M.: Genotoxicity of engineered nanomaterials. A critical review. Nanotoxicol 2008; 2(4): 252-273. 27. Tao X., Fortner J.D., Zhang B., et al.: Effects of aqueous stable fullerene nanocristals (nC60) on Daphnia magna: Evaluation of sub-lethal reproductive responses and accumulation. Chemosphere 2009; 77: 1482-1487. 28. Handy R.D., Henry T.B., Scown B.D., et al.: Manufactured nanoparticles their uptake and effects on fish. A mechanistic analysis. Ecotoxicology 2008; 17, 5: 396-409. 29. Navarro E., Baun A., Behra R. et al.: Environmental behavior and ecotoxicity of engineered nanoparticles to algae, plants and fungi. Ecotoxicology 2008; 17: 372-386. 30. Donaldson K., Stone V.: Currents hypothesis on the mechanism of toxicity of ultrafine particles. Ann Inst Super Sanita 2003; 39: 405-410. 31. Lin N., Xia T., Nel A.E.: The role of oxidative stress in ambient particulate matter induced lung disease and its implications in the toxicity of engineered nanoparticles. Free Radic Biol Med 2008; 44: 1689-1699. 32. Uibel S., Takemura M., Mueller D., et al.: Nanoparticles and cars – analysis of potential sources. J Occup Med Toxicol 2012; 7, 13: 1-5. 33. Chow J.C., Watson J.G.: Review of measurement methods and Compositions for ultrafine particles. Aerosol and Air Quality Research 2007; 7, 2: 121-173. ISSN: 2071-1409. 34. Anastasio C., Martin S.T.: Atmospheric nanoparticles. In: Nanoparticles and the Environment. J.F. Banfield, A. Narrotsky (ed.): Mineralogical Society of America 2001; 293-349. ISBN: 0-939950-56-1, Washington DC. 35.Owen R., Depledge M.: Nanotechnology and the environment: Risk and rewards. Marine Pollution Bulletin 2005; 50: 609-612. 36. Uskovic V.: Nanotechnologies: What we do not know. Technology in Society 2007; 29: 43-61. 37. Schulte P.A., et al.: Issues in development of epidemiologic studies of workers exposed to engineered nanoparticles. J Occup Environ Med 2009; 51(3): 323-335. 38. Cheng Y.H., Chao Y.C., Wu C.H., et al.: Measurement of ultrafine particles concentrations and size distribution in an iron foundry. J Hazard Mater 2008; 158(1): 124-130. 39. Hansen S., Michelson E., Kamper A., et al.: Categorization framework to aid exposure assesement of nanomaterials in consumer products. Ecotoxicology 2008; 17: 438-447. 40. Siegrist M.: Factors influencing public acceptance of innovative food technologies and products. Trend Food Sci Technol 2008; 19(11): 603-608. 14 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Henryka Langauer-Lewowicka, Krystyna Pawlas: Nanocząstki, nanotechnologia – potencjalne zagrożenia środowiskowe i zawodowe 41. Cobb M.D., Macoubrie A.: Public perception about nanotechnology: risks, benefits and trust, J Nanoparticles Res 2004; 6: 395-405. 42. Priest S.: The North American opinion climat for nanotechnology and its products: opportunities and challenges. J Nanoparticles Res 2006; 8: 563-568. 43. Kreyling W.G., Semmler-Behnke M., Möller W.: Health implication of nanoparticles. J Nanoparticle Research 2006; 8: 543-562. 44. Rodewald D., Foltynowicz Z.: Nanoodpady jako nowy rodzaj odpadów potencjalnie zagrażających środowisku. Archiwum Gospodarki Odpadami i Ochrony Środowiska 2011; 13, 2: 1-26. Adres do korespondencji: Prof. dr hab. n. med. Henryka Langauer-Lewowicka 41-200 Sosnowiec, skr. poczt. 115 tel. 32 292 49 65 (dom) 32 266 08 85-9/200 (praca) Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2, 15-22 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl Assessment of microbiological quality of air in the selected sites situated by the main roads of Kraków Ocena jakości mikrobiologicznej powietrza w wybranych punktach usytuowanych przy głównych szlakach komunikacyjnych Krakowa Anna Lenart-Boroń (a, b, c, d, e), Katarzyna Juraszek (b, c, d) Department of Microbiology, Faculty of Agriculture and Economics, University of Agriculture in Kraków. Head of the Department of Microbiology: prof. W. Barabasz, Rector of the University of Agriculture: prof. W. Sady concepts and principles planning of experimental methods (c) conducting research (d) analysis of results and conclusions (e) development of the manuscript (a) (b) ABSTRACT Introduction. Kraków is one of the most beautiful but also one of the most crowded Polish cities with large numbers of cars, pedestrians and cyclists travelling each day. There has been an increasing concern about the human exposure to bioaerosols, which can occur, among others, at the sites characterized by increased dustiness, such crowded streets. The aim of this study was to evaluate the microbiological quality of air in the selected sites situated by the main roads in Kraków. Material and methods. Air samples were collected in 10 sites located by the main roads, using a MAS-100 impactor four times per year. Four microbial groups were enumerated: mesophilic bacteria, fungi, actinomycetes and staphylococci. The results were expressed as colony forming units per m3 of air and compared with Polish Standards concerning microbiological air quality. Results. The greatest bacterial and fungal aerosol concentration was observed in autumn, when atmospheric conditions could have promoted abundance of those microorganisms. In general, fungi were the most numerous group of airborne microorganisms, while staphylococci were the least numerous. The number of actinomycetes was alarmingly high in all sites. It was found that seasonal differences in the bioaerosol concentration were statistically significant and the recorded differences could have been affected by atmospheric conditions. Conclusions. The conducted studies showed that in terms of airborne bacteria and fungi, the air in the examined locations was microbiologically unpolluted. However, high numbers of airborne actinomycetes were observed in all sites, which can cause adverse health effects in pedestrians or cyclists who are frequently exposed to Nadesłano: 8.04.2014 Zatwierdzono do druku: 9.05.2014 bioaerosols by the main routes in Kraków. Statistically significant variability was found in the prevalence of the examined microorganisms in different seasons of the year. Keywords: air quality, Kraków, bacteria, fungi, actinomycetes, staphylococci STRESZCZENIE Wstęp. Kraków jest jednym z najpiękniejszych i zarazem jednym z najbardziej zatłoczonych polskich miast, w którym każdego dnia po ulicach przemieszczają się tysiące samochodów, a także przechodniów i rowerzystów. Coraz większe zaniepokojenie budzi problem narażenia ludzi na aerozol biologiczny, którego podwyższone stężenie może wystąpić między innymi w zapylonych miejscach, takich jak zatłoczone ulice. Z tego powodu, celem badań była ocena jakości mikrobiologicznej powietrza w wybranych punktach przy głównych szlakach komunikacyjnych Krakowa. Materiał i metody. Próbki powietrza pobierano w 10 punktach umiejscowionych wzdłuż głównych dróg, czterokrotnie w ciągu roku, przy użyciu impaktora MAS100. Oznaczono liczebność czterech grup mikroorganizmów – bakterii mezofilnych, grzybów, promieniowców i gronkowców. Wyniki wyrażono jako jednostki tworzące kolonie w m3 powietrza i porównano z Polskimi Normami dotyczącymi jakości mikrobiologicznej powietrza atmosferycznego. Wyniki. Najwyższe stężenie bioaerozolu bakteryjnego i grzybowego stwierdzono jesienią, gdy warunki atmosferyczne były korzystne dla zwiększonej liczebności drobnoustrojów w powietrzu. Ogółem, grzyby były najliczniejszą grupą drobnoustrojów, a najmniej liczną były Niniejszy materiał jest udostępniony na licencji Creative Commons – Uznanie autorstwa 3.0 PL. Pełne postanowienia tej licencji są dostępne pod: http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/pl/legalcode 16 Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Anna Lenart-Boroń, Katarzyna Juraszek : Assessment of microbiological quality of air in the selected sites situated by the main roads of Kraków gronkowce. We wszystkich badanych lokalizacjach liczebność promieniowców była niepokojąco wysoka. Stwierdzono istnienie istotnej statystycznie zmienności sezonowej w stężeniu bioaerozolu, przy czym różnice te mogły być wynikiem zmiennych warunków atmosferycznych. Wnioski. Przeprowadzone badania wykazały, że pod względem stężenia bakterii i grzybów powietrze w badanych lokalizacjach było mikrobiologicznie czyste. Jednakże we wszystkich lokalizacjach stwierdzano wysokie stężenie promieniowców, co może prowadzić do niekorzystnych skutków zdrowotnych np. u pieszych i rowerzystów, którzy często narażeni są na kontakt z bioaerozolem, podróżując wzdłuż głównych dróg w Krakowie. Stwierdzono istotną statystycznie zmienność liczebności badanych drobnoustrojów w różnych porach roku. INTRODUCTION frequency of respiratory diseases are a challenge to take some preventive measures. Such actions are not problematic, when the diseases are transmitted by water or food, as in this case easy preventive measures, such as e.g. cooking, are sufficient. However, in the case of diseases spread through the air when breathing, prevention of infections in much more difficult [7]. Considering the problem of more and more rapidly spreading civilization-related diseases, caused among others by air pollution, this study was undertaken to examine the microbiological quality of air along the main roads of Kraków, which are frequented every day by motorists, pedestrians and cyclists. Kraków is one of the biggest and most beautiful Polish cities. Each year it is visited by a vast number of tourists and it is also one of the biggest academic centers in Poland. Most of the Kraków inhabitants eagerly walk or travel either by cars or use the public transport to travel around the city. The main communication routes are among the most crowded places in the city, with thousands of cars. At the same time, thousands of pedestrians pass by the bus or tram stops each day. Also, there are numerous bicycle paths routed along the main roads in Kraków. Air is one of microbial habitats, but it is a hostile environment for them due to lack of proper amount of nutrients, water and due to excessive solar radiation. Unlike water and soil, air is only the place where microorganisms are present periodically, where they can be transferred and retain their infectious character, but they are unable to grow and divide [1]. Airborne microorganisms occur in the form of bioaerosols, which comprise various groups of microorganisms, but also cell fragments, connected with dust particles and water drops [1]. There has been an increasing concern about the human exposure to bioaerosols, due to the associated health effects, such as asthma and rhinitis, hypersensitivity pneumonitis or infections [2]. In urbanized areas, the sources of airborne microorganisms outdoors include people and animals, soil, leaf surfaces or even fecal material, most likely dog feces [3]. Additionally, the levels of airborne microorganisms outdoors is associated with the concentration of dusts [4], including PM10 (particulate matter of diameter less than 10 µm), which is produced, among others, by motor vehicles [5]. According to the studies conducted by the Voivodeship Inspectorate of Environmental Protection in Kraków (PIOŚ) [6], in recent years the amount of particulate matter PM10 in Kraków significantly exceeds the admissible limits, particularly in winter. Increasing Słowa kluczowe: jakość powietrza, Kraków, bakterie, grzyby, promieniowce, gronkowce MATERIAL AND METHODS The air sampling was conducted in 10 sites located by the main communication routes in Kraków (fig. 1, tab. I). All of the sites, selected for the analyses are characterized by heavy traffic during the whole day, with bus and tram stops where numerous people cross streets, at the same time having bicycle paths, therefore all of the examined sites are significantly crowded. The air sampling was conducted four times per year, once in each season: I – May 21st 2013 (spring) II – July 12th 2013 (summer) III – October 25th 2013 (autumn) IV – January 16th 2014 (winter). The measurements were performed using a single-stage MAS-100 impactor (Merck, Switzerland). Air volume was 100 liters. The sampling was performed during the day, when the traffic was heavy. While sampling, the impactor was placed at a height of 1.0–1.5 m above the ground to simulate aspiration from the human breathing zone. The samples were collected on Petri dishes containing microbiological media used for enumeration of mesophilic Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Anna Lenart-Boroń, Katarzyna Juraszek : Assessment of microbiological quality of air in the selected sites situated by the main roads of Kraków 17 Fig. 1. The location of the examined sampling sites [8] Ryc. 1. Lokalizacja punktów badawczych [8] bacteria (Trypticasein Soy Lab Agar, Biocorp, Poland), fungi (Oxoid, Great Britain), actinomycetes (Actinomycete Isolation Lab Agar, Biocorp, Poland) Table I. Description of the sampling sites Tabela I. Charakterystyka punktów badawczych No. Location 1 Crossing between 29 listopada Ave. with Opolska and Lublańska Street 2 Warszawska Street 3 Mickiewicza Ave (by the Faculty of Animal Sciences, University of Agriculture) 4 Ofiar Katynia Roundabout 5 Kocmyrzowskie Roundabout 6 Matecznego Roundabout 7 Kobierzyńska Street (Ruczaj Estate) 8 Starowiślna Street (Kazimierz Estate) 9 Grunwaldzkie Roundabout 10 Wielicka Street GPS coordinates N50°5´8.985˝ E19°57´16.732˝ N50°7´27.271˝ E19°58´3.718˝ N50°3´39.348˝ E19°55´26.423˝ N50°5´15.725˝ E19°53´30.551˝ N50°4´46.716˝ E20°1´38.502˝ N50°2´10.364˝ E19°56´25.551˝ N50°1´52.615˝ E19°55´13.522˝ N50°3´17.274˝ E19°56´49.999˝ N50°2´55.069˝ E19°55´56.434˝ N50°1´4.482˝ E19°59´24.950˝ and staphylococci (Chapman agar, Biocorp, Poland). All measurements were conducted in triplicates and the data presented in tables are the mean values from those replicates. The air temperature and humidity were recorded onsite using an HT-9213 Thermohydrometer (ATM, China), wind speed was acquired from an online weather archive [9], while the atmospheric pressure and particulate matter (PM10 and PM2.5) were derived from the Voivodeship Inspectorate of Environmental Protection in Kraków (PIOŚ) website [6]. After sampling, Petri dishes were incubated in proper conditions (i.e. total number of mesophilic bacteria 37 °C [10, 11], 48 hrs; fungi 25 °C [11], 3–5 days; actinomycetes 25 °C, 5–7 days; staphylococci 37 °C, 48 hrs). After incubation, the number of colonies characteristic for different microbial groups were counted and expressed as colony forming units per cubic meter of air (CFU/m3). The actual colony count per each culture plate was corrected according to the positive hole correction table [12]. The obtained results were compared with the limits specified by the Polish Standards [13, 14] to evaluate the microbiological quality of air. Statistica v. 10.0. software (StatSoft, US) was used to calculate the basic descriptive statistics and one-way analysis of variance was applied to verify the significance of differences in the number of airborne microorganisms between different locations. 18 Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Anna Lenart-Boroń, Katarzyna Juraszek : Assessment of microbiological quality of air in the selected sites situated by the main roads of Kraków RESULTS Meteorological conditions prevailing during the sampling dates are presented in tab. II. The highest concentration of both particulate matter PM10 and PM2.5 was recorded in January. The recorded numbers of mesophilic bacteria are presented in tab. III and fig. 2. Overall, the mean concentration ± standard deviation of airborne bacteria was 97±72 CFU/m3. The greatest concentration of those microorganisms was observed at the site No. 2 in autumn (327 CFU/m3 of air). Similarly, the greatest mean annual concentration of airborne bacteria was recorded at this site. On the other hand, the smallest mean concentration of airborne bacteria was observed at the site No. 9, i.e. 40 CFU/m3. Also, the range of bacterial bioaerosol concentration at this site was the smallest. The overall mean concentration of fungi ± standard deviation was 863±867 CFU/m3. During the examined period, the mean number of fungi ranged from 226 to 1111 CFU/m3 of air (fig. 3). The greatest mean number of fungi was recorded at the site No. 3 (Mickiewicza Ave), where the greatest concentration was recorded in autumn (3447 CFU/m3, tab. IV). On the other hand, the smallest mean concentration of fungal aerosol was observed at the site No. 9 (Grunwaldzkie Roundabout) with the smallest number of airborne fungi recorded in summer (i.e. 60 CFU/m3, tab. IV). Overall, the concentration of actinomycetes ± standard deviation was 438±457 CFU/m3. The concentrations of actinomycete bioaerosol were high at all examined sampling sites, except for the measurements conducted in summer, when their maximum numbers reached 20 CFU/m3 and in four locations Table II. Meteorological conditions prevailing at the sampling dates Tabela II. Warunki meterologiczne panujące podczas przeprowadzania badań Sampling date May 21st 2013 July 12th 2013 October 25th 2013 January 16th 2014 Temperature [°C] 13.8 (range 11.2–15.2) 17.2 (range 14.0–19.7) 10.8 (range 8.1–13.3) 3.2 (range –1.2 – +5.0) Humidity [%] 57 (range 43–62) 79 (range 62–85) 55 (range 48–66) 80 (range 66–87) 26 30 60 81 Wind speed [km/h] 5.5 Pressure [hPa] 988 Particulate matter PM10 [µg/m3] Particulate matter PM2.5 [µg/m ] 3 General weather conditions 8 17 995 20 Cloudy and light showers Variable, storms alternating with sun Table III. Number of mesophilic bacteria (CFU/m3) in each sampling site Tabela III.Liczebność bakterii mezofilnych (jtk/m3) w badanych lokalizacjach Sampling date Location 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 May 21st 2013 180 80 120 40 60 190 180 70 20 100 July 12th 2013 90 140 150 70 120 190 140 80 50 10 October January 16th 2014 25th 2013 247 327 63 77 30 23 11 63 57 247 40 73 61 30 87 23 47 80 33 23 Mean number of bacteria [CFU/m3] Parameters 3.75 998 5.5 989 37 52 Sunny, dry, no clouds Sunny, dry, light fog 180 160 140 155 139 121 120 107 99 100 74 80 95 73 54 60 40 40 20 0 1 2 3 4 5 6 7 Locations 8 9 10 Fi g. 2. Mean annual number of mesophilic bacteria (CFU/m3) for each sampling site Ryc. 2. Średnia roczna liczebność bakterii mezofilnych (jtk/m3) w każdym z badanych punktów 19 Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Anna Lenart-Boroń, Katarzyna Juraszek : Assessment of microbiological quality of air in the selected sites situated by the main roads of Kraków Table IV. Number of fungi (CFU/m ) in each sampling site Tabela IV. Liczebność grzybów (jtk/m3) w badanych lokalizacjach 3 Sampling date Location May 21st 2013 Mean number of fungi [CFU/m3] 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 720 570 350 120 400 1310 330 260 160 420 1200 1000 July 12th 2013 October January 16th 2014 25th 2013 500 200 190 70 140 160 160 190 60 1280 2277 2090 3447 1823 2043 1170 1223 1883 563 1770 313 123 457 440 133 100 220 413 120 140 1111 953 903 746 800 613 600 679 685 687 483 400 226 200 0 1 2 3 4 5 6 7 Locations 8 9 10 Fi g. 3. Mean annual number of fungi (CFU/m3) for each sampling site Ryc. 3. Średnia roczna liczebność grzybów (jtk/m3) w każdym z badanych punktów aerosol, the greatest concentration of fungi and mesophilic bacteria was recorded in autumn, actinomycetes – in spring and staphylococci – in summer. On the other hand, the smallest concentration of fungi and mesophilic bacteria was recorded in winter, staphylococci – both in winter and spring, while actinomycetes – in summer (fig. 6). Statistical analysis of the results revealed that the differences in the concentration of bioaerosol between the examined locations are statistically significant only in the case of mesophilic bacteria. On the other hand, the seasonal differences in the bioaerosol concentration are statistically significant for all of the microbial groups except for staphylococci (tab. VII). Table V. Number of actinomycetes (CFU/m3) in each sampling site Tabela V. Liczebność promieniowców (jtk/m3) w badanych lokalizacjach Sampling date Location 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Mean number of actinomycetes [CFU/m3] the presence of these microorganisms was not recorded at all (tab. V). Mean concentration of actinomycetes at the examined sites ranged from 179 to 692 CFU/m3 (fig. 4). The greatest concentration of airborne actinomycetes was observed at the site No. 7 (Kobierzyńska Street), while the smallest – at the site No. 9 (Grunwaldzkie Roundabout). The recorded concentrations of airborne staphylococci are shown in tab. VI and in fig. 5. In general, the mean concentration ± standard deviation of staphylococci was 22±40 CFU/m3. Mean annual number of staphylococci ranged from 10 CFU/m3 at the site No. 5 (Kocmyrzowskie Roundabout) to 69 CFU/m3 at the site No. 1 (Crossing between 29 listopada Ave. with Opolska and Lublańska Street). In terms of seasonal variation in the microbial May 21st 2013 July 12th 2013 310 710 740 340 510 1540 700 1030 420 1010 20 20 0 0 10 20 10 20 0 0 October January 16th 2014 25th 2013 577 857 390 183 297 503 1647 883 177 207 180 180 370 227 173 97 410 127 120 130 800 692 700 600 540 500 442 400 515 375 337 300 272 248 188 200 179 100 0 1 2 3 4 5 6 7 Locations 8 9 10 Fi g. 4. Mean annual number of actinomycetes (CFU/m3) for each sampling site Ryc. 4. Średnia roczna liczebność promieniowców (jtk/m3) w każdym z badanych punktów 20 Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Anna Lenart-Boroń, Katarzyna Juraszek : Assessment of microbiological quality of air in the selected sites situated by the main roads of Kraków Sampling date May 21st 2013 Location Mean number of staphylococci [CFU/m3] 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 0 0 20 10 10 50 10 20 20 10 July 12th 2013 October January 16th 2014 25th 2013 250 10 0 10 0 20 10 10 0 10 26 25 26 28 28 29 30 25 25 26 0 20 7 3 3 10 13 3 90 7 80 70 69 60 50 40 27 30 20 14 13 13 2 3 10 0 34 1 4 10 16 5 6 7 Locations 15 8 13 9 10 Fi g. 5. Mean annual number of staphylococci (CFU/m3) for each sampling site Ryc. 5. Średnia roczna liczebność gronkowców (jtk/m3) w każdym z badanych punktów DISCUSSION The concentration of microbial aerosol, observed in this study, varied depending on both the sampling location and the season. The recorded numbers of airborne microorganisms were compared with the admissible levels given in the Polish Standards [13, 14]. The concentration of bacterial aerosol recorded in each of the sites did not exceed the threshold of 1000 CFU/m3 in any of the sampling periods, therefore in terms of the bacterial aerosol the air can be regarded as microbiologically unpolluted. Similar observation was made in the case of fungi. Only in one sampling site (No. 3 – Mickiewicza Ave) the Table VII. Results of the analysis of variance concerning the spatial and temporal variations in the bioaerosol concentration Tabela VII.Wyniki analizy wariancji dotyczącej czasowego i przestrzennego zróżnicowania stężeń bioaerozolu Microorganisms F value (location) F value (season) Mesophilic bacteria 3.05* Actinomycetes 1.53 Fungi Staphylococci 5.35* 0.96 43.85* 1.24 1.36 12.70* * values are significant with p<0.05 * wartości są istotne przy p<0,05 Number of microorganisms [CFU/m3] Table VI. Number of staphylococci (CFU/m3) in each sampling site Tabela VI. Liczebność gronkowców (jtk/m3) w badanych lokalizacjach 2000 1829 1800 Fungi 1600 Bacteria Actinomycetes 1400 Staphylococci 1200 1000 800 600 400 200 0 731 572 464 295 104 Spring 15 104 246 125 10 32 27 Summer Autumn Seasons 201 50 16 Winter Fi g. 6. Seasonal changes in microbial bioaerosol concentrations – mean values from all examined locations Ryc. 6. Sezonowe zmiany stężenia bioaerozolu – wartości średnie ze wszystkich badanych lokalizacji number of airborne fungi exceeded 3000 CFU/m3 (in autumn). In contrast, the concentration of actinomycetes exceeded the threshold values (i.e. >100 CFU/m3) in almost each site in spring, autumn and winter (tab. V). Only in summer, when the weather conditions were unfavorable, 4 sites were considered unpolluted, while in the remaining 6, the pollution was average (between 10 and 100 CFU/m3). In the case of particulate matter concentrations, their levels were compared with the limits specified by the Regulation of the Ministry of Environment of 24 August 2012 concerning evaluation of substance levels in the air [15]. It was shown that in autumn and winter the permissible levels of both PM10 (50 µg/m3) and PM2.5 (25 µg/m3) in the air was exceeded. This might be one of the factors affecting the concentrations of bacterial and fungal Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Anna Lenart-Boroń, Katarzyna Juraszek : Assessment of microbiological quality of air in the selected sites situated by the main roads of Kraków aerosol, which were the highest in autumn (fig. 6). On the other hand, those differences could result from a number of other factors, as the concentrations of particulate matter were not measured at each of the sampling sites. In our study, the temporal variation in the number of airborne microorganisms could be related to the fact that both during winter and summer the weather conditions were unfavorable for microbial proliferation. The lowest concentration of actinomycetes was recorded in summer, when the weather was very variable, with showers that could result in sedimentation of these microorganisms [16, 17]. The concentration of bacterial and fungal aerosol was the smallest in winter, when on the other hand the temperature could have been too low for those microorganisms [1]. The number of staphylococci did not vary significantly between different seasons, which was also shown by the statistical analysis (tab. VII). The mean number of bacteria varied from 50 CFU/m3 in winter to 125 CFU/m3 in autumn (fig. 6), when the greatest numbers of those microorganisms were recorded in half of the sites (tab. III). The mean number of mesophilic bacteria is lower than the one recorded by Donderski et al. [10] in the city of Toruń, where the maximum numbers of heterotrophic bacteria occurred in July and reached 372 CFU/m3. However, the maximum number of mesophilic bacteria during the whole study was recorded in autumn at the site No. 2 (Warszawska Street) and reached 327 CFU/m3. The maximum number of mesophilic bacteria in summer was observed at the site No. 6 (Matecznego Roundabout) and was 190 CFU/m3 (tab. III). Those numbers were on the other hand smaller than the ones observed by Grzyb et al. [18] on the marketplaces in Kraków, where the mean value of airborne bacteria was 890 CFU/m3 and the maximum numbers reached 2305 CFU/m3. On the other hand, the concentrations of fungal aerosol, recorded in our study were much higher than the ones reported by Donderski et al. [10], as the maximum number of those microorganisms was recorded by these authors in June and reached 285 CFU/m3 of air. Also in the study conducted by Grzyb et al. [18], the mean number of fungi was 513 CFU/m3 of air, although the concentration of fungal aerosol in the most polluted site recorded by these authors reached 3460, which was similar to the maximum value observed in this study (i.e. 3447, recorded in autumn, at the site No. 3 – Mickiewicza Ave). In our study, in the course of a year, the maximum mean number of fungi was observed in autumn and it was 1829 CFU/m3. 21 The mean concentration of airborne actinomycetes in our study ranged from 179 CFU/m3 at the site No. 9 (Grunwaldzkie Roundabout) to 692 CFU/m3 at the site No. 7 (Kobierzyńska Street). The maximum number recorded by Grzyb et al. [18] at the Kraków marketplaces was 140 CFU/m3, but in some of the examined sites the actinomycetes were absent. Large numbers of actinomycete spores can be released into the air by mechanical disturbance of the substance they are growing on [19]. Their numerous presence in the air is linked with the amount of airborne dust or soil particles. Lloyd [20] stated that any action that disturbs the soil surface and launches soil particles into the air, even gusty wind, can increase the concentration of airborne actinomycete propagules. They are known to be important air contaminants and have been related to the incidence of allergic alveolitis and other severe health effects [19, 21]. Hirvonen et al. [22] showed that the spores of Streptomyces spp. can stimulate lung macrophage reactions, which can cause inflammation and tissue injury. The statistical analysis showed that, except for mesophilic bacteria, the differences in the concentration of microbial aerosol between the examined sites were statistically insignificant. All of the examined sites are crowded with heavy traffic, sometimes during the whole day. These factors can significantly affect the abundance of microorganisms, as increased traffic raises dust particles, which also contain microorganisms [10]. Moreover, the presence of buildings or trees by the roads, which are covered with microorganism-containing dust is not without significance [23]. CONCLUSIONS The presented study showed that in terms of bacterial and fungal aerosol the air in all of the examined sites was microbiologically unpolluted (with values below the threshold of 1000 CFU/m3 and 5000 CFU/m3 of air, respectively for bacteria and fungi). The concentration of airborne bacteria, fungi and actinomycetes was the smallest at the site located by the Grunwaldzkie Roundabout. Alarmingly high number of airborne actinomycetes was observed in all of the examined sites, which can cause some adverse health effects in pedestrians or cyclists who are frequently exposed to bioaerosols by the main routes in Kraków. The conducted study indicated that the differences between microbial concentrations in various seasons of the year were significant, whereas the greatest 22 Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Anna Lenart-Boroń, Katarzyna Juraszek : Assessment of microbiological quality of air in the selected sites situated by the main roads of Kraków numbers of bacteria and fungi were observed in autumn, when the atmospheric conditions were most favorable. Funding & acknowledgements: The study was funded within statutory sources of financing Department of Microbiology, University of Agriculture in Kraków. REFERENCES 1. Kołwzan B., Adamiak W., Grabas K. i wsp.: Podstawy mikrobiologii w ochronie środowiska. Oficyna Wydawnicza Politechniki Wrocławskiej, Wrocław 2005: 117. 2. Lee J.H., Jo W.K.: Characteristics of indoor and outdoor bioaerosols at Korean high-rise apartment buildings. Environmental Research 2006; 101: 11-17. 3. Bowers R.M., Sullivan A.P., Costello E. i wsp.:Sources of bacteria in outdoor air across cities in the Midwestern United States. Appl. Environ. Microbiol. 2011; 77: 6350-6356. 4. Jacobs R.R.: Risk environments. (w:) Rylander R., Jacobs R.R. (ed.): Organic dusts exposure, effects and prevention. Lewis, USA 1994: 3-15. 5. Lee C.C., Chen M.R., Shih T.S. i wsp.: Exposure assessment on volatile organic compounds (VOCs) for Tollway station workers via direct and indirect approaches. J. Occup. Health 2002; 44: 294-300. 6. http://monitoring.krakow.pios.gov.pl/iseo/ [downloaded 25.03.2014]. 7. Salyers A.A., Whitt D.D.: Mikrobiologia – różnorodność, chorobotwórczość i środowisko. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2005: 610. 8. http://krakow.pl/plan [downloaded 24.06.2014]. 9. http://pogoda.ekologia.pl/Archiwum/Archiwum_pogody/Krakow 10. Donderski W., Walczak M., Pietrzak M.: Microbiological Contamination of Air within the City of Toruń. Pol. J. Environ. Stud. 2005; 14: 223-230. 11. Chen X., Ran P., Ho K. i wsp.: Concentrations and size distributions of airborne microorganisms in Guangzhou during summer. Aerosol Air Qual. Res. 2012; 12: 1336-1344. 12. Operator’s Manual MAS-100TM professional Microbial Air Monitoring System for the Microbiological Testing of Air. Brussels, Belgium. 13. Polska Norma, PN-89/Z-04/04111/02. Ochrona czystości powietrza. Badania mikrobiologiczne. Oznaczenie liczby bakterii w powietrzu atmosferycznym (imisja) przy pobieraniu próbek metodą aspiracyjną i sedymentacyjną. 14. Polska Norma, PN-89/Z-04/04111/03. Ochrona czystości powietrza. Badania mikrobiologiczne. Oznaczenie liczby grzybów mikroskopowych w powietrzu atmosferycznym (imisja) przy pobieraniu próbek metodą aspiracyjną i sedymentacyjną. 15. Journal of Laws of the Republic of Poland No. 2012, item 1031. Regulation of the Minister of Environment of 24 August 2012 concerning evaluation of substance levels in the air. 16. Morris K.J.: Modern microscopic methods of bioaerosol analysis. (w:) Bioaerosols Handbook. Cox C.S., Wather C.M. (ed.) CRC Press, Boca Raton 1995: 285-313. 17. Paluch J.: Podstawy mikrobiologii przemysłowej. Wydawnictwo Naukowo– Techniczne. Warszawa 1972: 384. 18. Grzyb J., Michałek J., Frączek K. i wsp.: Microbial air contamination on the marketplaces in Krakow. Ecol. Chem. Eng. A. 2012; 19: 267-273. 19. Reponen T.A., Gazenko S.V., Grinshpun S.A. i wsp.: Characteristics of airborne actinomycete spores. Appl. Environ. Microbiol. 1998; 64: 3807-3812. 20. Lloyd A.B. Dispersal of Streptomycetes in air. Microbiology. 1969; 57: 35-40. 21. Kagen S.L., Fink J.N., Schlueter D.P., Kurup V.P. i wsp.: Streptomyces albus: a new cause of hypersensitivity pneumonitis. J. Allergy Clin. Immunol. 1981; 68: 295-299. 22. Hirvonen M.R., Nevalainen a., Makkonen M. i wsp.: Streptomyces spores from mouldy houses induce nitric oxide, TNFx and IL-6 secretion from RAW264.7 macrophage cell line without causing subsequent cell death. Environ. Toxicol. Pharmacol. 1997; 3: 57-63. 23. Cronholm L.S.: Potential health hazards from microbial aerosols in densely populated urban regions. Appl. Environ. Microbiol. 1980; 39 (1): 6-12. Address for correspondence: Anna Lenart-Boroń Department of Microbiology University of Agriculture in Kraków Mickiewicza ave 24/28 phone no.: 126624095 email: [email protected] Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2, 23-31 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl Zawartości wybranych pierwiastków w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego Contents of selected elements in the mineral structure of gallstones Kwapuliński Jerzy 1 (a), Szady Błażej 2 (b), Ahnert Bożena 3 (c), Swoboda Michał 4 (c) 1 2 3 4 Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego, Zakład Epidemiologii i Zdrowia Środowiskowego, Sosnowiec Dyrektor: dr n. med. P.Z. Brewczyński Wojewódzki Szpital Specjalistyczny, Oddział Chirurgii Ogólnej, Jastrzębie Zdrój Dyrektor: mgr G. Kuczera Śląski Uniwersytet Medyczny, Katedra Toksykologii, Sosnowiec Kierownik: dr hab. D. Wiechuła Wojewódzki Szpital Urazowy, Zakład Diagnostyki, Piekary Śląskie Dyrektor: dr n. med. B. Koczy koncepcja, opracowanie tekstu zebranie materiału do badań, interpretacja wyników analitycznych (c) statystyka (a) (b) STRESZCZENIE SUMMARY Wstęp. W pracy przedstawiono zagadnienie występowania i współwystępowania Ti, Li, Mo, Sr, Ca, Mg, Na, K w złogach pęcherzyka żółciowego mieszkańców okręgu częstochowskiego i bielskiego. Wybór obszarów badań determinowała inna struktura mineralna pyłów zawieszonych w powietrzu oraz przeciętne różne występowanie innych pierwiastków w pyle zawieszonym w powietrzu. Celem pracy było ustalenie zawartości oraz współwystępowania Ti, Li, Mo, Sr, Ca, Mg, Na, K w złogach pęcherzyka żółciowego. Materiał i metody. Zawartość pierwiastków w złogach pęcherzyka żółciowego pozyskanych podczas cholecystektomii oznaczano metodą emisyjnej spektrometrii z plazmą wzbudzoną indukcyjnie (ICP-AES) z wykrywalnością 0,01 µg/g. Wyniki. Obecność wybranych pierwiastków w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego ilustruje obszerna charakterystyka statystyczna ich występowania u pacjentów okręgu bielskiego i częstochowskiego oraz przebieg zmian ilorazu zawartości badanych pierwiastków w porównaniu do ich sumy w funkcji zmian ich przeciętnej zawartości w złogach pęcherzyka żółciowego. Wnioski. Zawartość badanych pierwiastków w złogach pęcherzyka żółciowego była różna ze względu na obszar zamieszkania i płeć, różnice lepiej opisywały średnie geometryczne. Introduction. In this work, the problem of occurrence and co-occurrence of titanium, lithium, molybdenum, strontium, calcium, magnesium, sodium and potassium in the choleliths of the inhabitants of Częstochowa and Bielsko-Biała district has been presented. The choice of research area was determined by the different mineral structure of suspended dust in the air, as well as the average different occurrence of some other minerals in suspended dust in the air. The aim of the studies was to define the level of accumulation and coincidention of Ti, Li, Mo, Sr, Ca, Mg, Na, K in deposits in the gallbladder. Materials and methods. The content of these particular elements in the gall bladder deposits obtained during cholecystectomy was assessed by means of inductive coupled plasma – atomic emission spectrometry (ICP – AES) with accuracy to 0,01 µg/g. Results. The presence of selected elements in the mineral structure of gall bladder deposits is illustrated by the vast statistical characteristic of their occurrence in the inhabitants of Częstochowa and Bielsko-Biała district. This is also documented by the course of quotient changes of the individual element’s content, compared to their sum in the function of changes of their average content in the gall bladder deposits. Conclusions. The level of examined elements in gallbladder deposits was different according to place of living and gender, those differences being better discriminated by geometrical averages. Słowa kluczowe: metale, złogi pęcherzyka żółciowego, interakcje, behawioryzm, płeć Nadesłano: 20.01.2014 Zatwierdzono do druku: 2.04.2014 Key words: metals, gallstones, interactions, behaviour, gender Niniejszy materiał jest udostępniony na licencji Creative Commons – Uznanie autorstwa 3.0 PL. Pełne postanowienia tej licencji są dostępne pod: http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/pl/legalcode 24 WSTęP Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Kwapuliński Jerzy i wsp.: Pierwiastki w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego W środowisku przyrodniczym otaczającym człowieka występuje wiele pierwiastków o właściwościach toksycznych. Wzrost stopnia uprzemysłowienia i towarzyszącej emisji pyłów wiąże się z postępującą degradacją środowiska przyrodniczego oraz coraz większym oddziaływaniem szkodliwych pierwiastków na organizm człowieka [1, 2]. Przykładem obszaru o wysoce zdegradowanym środowisku przyrodniczym jest województwo śląskie. Intensywna eksploatacja złóż naturalnych, ich przetwarzanie oraz postępujący rozwój przemysłu i transportu to główne przyczyny zanieczyszczenia środowiska przyrodniczego. Toksyczne substancje obecne w powietrzu wraz z opadem suchym lub mokrym migrują do wód powierzchniowych i gleby. W wyniku zjawiska wtórnego pylenia gleby, układ oddechowy mieszkańców wchłania spore ilości związków różnych metali obecnych w drobnodyspersyjnych pyłach. Miernikiem zanieczyszczenia środowiska przyrodniczego substancjami chemicznymi jest większa zawartość ksenobiotyków w powietrzu, wodzie i glebie w porównaniu z obowiązującymi normami. Wyniki uzyskane z prowadzonego monitoringu nie charakteryzują dostatecznie wielkości narażenia na ksenobiotyki populacji zamieszkującej dany obszar. W ocenie wielkości narażenia na dany ksenobiotyk uwzględnia się drogi wchłaniania przez organizm ludzki związków zanieczyszczających środowisko, indywidualną podatność na ich działanie oraz kumulację w tkankach i narządach [3–8]. Indywidualną ocenę narażenia organizmów na ksenobiotyki przeprowadza się również w oparciu o biomarkery. Umożliwia to ocenę narażenia wiążącego się zarówno z przewlekłą ekspozycją na niskie stężenia jak i z krótkotrwałą ekspozycją na wysokie stężenia danego ksenobiotyku. Biomarker powinien spełniać wiele wymagań, tj. musi być specyficzny, odwzorowywać ekspozycję oraz powinien wykazywać wybiórczą kumulację danego pierwiastka proporcjonalną do stężenia danej substancji w środowisku, będącego sumą emisji z poszczególnych źródeł. Powyższe kryteria spełniają złogi pęcherzyka żółciowego, których pozyskanie jest stosunkowo częste w związku z powszechnością wykonywania zabiegów usunięcia pęcherzyka żółciowego oraz sukcesywnym poszerzaniem wskazań do cholecystektomii [9–12]. Celem pracy było określenie wybranych pierwiastków (Ti, Li, Mo, Sr, Ca, Mg, Na, K) w złogach pęcherzyka żółciowego kobiet i mężczyzn z okręgów częstochowskiego i bielskiego. Za podjęciem badań, dotyczących występowania niektórych pierwiastków w złogach pęcherzyka żółciowego przemawiały następujące przesłanki: a) powszechność występowania Pb, Cd, As, Ni, Mo, Hg w pyle zawieszonym, głównie emitowanym przez elektrownie, b) obecność związków tytanu w kosmetykach [17–21], c) udział roli Ca, K, Hg, Mg w odniesieniu do Sr, Ti, Li. Z uwagi na dane literaturowe wskazujące na zróżnicowanie reakcji zachodzących w tkance kostnej, podjęto próbę sprawdzenia rodzaju reakcji między pierwiastkami zachodzącymi w złogach pęcherzyka żółciowego [7, 8, 11, 16]. Nie brano pod uwagę rodzaju diety, która na obu badanych obszarach oparta jest na podobnych produktach przemysłu spożywczego. MATERIAŁ I METODY Preparatyka prób Złogi pęcherzyka żółciowego oczyszczono wodą redestylowaną, a następnie suszono w suszarce laboratoryjnej w temperaturze 105 °C1 °C do osiągnięcia stałej masy (z dokładnością 0,001 g). Wysuszone złogi rozdrobnione o masie 0,5 g (0,001 g) zadawano 5 cm3 spektralnie czystym 65% kwasem HNO3(V), pozostawiając pod przykryciem przez 24 godziny na łaźni wodnej w temperaturze 60 °C2 °C. Roztwór odparowywano do sucha na łaźni piaskowej i zalewano ponownie mieszaniną 3 cm3 spektralnie czystego HNO3(V) i 2 cm3 70% HClO4 celem całkowitego rozpuszczenia. Zmineralizowane próby przenoszono ilościowo do kolby miarowej o pojemności 25 cm3 i uzupełniano wodą redestylowaną do kreski. Oznaczenie badanych pierwiastków wykonano dla wszystkich prób. Metodyka oznaczeń zawartości metali Oznaczenia zawartości Ti, Li, Mo, Sr, Ca, Mg, Na, K wykonano metodą emisyjnej spektrometrii z plazmą sprzężoną wzbudzoną indukcyjnie (ICP – Inductively Coupled Plasma) za pomocą aparatu Optima 3000 DV (Perkin – Elmer). Do oznaczeń zastosowano tzw. pomiar osiowy, wykonując poszczególne pomiary dla linii o zbliżonej intensywności. Jako standard wewnętrzny wykorzystano spektralnie czyste roztwory skandu, itru i lantanu. Pomiary zawartości pierwiastków w złogach pęcherzyka żółciowego wykonano w akredytowanym laboratorium badawczym (certyfikat AB145), w Zakładzie Monitoringu Środowiskowego Głównego Instytutu Górnictwa w Katowicach, natomiast mineralizację na mokro prób wykonano w Katedrze i Zakładzie 25 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Kwapuliński Jerzy i wsp.: Pierwiastki w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego Toksykologii Wydziału Farmaceutycznego Śląskiej Akademii Medycznej oraz w Instytucie Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego. Do oceny dokładności zastosowanej procedury analitycznej zastosowano program walidacji, w oparciu o celowo przygotowanych 6 losowo wybranych prób złogów żółciowych, o różnej zakładanej zawartości danego pierwiastka. Ponadto zastosowana procedura była walidowana oznaczeniami metalu w materiale referencyjnym SRM 1648, którym był pył miejski oraz NIST 1400 i NIST 1486, którym była spopielona tkanka kostna. WYNIKI BADAŃ I DYSKUSJA Na wstępie zastanowiono się co uzasadnia podjęcie badań nad występowaniem Ti, Li, Mo, Sr, Ca, Mg, Na, K w złogach pęcherzyka żółciowego kobiet i mężczyzn w okręgu bielskim oraz częstochowskim w aspekcie porównania wyników. Wybór obszarów badań determinowała inna struktura mineralna pyłów zawieszonych w powietrzu [13–15] oraz prze- ciętne różne występowanie innych pierwiastków w pyle zawieszonym w powietrzu (Pb, Ni, Cr, Fe, Mn; Powiatowa Stacja Sanitarno-Epidemiologiczna). W okręgu częstochowskim pyły zawieszone zawierały drobnodyspersyjne pyły (30% ogólnej 1 g masy pyłu) charakterystyczne dla emisji hutniczej, której źródłem była Huta Częstochowa. Zawartość Pb, Cd na tym obszarze była wyższa w porównaniu do obszaru Bielska. Z kolei pył zawieszony w okręgu bielskim zawierał duże ilości krzemianów i węglanów we frakcji o średnicy poniżej 10 µm, która stanowiła 65% 1 g ogólnej masy pyłu [14, 15]. Wspomniane wyniki uzyskane w monitoringu przez Stację Sanitarno Epidemiologiczną służyły jako sugestie zróżnicowania tych dwóch obszarów. Na charakterystykę statystyczną występowania Ti, Li, Mo, Sr, Ca, Mg, Na, K w złogach pęcherzyka żółciowego składały się obliczenia ich zawartości odpowiadające 10 i 90 percentylowi, średniej arytmetycznej i dodatkowo średniej geometrycznej ponieważ rozkład częstości występowania poszczególnych zawartości nie spełniał dokładnie rozkładu Gaussa – tab. I i II. Tabela I. Charakterystyka statystyczna występowania wybranych pierwiastków w złogach pęcherzyka żółciowego pacjentów z okręgu bielskiego (µg/g) Table I. Statistical characteristic of occurrence of selected elements in the mineral structure of gall bladder deposits in patients of Bielsko-Biała district (µg/g) Populacja ogólna n76 Ti Li Mo 10 percentyl 0,09 0,25 0,02 średnia geometryczna 0,30 0,67 0,17 90 percentyl średnia arytmetyczna odchylenie standardowe 0,67 0,38 0,23 3,23 1,48 0,93 0,56 0,29 0,22 Sr 0,33 Ca 308,87 Mg 24,32 Na K 20,38 13,33 54,25 34,15 10,96 3440,61 324,50 178,22 7,88 1150,40 111,94 124,77 2,41 20,72 751,13 1384,27 67,70 132,12 286,78 75,72 62,91 115,81 Kobiety43 10 percentyl 90 percentyl średnia geometryczna średnia arytmetyczna odchylenie standardowe 0,09 0,56 0,29 0,35 0,26 4,38 0,65 1,30 0,03 0,42 436,92 22,44 19,94 15,96 0,48 17,27 4188,44 289,68 374,14 147,20 0,26 11,79 1496,88 104,42 193,58 83,86 0,18 2,54 940,62 58,31 65,87 36,69 0,19 0,89 0,16 28,82 1695,65 146,22 387,60 158,40 0,09 0,25 0,02 0,40 302,10 32,37 23,32 13,26 Mężczyźni33 10 percentyl 90 percentyl średnia geometryczna średnia arytmetyczna odchylenie standardowe 0,79 0,31 0,41 0,26 3,23 0,77 1,86 0,81 0,63 0,16 0,31 0,27 9,62 2,46 4,39 4,28 1113,00 542,74 649,93 490,22 341,88 84,76 136,34 144,89 90,47 45,87 53,06 27,94 76,64 34,11 47,38 42,31 26 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Kwapuliński Jerzy i wsp.: Pierwiastki w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego Tabela II. Charakterystyka statystyczna występowania wybranych pierwiastków w złogach pęcherzyka żółciowego pacjentów z okręgu bielskiego (µg/g) Table II. Statistical characteristic of occurrence of selected elements in the mineral structure of gall bladder deposits in patients of Bielsko – Biała district (µg/g) Populacja ogólna n76 Ti Li Mo Sr Ca Mg Na K 10 percentyl 0,07 0,25 0,02 0,19 363,94 21,71 19,10 14,72 średnia geometryczna 0,27 1,09 0,13 1,78 63,82 36,38 90 percentyl średnia arytmetyczna odchylenie standardowe 0,88 0,53 7,25 2,63 0,51 0,25 6,90 2917,28 225,65 698,74 4,48 1348,47 104,72 193,77 1,42 0,78 0,23 11,58 10 percentyl 0,07 0,25 0,02 0,17 średnia geometryczna 0,26 1,18 0,14 2,11 911,17 1579,95 67,54 113,66 76,19 51,39 384,78 69,83 20,31 15,77 77,46 39,21 Kobiety43 90 percentyl średnia arytmetyczna odchylenie standardowe 0,82 0,63 7,06 2,88 0,55 0,28 362,21 22,22 8,31 3548,22 245,17 668,37 6,07 1860,85 115,45 217,84 1,93 0,39 0,27 15,61 10 percentyl 0,08 0,25 0,01 0,20 średnia geometryczna 0,29 1,00 0,12 1,46 1089,10 2249,07 74,15 120,50 86,41 58,85 416,42 89,92 18,78 14,66 51,32 33,43 Mężczyźni33 90 percentyl średnia arytmetyczna odchylenie standardowe 0,92 0,43 0,39 7,18 2,36 0,02 Porównanie zawartości odpowiadające 10 percentylowi, które interpretuje się jako środowiskowe najniższe poziomy występowania w złogach pęcherzyka żółciowego kobiet i mężczyzn okręgu bielskiego były podobne. I tak najniższe zawartości w obydwu badanych populacjach kobiet i mężczyzn była rzędu dla Ti 0,09 µg/g, Li 0,25 µg/g, Mo 0,02 µg/g, Sr 0,4 µg/g, Ca 308 µg/g, Mg 22 µg/g, Na 20 µg/g, K 13 µg/g. Z kolei maksymalne statystyczne zawartości wspomnianych pierwiastków w złogach pęcherzyka żółciowego pacjentów z okręgu częstochowskiego w porównaniu do pacjentów z okręgu bielskiego kształtowały się następująco: – Ti w złogach pęcherzyka żółciowego było więcej o 0,214 µg/g, Li o 4,02 µg/g (p0,02) – Mo w złogach pęcherzyka żółciowego było mniej o 0,049 µg/g, Sr o 4,06 µg/g, Ca o 523,33 µg/g, Mg o 98,845 µg/g, Na o 520,512 µg/g, K o 0,47 µg/g (p0,05). Najwyższa statystycznie zawartość Ti w złogach pęcherzyka żółciowego mężczyzn w porównaniu do kobiet okręgu bielskiego była większa o 0,234 µg/g, Mo 0,141 µg/g, a Mg o 52,193 µg/g, natomiast 0,50 0,22 0,19 5,20 2,68 2,76 390,03 1857,32 801,03 978,42 699,16 19,38 161,47 60,48 92,65 105,66 565,60 166,70 349,06 69,97 42,97 35,16 zawartość Li, Sr, Ca, Na i K u kobiet w porównaniu do mężczyzn była wyższa i wynosiła odpowiednio: Li 1,15 µg/g, Sr 7,65 µg/g, Ca 3075 µg/g, Na 283 µg/g, K 70,56 µg/g. Z kolei jeśli jako kryterium porównania przyjmiemy zawartość odpowiadającą średniej geometrycznej to zawartości Ti, Mo oraz Sr w złogach pęcherzyka żółciowego kobiet i mężczyzn nie różnią się istotnie. Istotna różnica dotyczy tylko Li (p0,04). Natomiast jeśli jako kryterium porównania przyjmiemy średnią arytmetyczną to wówczas ujawniają się istotnie większe zawartości tych pierwiastków w złogach pęcherzyka żółciowego mężczyzn w porównaniu do kobiet Ti (p0,05), Li (p0,02), Mo (p0,05), Sr (p0,008). W kontekście porównań na podstawie średniej geometrycznej i arytmetycznej nasuwa się refleksja, że w porównaniach obejmujących monitoring pierwiastków śladowych w różnych próbach biologicznych należałoby wykorzystywać zawartości odpowiadające średniej geometrycznej. W tab. II przedstawiono charakterystykę statystyczną występowania badanych pierwiastków Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Kwapuliński Jerzy i wsp.: Pierwiastki w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego w złogach pęcherzyka żółciowego kobiet i mężczyzn populacji żyjącej na terenach dawnego województwa częstochowskiego. Badania dotyczące tej populacji potwierdziły brak różnicy w najniższych poziomach występowania (10 percentyl) dla Ti, Li i Mo, natomiast zaznacza się nieistotna różnica w przypadku Sr. Zawartości odpowiadające 90 percentylowi w złogach pęcherzyka żółciowego mężczyzn są istotnie większe w porównaniu do kobiet z okręgu bielskiego w przypadku Ti o 0,23 µg/g (p0,05), Mo o 0,14 µg/g (p0,05) – tab. I. Te poziomy występowania w przypadku mężczyzn są niższe o 1,15 µg/g w porównaniu do kobiet dla Li (p0,0008) oraz dla Sr o 7,65 µg/g (p0,05). Porównanie na przykładzie wyników zawartych w tab. II średniej geometrycznej lepiej odwzorowywała tendencje występowania Ti, Li, Mo i Sr w złogach pęcherzyka żółciowego kobiet i mężczyzn, a mianowicie zawartość Ti i Mo nie różniła się statystycznie, natomiast zawartości Sr były wyższe w złogach pęcherzyka żółciowego kobiet w porównaniu do mężczyzn o 0,57 (p0,04) i Li o 0,18 (p0,005). Za słusznością sugestii o większej roli zawartości odpowiadającej średniej geometrycznej, przemawiają uzyskane wyniki dla wartości arytmetycznych – przykładowo o ile w występowaniu Mo (średnia geometryczna) nie dostrzega się różnic ze względu na płeć, zawartość tego pierwiastka u mężczyzn w porównaniu do kobiet nie była istotnie niższa o 0,02 µg/g (p0,07) – tab. II. Odwrotnie w przypadku Sr istotna różnica wynosiła 0,65 µg/g (p0,05). Duża rozpiętość w rozrzucie uzyskanych wyników dla Sr ze względu na płeć ujawnia się także większymi wartościami średniej arytmetycznej, które wynoszą kolejno u mężczyzn 2,68 µg/g a u kobiet 6,07 µg/g. Udział Sr w złogach pęcherzyka żółciowego ze względu na płeć charakteryzowany jest podobnie przez zawartości odpowiadające średniej arytmetycznej lub geometrycznej. Ogólne statystyczne zakresy zmian badanych pierwiastków w złogach pęcherzyka żółciowego były następujące dla mieszkańców okręgu bielskiego (µg/g): Ti: 0,09–0,67; Li: 0,2–3,23; Mo: 0,02–0,56; Sr: 0,33–10,96; Ca: 308,87–3440,61; Mg: 24,32–324,5; Na 20,38–178,22; K: 13,33–75,72. Dla porównania, populację dawnego województwa częstochowskiego opisywały wyższe zakresy: Ti: 0,25–7,25 µg/g; Li: 0,1–6,90 µg/g; Mo: 0,07–0,88 µg/g; Sr: 0,02–0,51 µg/g; Ca: 363,94– 2917,28 µg/g; Mg: 21,71–225,65 µg/g; Na: 19,10– 698,74 µg/g; K: 14,72–76,19 µg/g. Rolę poszczególnych pierwiastków w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego przykła- 27 dowo przedstawiono za pomocą zmian ilorazu zawartości badanych pierwiastków w porównaniu do ich sumy kolejno Ti, Li, Mo, Sr, Ca, Mg, Na, K w funkcji zmian ich przeciętnej zawartości w złogach pęcherzyka żółciowego pacjentów okręgu częstochowskiego. Okazało się, że ze względu na płeć rola Ti, Mo w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego kobiet i mężczyzn jest podobna (ryc. 1 i 3). Z kolei rola Li, Mg, Na w kształtowaniu struktury mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego jest podobna (niewiele różni się – ryc. 2, 6, 7). Znamienne istotnie różnice w przebiegu zmian podanej zależności ujawniają się w przypadku Sr (p0,01), Ca (p0,005), K (p0,01). Nadmienić należy, że jako kryterium porównania roli danego pierwiastka w budowie struktury mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego, oprócz istotnej różnicy w przebiegu prostej ilustrującej badaną funkcję przyjęto także wartość wyrazu wolnego (wartość określona przecięciem się prostej z osią y), która była identyczna dla kobiet i mężczyzn w przypadku Ti (5), Mo (5). Wyraz wolny, charakteryzujący udział Li w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego mężczyzn wynosił 0,8 a kobiet 0,7. Wartości wyrazu wolnego dla Sr w złogach pęcherzyka żółciowego mężczyzn wynosił 0,3 a u kobiet 0,6, a w przypadku Ca u kobiet 0,0005, a u mężczyzn 0,001. Rolę Mg, Na i K w złogach pęcherzyka żółciowego mężczyzn charakteryzowały wyrazy wolne równe kolejno 0,008; 0,006; 0,05. Z porównania przedstawionych wykresów widać wyraźnie duże zróżnicowanie w roli związków danego pierwiastka w budowie struktury mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego. Podkreślić należy, że udział pierwiastków fizjologicznych w złogach pęcherzyka żółciowego kobiet i mężczyzn jednakowo wzrasta kolejno K, Mg, Na, Ca. Na tle danych charakteryzujących te pierwiastki na prostej najmniejszy udział w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego niezależnie od płci miał Mo i Ti. Położenie na prostej wartości charakteryzujących Sr sugeruje, że jako dwuwartościowy pierwiastek należący do grupy wapniowców jest kolejnym ważnym pierwiastkiem, który ma stosunkowo duży udział w budowie złogów pęcherzyka żółciowego. Z kolei jeśli porównujemy właściwości chemiczne K i Li, które to w różnych procesach biochemicznych spełniają rolę wymienną bądź antagonistyczną widać wyraźnie przejaw konkurencji o ten receptor przez Li w porównaniu do K. Analizując charakterystykę statystyczną występowania badanych pierwiastków w złogach pęcherzyka żółciowego mieszkańców okręgu bielskiego okazało się, że podobne wartości średniej arytmetycznej 28 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Kwapuliński Jerzy i wsp.: Pierwiastki w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego u kobiet i mężczyzn uzyskuje się dla Ti, Mo i Mg, natomiast wyższe wartości odnotowano w przypadku Li dla mężczyzn w porównaniu do kobiet o 0,56 µg/g, z kolei wyższe wartości mężczyzn w porównaniu do kobiet dotyczą Sr (o 9,33 µg/g), Na (o 147 g/g) i K (o 49 µg/g) – tab. II. Wartość wyrazu wolnego była identyczna dla kobiet i mężczyzn w przypadku Ti (5), Mo (5) (ryc. 9, 11). Wyraz wolny charakteryzujący udział Li w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego mężczyzn wynosił 0,8 a kobiet 0,7 (ryc. 10). Wartości wyrazu wolnego dla Sr w złogach pęcherzyka żółciowego mężczyzn wynosił 0,5 a u kobiet 0,08, dla Ca u kobiet 0,0008 a u mężczyzn 0,004, dla Mg 0,009, K – 0,03 a w przypadku Na u kobiet 0,007 i mężczyzn 0,04. Ryc. 1. Rola tytanu w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego mieszkańców okręgu częstochowskiego Fig. 1. The role of titanium in the mineral structure of gall bladder deposits in the inhabitants of Częstochowa district Ryc. 2. Rola litu w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego mieszkańców okręgu częstochowskiego Fig. 2. The role of lithium in the mineral structure of gall bladder deposits in the inhabitants of Częstochowa district Ryc. 3. Rola molibdenu w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego mieszkańców okręgu częstochowskiego Fig. 3. The role of molybdenum in the mineral structure of gall bladder deposits in the inhabitants of Częstochowa district Ryc. 4. Rola strontu w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego mieszkańców okręgu częstochowskiego Fig. 4. The role of strontium in the mineral structure of gall bladder deposits in the inhabitants of Częstochowa district Ryc. 5. Rola wapnia w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego mieszkańców okręgu częstochowskiego Fig. 5. The role of calcium in the mineral structure of gall bladder deposits in the inhabitants of Częstochowa district Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Kwapuliński Jerzy i wsp.: Pierwiastki w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego Ryc. 6. Rola magnezu w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego mieszkańców okręgu częstochowskiego Fig. 6. The role of magnesium in the mineral structure of gall bladder deposits in the inhabitants of Częstochowa district Ryc. 7. Rola sodu w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego mieszkańców okręgu częstochowskiego Fig. 7. The role of sodium in the mineral structure of gall bladder deposits in the inhabitants of Częstochowa district Ryc. 8. Rola potasu w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego mieszkańców okręgu częstochowskiego Fig. 8. The role of potassium in the mineral structure of gall bladder deposits in the inhabitants of Częstochowa district 29 Ryc. 9. Rola tytanu w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego mieszkańców okręgu bielskiego Fig. 9. The role of titanium in the mineral structure of gall bladder deposits in the inhabitants of Bielsko-Biała district Ryc. 10. Rola litu w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego mieszkańców okręgu bielskiego Fig. 10.The role of lithium in the mineral structure of gall bladder deposits in the inhabitants of Bielsko-Biała district Ryc. 11. Rola molibdenu w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego mieszkańców okręgu bielskiego Fig. 11.The role of molybdenum in the mineral structure of gall bladder deposits in the inhabitants of Bielsko-Biała district 30 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Kwapuliński Jerzy i wsp.: Pierwiastki w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego Ryc. 12. Rola strontu w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego mieszkańców okręgu bielskiego Fig. 12.The role of strontium in the mineral structure of gall bladder deposits in the inhabitants of Bielsko-Biała district Ryc. 13. Rola wapnia w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego mieszkańców okręgu bielskiego Fig. 13.The role of calcium in the mineral structure of gall bladder deposits in the inhabitants of Bielsko-Biała district Ryc. 15. Rola sodu w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego mieszkańców okręgu bielskiego Fig. 15.The role of sodium in the mineral structure of gall bladder deposits in the inhabitants of Bielsko-Biała district Ryc.16. Rola potasu w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego mieszkańców okręgu bielskiego Fig. 16. The role of potassium in the mineral structure of gall bladder deposits in the inhabitants of Bielsko-Biała district WNIOSKI Ryc. 14. Rola magnezu w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego mieszkańców okręgu bielskiego Fig. 14.The role of magnesium in the mineral structure of gall bladder deposits in the inhabitants of Bielsko-Biała district 1. Zawartość badanych pierwiastków w złogach pęcherzyka żółciowego była różna ze względu na obszar zamieszkania i płeć. 2. Różnice w występowaniu badanych pierwiastków lepiej charakteryzują zawartości odpowiadające średniej geometrycznej danego pierwiastka. 3. Rolę danego pierwiastka w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego dobrze ilustrują ilorazy zawartości danego pierwiastka, w porównaniu do sumy badanych, w funkcji zmian przeciętnej zawartości w złogach pęcherzyka żółciowego. Źródło finansowania: środki własne Śląskiego Uniwersytetu Medycznego Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Kwapuliński Jerzy i wsp.: Pierwiastki w strukturze mineralnej złogów pęcherzyka żółciowego PIŚMIENNICTWO 1. Nowak N., Kwapuliński J.: Występowanie wybranych metali w pyle zawieszonym wokół Elektrowni „Łagisza”. Ochrona Powietrza; 1991: 2, 38-43. 2. Kwapuliński J., Mirosławski J., Cyganek M.: Ocena toksyczności zjawiska wtórnego pylenia w sąsiedztwie ulicy. Ochrona Powietrza; 1991: 1, 6-9. 3. MirosławskiJ., Kwapuliński J., Sowada B., Cebula J., Cyganek M.: Środowiskowy poziom Pb i Cd we krwi u pracowników huty żelaza i stali w warunkach wtórnego pylenia. Ochrona Powietrza; 1991: 6, 141-144. 4. Kwapuliński J., Fischer A., Wiechuła D.: Zmiany zawartości metali w zębach kobiet niepalących i palących zamieszkałych w sąsiedztwie huty HMN „Szopienice” w Katowicach. W: Kobieta i Tytoń współczesne poglądy. Red.: Florek E., Piekoszewski W., Wrzosek J., Katedra i Zakład Toksykologii AM im. K. Marcinkowskiego, 2001: 127-137. 5. Kwapuliński J., Brodziak B., Bogunia M., Rabsztyn E., Otrębska B., Kobiołka W.: Różnice w występowaniu metali we włosach potylicznych i łonowych u kobiet pozostających pod wpływem emisji dymu tytoniowego. W: Kobieta i Tytoń współczesne poglądy. Red.: Florek E., Piekoszewski W., Wrzosek J., Katedra i Zakład Toksykologii AM im. K. Marcinkowskiego, 2001: 138-145. 6. Nogaj E., Kwapuliński J., Nogaj P., Olejczyk M.: Heavy metals in artery of patient living industrial region on south Poland, Toxicol Lett 2003; 144, Suppl. 1, 183-184. 7. Wiechuła D., Jurkiewicz A., Kwapuliński J., Loska K.: Arsenic content in femoral head spongious bone of the habitants of southern and central Poland, Toxicol Lett 2003; 144, Suppl. 1: 142. 8. Malara P., Kwapuliński J.: The occurrence of metals in human teeth in relation to environmental exposure. Pol J Environ Stud 2004; 13, Suppl. II: 315-317. 9. Malara P., Kwapuliński J., Drugacz J., Malara B.: The effect of environmental exposure to heavy metals on presence of selected essentials elements in the roots of permanent teeth. Pol J Environ Stud 2006; 15, 2b: 444–446. 10. Fischer A., Wiechuła D., Postek-Stefańska L., Kwapuliński J.: Concentrations of metals in maxilla and mandible deciduous and permanent human teeth. Biol Trace Elem Res 2009; 132: 1-3, 19-26. 11. Brodziak-Dopierała B., Kwapuliński J., Kusz D., Gajda Z., Sobczyk K.: Interactions between concentrations of chemical elements in human femoral heads. Arch Environ Contam Toxicol 2009; 57: 203-210. 12. Bogunia M., Kwapuliński J., Bogunia E., Ahnert B., Brodziak B., Bebek M., Jakubowska J., Mitko K.: Beryllium concentration in hydroxiapatites of gallstones in the inhabitants of Upper Silesia. Pol J Environ Stud 2006: 15, 2a: 231-233. 31 13. Kwapuliński J., Paukszto A., Mirosławski J., Nowak B., Wiechuła D.: Specjacja metali ciężkich w pyłach osiadłych na liściach drzew w okolicach Pilska i Babiej Góry. Sylwan 1993; 7: 31-44. 14. Stempin M., Drobek L., Bojarska K., Kwapuliński J.: Contents of main components in ashes obtained from coals enriched in heavy fluids by X-ray fluorescence spectrometry method. Pollutants in Environment 1994, 1995; 4-5: 99-102. 15. Kwapuliński J., Mirosławski J., Drobek L., Bojarska K., Stempin M.: Dust of coal combustion as the element of endanger for inhabitants of the Upper Silesian industrial region. Pollutants in Environment 1994, 1995; 4-5: 121-124. 16. Kwapuliński J., Brodziak-Dopierała B., Nogaj E., Ahnert B., Brewczyński P., Rabsztyn E., Rutkiewicz J.: Analiza przydatności wybranych prób biologicznych dla oceny narażenia na rtęć w aspekcie interakcji z innymi pierwiastkami. Environmental Medicine 2013, 16, 3: 36-41. 17. Landsiedel R, Ma-Hock L, Van Ravenzwaay B, Schulz M, Wiench K, Champ S, Schulte S, Wohlleben W, Oesch F.: Gene toxicity studies on titanium dioxide and zinc oxide nanomaterials used for UV-protection in cosmetic formulations. Nanotoxicology. 2010; 4: 364-381. 18. Szlecht A., Schroeder G.: Zastosowanie nanotechnologii w kosmetologii. W: Nanotechnologia, kosmetyki, chemia supramolekularna. 2010: 7-34. 19. Zając K., Królik M., Łęska B., Schroeder G.: Filtry przeciwsłoneczne w kosmetykach działające w zakresie promieniowania UV. W: Nanotechnologia, kosmetyki,chemia supramolekularna. Red.: Schroeder G., 2010: 35-62. 20. Cegłowski M., Schroeder G.: Toksykologia nanomateriałów. W: Nanotechnologia, kosmetyki,chemia supramolekularna. 2012: 7-24. 21. Wawrzyńczak A., Nowak I.: Przeciwutleniacze stosowane w kosmetykach. W: Nanotechnologia, kosmetyki,chemia supramolekularna. Red.: Schroeder G., 2012: 121-134. Address for correspondence: Jerzy Kwapuliński, Ph.D, full profesor Institute of Occupational Medicine and Environmental Heath 41-200 Sosnowiec, 13 Koscielna Str. phone no.: 502 606 612 e-mail: [email protected] Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2, 32-41 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl Ryzyko zachorowań na raka piersi u kobiet a narażenia w mikrośrodowiskach pracy The breast cancer incidence risk among females and a hazards in the microenvironments of work Brunon Zemła (a, b, c, d, e), Zofia Kołosza (b, c, d, e), Elżbieta Garmulewicz (b, e) Zakład Epidemiologii i Śląski Rejestr Nowotworów Centrum Onkologii-Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie, Oddział w Gliwicach Kierownik: dr hab. n. med. A. Tukiendorf założenia pracy weryfikacja danych wyjściowych (c) obliczenia statystyczne (d) analiza danych wynikowych (e) opracowanie tekstu, tabel, piśmiennictwa (a) (b) STRESZCZENIE Wstęp. Wcześniejsze analizy z terenu woj. śląskiego wykazały, że w rejonach najbardziej uprzemysłowionych rak piersi występuje istotnie częściej wśród autochtonek (populacja stacjonarna) aniżeli imigrantek, co sugeruje istnienie negatywnego wpływu zanieczyszczeń przemysłowych powietrza na populacje kobiet dłużej bytujące w takim środowisku. Możliwe, że różne chemiczne związki z emisji przemysłowo-komunalnych i w miejscach pracy – zawarte w atmosferze przyczyniają się do wzrostu zachorowań na raka piersi u kobiet. Materiał i metody. W analizie typu case-control przebadano dwie populacje kobiet, tj. autochtonki – 540 przypadków chorych na raka piersi i 687 przypadków kontrolnych (są to kobiety urodzone na terenie woj. śląskiego) oraz imigrantki – 319 przypadków chorych i 446 nie-chorych (wszystkie kobiety urodzone poza woj. śląskim). W tej pracy sprawdzano tezę: czy charakter i długotrwałość narażeń w miejscu pracy są istotnymi czynnikami w ryzyku raka piersi, czy też nie. Wyniki. Kobiety pracujące fizycznie bez narażeń w miejscu pracy, jak i pracujące w narażeniu charakteryzowały się większym ryzykiem raka piersi – niezależnie od miejsca urodzenia (autochtonki, imigrantki), grupy wiekowej (30, 31–40, 41–50, 51–60, 60 lat i wiek ogółem) i stref endemicznych o istotnie wysokiej czy niskiej zachorowalności i umieralności (tab. II, III). Nie udało się też wyodrębnić żadnych większych grup (czy grupy) kobiet z wyraźną przewagą jakichś charakterystycznych zanieczyszczeń w miejscach pracy w porównaniu grup kobiet chorych do grup kontrolnych. Wnioski. W tym Nadesłano: 14.05.2014 Zatwierdzono do druku: 11.06.2014 badaniu narażenia w miejscach pracy uznano za cechę mało istotną w ryzyku raka piersi u kobiet. Słowa kluczowe: rak piersi u kobiet, czynniki ryzyka w miejscu pracy ABSTRACT Background. In the earlier examinations on the Silesia voivodeship territory was found ultimately that in the districts with greatest development of industry the incidence of breast cancer was significantly greater in native females (stationary population) than in immigrants (no stationary population), which suggests that there is a harmful influence of industrial pollutants in the female population (a longer time living in such conditions). It is possible that various chemical compounds especially from industrial-communal emissions and in the place of work – in the atmosphere contribute to a rise in the incidence of breast cancer in females as well. Material and methods. In analyse case-control type two women populations, i.e. natives – 540 cases with a breast cancer and 687 cases of control (women born within Silesia voivodeship), and immigrants – 319 cases of ills for breast cancer and 446 not-ills (all ones born outside Silesia voivodeship) – were examinated. Anywhere in this case checking thesis whether character and long-time of hazards in microenvironment of work is significant in a risk of breast cancer. Results. The females that manually working without haz- Niniejszy materiał jest udostępniony na licencji Creative Commons – Uznanie autorstwa 3,0 PL. Pełne postanowienia tej licencji są dostępne pod: http://creativecommons.org/licenses/by/3,0/pl/legalcode Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Brunon Zemła, Zofia Kołosza, Elżbieta Garmulewicz: Ryzyko zachorowań na raka piersi u kobiet a narażenia w mikrośrodowiskach pracy 33 ards in the place of work were characterized a bigger breast cancer risk – independently from place of birth (natives, immigrants), age group (30, 31–40, 41–50, 51–60, 60 and total age) and the endemic areas about statistically significantly high or low incidence and mortality (tab. II, III). It can not distinguished in this study no bigger females group with any characteristic impurities in the place of work comparatively suffering groups to controls ones. Conclusions. In this study the occupational risk factors are small significant mark in the incidence for female breast cancer. WSTęP rodnych pyłów, gazów czy oparów w mikrośrodowiskach pracy, związanych z różnorodnymi procesami technologicznymi, przy czym nie wyłoniono dla tych populacji żadnej określonej i dominującej grupy zawodowej, czy wyróżniających się dla większej liczby kobiet substancji (czynników) narażających w miejscu zatrudnienia [8]. Stąd kolejna, dokładniejsza, próba identyfikacji zawodowych czynników ryzyka, które, oprócz innych, można by przypisać tym nowotworom. Uwagę skoncentrowano nie na opisie wyuczonych zawodów (jak to ma miejsce w wielu pracach), a na dokładniejszej identyfikacji samych czynników narażających i długotrwałości ich oddziaływania, biorąc również pod uwagę miejsce urodzenia badanych kobiet (autochtonki, imigrantki) oraz grupy wiekowe: 30 lat, 31–40, 41–50, 51–60 i 60 lat. To jest cel tej pracy. W złożonej bez wątpienia etiologii raka piersi prawdopodobny jest również udział „czynników zawodowych”, choć do tej pory względnie słabo rozpoznanych. Z ogółu substancji chemicznych występujących w środowiskach pracy np. w USA, zaledwie 2% z nich poddano próbom na kancerogenność [1], a szacuje się, że mogą powodować w populacji amerykańskiej od 4 do 10% zachorowań na nowotwory złośliwe o różnych lokalizacjach i typach morfologicznych, a w tym także na nowotwory piersi u kobiet [2]. Z niektórych prac [3, 4] wynika, że raki piersi u kobiet w 53–75% mogą być indukowane przez czynniki niezwiązane z dotąd uznanymi w tle etiologicznym, tj. takimi jak: rodność, płodność, hormonoterapia, mutacje w genach BRCA1, BRCA2, dieta itd. Zawodowa ekspozycja na różnorodne czynniki (np. promieniowanie jonizujące), czy substancje chemiczne (np. pyły drobnofrakcyjne o charakterze organicznym bądź nieorganicznym, opary kwasów) prawdopodobnie odgrywa w etiologii raka piersi pewną, może nawet istotną rolę, czego jednak dotąd nie udało się udowodnić. Na analizach typu retrospektywnego ciążą przede wszystkim ograniczenia metodologiczne: np. trudno dociec poziomów stężeń bezpośrednio związanych z osobą narażoną, zmienność stanowisk i miejsc pracy zwłaszcza wśród kobiet migrujących, dość często wyuczony zawód niekoniecznie odpowiada charakterowi bieżącego zatrudnienia, liczebnie niewielkie grupy kobiet podlegające analizom itp. Na te problemy zwracali uwagę również inni badacze [m.in. 3–5]. W roku 2011 w woj. śląskim w dalszym ciągu zachorowania na raka piersi u kobiet stanowiły 23,7% (2118 przypadków), wyraźnie dominując nad innymi lokalizacjami narządowymi; 746 kobiet (14,5% z ogółu zgonów na nowotwory) zmarło z tego powodu [6]. Wcześniej wykonane analizy z zakresu ryzyka raka piersi u kobiet Górnego Śląska, tj. u autochtonek i imigrantek, sugerowały możliwość wpływu na wielkość tego ryzyka zarówno zanieczyszczeń przemysłowo-komunalnych związanych z miejscem zamieszkania kobiet [7], jak i narażeń na cały wachlarz różno- Key words: breast cancer among females, risk factors in the place of work MATERIAŁ I METODY W ciągu 3 lat testem bezpośrednim zebrano dane w zakresie warunków mikrośrodowisk pracy dla 859 chorych na raka piersi (nr C50 wg Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych – X rewizja) – kobiet, mieszkanek woj. śląskiego (w tym dla 540 autochtonek, tj. kobiet od urodzenia mieszkających na Śląsku, stanowiących 62,9% z ogółu badanych i 319 imigrantek, tj. 37,1%, czyli kobiet osiadłych na Śląsku od kilku do kilkudziesięciu lat; przeważnie są to mieszkanki wsi urodzone poza Śląskiem: 251 przypadków, tj. 78,7% oraz 68 kobiet, tj. 21,3% urodzonych w małych miastach innych regionów Polski). Wszystkie przypadki rozpoznanych raków piersi były potwierdzone badaniem histopatologicznym. W większości wystąpił rak przewodowy naciekający (ok. 60%). Grupę kontrolną stanowiły 1133 kobiety nie-chore na nowotwory dobrane losowo wg wieku: 687 autochtonek, tj. 60,6% z ogółu i 446 imigrantek (39,4%), przy czym 316 z nich, tj. 70,9%, pochodziło ze wsi z różnych regionów Polski, a 130 (29,1%) z miast i miasteczek również spoza Śląska. Tego typu separacja demograficzna obiektywizuje wnioskowania chociażby przez fakt, 34 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Brunon Zemła, Zofia Kołosza, Elżbieta Garmulewicz: Ryzyko zachorowań na raka piersi u kobiet a narażenia w mikrośrodowiskach pracy WYNIKI że imigrantki, zwłaszcza te pochodzące ze wsi, tak chore na raka piersi jak i nie-chore (grupa kontrolna) jeśli pracowały zawodowo były też stosunkowo krócej narażane na środowiskowe aeropolutanty przemysłowo-komunalne w nowym miejscu zamieszkania, tj. na Śląsku, niż populacja autochtonek, tj. rdzennych mieszkanek Śląska. Populacja autochtonek była zatem bardziej obciążona w ciągu swojego życia różnorodnymi szkodliwymi substancjami w miejscu zamieszkania, niezależnie od warunków mikrośrodowisk pracy. W takim razie pytanie brzmi: czy ryzyko zachorowania na raka piersi, biorąc pod uwagę warunki pracy i miejsc zamieszkania, jest większe w przypadku kobiet-autochtonek w porównaniu do imigrantek na Śląsk, czy jest to czynnik nieistotny? Do porównania ww. grup populacyjnych zastosowano metodę ilorazu szans (OR) [9] przyjmując dla każdej z grup wg miejsca urodzenia 6 kategorii wiekowych (30 lat, 31–40, 41–50, 51–60, 60 lat i wiek ogółem) – 3 frakcje charakteru pracy i narażeń: 1. kobiety pracujące fizycznie bez jakichkolwiek narażeń w miejscu pracy, 2. pracujące umysłowo, ale w warunkach narażenia i 3. pracujące fizycznie w narażeniu na szkodliwe substancje w mikrośrodowiskach pracy. Poziom referencyjny (1,00 OR) w każdej grupie wieku stanowiły kobiety niepracujące wcale w ciągu swojego życia i/lub pracujące umysłowo, ale bez stwierdzonych jakichkolwiek narażeń. Testowane chore i nie-chore dokonały oceny warunków w których pracowały i w kwestionariuszu przedstawiły listę czynników (rodzaje pyłów, gazów, oparów lub ich mieszanin oraz innych narażeń) z którymi miały do czynienia w trakcie wykonywanej pracy, czasem wielokrotnie zmienianej w ciągu całego życia zawodowego. Podział kobiet wg grup wieku: przedmenopauzalnej (i szczegółowiej: 30, 31–40, 41–50 lat) i pomenopauzalnej (51–60, 60 lat) oraz segregacja kobiet wg miejsca urodzenia: autochtonki (populacja stacjonarna) i imigrantki (populacja niestacjonarna w znacznej części wielokrotnie zmieniająca „nisze ekologiczne” w ciągu życia, aż do osiedlenia się na Śląsku) – stworzył pewne ramy do oszacowania zależności związanych z ryzykiem raka piersi w świetle bezpośrednich narażeń wynikających z charakteru wykonywanej, a nie jak to najczęściej spotyka się w podobnych analizach odnoszące się do „wyuczonego zawodu”. Analizie poddano łącznie 859 kobiet chorych na raka piersi (62,9% autochtonek i 37,1% imigrantek) oraz 1133 kobiety nie-chorujące na raka piersi, bądź na jakikolwiek inny nowotwór (60,6% autochtonek i 39,4% imigrantek) (tab. I). Grupy kobiet, tak autochtonek jak i imigrantek (i przypisanych im grup kontrolnych) w wieku 30 lat, poza „wyróżniającą się” wartością OR4,00 dla frakcji kobiet „pracujących fizycznie bez narażeń w miejscu pracy” (średnio 8,3 lata) – nie nadają się do empirycznego, dokładniejszego opisu z uwagi na braki danych w założonym algorytmie: czynniki zagrażające zdrowiu rozpoznano jedynie w grupie kontrolnej (a nie w grupie chorych) autochtonek-frakcja 2 (różnorodne pyły włókiennicze: naturalne, syntetyczne i sztuczne [były to pyły naturalnych włókien: bawełny, lnu, wełny, m.in. owiec, kóz; włókien syntetycznych wytwarzanych z polimerów, np. z poliamidów, poliestrów czy poliuretanów oraz pyły włókien sztucznych np. z naturalnych biopolimerów takich jak włókna wiskozowe z celulozy zawierające celulozoksantogenian sodu rozpuszczany w ługu sodowym i siarczku węgla, Tabela I. Liczby bezwzględne kobiet chorych na raka piersi i nie-chorych (grupa kontrolna) użyte w badaniu, wg miejsca urodzenia (autochtonki, imigrantki) i grup wieku Table I. Absolute numbers of females suffering for the breast cancer and not-ills (control group) used in work, by the place of birth (natives, immigrants) and groups of age Wiek (age) 30 31–40 41–50 51–60 60 ogółem (total) Autochtonki (a) (natives) chore (ills) 11 58 139 165 167 540 kontrola (control) 32 105 Imigrantki (i) (immigrants) chore (ills) 3 36 173 107 180 87 197 687 Źródło: opracowanie własne (source: self formulated) 86 319 kontrola (control) 11 54 124 103 154 446 (a) + (i) (total) chore (ills) 14 94 246 251 254 859 kontrola (control) 43 159 297 300 334 1133 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Brunon Zemła, Zofia Kołosza, Elżbieta Garmulewicz: Ryzyko zachorowań na raka piersi u kobiet a narażenia w mikrośrodowiskach pracy czy włókna kazeinowe z białka]) oraz dla frakcji 4 (pyły włókiennicze, opary kosmetyków [były to np. lakiery do paznokci, które zawierają toluen (metylobenzen) o sprawdzonym działaniu neurotoksycznym, szkodliwym dla układu rozrodczego i immunologicznego; niektóre farby do włosów zawierające amoniak, nadtlenek wodoru, azo-barwniki, związki halogenoorganiczne o możliwym działaniu mutagennym i rakotwórczym; w dniu 01.12.2006 r. UE wprowadziła do życia dyrektywę 2006/65/WE zakazującą stosowania aż 22 substancji wchodzących w skład chemicznych farb do włosów, głównie z powodu barwników azowych]) i rozpuszczalników do farb samochodowych [były to głównie tzw. lotne substancje organiczne: toluen i benzyna lakowa] oraz częsty kontakt ze smarami i olejami technicznymi [to styczność ze smarami różnego rodzaju: glinowymi, litowymi, litowo-wapniowymi, na bazie sulfonianu wapnia i in.; ich właściwości ślizgowe uzyskuje się przez dodanie towotu, oleju silnikowego, a często dodaje się także teflon, tarflen, dwusiarczek molibdenu, grafit, miedź, krzem]); są to też młode populacje kobiet o stosunkowo niewielkim stażu pracy i czasokresie narażeń (tab. II). W grupach kobiet w wieku 31–40 lat w niektórych frakcjach obserwuje się istotny wzrost ryzyka raka piersi. Wśród autochtonek do wielkości OR2,37 (przy 0,01p0,05) dla frakcji kobiet 2 „pracujących fizycznie bez narażeń w miejscu pracy”, ale i też do OR4,12 (przy 0,001p0,01) dla frakcji4, tj. autochtonek „pracujących fizycznie w warunkach narażeń w miejscu pracy” (tab. II). Tu, narażone w mikrośrodowiskach pracy autochtonki chorujące na raka piersi, pracowały przeciętnie 18 lat (przy 11,8 latach w grupie kontrolnej). Chore w tej grupie (13 przypadków) najczęściej (9 kobiet, tj,69,2%) wskazywały na inhalowanie różnorodnych i różnofrakcyjnych pyłów węgla, metali: Fe, Al, Pb, Cd, Cr oraz korundu, pyłów budowlanych [były to pyły głównie cementu, wapna pylistego, pyły cegły ceramicznej, szamotowej i żużlowej, piasku itp.] i włókienniczych, czy mąki i aflatoksyn [Aspergillus flavus L.- Kropidlak żółty, który wytwarza duże ilości zwłaszcza aflatoksyny B1 o właściwościach hepatotoksycznych i kancerogennych]; kilka kobiet wskazało na opary kwasów: HCl i H2SO4, ługu sodowego oraz na opary detergentów syntetycznych [-detergenty (surfaktanty) – to syntetyczne środki piorące oraz mydlące, kosmetyki; są to głównie sole sodowe kwasów sulfonowych z wyższymi alkoholami (np. laurylosiarczan sodu); są aktywnymi składnikami wszelkich środków czystości, tj. proszków do prania, płynów do mycia naczyń, tabletek do zmywarek, szamponów itp.; prawdopodobnie rakotwórcze]. W grupie „4” kontrolnej – stwierdzono u 37,5% kobiet narażenia na pyły żelaza, stali, grafitu, materia- 35 łów ściernych [zidentyfikowano jako ziarna ścierne korund i węglik krzemu do obróbki różnych typów powierzchni, np. z drewna, metalu, ceramiki, szkła] i nawozów sztucznych [nawozy były wysiewane w ogródkach bądź na polach uprawnych: azotowe, fosforowe, potasowe, magnezowe, tzw. mieszane i mikronawozy], a także pestycydów [było to narażenie głównie na herbicydy, fungicydy i bakteriocydy, tj. substancje zawierające m.in. takie związki chemiczne jak: organofosforany, karbaminiany, nitrofenole, uracyl, mocznik czy pochodne kwasów aryloalkanokarboksylowych] oraz w niewielkim odsetku kobiet wdychanie oparów detergentów syntetycznych. Istotne, względnie wysokie ryzyko raka piersi zaobserwowano też wśród kobiet imigrantek: OR5,55 (przy 0,001p0,01) (tab. II); tutaj 100% chorych pracując przeciętnie 16 lat miało do czynienia z różnorodnymi pyłami: szkła, kwarcu, węgla, koksu, kamienia budowlanego, ziemi, włókien sztucznych (wiskoza) i syntetycznych (elana) oraz włókien tkanin innego rodzaju, a na dodatek, część tych kobiet inhalowała opary różnych klejów [zidentyfikowano kleje głównie rozpuszczalnikowe, np. do klejenia tworzyw sztucznych, wytwarzane na bazie żywic polimerowych, np. kleje epoksydowe, kleje mieszane, np. butapren], środków piorących oraz takie gazy jak SO2 czy CO2. Również 100% populacji kontrolnej kobiet – imigrantek (przeciętny staż pracy 19,3 lat), wdychało na stanowiskach pracy pyły, tyle, że innego rodzaju, tj. cyny, kalafonii, mąki, aflatoksyn i pyły ceramiczne (różnorodne pod względem składu chemicznego i uziarnienia). W ryzyku raka piersi u kobiet w wieku 31–40 lat frakcja „2”, tj. „pracujące umysłowo w warunkach narażeń w miejscu pracy” nie odgrywa żadnej istotnej roli, chociaż zastanawiający jest fakt (trudny do oceny w kategoriach racjonalnych), że w grupie autochtonek wartość OR była niższa niż poziom referencyjny (OR1,00), a nieco tylko większa w przypadku kobiet imigrantek, a na dodatek występowanie rozmaitych szkodliwych dla zdrowia substancji jest znacznie większe w obydwu grupach kontrolnych (nie chorych), tak wśród autochtonek jak i imigrantek. Na przykład, wśród autochtonek chorych na raka piersi, stwierdzono narażenie na pyły pumeksu i opary acetonu [-aceton (propanon), to substancja drażniąca; opary łatwo wchłaniane do krwi via płuca; nie stwierdzono bezpośredniego działania o charakterze rakotwórczym], natomiast w grupie kontrolnej, gama stwierdzonych środków narażających jest znaczna. Inhalowane pyły to miał węglowy, skała płona, PCV, pyły różnych chemikaliów, mąki, pleśni i grzybów (w tym aflatoksyny), proszków farb mineralnych i syntetycznych, dalej, opary amoniaku, rozpuszczalników do farb i lakierów, rtęci, tri [-trichloroetan, rozpuszczalnik tłuszczów; 36 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Brunon Zemła, Zofia Kołosza, Elżbieta Garmulewicz: Ryzyko zachorowań na raka piersi u kobiet a narażenia w mikrośrodowiskach pracy po stwierdzeniu narkotyzowania się jego oparami- wycofany z rynku], kwasów: octowego i mrówkowego, a także narażenia na promieniowanie Rtg. Z kolei chore na raka piersi imigrantki w mikrośrodowiskach pracy inhalowały najczęściej opary kwasów HCL i H2SO4, benzenu, toluenu, ksylenu, ropy naftowej i benzyny, a grupa kontrolna pyły węgla, opary lizolu [to środek myjąco-dezynfekcyjny zawierający krezole, ale brak danych na temat rakotwórczego działania krezoli na ludzi] i rozpuszczalników do farb i lakierów. Frakcje-2 kobiet zarówno autochtonek jak i imigrantek ww. substancje inhalowały przeważnie w warunkach przemysłowych (linie technologiczne) lub w warunkach laboratoriów naukowych, bądź medycznych i prawdopodobnie w ilościach śladowych i z rzadką w czasie częstotliwością. Stąd być może wynika m.in. ta niejednoznaczność w wartościach ilorazów szans dla badanych grup kobiet (tab. II). Kobiety chore na raka piersi w grupie wieku 41–50 lat charakteryzowały się istotnie większym ryzykiem zachorowania związanym z pracą fizyczną bez jakichkolwiek narażeń typu technologicznego, jak i pracujących w narażeniu, tak wśród autochtonek jak i imigrantek (tab. II). Część autochtonek stykała się w mikrośrodowiskach pracy z następującymi, różnorodnymi pod względem fizykochemicznym, zanieczyszczeniami: pyłami papieru, kwarcu, szkła, skóry, nawozów sztucznych, węgla, siarki, fosforu, prochu strzelniczego [to materiał wybuchowy, służący jako ładunek miotający w broni palnej – tu kobiety były narażone na proch tzw. bezdymny głównie nitroglicerynowy, nitroglikolowy i kordyt], cementu, PCV [polichlorek winylu – do wytwarzania tworzyw sztucznych: PCW, PVC, winidur – szerokie zastosowanie w różnych gałęziach gospodarki i do różnych celów – rakotwórczy]; pyłami metali: ołowiu, żelaza (Fe2O3, FeO), pyłami włókienniczymi (wełny, bawełny, lnu), gazami: CO, CO2, Nx, oparami ługu sodowego, klejów i benzyny (18,7% z ogółu); 9,7% kobiet z ogółu grupy kontrolnej to też narażone na szerokie spektrum pyłów czy gazów wśród których najczęściej wymieniono następujące: pyły węgla, metali, materiałów szlifierskich i włókiennicze oraz gazy i pyły spawalnicze [najczęstszy rodzaj spawania wiąże się z użyciem gazu acetylenu, tj. gazu palnego lub wodoru, propanu-butanu, czy gazu ziemnego; narażenie na pyły metali w postaci głównie tlenków Fe, Mn, Ti, gazy NOx, CO2, CO, SO2, promieniowanie jonizujące, ultrafioletowe i inne], spaliny samochodowe [tj. głównie spaliny silników Diesla; ich cząstki stałe łatwo wchłaniają się do pęcherzyków płucnych i akumulują się; cząstki te zawierają m.in. węglowodory aromatyczne wielopierścieniowe: są prawdopodobnie rakotwórcze dla ludzi (płuco, pęcherz moczowy) – grupa 2A wg IARC], freon [difluorodichlorometan – stosowany w technice chłodniczej i w kosmetykach – od 1991 r. w Polsce nie używany; niszczył warstwę ozonową, która zabezpiecza przed szkodliwym działaniem promieniowania UV], a także opary rtęci, kosmetyków, kwasu fosforowego, nafty, benzyny, tri i amoniaku. Zarówno dla chorych jak i kobiet-autochtonek z grupy kontrolnej trudno wyseparować substancję lub grupę substancji o wyraźnej dominacji. Podobne obserwacje dotyczą imigrantek w wieku 41–50 lat, tak chorych na raka piersi, jak i nie-chorych. Za większymi istotnymi wartościami OR w grupach kobiet pracujących fizycznie bez narażeń, a w szczególności w narażeniach w środowisku pracy nie wystąpiły żadne dające się wyraźnie wydzielić substancje (czy ich grupy) – w porównaniu do kobiet z grup kontrolnych (tab. II), a które mogłyby być przedmiotem dalszych dociekań jako ewentualnych, istotnych czynników ryzyka w raku piersi. W grupie wiekowej 51–60 lat, podobnie jak w grupach młodszych, istotnie większe ryzyko raka piersi wystąpiło wśród kobiet pracujących fizycznie bez narażeń jak i narażanych na stanowiskach pracy, tak wśród autochtonek jak i imigrantek (tab. II). W tych grupach kobiet ujawniono częstsze inhalowanie się drobnofrakcyjnymi pyłami węgla, nawozów sztucznych, pyłami włókienniczymi (naturalnymi, syntetycznymi i sztucznymi), oparami różnorodnego pochodzenia (tj. kwasów, rozpuszczalników nitro, kosmetyków, alkoholi) oraz gazami: CO2, CO, SO2, gazami w mieszaninach z pyłami (hutniczymi [zidentyfikowano występowanie pyłów respirabilnych PM10, PM2,5 oraz gazów: NO2, SO2, CO2; ich inhalacje prowadzą do upośledzenia funkcjonowania płuc, przyczyniają się do rozwoju astmy, bronchitu i innych chorób płuc, serca oraz innych narządów], spawalniczymi itp.). Podobną strukturę zanieczyszczeń w miejscu pracy można jednak przypisać grupie kontrolnej, tj. autochtonkom nie-chorym na raka piersi. Chore na raka piersi i nie-chore imigrantki też nieco częściej inhalowały w miejscu pracy pyły włókiennicze, drewna i węgla oraz różnych metali, a także opary rozpuszczalników do farb i lakierów. W grupie wieku 60 lat również uzyskano istotnie większe wartości ryzyka raka piersi dla kobiet pracujących fizycznie bez narażeń jak i w narażeniu w swoich mikrośrodowiskach pracy, dotyczy to zarówno grupy autochtonek, jak i imigrantek na Śląsk (tab. II). Autochtonki w miejscu pracy nieco częściej były narażone na drobnofrakcyjne pyły węgla (emisje miału węglowego w zakładach przeróbczo-sortowniczych), pyły materiałów budowlanych (piasek, cement, wapno, cegła), pyły włókiennicze i nawozów sztucznych, mieszaniny pyłowo-gazowe (głównie hutnicze), opary: glikolu [to glikol etylenowy, jego pochod- 37 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Brunon Zemła, Zofia Kołosza, Elżbieta Garmulewicz: Ryzyko zachorowań na raka piersi u kobiet a narażenia w mikrośrodowiskach pracy Tabela II. Ryzyko względne (O.R.) inwazyjnego raka piersi wśród kobiet autochtonek i imigrantek w woj. śląskim w odniesieniu do warunków mikrośrodowisk pracy oraz grup wieku Table II. The relative risk (O.R.) of the invasive breast cancer among natives and immigrants females in relation to the work microenvironment conditions and groups of age within Silesia voivodeship Wiek (age) 30 Badana cecha a) (an analyzed chore (ills) mark) a) (1) 5 (3) 6 (2) (4) 31–40 41–50 51–60 60 0 kontrola (control) 20 14 15 (1) 69 120 (3) 40 23 (1) 52 135 (3) 52 23 (1) 34 (4) (2) (4) (2) (4) (2) 13 4 26 6 55 1 – 0,284 17 0,004 0,0002 – 11 0,512 26 0,00001 7 188 444 (3) 203 119 135 0,044 13 (1) (4) – 0,003 52 14 1 8 91 (2) 4,00 0,591 (3) 41 0,062 11 98 25 chore (ills) 2 0,273 (3) O.R. 1,00 5 71 3 Imigrantki (immigrants) – 0,619 6 28 (2) p 1 (1) (4) ogółem (total) 0 Autochtonki (natives) 0,00001 – 0,4 0,00001 0,00001 – 43 0,41 81 0,00001 0,00001 0,00 0,00 kontrola (control) 5 0 0 2,37* 9 8 9 23 8 1,00 38 2,66** 1,42 0,407 36 19 0,0001 3 8 72 18 10 1,00 32 91 0,41 5,04*** 4,73*** 1,00 0,77 4,03*** 3,94*** Źródło: opracowanie własne, (source: self formulated) Objaśnienia (explanations): a) badana cecha (an analyzed mark) (1) Niepracujące wcale bądź pracujące umysłowo bez narażeń w miejscu pracy (not working at all or working intellectual without hazard in the place of work) (2) Pracujące umysłowo w warunkach narażeń w miejscu pracy (working intellectual in the hazard conditions in the place of work) (3) Pracujące fizycznie bez narażeń w miejscu pracy (working manually without hazards conditions in the place of work) (4) Pracujące fizycznie w warunkach narażeń w miejscu pracy (working manually in the hazard conditions in the place of work) – 15 5,87*** 5,49*** 2,78 0,007 3,02*** 5 0,07 4 82 27 1 10 0,00001 – 0,0001 287 79 73 98 0,004 18 130 12 – 0,627 0,488 42 26 0,0001 6 28 0,044 – 35 0,426 51 0,00001 Statystyczne różnice w odniesieniu do (O.R.) 1,00 (statistical differences in relation to O.R. 1.00): * 0,01p0,05 ** 0,001p0,01 *** p0,001 – 1,00 0,619 43 0,00 – 5 1,00 0,54 0,50 – 37 4,12** 0,612 0 15 3 1,00 0,537 5 O.R. – 1 1,00 0,69 p 0,00001 1,48 5,55** 1,00 0,64 5,48*** 3,61*** 1,00 0,71 3,41** 5,12*** 1,00 0,47 1,90** 4,11*** 1,00 0,76 2,39*** 4,24*** 38 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Brunon Zemła, Zofia Kołosza, Elżbieta Garmulewicz: Ryzyko zachorowań na raka piersi u kobiet a narażenia w mikrośrodowiskach pracy Tabela III.Ryzyko względne (O.R.) raka piersi wśród kobiet autochtonek i imigrantek w woj. śląskim wg charakteru zatrudnienia i trzech stref endemicznych (1999–2009) Table III. The relative risk (O.R.) of the breast cancer among native and immigrant females within Silesia voivodeship by the character of work and by the 3 endemic areas (1999–2009) Strefa Charakter endemiczna zatrudnienia (endemic (character of chore (ills) work) 2) areas) 1) A B C Autochtonki (natives) kontrola (control) (1) 73 (3) 73 52 (1) 16 46 (2) (4) (2) 3 41 2 219 5 104 176 (3) 107 57 (4) 76 1,00 51 0,00001 4,21** 28 1,00 14 0,0001 (1) 6 – 46 13 (2) chore (ills) 0,720 18 21 O.R. 7 (3) (4) p 15 Imigrantki (immigrants) – 0,87 0,002 0,0014 – 15 0,432 36 0,00001 0,00001 1,29 2,67** 1,15 3,98* 4,03* 1,00 0,68 3,18** 3,57** 6 kontrola (control) 148 6 12 2,26* 0,00001 – 2 0,900 4 0,065 5 122 45 34 57 0,006 20 65 5 1,00 0,962 16 2 O.R. – 17 36 28 p 0,655 – 16 0,314 26 0,00001 0,0008 1,02 4,06** 1,00 1,14 1,37 3,43 1,00 0,59 2,48** 4,11** Źródło: opracowanie własne, (source: self formulated) Objaśnienia (explanations): 1) strefa endemiczna (endemic areas) A – Statystycznie istotnie wysoka zachorowalność i umieralność w porównaniu do średniej wojewódzkiej: Częstochowa, Bytom, Chorzów, Gliwice, Jastrzębie Zdrój, Katowice, Mysłowice, Ruda Śląska. (Statistically significantly high area of incidence and mortality for breast cancer). B – Statystycznie istotnie niska zachorowalność i umieralność w porównaniu do średniej wojewódzkiej: powiaty – częstochowski, bielskobialski, kłobucki, bieruńsko-lędziński, pszczyński, raciborski, zawierciański, żywiecki, i miasto Bielsko-Biała. (Significantly low). C – Statystycznie nieistotna zachorowalność i umieralność w porównaniu do średniej wojewódzkiej (pozostałe jednostki administracyjne, tj. miasta i powiaty poza ww. w punktach A i B. (Not significant – in the relation to overall rate for Silesia voivodeship) Statystyczne różnice w odniesieniu do (O.R.) 1,00 (statistical differences in relation to O.R. 1.00): * 0,01p0,01 ** 0,001p 2) charakter zatrudnienia (character of work) (1) Niepracujące wcale bądź pracujące umysłowo bez narażeń w miejscu pracy (not working at all or working intellectual without hazard in the place of work) (2) Pracujace umysłowo w warunkach narażeń w miejscu pracy (working intellectual in the hazard conditions in the place of work) (3) Pracujące fizycznie bez narażeń w miejscu pracy (working manually without hazards conditions in the place of work) (4) Pracujące fizycznie w warunkach narażeń w miejscu pracy (working manually in the hazard conditions in the place of work) ną jest dioksan: opary glikolu np. z chłodnic samochodowych są toksyczne, zatrucia prowadzą do kwasicy metabolicznej i do uszkodzeń nerek, wątroby oraz mózgu], terpentyny, klejów, detergentów, kwasu HCL; styczność ze smarami i olejami technicznymi (podobną strukturę zanieczyszczeń w miejscach pracy obserwowano wśród kobiet grupy kontrolnej). U kobiet imigrantek chorych na raka piersi i u nie-chorych – struktura narażeń była dość podobna jak w przypad- ku autochtonek. Trudno wyraźnie określić jakieś środowiska pracy, które charakteryzowały by się tym, że objęły liczebnie większe populacje. Należy podkreślić fakt charakterystyczny dla wszystkich w/w grup wiekowych, że w wielu przypadkach różnorodne substancje miały jakiś wpływ (inhalacje, dotyk itp.) na pojedyncze kobiety lub małe liczebnie grupy (są to jednak parametry zmienne, np. w związku ze zmianą miejsca pracy). Np. niewykwa- Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Brunon Zemła, Zofia Kołosza, Elżbieta Garmulewicz: Ryzyko zachorowań na raka piersi u kobiet a narażenia w mikrośrodowiskach pracy lifikowana kobieta po pracy na roli (inhalacje pyłów mineralno-organicznych, pestycydów itp.) podejmowała pracę zarobkową w cementowni czy hucie żelaza zmieniając zupełnie charakter swojego narażenia. Nie udało się wyodrębnić istotnie wyraźnej grupy określonych narażeń dla 859 chorych na raka piersi kobiet, ani dla 1133 kobiet nie-chorych stanowiących grupę kontrolną. Nie stwierdzono też istotnych różnic w grupach kobiet wg miejsc urodzenia (autochtonki, imigrantki), ani też wg grup wieku: wydłużał się jedynie średni czas narażeń wraz z postępującym wiekiem. Z 11-letniego (1999–2009) monitoringu zachorowalności i umieralności na raka piersi wynika, że woj. śląskie można podzielić na 3 strefy endemiczne o różnym stopniu epidemiologicznego zagrożenia tymi nowotworami w skali makropopulacyjnej. Są to: strefa „A” ze statystycznie istotnymi, największymi wartościami współczynników zachorowalności i /lub umieralności w porównaniu do przeciętnej dla całego województwa; strefa „B” z istotnie najmniejszymi wartościami i strefa „C” z wartościami nieistotnymi (tab. III). Przypisując tym trzem ww. endemiom, cztery różne poziomy związane z charakterem zatrudnienia i miejscem urodzenia kobiet (autochtonki, imigrantki), stwierdza się, że z reguły większym ryzykiem raka piersi charakteryzują się kobiety, które pracują fizycznie bez narażeń, jak i w narażeniach w miejscu pracy (pyły, gazy, opary i ich mieszaniny oraz inne czynniki, takie jak np. promieniowanie jonizujące) – niezależnie od tego czy są rdzennymi mieszkankami Śląska czy też nie, jak i niezależnie od tego czy zamieszkują endemie z makropopulacyjnie wysokim czy niskim ryzykiem zachorowań lub zgonów na raka piersi (tab. III). OMÓWIENIE Kontrowersyjne doniesienia o większym lub mniejszym (nieistotnym) ryzyku raka piersi u kobiet wykonujących zawód nauczycielki [3, 10], lekarki czy pielęgniarki [10, 11] lub pracujących w innych zawodach (m.in. sekretarki, urzędniczki, zakonnice, pracownice zakładów farmaceutycznych, chemicznych itp., telefonistki, fryzjerki czy kosmetyczki) [3, 12, 13], świadczą o tym, że istniejące dane empiryczne w tym zakresie nie dają spójnej i jednoznacznej odpowiedzi na pytanie, jakie zawody i/lub czynniki narażające z nimi związane wpływają istotnie merytorycznie na procesy nowotworzenia w piersi kobiecej. Przecież w wielu przypadkach kobiety pracujące w w/w zawodach miały styczność (przez inhalacje, 39 dotyk) z czynnikami szkodliwymi dla zdrowia w ogóle oraz potencjalnymi kancerogenami (np. cytostatyki, wirusy, promieniowanie jonizujące wśród lekarek czy pielęgniarek) i mimo to, analizy epidemiologiczne nie ujawniły tutaj jednoznacznie negatywnych związków przyczynowych [10, 11, 14]. Pewne większe ryzyko, np. u zakonnic, próbuje się tłumaczyć brakiem „aktywności fizycznej”, a u sekretarek „siedzącym trybem pracy”, czyli również brakiem aktywności fizycznej [10]. Z kolei kosmetyczki czy fryzjerki są eksponowane dotykowo i inhalacyjnie np. na opary farb do włosów, rozpuszczalniki (np. aceton), formaldehyd [15], a pracownice zakładów farmaceutycznych na estrogeny, antydepresanty, amfetaminy i szereg innych substancji [16]. Możliwy jest też wzrost ryzyka raka piersi u osób narażonych na działanie pól elektromagnetycznych o niskiej częstotliwości [10, 17, 18] i na promieniowanie jonizujące [19–22], a także wiąże się jego wzrost z małą aktywnością fizyczną u kobiet w ogóle (siedzący tryb życia) (23–26). Wydaje się, że nie grupy zawodowe, a bezpośrednie i niezależne od tytułu zawodowego narażenie na określone i różne czynniki i/lub substancje chemiczne, „lepiej” powinny korelować z ryzykiem zachorowania na raka piersi, ponieważ w obrębie samej grupy zawodowej mogą wystąpić nawet istotne różnice w natężeniu czynnika narażającego (np. promieniowanie Rtg w grupie zawodowej lekarzy). Zwrócono też uwagę np. na rozpuszczalniki organiczne w etiologii raka piersi (prawdopodobnie jest to działanie bezpośrednie o charakterze genotoksycznym na komórki piersiowe lub pośrednie przez metabolity tych rozpuszczalników) [27]; brak jednak danych epidemiologicznych dla ludzi, chociaż guzy piersiowe indukowano u zwierząt laboratoryjnych przy użyciu benzenu, 1,2-dibromoetanu, chlorku metylenu, styrenu, 1,2,3-trichloropropanu czy chlorku winylu. Z kolei kobiety oraz mężczyźni zatrudnieni w pralniach chemicznych, potencjalnie narażeni np. na fluoropochodne węglowodorów, benzynę ekstrakcyjną czy perchloroetylen – nie wykazywali się wzrostem ryzyka zachorowań na raka piersi [28], chociaż w odniesieniu do chlorku winylu pewne badanie ujawniło wzrost ryzyka zgonów na raka piersi o ok. 80% w stosunku do nienarażonych [29]. Niektóre pestycydy i polichlorobifenyle (PCBs) będąc ksenoestrogenami (tj. substancjami wykazującymi się powinowactwem do receptorów estrogenowych) mogą być rakotwórcze (np. DDT-izomer o,p-DDT i jego metabolit DDE czy PCBs) [30, 31], chociaż przekonywających danych epidemiologicznych w tym zakresie brak [3, 5, 32]. Czasokres zatrudnienia poruszali nieliczni badacze [np. 4, 33], przy czym największe ryzyko raka piersi przypisano kobietom w wieku 50–54 lat (względnie 40 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Brunon Zemła, Zofia Kołosza, Elżbieta Garmulewicz: Ryzyko zachorowań na raka piersi u kobiet a narażenia w mikrośrodowiskach pracy długi czas pracy), chociaż dotyczyło tylko kohorty kobiet zatrudnionych jako operatorki radiowe i telegrafistki („siedzący” tryb pracy) [33], ale nie ujawniono czy poza pracą również były mało aktywne fizycznie. W obrębie woj. śląskiego istnieje pewna stabilizacja terytorialna przynajmniej w odniesieniu do współczynników zachorowalności na raka piersi u kobiet. Endemie z istotnie największą zachorowalnością w latach 1999–2009 dość zgodnie korelują chorologicznie z wcześniejszymi analizami tego typu dla lat 1994–2000 [34], co skłania do przyjęcia kolejnej tezy o konieczności badania również innych czynników ryzyka w raku piersi, zwłaszcza w obrębie endemii charakteryzującymi się długotrwale największymi, istotnymi i podstawowymi parametrami epidemiologicznymi, tj. zachorowalnością oraz umieralnością. WNIOSKI 1. Narażenia w miejscu pracy na różnego rodzaju pyły, gazy itp. odgrywają być może jakąś rolę, chociaż w tym badaniu nie wyodrębniono jakiegoś specyficznego narażenia dla większej grupy chorych na raka piersi kobiet. 2. Długotrwałość zatrudnienia wg lat pracy kobiet na stanowiskach „fizycznych” (niezależnie od tego czy są narażone czy też nie) – jest istotną cechą ryzyka raka piersi, choć kontrowersyjną przez fakt: „narażone i nie narażone”. 3. Charakter zatrudnienia i miejsce urodzenia kobiet przypisane do zróżnicowanych stref endemicznych wg podstawowych parametrów epidemiologicznych zachorowalności i umieralności – bez znaczenia w ryzyku raka piersi. Źródło finansowania: Praca finansowana ze środków własnych Zakładu Epidemiologii i Śląskiego Rejestru Nowotworów PIŚMIENNICTWO 1. Straif K.: The burden of occupational cancer. Occup. Environ. Med. 2008; 65(12): 787-788. 2. Ward E.M., Schulte P.A., Bayard S., et al.: Priorities for development of research methods in occupational cancer. Environ. Health Perspect. 2003; 111: 1-12. 3. Coogan P.F., Clapp R.W., Newcomb P.A., et al.: Variation in female breast cancer risk by occupation. Am. J. Ind. Med. 1996; 30: 430-437. 4. Goldberg M.S., Labreche F.: Occupational risk factors for female breast cancer: a review. Occup. Environ. Med. 1996; 53: 145-156. 5. Pepłońska B., Szeszenia-Dąbrowska N.: Zawodowe czynniki ryzyka raka piersi w badaniach epidemiologicznych. Med. Pracy 2001; 52(6): 483-495. 6. Kołosza Z., Banasik T.R.: Nowotwory złośliwe w województwie śląskim w 2011 roku. Wyd. Z-d Epidem. i Śląski Rejestr Nowotworów Centrum Onkologii-Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie, Oddz. w Gliwicach. Gliwice 2013; 5-70. 7. Zemła B., Kołosza Z.: Geografia zachorowalności na raka sutka wśród kobiet autochtonek i imigrantek w obrębie wybranego miasta przemysłowego. Nowotwory 1979; 29(1): 51-58. 8. Zemła B: Czynniki ryzyka w raku sutka u rodowitych Górnoślązaczek, wśród autochtonek poza Górnego Śląska oraz w populacji kobiet migrujących. Wiad. Lek. 1984; 37(2): 114-121. 9. Breslow N., Day N.: Statistical methods in cancer research. Vol,1- The analysis of case-control studies. IARC, Lyon 1980. 10. Pollan M., Gustavsson P.: High-risk occupations for breast cancer in the Swedish female working population. Am. J. Publ. Health 1999; 89: 875-881. 11. Petralia S.A., Chow W., McLaughlin J., et al.: Occupational risk factors for breast cancer among women in Shanghai. Am. J. Ind. Med. 1998; 34: 477-483. 12. Calle E.E., Murphy T.K., Rodriguez C., et al.: Occupation and breast cancer mortality in a prospective cohort of US women. Am. J. Epidemiol. 1998; 148(2): 191-197. 13. Robinson C.F., Walker J.T.: Cancer mortality among women employed in fast-growing US occupations. Am. J. Ind. Med. 1999; 36: 186-192. 14. Gunnarsdottir H., Rafnsson V.: Mortality among Icelandic nurses. Scand.J.Work Environ. Health 1995; 21: 24-29. 15. Miligi L., Constantini A., Crosignani P., et al.: Occupational, environmental, and life-style factors associated with the risk of hematolymphopoietic malignancies in women. Am. J. Ind. Med. 1999; 36: 60-69. 16. Hansen J., Olsen J.H., Larsen A.I.: Cancer morbidity among employees in a Danish Pharmaceutical plant. Int. J. Epidemiol. 1994; 23(5): 891-898. 17. Demers P.A., Thomas D.B., Rosenblatt K.A., et al.: Occupational exposure to electromagnetic fields and breast cancer in men. Am. J. Epidemiol. 1991; 134(4): 340-347. 18. Caplan L.S., Schoenfeld E.R., O’Leary E.S., et al.: Breast cancer and electromagnetic fields – a review. Ann. Epidemiol. 2000; 10(1): 31-44. 19. Marcus P.M., Newman B., Millikan R.C., et al.: The associations of adolescent cigarette smoking, alcoholic beverage consumption, environmental tobacco smoke, and ionizing radiation with subsequent breast cancer risk (United States). Cancer Causes Control 2000; 11(3): 271-278. 20. Doody M.M., Mandel J.S., Linet M.S., et al.: Mortality among catholic nuns certified as radiologic technologists. Am. J. Ind. Med. 2000; 37: 339-348. 21. Weiderpass E., Pukkala E., Kauppinen T., et al.: Breast cancer and occupational exposures in women in Finland. Am. J. Ind. Med. 1999; 36: 48-53. 22. Boice J.D., Mandel J.S., Doody M.M.: Breast cancer among radiologists. JAMA. 1995; 274(5): 394-401. 23. Verloop J., Rookus M.A., van der Kooy K., et al.: Physical activity and breast cancer risk in women aged 20-54 years. J. Natl. Cancer Inst. 2000; 92(2): 128-135. 24. Coogan P.F., Newcomb P.A., Clapp R.W., et al.: Physical activity in usual occupation and risk of breast cancer (United States). Cancer Causes Control 1997; 8: 626-631. 25. Moradi T., Nyren O., Zack M., et al.: Breast cancer risk and lifetime leisure-time and occupational physical activity (Sweden). Cancer Causes Control 2000; 11: 523-531. Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Brunon Zemła, Zofia Kołosza, Elżbieta Garmulewicz: Ryzyko zachorowań na raka piersi u kobiet a narażenia w mikrośrodowiskach pracy 26. Kruk J.: Aktywność fizyczna a zachorowalność na raka sutka kobiet z województwa zachodniopomorskiego. Wyd. Nauk. Uniwersytetu Szczecińskiego. Szczecin 2010; 10-225. 27. Labreche F., Goldberg M.S.: Exposure to organic solvents and breast cancer in women: a hypothesis. Am. J. Ind. Med. 1997; 32: 1-14. 28. Ruder A.M., Ward E.M., Brown D.P.: Cancer mortality in female and male dry-cleaning workers. J. Occup. Med. 1994; 36: 867-874. 29. Chiazze L., Wong O., Nichols W.E., et al.: Breast cancer mortality among PCV fabricators. J. Occup. Med. 1980; 22(10): 677-679. 30. Hoyer A.P., Grandjean P., Jorgensen J.W., et al.: Organochloride exposure and risk of breast cancer. Lancet 1998; 352: 1816-1820. 31. Laden F., Hankinson S.E., Wolff M.S., et al.: Plasma organochloride levels and the risk of breast cancer: an extended follow-up in the Nurses Health Study. Int. J. Cancer 2001; 91(4): 568-574. 32. Pukkala E., Notkola V.: Cancer incidence among Finnish farmers, 1979-93. Cancer Causes Control 1997; 8: 25-33. 41 33. Tynes T., Hannevik M., Andersen A., et al.: Incidence of breast cancer in Norwegian female radio and telegraph operators. Cancer Causes Control 1996; 7: 197-204. 34. Zemła B.F.P., Banasik T.R., Tomaka A., i in.: Epidemiologia nowotworów złośliwych piersi w populacji śląskich kobiet. Wyd. Z-d Epidem. Nowotworów Centrum Onkologii-Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie, Oddz. w Gliwicach. Gliwice 2003. Adres do korespondencji: Prof. dr hab. n. med. Brunon Zemła Zakład Epidemiologii i Śląski Rejestr Nowotworów Centrum Onkologii-Instytut im. M. Skłodowskiej-Curie, Oddział w Gliwicach ul. Wybrzeże Armii Krajowej 15 44-101 Gliwice Tel./fax +4832 278 97 03, tel. +48 601068 763 e-mail: [email protected] Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2, 42-51 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl Wybrane aspekty jakości życia w atopowym zapaleniu skóry Selected aspects of quality of life in atopic dermatitis Joanna Kasznia-Kocot 1, 2 (a, e, d, f), Karolina Reichmann 1 (a, b, c, f), Agata Wypych-Ślusarska 1 (d, f) 1 2 Zakład Epidemiologii, Katedra Epidemiologii i Biostatystyki, Wydział Zdrowia Publicznego w Bytomiu, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach Kierownik Zakładu: dr hab. n. med. J. Słowiński Poradnia Alergologiczna, Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu Dyrektor Instytutu: dr n. med. P.Z. Brewczyński koncepcja zebranie materiału do badań (c) statystyka (d) opracowanie tekstu i piśmiennictwa (e) nadzór merytoryczny nad pracą (f) udział w dyskusji (a) (b) STRESZCZENIE Wstęp. Atopowe zapalenie skóry (AZS, atopic dermatitis) jest chorobą alergiczną o przewlekłym i nawrotowymprzebiegu. Celem pracy jest ocena wybranych aspektów jakości życia osób z AZS. Materiał i metody. Analizowano wpływ choroby na funkcjonowanie codzienne chorego i jego rodziny, wydatki finansowe związane z leczeniem, a także na samoocenę, funkcjonowanie w sferze emocjonalnej i społecznej oraz na seksualność. Do badania ankietowego zakwalifikowano 71 osób dorosłych, 48 (68%) kobiet oraz 23 (32%) mężczyzn leczących się w Poradniach Alergologicznych na terenie Śląska. Wyniki. Swędzenie skóry odczuwali wszyscy, bolesność skóry 69%, pieczenie skóry 86% ankietowanych. Zdecydowana większość badanych z powodu dolegliwości skórnych miała ograniczoną możliwość wykonywania w pełni prac domowych. Choroba wpływała na możliwość wykonywania pracy zawodowej i na osiągnięcia szkolne. Niemal wszyscy ankietowani stwierdzili, że koszty związane z zakupem leków i preparatów do pielęgnacji skóry miały wpływ na ich zasoby finansowe. AZS wpływało u 75% badanych na funkcjonowanie społeczne, sposób spędzania wolnego czasu, uprawianie sportu. Choroba niekorzystnie wpływała na poziom samooceny i pewności siebie. Połowa badanych odczuwała problemy w kontakcie z partnerem/partnerką z powodu dolegliwości chorobowych, bądź czuła się stygmatyzowana negatywną reakcją otoczenia z powodu wyglądu skóry. Często AZS towarzyszyły zaburzenia snu (65%), różne zaburzenia emocjonalne, a także zaburzenia sfery seksualnej (32%) Co czwarta osoba miała stany depresyjne, a co siódma myśli samobójcze. Wnioski. AZS jest chorobą, która wpływa negatywnie na wiele aspektów życia i upośledza jakość życia, dlatego jej leczenie powinno być wsparte psychoterapią. Nadesłano: 30.03.2014 Zatwierdzono do druku: 2.06.2014 Słowa kluczowe: atopowe zapalenie skóry, wybrane aspekty jakość życia, zaburzenia psychodermatologiczne ABSTRACT Introduction. Atopic dermatitis (AD) is a chronic dermatological disease of multifactorial pathogenesis with persistent pruritus and extreme skin dryness including typical skin changes caused by many interactions between genetic and environmental factors. The study aims to evaluate the selected aspects of quality of life in AD. Material and methods. To what extent does the disease affect the daily practice of the patient and their family, what are their expenditures in connection with the treatment, and also how they perceive themselves and emotional, sexual, social behavior. 71 adult subjects 48(68%) women and 23 (32%) men were selected from the allergology clinics in the region of Silesia for this questionnaire based study. Results. Pruritus was felt by everyone, skin pain by 69%, and skin burning by 86%. The great majority of subjects had some constrains in doing housework due to skin complaints. The disease also affected professional work and school achievements. Almost everyone agreed that money spent on medication purchase and skin care agents impacted on financial resources. Atopic dermatitis affected 75% in social functioning, leisure time, sports practicing. The disease affected self-esteem level and confidence. Half of the examined subjects experienced bad feelings in contact with a partner, or felt stigmatized by negative reactions of the environment because of the skin appearance. Often atopic dermatitis caused problems with sound sleep (65%) various emotional disorders and also disorders in the sexual sphere (32%). Every fourth subject felt de- Niniejszy materiał jest udostępniony na licencji Creative Commons – Uznanie autorstwa 3.0 PL. Pełne postanowienia tej licencji są dostępne pod: http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/pl/legalcode Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Joanna Kasznia-Kocot, Karolina Reichmann, Agata Wypych-Ślusarska : Wybrane aspekty jakości życia w atopowym zapaleniu skóry 43 pressed and every seventh thought of suicide. Conclusions. Atopic dermatitis is a disease which adversely influences many aspects of life and undoubtedly impairs the quality of life in a serious and distressing way. There- fore its treatment should be supported by psychotherapy. WSTęP bą, a także jej przebieg [8]. Sytuacja epidemiologiczna jest związana również z większą rozpoznawalnością choroby przez lekarzy, a także wczesną reakcją ze strony rodziców i większą wiedzą lekarzy pierwszego kontaktu z zakresu symptomatologii wczesnych objawów alergizacji u niemowląt. Dodatkowo nie bez znaczenia jest wzrost poziomu wykształcenia i statusu socjoekonomicznego, które stanowią czynnik ryzyka zwiększający zachorowalność na AZS u osób podatnych genetycznie [8, 9]. Prawdopodobieństwo wystąpienia AZS u dziecka wzrasta, gdy jedno z rodziców choruje na chorobę atopową i wynosi 30–40%, jeżeli choroba dotyczy obojga rodziców ryzyko wzrasta do 60%. Nawet gdy każde z rodziców jest zdrowe ryzyko zachorowania wynosi 10–15% [9]. AZS jest chorobą o podłożu genetycznym, aczkolwiek na jej ujawnienie i przebieg mają wpływ liczne czynniki środowiskowe. Do najważniejszych czynników środowiskowych, które wpływają na organizm człowieka, zaliczamy oprócz ww.: alergeny pokarmowe i powietrznopochodne, infekcje bakteryjne, wirusowe i grzybicze [10, 11]. Nasilony świąd oraz znaczna suchość skóry i towarzyszące temu zmiany skórne o charakterze wyprysku obejmujące najczęściej policzki i tułów u niemowląt, a z wiekiem lokalizujące się w zgięciach łokciowych i podkolanowych, są spowodowane wieloma interakcjami zachodzącymi pomiędzy czynnikami genetycznymi i środowiskowymi. Ważny czynnik, który odgrywa dużą rolę w powstawaniu zmian skórnych u osób z AZS to zaburzenia strukturalne i funkcjonalne dotyczące bariery naskórkowej [8]. Elias i Taieb w 1999 roku opisali dysfunkcję bariery naskórkowej oraz zwrócili uwagę na te zaburzenia, jako na pierwotne zjawiska inicjujące wystąpienie zapalnych chorób skóry [12, 13]. Na skutek tych zaburzeń dochodzi do ułatwienia przedostawania się alergenów środowiskowych w głąb skóry, co sprzyja powstaniu alergii atopowej i kontaktowej. Głównym objawem generowanym przez defekt bariery naskórkowej jest suchość skóry i powiązana z tym podwyższona przeznaskórkowa utrata wody (transepidermal water loss – TEWL). Pomiar TEWL służy do oceny stopnia uszkodzenia bariery naskórkowej u osób z AZS. Wykazano, że w okolicy zmian wypryskowatych dochodzi do 4-krotnego zwiększenia Atopowe zapalenie skóry (AZS, atopic dermatitis) jest chorobą alergiczną o przewlekłym i nawrotowym przebiegu. Charakterystycznym objawem jest silny, uporczywy świąd oraz suchość skóry, a zmiany skórne mają typową lokalizację i obraz zmieniający się z wiekiem chorego. Choroba ta najczęściej jest diagnozowana we wczesnym dzieciństwie. Ponad 50% rozpoznań AZS przypada na pierwszy rok życia dziecka. W ciągu pierwszych 5 lat życia objawy ujawniają się aż u 90% chorych. W większości przypadków obserwuje się tendencję do ustępowania objawów i ich remisję u osób dorosłych, aczkolwiek w ostatnich latach obserwuje się wzrost występowania AZS o tzw. późnym początku. Z atopowym zapaleniem skóry często współwystępują inne choroby atopowe. Badania dowodzą, że u 35–66% osób chorych na AZS pojawi się alergiczny nieżyt nosa, a u 30– 60% astma oskrzelowa. Wśród niektórych pacjentów może dojść do wystąpienia tzw. marszu alergicznego, który polega na rozwoju alergii począwszy od alergii pokarmowej aż do astmy oskrzelowej. Choroba ta może być przyczyną ADHD (Attention Deficit Hiperactivity Disorder) [1–3]. Na przestrzeni minionych 25 lat obserwuje się znaczny wzrost zachorowań, a ilość zdiagnozowanych przypadków tego schorzenia wzrosła ponad 2-krotnie, a nawet więcej w niektórych krajach na co wskazują badania ISAAC III fazy [4].Obserwuje się duże różnice w chorobowości od 1% do 20% pomiędzy poszczególnymi krajami, najnowsze dane wskazują, że choroba ta osiągnęła pewne plateau w krajach anglojęzycznych i dotyczy 20% populacji [1]. Wpływ na wzrost zapadalności na AZS, prawdopodobnie mają negatywne zmiany środowiskowe, takie jak klimat, narażenie na palenie bierne, duże uprzemysłowienie, a co za tym idzie wzrost zanieczyszczenia powietrza i żywności, a także spożywanie wysokoprzetworzonej żywności typu fast food [5–7]. Problematyka ta wymaga dalszych badań, ze szczególnym zwróceniem uwagi na okres niemowlęcy i wczesnodziecięcy, kiedy to dojrzewa układ immunologiczny. Czynniki te, jak również niektóre alergeny środowiskowe mają duży wpływ na wystąpienie pierwszych objawów związanych z choro- Key words: atopic dermatitis, selected aspects, quality of life, psycho dermatologic disorders 44 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Joanna Kasznia-Kocot, Karolina Reichmann, Agata Wypych-Ślusarska : Wybrane aspekty jakości życia w atopowym zapaleniu skóry wartości TEWL, a na skórze bez zmian chorobowych do 2-krotnego podwyższenia, w porównaniu do skóry osób zdrowych [14]. Suchość skóry nasila odczucie swędzenia i powoduje jej podrażnienie, tym samym czyni łatwiejszym kontakt alergenów środowiskowych z układem immunologicznym. Objawia się ona również drobnopłatkowym złuszczaniem, a nawet lichenizacją. W przypadkach o dużym nasileniu choroby powstają również bolesne nadżerki. Upośledzenie bariery naskórkowej w AZS wynika z kilku składowych, do których zaliczamy zachwianie ilości lipidów naskórkowych oraz zaburzenia homeostazy warstwy rogowej naskórka [14]. Odkryciem, które bardzo wpłynęło na zrozumienie tego zjawiska jest wykazanie mutacji genu filagryny u chorujących na AZS. Filagryna pełni bardzo ważną funkcję w utrzymaniu prawidłowej bariery naskórkowej, a jej mutacja powoduje zaburzenia organizacji blaszek lipidowych, obniżenie ilości NMF (natural moisturizing factor) oraz zwiększonej wartości TEWL. W skórze u osób dotkniętych AZS ilość lipidów jest znacznie obniżona i to zarówno w obrębie zmian chorobowych, jak i na obszarach nie zmienionych [9, 14]. Przewlekłe choroby dermatologiczne, do których m.in. zalicza się AZS, pomimo tego, że nie zagrażają bezpośrednio życiu to w znacznym stopniu je upośledzają. Obniżenie jakości życia dotyczy nie tylko osób chorych, ale także ich rodzin, a porównywalne jest do problemu osób chorujących na chorobę wieńcową serca, astmę czy cukrzycę [15, 16]. Koncepcja jakości życia zaczęła być opisywana w badaniach społecznych w latach 60. XX wieku, z czasem przeszła wiele transformacji, nadal jednak nie opracowano jednolitej, zwięzłej definicji i oceny jakości życia, co spowodowane jest różnym pojmowaniem jakości życia przez nauki medyczne, społeczne czy pedagogiczne, co szczegółowo zostało przedyskutowane w pracach Wnuk i wsp. oraz Bauman K. [17, 18]. W naukach medycznych próby definiowania przyczyniły się do powstania pojęcia – jakość życia uwarunkowana stanem zdrowia – HRQL (Health Related Quality of Life) [18]. Badania jakości życia prowadzone są za pomocą różnych skal ogólnych jak np. Short Form 20 czy WHOQOL (Kwestionariusz Jakości Życia Światowej Organizacji Zdrowia), jak i wybranych skal specyficznych stosowanych do oceny terapii w chorobach nowotworowych czy cukrzycy. Jednym z najbardziej znanych i prostych opracowań pojęcia jakości życia jest Model Jakości Życia Centrum Promocji Zdrowia Uniwersytetu w Toronto, który przedstawiany jest w różnych publikacjach [17, 18, 19]. Na Model Jakości Życia składają się trzy domeny: „istnienie” – ukazujące egzystencję w aspekcie duchowym, fizycznym i psychicznym; „przynależność” – stosunek jednostki do środowiska w aspekcie fizycznym, socjalnym i społecznym; „stawanie się” – zasady, nadzieje i ambicje powiązane z działaniem i rozwojem, a także wypoczynkiem [18, 19]. Nadal prowadzone są badania nad opracowaniem kwestionariusza jakości życia w atopowym zapaleniu skóry zarówno dla rodziców jak i dzieci, przystosowanego i zwalidowanego dla populacji różnych krajów, gdyż ułatwiłoby to porównywalność wyników terapii w badaniach kliniczno-kontrolnych [20]. Celem pracy była ocena wybranych aspektów jakości życia osób z atopowym zapaleniem skóry ocenianych za pomocą autorskiej ankiety. Jako cele szczegółowe wyodrębniono trzy nw.: 1. Analiza wpływu AZS na funkcjonowanie codzienne chorego i jego rodziny oraz na wydatki finansowe związane z leczeniem. 2. Analiza wpływu AZS na samoocenę oraz funkcjonowanie emocjonalne. 2. Ocena wpływu AZS na funkcjonowanie w sferze społecznej. MATERIAŁ I METODY Badaniami objęto 71 chorych, w tym 48 kobiet (68%) i 23 mężczyzn (32%). Ankietowani to osoby powyżej 16 roku życia, gdzie grupę 16–20 lat stanowiło 18 osób (25%), grupę 21–30 lat – 19 (27%), grupę 31–40 lat – 12 (17%), grupę 41–50 lat – 18 (25%) oraz grupę powyżej 50 roku życia – 4 osoby (6%). Wykształcenie wyższe posiadało 38 osób (54%), średnie 24 (34%), zawodowe 1 osoba (1%), a podstawowe 8 osób (11%). Badanie wykonano za pomocą kwestionariuszy ankietowych, zawierających 30 autorskich pytań zamkniętych. Odpowiedzi oceniano wg 4-stopniowej skali: bardzo mocno, mocno, trochę, czasami. Badanie ankietowe było przeprowadzane w czasie od stycznia do maja 2013 roku w poradniach alergologicznych na terenie Śląska. Badaniem objęto pacjentów, którzy mieli postawioną diagnozę atopowego zapalenia skóry przez alergologa i dermatologa oraz wyrazili zgodę na wypełnienie ankiety. Natomiast wykluczono z badania chorych z innymi chorobami przebiegającymi ze świądem. W przypadku pacjentów poniżej 18 roku życia oprócz ich zgody uzyskano także zgodę rodziców. Analizy statystycznej wyników dokonano używając programu Statistica 10. By zbadać zależność pomiędzy zmiennymi wykorzystano testy niezależności dla zmiennych jakościowych: Chi-kwadrat oraz V- 45 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Joanna Kasznia-Kocot, Karolina Reichmann, Agata Wypych-Ślusarska : Wybrane aspekty jakości życia w atopowym zapaleniu skóry kwadrat (poprawka testu chi-kwadrat przy dużych liczebnościach próby powyżej 40, gdy którakolwiek liczebność oczekiwana jest mniejsza od 10). Przyjęto poziom istotności α0,05. Dla zmiennych zależnych określono współczynnik korelacji. WYNIKI I. Przedstawiono dolegliwości związane z chorobą, które w dużym stopniu decydują o jakości życia chorego. W badanej grupie chorych analizowano występowanie dolegliwości związanych z chorobą, takich jak swędzenie skóry, bolesność oraz pieczenie. Wymienione dolegliwości przedstawiono w tabeli I. Swędzenie skóry odczuwali wszyscy ankietowani. Swędzenie skóry o największym stopniu nasilenia stwierdzono w grupie wiekowej 41–50 lat, o najmniejszym w grupie wiekowej 16–20 lat. Analizy statystyczne wykazały brak zależności pomiędzy wiekiem a nasileniem swędzenia oraz pomiędzy płcią a nasileniem swędzenia. Bolesność skóry występowała u 68,9% respondentów. Bardzo mocną i mocną bolesność skóry zadeklarowało w sumie 11 osób (15,5%). Najwięcej ankietowanych, bo aż 28 (39%) zaznaczyło odpowiedź „trochę”. Nie wykazano zależności statystycznych pomiędzy bolesnością skóry a wiekiem czy płcią. Pieczenie skóry zgłaszało 85,9% badanych. Bardzo mocne i mocne pieczenie skóry odczuwało w sumie 19 osób (27%). Najwięcej badanych, bo 28 (39%) określiło stopień odczuwania pieczenia jako „trochę”. Nie wykazano zależności pomiędzy pieczeniem skóry, wiekiem i płcią. Mrowienie skóry występowało u 73,2% (52) osób obejmowało niektóre okolice ciała, ale aż u 17% (12) dotyczyło całego ciała. Podrażnienie skóry spowodowane drapaniem aż „do krwi”, prowadzące do dalszego uszkodzenia naskórka, występowało u 68% (48) badanych. Najczęściej na uczucie mrowienia skóry skarżyły się osoby w wieku 41–50 lat. II. Następnie analizowano jak choroba wpływa na codzienne funkcjonowanie chorego oraz na wydatki finansowe rodziny związane z leczeniem. Bardzo duży odsetek, bo aż 64 osoby (90%) deklaruje wpływ dolegliwości skórnych na codzienne funkcjonowanie, np. robienie przez nich zakupów, wykonywanie prac domowych lub ogrodniczych. Wśród osób, które zadeklarowały brak wpływu dolegliwości skórnych na wykonywanie obowiązków domowych, najliczniejszą grupę stanowili chorzy w wieku 16–20 lat i jest to 6% badanych. Najczęściej zaznaczaną odpowiedzią było „trochę” i stanowiło to 63% odpowiedzi. Najczęściej odpowiedzi takiej udzielili pacjenci w wieku 41–50 lat co stanowi 21% odpowiedzi. Analiza statystyczna wykazała zależność pomiędzy wiekiem a wpływem dolegliwości skórnych na wykonywanie obowiązków domowych (p0,049). Współczynnik korelacji wynosi 0,3, czyli zmienne były średnio skorelowane. Wykazano brak zależności pomiędzy płcią a wpływem dolegliwości skórnych na wykonywanie prac domowych lub ogrodniczych (test V-kwadrat). Choroba ta może utrudniać wykonywanie pracy zawodowej jak i wpływać na naukę. Znaczny odsetek ankietowanych, bo 41% ankietowanych odczuwało trudności w wykonywaniu pracy lub nauki w związku z dolegliwościami skórnymi, natomiast 59% uważało, że choroba nie wpływa na naukę czy wykonywaną pracę. Spośród osób, którym dolegliwości skórne kiedykolwiek przeszkadzały w wykonywaniu pracy lub w nauce, aż 41% stanowią chorzy w wieku 21–30 lat. Dużą grupą były również osoby w wieku 16–20 i stanowią one 31%. Natomiast najliczniejszą grupą, której dolegliwości skórne nie przeszkadzały w pracy lub nauce, są ankietowani w wieku 41–50 i stanowiącą 36% danej odpowiedzi. Pomiędzy wiekiem a wpływem dolegliwości skórnych na możliwość wykonywania pracy lub nauki istnieje zależność (p0,04). Współczynnik korelacji jest równy 0,4, co oznacza, że korelacja jest umiarkowana, lecz istotna. Nie stwierdzono za- Tabela I. Kliniczna skórna manifestacja w atopowym zapaleniu skóry Table I. Clinical cutaneous manifestation of atopic dermatitis Dolegliwości odczuwane przez chorych Swędzenie skóry Bolesność skóry Pieczenie skóry Mrowienie skóry Bardzo mocno N % 27 2 2 3 38 2,8 2,8 4,2 N 22 9 17 5 Mocno % N 31 12,7 23,9 7 12 28 28 25 Trochę Czasami Ogółem % N % N 17 39,4 39,4 35,2 10 10 14 19 14 14 19,7 26,8 71 49 61 52 % 100 68,9 85,9 73,2 46 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Joanna Kasznia-Kocot, Karolina Reichmann, Agata Wypych-Ślusarska : Wybrane aspekty jakości życia w atopowym zapaleniu skóry leżności pomiędzy płcią, a możliwością wykonywania pracy i nauki. Spośród badanych 97% osób odczuwało wpływ wydatków finansowych na budżet domowy związanych z zakupem środków służących do pielęgnacji i leczenia skóry. Dla 20% było to bardzo mocno odczuwalne. Jedynie 2 osoby zadeklarowały całkowity brak wpływu kosztów pielęgnacji i leczenia skóry na wydatki i były to osoby z grupy wiekowej 16–20 oraz powyżej 50 lat. Nie ma zależności pomiędzy wiekiem a odczuwaniem wpływu kosztów pielęgnacji i leczenia skóry na wydatki. Kobiety częściej odczuwały koszty leczenia, gdyż 57% odpowiedzi „bardzo mocno” oraz 83% odpowiedzi „mocno” udzieliły kobiety, a 100% odpowiedzi „wcale” zostało zaznaczonych przez mężczyzn. Potwierdzono zależność pomiędzy płcią żeńską a ponoszeniem kosztów pielęgnacji i leczenia skóry (p0,04). Współczynnik korelacji wynosi 0,3. III. Analiza wpływu choroby na samoocenę, funkcjonowanie w sferze emocjonalnej i społecznej. Nawrotowość i przewlekły przebieg AZS powoduje, że 80% badanych przyznaje, że choroba ma wpływ na ich samoocenę. Odpowiedzi „bardzo mocno” udzieliło 14% badanych, „mocno” – 28%, „trochę” – 38%. Niska samoocena dotyczyła głównie pacjentów z młodszych grup wiekowych. 50% odpowiedzi „bardzo mocno” zostało udzielonych przez grupę wiekową 21–30, a 40% przez osoby w wieku 16–20. Nie było jednak zależności istotnej statystycznie pomiędzy wiekiem a wpływem choroby na samoocenę. Wśród kobiet 17% stwierdziło, że choroba bardzo mocno wpływa na ich samoocenę, u mężczyzn było to 9%. Natomiast odpowiedzi „wcale” udzieliło 17% kobiet i 26% mężczyzn. W grupie badanych z wykształceniem podstawowym 37% odczuwa mocny wpływ choroby na samoocenę. Podobnie jest w grupie z wykształceniem wyższym – tam 32% osób odczuwa mocny wpływ choroby na samoocenę. Analizy statystyczne nie wykazały zależności pomiędzy płcią, wykształceniem a samooceną chorych. U 90% ankietowanych dolegliwości skórne wpływają na sposób ubierania się, jedynie 10% deklaruje całkowity brak wpływu. Spośród osób, które udzieliły odpowiedzi „mocno”, aż 64% było w grupie wiekowej 21-30. W grupach wiekowych 31–40, 41–50 oraz powyżej 50 nikt nie udzielił odpowiedzi „wcale”. Analiza statystyczna dowiodła istnienie zależności pomiędzy wiekiem a wpływem dolegliwości skórnych na ubiór (p0,001). Współczynnik korelacji wynosił 0,3 – cechy są średnio skorelowane. Choroba „bardzo mocno” wpływała na sposób ubierania się kobiet, gdyż 80% z nich deklarowało taką odpowiedź. Jednak zarówno wśród kobiet, jak i mężczyzn najczęściej zaznaczaną odpowiedzią było „trochę”. Wśród badanych osób 35% doświadczyło negatywnych reakcji ze strony otoczenia związanych z wyglądem skóry. Grupą wiekową, która najmniej doświadczyła negatywnych reakcji otoczenia była grupa 41–50 lat i było to 35% badanych. Natomiast grupą, która najczęściej zetknęła się z negatywnymi reakcjami otoczenia to osoby w wieku 21–30 lat (36%). Analiza statystyczna nie wykazała zależności pomiędzy wiekiem a doświadczeniem negatywnych reakcji ze strony otoczenia związanych z wyglądem skóry. Częściej z negatywną reakcją otoczenia spotykały się kobiety – 72%. Aż 32 % ankietowanych przyznaje, że dolegliwości skórne utrudniały, bądź uniemożliwiały współżycie seksualne. Ograniczenia najbardziej odczuwały osoby młode. W grupie wiekowej 21–30 lat – 42% deklaruje, że dolegliwości skórne trochę utrudniają im współżycie seksualne. Natomiast 72% osób w wieku 41–50 lat wcale nie odczuwa ograniczeń z tego powodu (ryc. 1). Wykazano zależność pomiędzy wiekiem a odczuwanymi utrudnieniami, bądź niemożnością podjęcia współżycia seksualnego (p0,0001). Współczynnik korelacji wynosił 0,4. Dla 48% kobiet dolegliwości skórne wcale nie stanowią bariery we współżyciu seksualnym, a 23% zaznaczyło odpowiedź „trochę”. Z kolei u mężczyzn 43% nie odczuwa problemu, a jedynie 17% trochę. Brak zależności pomiędzy płcią a odczuwaniem wpływu dolegliwości skórnych na współżycie seksualne. Zaburzenia snu często towarzyszyły chorobie, gdyż 65% ankietowanych twierdziło, że dolegliwości skórne wpływają na jakość snu (ryc. 2). Najliczniejszą grupą, która odczuwa bardzo mocno wpływ dolegliwości skórnych na zaburzenia snu są chorzy w wieku 16–20 lat. Osoby w wieku 21–30 lat najczęściej zaznaczali odpowiedź „mocno”. Badani w wieku powyżej 50 lat w mniejszym stopniu narażeni byli na zaburzenia snu spowodowane chorobą. Problemy z zasypianiem spowodowane dolegliwościami skórnymi miało 59% badanych, wielokrotne budziło się w nocy 41%, a u 60% respondentów dolegliwości skórne nasilały się w nocy. Środki nasenne stosowało 7% badanych, głównie kobiety. Za pomocą testu V-kwadrat wykazano zależność pomiędzy wiekiem a wpływem dolegliwości skórnych na zaburzenia snu (p0,003), natomiast korelacja była średnia – współczynnik wynosił 0,3. Nie stwierdzono zależności statystycznych pomiędzy płcią, a zaburzeniami snu. Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Joanna Kasznia-Kocot, Karolina Reichmann, Agata Wypych-Ślusarska : Wybrane aspekty jakości życia w atopowym zapaleniu skóry 16 14 12 Liczności 10 8 6 4 wiek 16–20 2 wiek 21–30 0 –2 wiek 31–40 wiek 41–50 bardzo mocno mocno trochę wcale nie dotyczy Wpływ na współżycie wiek powyżej 50 Ryc. 1. Wiek a wpływ dolegliwości skórnych w AZS na współżycie seksualne Fig. 1. Influence the skin disorders in AD on sexuality 18 16 14 12 Liczności 10 8 6 4 wiek 16–20 2 wiek 21–30 0 –2 wiek 31–40 wiek 41–50 bardzo mocno mocno trochę wcale Wpływ na sen Ryc. 2. Wiek a wpływ dolegliwości skórnych w AZS na zaburzenia snu Fig. 2. Age and influence of skin disorders in AD on sleep disturbances wiek powyżej 50 47 48 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Joanna Kasznia-Kocot, Karolina Reichmann, Agata Wypych-Ślusarska : Wybrane aspekty jakości życia w atopowym zapaleniu skóry Wśród badanych osób 27% (19) ankietowanych miało kiedykolwiek stany depresyjne z powodu choroby. Odpowiedzi takiej udzieliło 27% kobiet i 26% mężczyzn. Nie było zależności pomiędzy wiekiem, płcią i wykształceniem a wystąpieniem stanów depresyjnych z powodu choroby. Nie oceniano w ramach prowadzonego badania depresji za pomocą przyjętych skali, gdyż nie było to celem niniejszego badania, a diagnoza taka została postawiona w analizowanej grupie kiedykolwiek przez lekarza. Wśród ankietowanych, aż 14% (10) miało myśli samobójcze z powodu uporczywych dolegliwości związanych z chorobą. Spośród odpowiedzi twierdzących 30% pochodziło z grupy wiekowej 16–20 lat, 40% z grupy wiekowej 21–30 oraz 30% z grupy 31–40. Myśli samobójcze z powodu swojej choroby miało 12% kobiet oraz 17% mężczyzn. Z grupy osób z wykształceniem podstawowym 37% miało myśli samobójcze. W grupie o wykształceniu średnim było to 17%, a z wykształceniem wyższym 8% osób. Analiza statystyczna nie wykazała powiązania między wiekiem, płcią i wykształceniem a występowaniem depresji z powodu choroby. W grupie badanych jedynie 7% (5) korzysta z porad psychologa. Były to osoby w wieku 16–30 lat. Nie było zależności pomiędzy wiekiem, płcią, czy wykształceniem a korzystaniem z porad psychologa. U 44% ankietowanych kontakt z partnerem/partnerką, przyjaciółmi czy rodziną był utrudniony z powodu dolegliwości skórnych, jednak aż 56% w ogóle nie miało z tym problemu. Wśród osób, które zaznaczyły odpowiedź „bardzo mocno” 50% to badani w grupie wiekowej 21–30. Respondenci w wieku 41–50 w 35% wcale nie mieli z tym problemu. Spośród badanych, którzy wcale nie odczuwają problemu w kontakcie z partnerem/partnerką, przyjaciółmi czy rodziną w związku z dolegliwościami skórnymi to w 65% kobiety. Natomiast wśród osób mocno odczuwających ten problem w 40% to mężczyźni. Nie ma zależności pomiędzy wiekiem i płcią a dolegliwościami skórnymi i ich wpływem na kontakt z partnerem/partnerką, przyjaciółmi czy rodziną. Wykluczenia społecznego doznało 21% ankietowanych kobiet i 13% mężczyzn. Wykluczenia doznało 25% osób z wykształceniem podstawowym i 16% z wykształceniem wyższym. Najczęściej dotyczyło to osób w wieku 21–30 i 31–40 lat. Nie stwierdzono zależności pomiędzy płcią i wykształceniem a wykluczeniem społecznym z powodu choroby. DYSKUSJA Schorzenia przewlekłe znacznie upośledzają życie codzienne osób nimi dotkniętych. Do takowych niewątpliwie należy atopowe zapalenie skóry. Choroba ta oddziałuje na trzy obszary funkcjonowania człowieka, na które składa się funkcjonowanie somatyczne (dyskomfort, pogorszenie ogólnej oceny stanu zdrowia, ograniczenie funkcjonowania), społeczne (ograniczenie aktywności zawodowej, problemy z wypełnianiem ról społecznych) oraz emocjonalne (depresja, lęk, zaburzone postrzeganie samego siebie, nadwrażliwość społeczna). Objawy somatyczne AZS, do których należą: świąd, pieczenie skóry, jej bolesność, krwawienie, złuszczanie naskórka, wielokrotnie są przyczyną wywołującą u chorych negatywne emocje i odczucia takie jak rozdrażnienie, przygnębienie, poczucie bezsilności, a także powodują trudności w zasypianiu. Niewątpliwie aspekty te zostały przedstawione w niniejszym opracowaniu badań własnych. Badanie M. Kieć-Świerczyńskiej i wsp. ukazuje subiektywną ocenę uciążliwości atopowego zapalenia skóry w czterostopniowej skali (bardzo uciążliwa, uciążliwa, mało uciążliwa, w ogóle nieuciążliwa). Wśród badanych 48% osób stwierdziło, że AZS jest chorobą uciążliwą. Żadna z osób biorąca udział w badaniu nie określiła, aby AZS było nieuciążliwą chorobą. W tym samym badaniu analizie poddano prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzeń psychicznych. W badaniu wzięły udział trzy grupy pacjentów dermatologicznych i były to osoby z pokrzywką, wypryskiem kontaktowym i atopowym zapaleniem skóry. Wśród osób z AZS wysokie prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzeń psychicznych stwierdzono u 24% badanych, jednak w zestawieniu z wynikami osób z pokrzywką (40%) czy wypryskiem kontaktowym (36%) ryzyko to było najniższe [21]. Analiza uzyskanych przez nas ankiet wykazała, że AZS oddziałuje na życie codzienne chorych, ale jest również dużym obciążeniem finansowym, gdyż wydatki związane z leczeniem i codziennym stosowaniem emolientów były odczuwalne dla 97% badanych. Obciążenie to bardziej odczuwały kobiety, może to wynikać z większej dbałości o wygląd i systematyczności w stosowaniem środków pielęgnacyjnych, jak i być spowodowane faktem, iż kobiety w Polsce nadal mają niższe dochody od mężczyzn. Z przeprowadzonych przez nas badań wynika, że częściej niż co czwarta (27%) osoba z atopowym zapaleniem skóry choruje, bądź też kiedyś chorowała na depresję. Jednak tylko 7% jest pod stałą opieką psychologa, a 12% kiedyś korzystało z jego Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Joanna Kasznia-Kocot, Karolina Reichmann, Agata Wypych-Ślusarska : Wybrane aspekty jakości życia w atopowym zapaleniu skóry poradnictwa. Analiza myśli i tendencji samobójczych pacjentów dermatologicznych przeprowadzone przez Korabel i wsp. za pomocą kwestionariusza CRSD (Carroll Rating Scale for Depression), wykazała u 4% badanych czynne myśli samobójcze [22]. Jest to znacznie mniejszy procent od tego, jaki przedstawia przeprowadzone przez nas badanie, gdzie do myśli samobójczych przyznało się 14% badanych, aczkolwiek tę grupę stanowili jedynie chorzy na atopowe zapalenie skóry, a nie jak w przypadku opisanego badania pacjenci z różnymi chorobami dermatologicznymi. Liczne badania donoszą o korzystnym wpływie terapii psychologicznej oraz przynależności do grup wsparcia w przypadku leczenia chorób skóry. Choroby te powodują zmiany skórne, które wpływają na wygląd chorego i to w jaki sposób jest odbierany przez otoczenie. W takiej sytuacji poczucie dyskomfortu i obniżenie samooceny, znacznie wpływa na możliwość rozwoju depresji i podwyższonego ryzyka samobójstwa [23]. Badanie Carroll i wsp. na 559 dorosłych osobach z AZS mówi, że 47% z nich odczuwa frustrację związaną z chorobą często lub ciągle, 39% jest często lub cały czas zawstydzona z powodu swojego wyglądu, a 35% jest przez większość czasu lub zawsze zła na swój wygląd [24]. Wykonane w naszym badaniu analizy pokazują, że aż 80% chorych ma obniżoną samoocenę ze względu na AZS, dotyczyło to zwłaszcza ludzi młodych w wieku 16–30 lat, kiedy to podejmuje się ważne decyzje wpływające na całe dalsze lata życia związane z podjęciem dalszej nauki czy pracy zawodowej. Obniżona samoocena może determinować niepewność siebie i tu 66% ankietowanych przyznaje, że ma to związek z ich chorobą. Co więcej, wiąże się z tym szereg negatywnych emocji, które nawzajem się potęgują. Na podstawie przedstawionych wyników można zauważyć, że AZS jest chorobą wywołującą silne uczucie stygmatyzacji [25]. Pomoc psychologiczna powinna być stałym elementem tradycyjnej terapii, gdyż to może wpłynąć na poprawę jakości życia tych chorych. Badania przeprowadzone w ostatnich latach dowiodły, że stan skóry jest silnie związany z poziomem stresu jaki odczuwa pacjent, a w patomechanizmie choroby duże znaczenie odgrywa ośrodkowy jak i obwodowy układ nerwowy [13]. Zmiany na skórze są przyczyną szeregu dolegliwości przedstawionych w niniejszej pracy, powodują dyskomfort psychiczny i zaburzenia emocjonalne, odpowiednie techniki relaksacyjne oraz radzenia sobie ze stresem mogą być bardzo przydatne. Chorzy ci żyją w stanie przewlekłego stresu, a długotrwały stan pobudzenia organizmu przyczynia się do utrwalenia dolegli- 49 wości somatycznych i psychicznych. Problemami tymi zajmuje się psychodermatologia, a istotnym elementem pracy psychologicznej są techniki relaksacyjne oraz uczenie chorych, aby potrafili stworzyć pozytywny obraz siebie samego, wyzbyli się nadmiernego smutku i zażenowania stanem swojej skóry, wytworzyli pozytywne schematy myślenia o życiu, umieli nawiązywać kontakty społeczne [26]. Aby poradzić sobie z piętnującymi zachowaniami ze strony społeczeństwa konieczna jest pomoc i wsparcie osób bliskich, które nie ulegają stereotypom i przekonaniom wskazującym na winę chorego za wystąpienie u niego zmian skórnych. Jednak, by takich ludzi było coraz więcej nasze społeczeństwo musi przejść dużą transformację i posiąść umiejętność zrozumienia i szanowania ciężaru jaki spoczywa na ludziach z różnymi chorobami w tym dermatologicznymi. Największym problemem jest złamanie stereotypu, który wiąże choroby skóry z brakiem higieny i dbałości o swój wygląd. Jest to celem nadrzędnym, ponieważ stygmatyzacja ze strony ludzi z zewnątrz i ich nieodpowiednie zachowania prowadzą do silnych zaburzeń w relacjach społecznych i więziach uczuciowych pomiędzy chorym a jego rodziną i przyjaciółmi, co więcej często są przyczyną zaburzeń osobowościowych chorego [27]. Atopowe zapalenie skóry wywiera wpływ na zaburzenia snu, które stwierdza u siebie 65% badanych przez nas chorych. Powoduje również utrudnione zasypianie u 59% badanych. Oddziaływanie na sen jest spowodowane swędzeniem i drapaniem, które wybitnie nasila się w czasie nocy, jest przyczyną wielokrotnego budzenia się, a nawet sięgania po środki nasenne. W badaniu własnym częściej leki nasenne stosowały kobiety. Istnieją, również inne badania, które donoszą, że 84% pacjentów z AZS zgłasza problemy z zasypianiem, a 79% twierdzi, że świąd jest podwodem ich budzenia się w nocy [24]. Zaburzenia snu spowodowane dolegliwościami skórnymi, a także złe samopoczucie z ich powodu, w trakcie dnia znacznie utrudniają, a nawet uniemożliwiają wykonywanie pracy u 41% badanych przez nas chorych, mogą być nawet przyczyną absencji w pracy. Osoby obciążone przewlekłymi chorobami skóry są znacznie bardziej narażone na stres oraz dyskomfort psychiczny w towarzystwie innych osób ze względu na wygląd chorobowo zmienionej skóry. Gdy chory przez długi czas jest przytłoczony psychicznie, przewlekle niewyspany i zmęczony, wchodzi w fazę dystresu, jego organizm przestaje prawidłowo funkcjonować. Następstwem tego jest poczucie obojętności, rutyny, brak chęci do pracy, a nawet wypalenie zawodowe. 50 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Joanna Kasznia-Kocot, Karolina Reichmann, Agata Wypych-Ślusarska : Wybrane aspekty jakości życia w atopowym zapaleniu skóry Zmiany chorobowe w widocznych miejscach, zwłaszcza na nieosłoniętych częściach ciała, jak np. dłonie, powodują, że chory może spotkać się z brakiem akceptacji otoczenia, mylnym postrzeganiem zmian skórnych jako zakaźne, bądź wynikające z braku higieny osobistej. Dodatkowym czynnikiem nasilającym prawdopodobieństwo wystąpienia wypalenia zawodowego są cechy osobowościowe często towarzyszące chorym na AZS. Do takich zaliczamy: niską samoocenę, brak wiary we własne możliwości, obniżoną pewność siebie, a także kłopoty z wyrażaniem własnych emocji [28]. Jednak dolegliwości skórne były nie tylko utrudnieniem w wykonywaniu pracy zawodowej, gdyż 90% ankietowanych przez nas chorych miała problemy z wykonywaniem prac domowych i ogrodniczych. Może wiązać się to z obecnymi w pomieszczeniach roztoczami kurzu domowego, które są silnym alergenem i znaczny odsetek chorych na AZS jest uczulony na ich alergeny. Konieczne jest częste odkurzanie i ścieranie kurzu, jednak gdy chory nie może ze względu na złe samopoczucie wystarczająco często sprzątać, tworzy się błędne koło [9]. W grupie osób uczestniczących w naszym badaniu 44% z powodu choroby miało problemy w kontakcie z partnerem/partnerką, rodziną, przyjaciółmi. Szczególnie frustrującym, zwłaszcza dla ludzi młodych będących w stałych związkach, może być fakt, iż dolegliwości skórne bywają przeszkodą w kontaktach seksualnych. Odczuwało to 32% chorych biorących udział w badaniu. Problem ten został także opisany przez Misery i wsp., gdzie 57,5% badanych odczuwało z powodu tej choroby spadek libido, a 36,5% przyznało, że pojawienie się zmian skórnych ma wpływ na ich życie seksualne [29]. Atopowe zapalenie skóry oddziałuje nie tylko na osobę cierpiącą z powodu tego schorzenia, lecz także na członków rodziny powodując u nich zaburzenia snu, zmianę zachowań, zachwianie relacji wewnątrz rodziny i poczucie winy. Badanie przeprowadzone przez Teresiak E. i wsp. wykazują powiązanie pomiędzy nasileniem stanu chorobowego a jakością życia rodzin osób chorych [30]. Objawem, który jest zgłaszany przez pacjentów jako najbardziej dokuczliwy to świąd. Jest on również objawem, który pośrednio wpływa ograniczająco na jakość życia rodziny. Powoduje uczucie zmęczenia członków rodziny, zakłóca sen, ogranicza formy spędzania czasu wolnego. Natomiast wraz z nasileniem procesu chorobowego, znacznej destabilizacji ulegają wszystkie sfery życia rodzinnego do jakich możemy zaliczyć: prace domowe, przygotowywanie i spożywanie posiłków oraz wspomniany już sen. WNIOSKI Badanie wybranych aspektów jakości życia chorych na atopowe zapalenie skóry wykazało wpływ choroby na codzienne ich funkcjonowanie. U osób starszych były to ograniczenia związane z wykonywaniem obowiązków domowych, u młodych dorosłych z wykonywaniem pracy zawodowej lub nauki, a choroba stanowiła znaczne obciążenie finansowe dla budżetów domowych co piątej badanej osoby. Wykazano istotny wpływ atopowego zapalenia skóry na poziom samooceny i mniejszą pewność siebie. Stwierdzono częste zaburzenia snu, seksualności oraz liczne zaburzenia emocjonalne. Wskutek tego co czwarta osoba miała stany depresyjne, a co siódma myśli samobójcze. Atopowe zapalenie skóry wpływa negatywnie na wiele aspektów życia chorego, ma swoje konsekwencje fizyczne, emocjonalne i psychologiczne oraz także finansowe. Leczenie tej choroby powinno być wsparte psychoterapią oraz spotkaniami w ramach grup wsparcia, co pomaga w tworzeniu pozytywnych schematów myślenia, wzmacnia samoocenę i pewność siebie chorego, a także ułatwia radzenie sobie w trudnych sytuacjach i panowanie nad stresem poprzez techniki relaksacyjne. Źródło finansowania: środki Śląskiego Uniwersytetu Medycznego PIŚMIENNICTWO 1. De Veiga S.P. Epidemiology of atopic dermatitis: a review. Allergy Asthma Proc 2012; 33(3): 227-234. 2. Kasperska-Zając A., Koczyn-Baron E.: Etiopatogeneza atopowego zapalenia skóry. Pol Merkuriusz Lek 2011; 31: 309312. 3. Deckert S., Kopkow C., Schnitt J.: Nonallergic comorbidities of atopic eczema: an overview of systematic review. Allergy 2014; 69: 37-45. 4. Asher M.I., Montefort S., Björksten B. i wsp.: Worldwide time trends in the prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis, and eczema in childhood: ISAAC Phase One and Three repeat multicountry cross-sectional survays. Lancet 2006; 368(9537): 733-743. 5. Suárez-Varela M.M., Garcia-Marcos A.L., Kogan M.D. i wsp.: Climate and prevalence of atopic eczema in 6- to 7-year-old school children in Spain. ISAAC phase III. Int J Biometeorol 2008; 52(8): 833-840. 6. Suárez-Varela M.M, Gallardo-Juan A., Garcia-Markos L. i wsp.: Atmosferic pollutants on the prevalence of atopic eczema in 6-7-year-old schoolchildren in Spain; ISAAC Phase III. Iran J Allergy Asthma Immunol 2013; 12(3): 220-227. 7. Ellwood P., Asher M.I., Garcia-Markos L. i wsp.: Do fast foods cause asthma, rhinoconjunctivitis and eczema? Global findings from International Study of Asthma and allergies in Childhood (ISAAC) phase three. Thorax 2013; 68(4): 351360. Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Joanna Kasznia-Kocot, Karolina Reichmann, Agata Wypych-Ślusarska : Wybrane aspekty jakości życia w atopowym zapaleniu skóry 8. Kasznia-Kocot J.: Zastosowanie badania kohortowego do analizy czynników ryzyka występowania najczęstszych chorób alergicznych u dzieci ze środowiska miejskiego. Rozprawa habilitacyjna nr 29/2011. ISBN 978-83-7509-197-7. Śląski Uniwersytet Medyczny. Wyd. „Tekst” Bydgoszcz. 9. Silny W., Czarnecka-Operacz W., Gliński W i wsp.: Special paper. Atopic dermatitis- contemporary view on patomechanism and management. Position statement of the Polish Dermatological Society specialists. Post Dermatol Alergol 2010; 227(5): 365-383. 10. Pastuszka M., Gutfreund K., Pawlikowski B. i wsp.: Atopowe zapalenie skóry. Dermatol Prakt 2012; 4: 5-10. 11. Wołowski T., Wołowska E.: Środowiskowe uwarunkowania atopowego zapalenia skóry u dzieci. Zdr Publ 2004; 114: 512-514. 12. Elias P.M., Wood L.C., Feingold K.R.: Epidermal pathogenesis of inflammatory dermatoses. Am J Contact Dermatol 1999; 10: 119-126. 13. Taieb A.: Hypothesis: from epidermal barier dysfunction to atopic disorders. Contact Dermatitis 1999; 41: 177-180. 14. Jenerowicz D., Polańska A.: Patomechanizm, Bariera naskórkowa i jej defekt w atopowym zapaleniu skóry. W: Silny W. (red).: Atopowe zapalenie skóry. Termedia, Poznań 2012; 29154. 15. Tyc-Zdrojewska E., Trznadel-Grodzka E., Kaszuba A.: Wpływ przewlekłych chorób skóry na jakość życia pacjentów. Dermatol Klin 2011; 13: 155-160. 16. Baranowska A., Krajewska-Kułak E., Szyszko-Perłowska A. i wsp.: Problem jakości życia w dermatologii. Probl Pielęg 2011; 19: 109-115. 17. Wnuk M., Zielonka D., Purandare B. i wsp.: Przegląd koncepcji jakości życia w naukach społecznych. Hygeia Public Health 2013; 48: 10-16. 18. Baumann K.: Jakość życia w okresie późnej dorosłości – dyskurs teoretyczny. Gerontol Pol 2006; 14(4): 165-171. 19. Dziurowicz-Kozłowska A. Wokół jakości życia. Psychologia jakości życia 2002; 1: 77-100. 20. McKenna S.P., Doward L.C., Meads D.M. i wsp.: Quality of life in infants and children with atopic dermatitis: addressing issues of differential item functioning cross countries in multinational clinical trials. Health Qual Life Outcomes 2007; 27: 5-45. doi: 10.1186/1477-7525-5-45. 51 21. Kieć-Świerczyńska M., Kręcisz B., Potocka A. i wsp.: Czynniki psychologiczne w przebiegu chorób alergicznych skóry. Med Pracy 2008; 59: 279-285. 22. Korabel H., Dudek D., Jaworek A., i wsp.: Tendencje samobójcze wśród pacjentów dermatologicznych. Post Dermatol Alergol 2008; 25: 69-75. 23. Bogarewicz J., Kuryłek A., Sysa-Jędrzejowska A. i wsp.: Aspekt psychologiczny w leczeniu chorób skóry. Dermatol Klin 2007; 9: 263-267. 24. Carroll C., Balkrishnan R., Feldman S. i wsp.: The Burden of Atopic Dermatitis: Impact on the Patient, Family, and Society. Paediatr Dermatol 2005; 3: 192-199. 25. Kowalewska B., Krajewska-Kułak E., Baranowska A. i wsp.: Problem stygmatyzacji w dermatologii. Dermatol Klin 2010; 12: 181-184. 26. Bogaczewicz J., Kuryłek A., Woźniacka A. i wsp.: Techniki relaksacyjne w psychodermatologii. Dermatologia Kliniczna 2008; 10(4): 223-225. 27. Bartosińska A.: Choroby skóry jako niszczące piętno. W: Rzepa T. (red): Psychologiczne i medyczne aspekty chorób skóry. Cornetis. Wrocław 2011: 12-21. 28. Ogłodek E., Danuta M., Araszkiewicz A.: Wypalenie zawodowe jako konsekwencja przewlekłego stresu u chorych z rozpoznanymi chorobami skóry. Pol Merkuriusz Lek. 2009; 27: 427-431. 29. Misery L., Finlay A.Y., Martin N. i wsp.: Atopic dermatitis: impact on the quality of life of patients and their partners. Dermatology 2007; 215(2): 123-129. 30. Terasiak E., Czarnecka-Operacz M., Jenerowicz D.: Wpływ nasilenia stanu zapalnego skóry na jakość życia rodzinnego chorych na atopowe zapalenie skóry. Post Dermatol Alergol 2006; 23: 249-257. Adres do korespondencji: dr hab. n. med. Joanna Kasznia-Kocot Katedra Epidemiologii i Biostatystyki, Zakład Epidemiologii, Wydział Zdrowia Publicznego SUM 41-902 Bytom, ul Piekarska 18 e-mail: [email protected] Tel +48 606 27 51 54 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2, 52-60 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl Efekty 3-miesięcznej dietoterapii nadwagi i otyłości. Opis trzech przypadków The effects of 3-months dietotherapy of overweight and obesity. Description of three cases Małgorzata Anna Słowińska (a, e), Beata Krusińska (c, d), Paulina Butrym (b, d) Katedra Żywienia Człowieka, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie. Kierownik Katedry: prof. dr hab. L. Wądołowska wybór tematu badawczego zebranie materiału do badań (c) statystyka (d) opracowanie tekstu i piśmiennictwa (e) ocena pracy pod względem merytorycznym (a) (b) STRESZCZENIE Wstęp. Celem badania była ocena wpływu zbilansowanej diety niskoenergetycznej na masę ciała, profil lipidowy, stężenie glukozy we krwi i ciśnienie tętnicze u osób z nadmierną masą ciała. Materiał i metody. U trzech mężczyzn z nadwagą lub otyłością przeprowadzono 3-miesięczną dietoterapię z zastosowaniem zindywidualizowanej diety o umiarkowanym deficycie energetycznym (450600 kcal). Przed i po dietoterapii od każdego pacjenta zebrano 7-dniowe jadłospisy tworzone metodą bieżącego notowania, wykonano pomiary rozmiarów i składu ciała, ciśnienia tętniczego krwi oraz zlecono badania biochemiczne (morfologia, profil lipidowy, glukoza). Wyniki. Po zakończeniu dietoterapii, w diecie pacjenta nr 1 i 3 wykazano istotnie mniejszą podaż tłuszczów i węglowodanów, w tym cukrów dodanych. Z kolei u pacjenta nr 2 stwierdzono wzrost spożycia węglowodanów. W efekcie dietoterapii odnotowano redukcję masy ciała wynoszącą 6,2 kg, 3,5 kg i 5 kg oraz spadek glukozy we krwi o 10 mg/dl, 14 mg/dl i 27 mg/dl, odpowiednio u pacjenta nr 1, 2 i 3. U wszystkich badanych zaobserwowano zmniejszenie obwodu talii i bioder, a u pacjenta nr 1 i 3 dodatkowo redukcję zawartości tłuszczu w ciele, odpowiednio o 2% i 1%. W okresie przed i po dietoterapii nie wykazano zmian w wartościach ciśnienia tętniczego, zaś zmiany parametrów profilu lipidowego nie były jednoznaczne. Wnioski. W efekcie stosowania zindywidualizowanej i zbilansowanej 3-miesięcznej diety niskoenergetycznej u pacjentów z nadwagą lub otyłością uzyskano zmniejszenie masy ciała, obwodu talii i stężenia glukozy we krwi. Nie odnotowano jednak zmian w profilu lipidowym i wartościach ciśnienia tętniczego krwi pacjentów. Słowa kluczowe: otyłość, dietoterapia otyłości, dieta niskoenergetyczna Nadesłano: 6.09.2013 Zatwierdzono do druku: 8.04.2014 SUMMARY Introduction. The aim of this study was to evaluate the influence of a balanced low-calorie diet on body weight, lipid profile, blood glucose concentration and blood pressure in individuals with excess body weight. Material and methods. Three overweight or obesity men underwent a three-months long dietotherapy based on individualized diet with a moderate energy deficit (450–600 kcal). Before and after the dietotherapy from each patient obtained 7-days menus by the current record method, measured: size and body composition, blood pressure and commissioned measurement of blood's biochemical parameters (morphology, lipid profile, glucose). Results. After the dietotherapy, in a diet of patients no. 1 and 3 observed significantly lower intake of fat and carbohydrates including sugars added. In a patient no. 2 reported an increase in carbohydrate intake. As a result of dietotherapy observed weight loss of 6.2 kg, 3.5 kg and 5 kg and a decrease of glucose concentration in blood of 10 mg/dl, 14 mg/dl and 27 mg/dl in a patient no. 1, 2 and 3 respectively. In all patients noted reductions in waist and hip circumference. In patients 1 and 3 body fat content was reduced by 2% and 1% respectively. The period before and after the dietotherapy showed no changes in blood pressure and changes in lipid profile parameters were unclear. Conclusions. As a result of the use individualized and balanced three-months low-calorie diet in overweight or obesity patients obtained a reduction of body weight, waist circumference, and blood glucose concentration. However, no changes in the lipid profile and blood pressure were noted. Key words: obesity, dietotherapy of obesity, low-calorie diet Niniejszy materiał jest udostępniony na licencji Creative Commons – Uznanie autorstwa 3.0 PL. Pełne postanowienia tej licencji są dostępne pod: http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/pl/legalcode Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Małgorzata Anna Słowińska, Beata Krusińska, Paulina Butrym: Dietoterapia nadwagi i otyłości. Opis przypadków WSTęP W ostatnich dwóch dekadach alarmująco wzrósł odsetek osób z nadmierną masą ciała [1]. Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), w 2008 roku nadwagę miało 1,4 miliarda dorosłych osób, co stanowi ponad 20% światowej populacji i kwalifikuje otyłość do grupy chorób cywilizacyjnych [1, 2]. W Polsce problem ten również się nasila. W 2009 roku nadwagę miało 15,9%, a otyłość 36,4% dorosłych Polaków [3]. Największe znaczenie w patogenezie nadwagi i otyłości, oprócz czynników genetycznych i endokrynologicznych [4, 5], mają sposób żywienia i aktywność fizyczna [6]. Nadmiernej masie ciała sprzyja dieta o dużej gęstości energetycznej, bogata w tłuszcz i cukry proste, a uboga w błonnik pokarmowy [7], także nieregularne spożywanie zbyt obfitych posiłków czy siedzący tryb życia [4, 6]. Wymienione czynniki mogą zaburzać równowagę energetyczną organizmu zarówno przez zwiększenie podaży energii, jak i zmniejszenie jej wydatków, prowadząc w rezultacie do uzyskania dodatniego bilansu energetycznego, który w dłuższym okresie czasu sprzyja gromadzeniu się zapasowej tkanki tłuszczowej [6]. Otyłość, zwłaszcza brzuszna zwiększa ryzyko insulinooporności, przyczyniając się do rozwoju cukrzycy typu 2, czy zespołu metabolicznego [8]. Nadmierna masa ciała zwiększa sześciokrotnie prawdopodobieństwo zaburzeń lipidowych, zwłaszcza hipertriglicerydemii oraz obniżenia poziomu frakcji HDL cholesterolu, koreluje dodatnio z występowaniem chorób sercowo-naczyniowych [9] i zwiększoną zachorowalnością na nowotwory [10]. Ze względu na liczne powikłania otyłości, jej profilaktyka i leczenie jest niezwykle ważne. Najmniej inwazyjnym i najbardziej pożądanym sposobem redukcji masy ciała jest zmiana stylu życia, obejmująca trwałą zmianę nawyków żywieniowych i wprowadzenie regularnej aktywności fizycznej [11]. W dietoterapii zastosowanie ma dieta niskoenergetyczna, która stanowi model żywienia „na przyszłość” i stąd też nie może wywoływać skutków ubocznych dla zdrowia. Redukcja masy ciała powinna przebiegać stopniowo w tempie 0,5–1 kg tygodniowo [12], a więc około 5–15% wyjściowej masy ciała w okresie 6 miesięcy [11, 12]. Celem pracy była ocena wpływu zindywidualizowanej i zbilansowanej 3-miesięcznej diety niskoenergetycznej na masę ciała, profil lipidowy, stężenie glukozy we krwi i ciśnienie tętnicze u pacjentów z nadwagą i otyłością. MATERIAŁ I METODY 53 Badaniami objęto 3 mężczyzn, zamieszkałych w mieście 100 tys. mieszkańców (Olsztyn). Za kryterium kwalifikujące do badań przyjęto wartość wskaźnika BMI25 kg/m2 (ryc. 1). Pacjent nr 1 miał 22 lata, charakteryzował się nadwagą (BMI27,8 kg/m2), niską aktywnością fizyczną i występowaniem otyłości w rodzinie. Deklarował brak chorób przewlekłych, zdiagnozowanych przez lekarza oraz przyjmowania leków. Pacjentem nr 2 był mężczyzna w wieku 45 lat z otyłością (BMI31,9 kg/m2) i występowaniem nadwagi w rodzinie, o umiarkowanej aktywności fizycznej, bez chorób współistniejących, nie przyjmujący żadnych leków. Pacjentem nr 3 był 57-letni mężczyzna z otyłością (BMI30,8 kg/m2) i występowaniem otyłości w rodzinie, o niskiej aktywności fizycznej, z nadciśnieniem tętniczym, przyjmujący nieregularnie Adipine, Bisocard i Prestorium. Każdy z uczestników badania wyraził świadomą zgodę na udział w nim. Na przeprowadzenie badania uzyskano zgodę Komisji Bioetycznej na Wydziale Nauk Medycznych Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego w Olsztynie z dnia 17 czerwca 2010 r. (Uchwała Nr 20/2010). Podczas pierwszej wizyty (ryc. 1) z pacjentami przeprowadzono indywidualny wywiad typu „face to face”. Pytania dotyczyły samooceny stanu zdrowia, stylu życia, w tym trybu żywienia. U pacjentów wykonano pomiary antropometryczne. Masę i wysokość ciała zmierzono przy użyciu odpowiednio wagi elektronicznej Bosch PPW 3120 z dokładnością do 0,1 kg i przenośnego antropometru firmy Siber Hegner-&-Co z dokładnością do 0,5 cm. Obwód talii i bioder zmierzono używając taśmy antropometrycznej [13]. Na podstawie pomiarów obliczono wskaźniki: masy ciała BMI, talia/biodro WHR i talia/wysokość ciała WHtR [14]. Przy pomocy kalipera zmierzono grubość fałdów skórnotłuszczowych: nad mięśniem dwugłowym i trójgłowym ramienia, pod dolnym kątem łopatki oraz nad talerzem biodrowym [13], po czym wyznaczono zawartość tłuszczu w ciele i beztłuszczową masę ciała [15]. Wykonano pomiary ciśnienia tętniczego krwi ciśnieniomierzem nadgarstkowym oraz zlecono wykonanie badań biochemicznych krwi (morfologia, profil lipidowy, stężenie glukozy) w stanie na czczo w akredytowanym Laboratorium Miejskiego Szpitala Zespolonego w Olsztynie. Podczas pierwszej wizyty pacjentom przekazano dzienniczki diety, zapoznano ich z celem i z zasadami bieżącego notowania oraz poproszono o zapis spożywanej żywności w ciągu siedmiu kolejnych dni. Wielkości spożytych porcji żywności pacjenci wyrażali w miarach 54 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Małgorzata Anna Słowińska, Beata Krusińska, Paulina Butrym: Dietoterapia nadwagi i otyłości. Opis przypadków domowych, które następnie przeliczano na gramy z wykorzystaniem ,,Albumu fotografii produktów i potraw” [16]. Podczas drugiej wizyty od pacjentów zebrano 7dniowe jadłospisy (ryc. 1). Wartość energetyczną i odżywczą 7-dniowych racji pokarmowych oceniono za pomocą programu Dieta 4.0 w oparciu o ,,Tabele składu i wartości odżywczej produktów i potraw” [17]. Analizowane racje pokarmowe poddano również ocenie jakościowej metodą 7-punktową według Bielińskiej [18], w której uwzględniono liczbę posiłków i przerwy między nimi oraz występowanie takich grup produktów jak: mleko i jego przetwory, produkty dostarczające białka zwierzęcego, warzywa i owoce czy ciemne pieczywo i grube kasze. Indywidualnie, każdemu pacjentowi wyznaczono zapotrzebowanie na energię i składniki pokarmowe (tab. I–III) zgodnie z założeniami zbilansowanej diety niskoenergetycznej, z uwzględnieniem deficytu energetycznego rzędu 450–600 kcal. Zapotrzebowanie na wybrane witaminy i składniki mineralne ustalono zgodnie z normą żywienia [19] na poziomie zalecanego spożycia RDA (wit. B1, wit. PP, wit. C, wit. A, Ca, Fe, Mg) lub wystarczającego spożycia AI (wit. E, Na, K). Podczas trzeciej wizyty (ryc. 1) pacjentom przekazano indywidualnie opracowane, przykładowe 7dniowe jadłospisy, zalecenia dotyczące racjonalnego odżywiania oraz kartę produktów zalecanych i przeciwwskazanych do spożycia. Pacjentom zalecono 5 regularnych posiłków w odstępach czasu 3–4 godzin, w tym pierwszy posiłek około 30 minut po przebudzeniu, a ostatni około 3 godzin przed snem. Przeciwwskazane było podjadanie między posiłkami i spożywanie alkoholu. Pacjentom zalecono spożywanie tłustych ryb morskich 2 razy w tygodniu i ograniczenie spożycia soli do maksymalnie 5 g/dziennie. W okresie 3-miesięcznej dietoterapii, podczas cotygodniowych wizyt kontrolnych (ryc. 1), pacjenci relacjonowali zmiany w sposobie żywienia i monitorowano masę ciała każdego z badanych. Dodatkowo u pacjenta 3 (z nadciśnieniem) dokonywano cotygodniowego pomiaru ciśnienia tętniczego krwi. Po zakończeniu dietoterapii, dla każdego z pacjentów przeprowadzono ponownie ocenę ilościową i jakościową 7-dniowych racji pokarmowych, pomiary somatyczne, badanie biochemiczne krwi oraz pomiar ciśnienia tętniczego krwi (ryc. 1). Analizę statystyczną wyników przeprowadzono programem Statistica 10.V.PL, przy poziomie istotności p0,05. Analizowane zmienne wyrażono w postaci wartości średniej i odchylenia standardowego. Dla porównania 7-dniowych racji pokarmo- wych w okresie po i przed dietoterapią, w ocenie ilościowej wykorzystano test parametryczny t-Studenta dla dwóch prób zależnych, a w ocenie jakościowej wyznaczono różnicę między dwiema średnimi [20]. Dobór nielosowy wygodny 3 pacjentów (kryteria: wiek18 lat, BMI25 kg/m2) Wizyta 1 Indywidualny wywiad Pomiary somatyczne Badanie biochemiczne krwi Pomiar ciśnienia tętniczego krwi 7-dniowe bieżące notowanie: – zapis przez pacjentów rodzaju posiłków, – godziny i miejsca spożycia, – rodzaju potrawy, – receptury Wizyta 2 Zebranie 7-dniowych jadłospisów i ich weryfikacja Wizyta 3 – analiza błędów żywieniowych – przekazanie pacjentom 7-dniowych jadłospisów i zaleceń dotyczących zbilansowanej diety niskoenergetycznej Cotygodniowe wizyty kontrolne Zakończenie dietoterapii 7-dniowe bieżące notowanie Pomiary somatyczne Badanie biochemiczne krwi Pomiar ciśnienia tętniczego krwi Przekazanie pacjentom informacji o efektach końcowych dietoterapii Ryc. 1. Etapy badania Fig. 1. Stages of the study 55 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Małgorzata Anna Słowińska, Beata Krusińska, Paulina Butrym: Dietoterapia nadwagi i otyłości. Opis przypadków WYNIKI Do najczęściej popełnianych błędów żywieniowych przez badanych pacjentów przed rozpoczęciem dietoterapii należały: nieprawidłowe przerwy między posiłkami, przekraczające 3–4 godziny i częste podjadanie między posiłkami słodyczy lub przekąsek solonych, spożywanie ostatniego posiłku tuż przed snem, niedostateczne spożycie płynów, owoców i warzyw, oraz nadmierne spożycie soli. Podczas dietoterapii wszyscy pacjenci spożywali do 4–5 posiłków dziennie, w tym śniadania, zachowując prawidłowe odstępy czasu między posiłkami. Zwiększyli spożycie owoców, warzyw i produktów mlecznych. Pacjenci nr 1 i 3 sporadycznie podjadali między posiłkami lub tuż przed snem, ograniczyli spożycie słodyczy, słodkich napojów i dosładzanie herbaty z dwóch do jednej łyżeczki. Pacjent nr 1 ograniczył spożycie dań typu fast-food i dodatkowo ćwiczył 2–3 razy w tygodniu na siłowni przez cały okres trwania dietoterapii. Będąc na diecie niskoenergetycznej pacjent nr 3 zmniejszył spożycie tłustych mięs na korzyść chudego drobiu i ograniczył dosalanie potraw na talerzu. Pacjent nr 2 wprowadził do diety produkty zbożowe z pełnego przemiału i zmniejszył spożycie alkoholu z 5–6 do 1–2 piw tygodniowo, nie ograniczył jednak spożycia tłustych mięs i ich przetworów. Najczęściej stosowaną przez niego techniką kulinarną pozostało smażenie. Średnia ocena jadłospisów z siedmiu dni metodą punktową wg Bielińskiej, była istotnie wyższa po dietoterapii w porównaniu z okresem przed dietoterapią u pacjenta nr 2 (5,1 pkt vs 1,3 pkt; p0,0001) i nr 3 (5,7 pkt vs 4,6 pkt; p0,036), natomiast u pacjenta nr 1 nie uległa zmianie i wyniosła 4,4 pkt (danych nie zamieszczono). Tabela I. Średnia wartość odżywcza i energetyczna racji pokarmowych z 7 dni pacjenta nr 1 przed i po dietoterapii, w odniesieniu do założeń diety niskoenergetycznej Tab l e I. The average nutritional and energy value of 7-days food rations of patient no. 1 before and after dietotherapy in relation to the low-calorie diet assumptions Składnik Założenia energia [kcal] białko [g] tłuszcze [g] węglowodany [g] SFA [g] cholesterol [mg] cukry dodane [g] błonnik [g] wit B1[mg] wit PP [mg] wit C [mg] wit A [µg] wit E [mg] Na [mg] K [mg] Ca [mg] Fe [mg] Mg [mg] woda [ml] energia z białka [%] energia z tłuszczu [%] energia z węglowodanów [%] 2350,0 82,3 78,3 329,0 26,1 300 58,75 25–40 1,3 16,0 90,0 900,0 10,0 1500,0 4700,0 1000,0 10,0 400,0 2500,0 14,0 30,0 56,0 przed (X±SD) 3313,2*327,8 106,429,2 126,6*33,0 456,5*45,5 45,4*12,3 221,757,5 152,8*33,3 27,37,2 1,40,2 23,8*6,1 114,3137,4 1815,0845,2 22,312,2 4988,9*996,5 3252,0792,4 1548,0780,4 15,03,9 376,478,5 1994,0*473,3 12,9*3,2 33,66,1 53,25,9 po 2323,2*266,5 88,38,8 70,0*18,1 364,7*29,9 25,3*6,4 254,8154,3 56,0*15,4 32,77,9 1,40,3 19,2*3,0 109,637,4 1278,4548,8 14,54,8 3502,7*783,6 4181,7929,4 1070,7242,8 13,32,4 429,7123,0 2753,7*394,8 15,5*1,4 26,24,4 58,33,6 Różnica# 990 18,1 56,6 91,8 20,1 33,1 96,8 5,4 0 4,6 4,7 536,6 7,8 1486,2 929,7 477,3 1,7 53,3 759,7 2,6 7,4 5,1 * różnice istotne statystycznie przy p0,05 (statistically significant differences at p0,05) Różnica# – różnica w średniej wartości energetycznej i odżywczej racji pokarmowych przed i po dietoterapii (the difference in the average energy and nutritional value of food rations before and after dietotherapy) 56 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Małgorzata Anna Słowińska, Beata Krusińska, Paulina Butrym: Dietoterapia nadwagi i otyłości. Opis przypadków Po dietoterapii rozkład energii na makroskładniki (tab. I–III) uległ poprawie w diecie wszystkich pacjentów. Odsetek energii z tłuszczu zmniejszył się na korzyść węglowodanów i białka. Wykazano zwiększoną podaż wody, z prawie 2l/dzień do ponad 2,7 l/dzień u pacjentów nr 1 i 3 oraz 2-krotnie wyższą u pacjenta nr 2 (1,4 l/dzień vs 2,8 l/dzień). Pomimo zmniejszonego spożycia sodu przez pacjentów, nadal przekraczało ono normę. Po dietoterapii spożycie energii u pacjenta nr 1 spadło średnio o 1000 kcal/dzień i było zgodne z założonym (tab. I). W porównaniu z okresem przed dietoterapią, odnotowano istotnie niższe średnie dzienne spożycie tłuszczu (70,0 g vs 126,6 g), w tym nasyconych kwasów tłuszczowych (25,3 g vs 45,4 g) i węglowodanów (364,7 g vs 456,5 g), w tym cukrów dodanych (56,0 g vs 152,8 g). Wykazano wzrost spożycia magnezu i potasu, jednak spożycie to nadal nie było wystarczające. Zapotrzebowanie na witaminy i pozostałe składniki mineralne zarówno przed, jak i po dietoterapii zostało w pełni pokryte. W czasie dietoterapii wartość energetyczna diety pacjenta nr 2 nieistotnie wzrosła o ok. 450 kcal/dzień w porównaniu z okresem przed dietoterapią i była zgodna z przyjętymi założeniami (tab. II). Niższe niż zalecane spożycie energii na początku badania mogło wynikać z niedoszacowania przez pacjenta nr 2 ilości spożytych potraw i napojów, bądź pominięcia niektórych z nich. Po zakończeniu badania, w diecie pacjenta nr 2 wykazano istotnie wyższą, niż przed rozpoczęciem dietoterapii, dzienną podaż węglowodanów (311,9 g vs 129,0 g), głównie w postaci cukrów dodanych (15,6 g vs 5,3 g) i błonnika (33,5 g vs 8,7 g). Zmodyfikowany sposób żywienia pozwolił jednak na pokrycie zapotrzebowania na składniki mineralne takie jak: Tabela II. Średnia wartość odżywcza i energetyczna racji pokarmowych z 7 dni pacjenta nr 2 przed i po dietoterapii, w odniesieniu do założeń diety niskoenergetycznej Tab l e II. The average nutritional and energy value of 7-days food rations of patient no. 2 before and after dietotherapy in relation to the low-calorie diet assumptions Składnik Założenia energia [kcal] białko [g] tłuszcze [g] węglowodany [g] SFA [g] cholesterol [mg] cukry dodane [g] błonnik [g] wit B1[mg] wit PP [mg] wit C [mg] wit A [µg] wit E [mg] Na [mg] K [mg] Ca [mg] Fe [mg] Mg [mg] woda [ml] energia z białka [%] energia z tłuszczu [%] energia z węglowodanów [%] 2150,0 80,6 64,5 311,8 16,72 200 53,75 25–40 1,3 16,0 90,0 900,0 10,0 1500,0 4700,0 1000,0 10,0 420,0 2500,0 15,0 27,0 58,0 przed (X±SD) 1673,2603,1 84,220,9 76,434,2 129,0*31,5 26,312,4 218,478,8 5,3*3,6 8,7*4,0 1,6*0,7 28,717,6 22,0*29,0 436,2260,7 3,8*1,8 3693,21253,8 2210,8*600,9 261,0*135,9 8,8*1,9 237,2*76,8 1375,8*616,1 21,0*2,8 40,210,6 31,9*11,2 po 2126,5377,8 88,016,1 69,531,1 311,9*47,1 20,16,8 225,9155,9 15,6*6,5 33,5*5,4 2,3*0,5 27,86,9 185,5*66,5 1024,5514,8 15,2*5,4 4964,0942,6 5286,1*646,0 974,6*287,2 14,3*2,3 499,3*84,8 2865,0*347,2 16,9*2,9 28,19,6 54,0*7,8 Różnica# 453,3 3,8 6,9 182,9 6,2 7,5 10,3 24,8 0,7 0,9 163,5 588,3 11,4 1270,8 3075,3 713,6 5,5 262,1 1489,2 4,1 12,1 22,1 * różnice istotne statystycznie przy p0,05 (statistically significant differences at p0,05) Różnica# – różnica w średniej wartości energetycznej i odżywczej racji pokarmowych przed i po dietoterapii (the difference in the average energy and nutritional value of food rations before and after dietotherapy) 57 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Małgorzata Anna Słowińska, Beata Krusińska, Paulina Butrym: Dietoterapia nadwagi i otyłości. Opis przypadków Tabela III.Średnia wartość odżywcza i energetyczna racji pokarmowych z 7 dni pacjenta nr 3 przed i po dietoterapii, w odniesieniu do założeń diety niskoenergetycznej Table III. The average nutritional and energy value of 7-days food rations of patient no. 3 before and after dietotherapy in relation to the low-calorie diet assumptions Składnik Założenia energia [kcal] białko [g] tłuszcze [g] węglowodany [g] SFA [g] cholesterol [mg] cukry dodane [g] błonnik [g] wit B1[mg] wit PP [mg] wit C [mg] wit A [µg] wit E [mg] Na [mg] K [mg] Ca [mg] Fe [mg] Mg [mg] woda [ml] energia z białka [%] energia z tłuszczu [%] energia z węglowodanów [%] 1750,0 65,6 52,5 253,8 19,4 300 43,75 25-40 1,3 16,0 90,0 900,0 10,0 1400,0 4700,0 1000,0 10,0 420,0 2500,0 15,0 27,0 58,0 przed (X±SD) 2468,2*333,1 77,513,2 96,6*29,7 345,453,2 31,913,0 200,3104,0 117,3*14,1 24,89,1 1,40,3 23,77,2 34,7*12,5 1610,81145,7 21,7*4,4 3629,9949,5 3552,7959,4 511,5*248,9 11,63,0 330,085,9 1744,0*214,9 12,6*1,2 34,37,9 53,18,2 po 2092,5*196,2 81,26,3 68,5*9,6 313,835,5 22,83,5 218,6178,2 28,0*9,2 45,719,6 1,50,4 22,24,0 131,0*86,6 1393,5919,9 14,2*4,9 2927,31222,0 3847,71099,4 746,2*208,7 11,82,8 377,868,9 2718,2*424,0 15,8*1,7 28,93,0 55,32,8 Różnica# 375,7 3,7 28,1 31,6 9,1 18,3 89,3 20,9 0,1 1,5 96,3 217,3 7,5 702,6 295 234,7 0,2 47,8 974,2 3,2 5,4 2,2 * różnice istotne statystycznie przy p0,05 (statistically significant differences at p0,05) Różnica# – różnica w średniej wartości energetycznej i odżywczej racji pokarmowych przed i po dietoterapii (the difference in the average energy and nutritional value of food rations before and after dietotherapy) żelazo, magnez, potas, wapń oraz witaminy: A, C i E, których podaż przed dietoterapią była niewystarczająca. Po dietoterapii pacjent nr 3 obniżył spożycie energii o ok. 400 kcal/dzień w porównaniu z okresem przed dietoterapią (tab. III), przy czym zalecana była redukcja ok. 720 kcal/dzień. Odnotowano istotnie niższe średnie dzienne spożycie tłuszczu (68,5 g vs 96,6 g) i cukrów dodanych (28,0 g vs 117,3 g). Pomimo zwiększonego spożycia wapnia, magnezu i potasu, nadal nie było ono wystarczające, natomiast spożycie witaminy C było zgodne z zaleceniami. Przed dietoterapią, zarówno w oparciu o wskaźnik BMI, jak i zawartość tłuszczu w ciele, u pacjenta nr 1 stwierdzono nadwagę (tab. IV), zaś u pacjentów nr 2 i 3 otyłość I stopnia, typu androidalnego, o czym świadczyły wartości wskaźnika WHR i obwodu talii. Po 3-miesięcznej dietoterapii największą redukcję masy ciała odnotowano u pacjenta nr 1 (6,2 kg) i 3 (5 kg), w tym spadek zawartości tłuszczu w ciele, odpowiednio o 2% i 1,1%. Najmniejszą redukcję masy ciała (3,5 kg), bez zmiany odsetka tłuszczu w ciele stwierdzono u pacjenta nr 2 (tab. IV). U wszystkich pacjentów zaobserwowano zmniejszenie obwodu talii i bioder. Po dietoterapii jedynie u pacjenta 1 wartość wskaźnika WHtR nie przekraczała 0,5, zmniejszając tym samym ryzyko rozwoju chorób dietozależnych w związku z otyłością trzewną. Największe tempo redukcji masy ciała u pacjentów odnotowano w pierwszych pięciu tygodniach dietoterapii (ryc. 2). Nieznaczny przyrost masy ciała pacjentów zaobserwowano w 9 i 10 tygodniu dietoterapii, przypadającym na okres świąteczny. Parametry morfologiczne u wszystkich pacjentów były prawidłowe zarówno przed, jak i po dietoterapii 58 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Małgorzata Anna Słowińska, Beata Krusińska, Paulina Butrym: Dietoterapia nadwagi i otyłości. Opis przypadków Tabela IV.Parametry somatyczne pacjentów przed i po dietoterapii Tab l e IV.Somatic parameters of patients before and after dietotherapy Parametr Pacjent 1 przed masa ciała [kg] wysokość ciała [cm] BMI [kg/m²] obwód talii [cm] obwód bioder [cm] WHR [] WHtR [] ∑ fałdów* [mm] FM [%] FFM [kg] po 92,3 86,1 182,0 26,0 86,0 104,0 0,83 0,47 52,1 19,4 69,4 27,8 94,0 109,0 0,86 0,52 61,5 21,4 72,5 różnica # przed 6,2 101,0 1,8 8,0 5,0 0,03 0,05 9,4 2,0 3,1 31,9 110,0 102,0 1,08 0,62 74,2 30,1 70,6 Pacjent 2 po 97,5 178,0 30,8 106,0 100,0 1,06 0,59 74,6 30,2 68,1 różnica # przed 3,5 91,0 1,1 4,0 2,0 0,02 0,03 0,4 0,1 2,5 30,8 104,0 102,0 1,02 0,60 67,2 31,0 62,8 Pacjent 3 po 86,0 172,0 29,1 98,0 99,0 0,99 0,57 62,8 29,9 60,3 różnica# 5,0 1,7 6,0 3,0 0,03 0,03 4,4 1,1 2,5 BMI – wskaźnik masy ciała; WHR – wskaźnik talia/biodra; WHtR – wskaźnik talia/wysokość; ∑ fałdów* – suma 4 fałdów skórno-tłuszczowych; FM – zawartość tłuszczu w ciele; FFM – beztłuszczowa masa ciała; Różnica# – różnica wartości parametrów somatycznych pacjentów przed i po dietoterapii Masa ciała [kg] BMI – Body Mass Index; WHR – Waist Hip Ratio; WHtR – Waist Height Ratio; ∑ folds* - the sum of four skinfolds; FM – fat mass FFM – free-fat mass difference in somatic parameters in patients before and after dietotherapy 104 102 100 98 96 94 92 90 88 86 84 82 80 78 0 I II III pacjent 1 IV V VI VII VIII pacjent 2 Ryc. 2. Zmiany masy ciała pacjentów podczas 3 miesięcznej dietoterapii Fig. 2. Changes in body weight of patients during the 3-months dietotherapy (tab. V). Po 3-miesięcznej dietoterapii, u pacjenta nr 1 wykazano obniżenie stężenia cholesterolu całkowitego i frakcji LDL, zaś wzrost stężenia triglicerydów, choć wartości tych parametrów odpowiadały referencyjnym także przed dietoterapią. Odnotowano również spadek stężenia cholesterolu HDL poniżej wartości oczekiwanych. U pacjenta nr 2 stężenie cholesterolu ogółem i frakcji LDL po dietoterapii przekroczyło wartości referencyjne (tab. V). Po dietoterapii, u pacjenta nr 3 wzrosło stężenie cholesterolu ogółem i LDL oraz triglicerydów, jednak wartości tych parametrów nie przekroczyły wartości re- IX X XI XII pacjent 3 ferencyjnych. Wzrósł również poziom cholesterolu HDL, pozostając jednak nadal poniżej wartości oczekiwanych. U pacjentów nr 2 i 3 wartość wskaźnika non HDL wzrosła o 22 mg/dl, natomiast u pacjenta 1 zmniejszyła się o 15 mg/dl. Po dietoterapii u pacjentów nr 1, 2 i 3 obniżeniu uległo stężenie glukozy we krwi odpowiednio o 10 mg/dl, 14 mg/dl i 27 mg/dl i mieściło się w zakresie wartości prawidłowych. Przed i po dietoterapii nie odnotowano znaczących zmian w wartościach ciśnienia tętniczego, które u pacjentów 1 i 2 były prawidłowe, zaś u pacjenta 3 podwyższone (tab. V). 59 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Małgorzata Anna Słowińska, Beata Krusińska, Paulina Butrym: Dietoterapia nadwagi i otyłości. Opis przypadków Tabela V. Parametry biochemiczne i ciśnienie tętnicze krwi pacjentów przed i po dietoterapii Tab l e V. Biochemical parameters and blood pressure of patients before and after dietotherapy Parametr WBC [103/µl] RBC [106/µl] HGB [g/dl] HCT [%] Cholesterol całkowity [mg/dl] Cholesterol HDL [mg/dl] Cholesterol LDL [mg/dl] Triglicerydy [mg/dl] non HDL Glukoza [mg/dl] Ciśnienie tętnicze krwi [mmHg] Wartość referencyjna 4–10 4,2–5,7 13–17 40–52 130–200 >55 <135 40–160 70–110 120/80 przed Pacjent 1 po 6,92 6,85 5,19 5,38 15,2 15,3 43,9 46,0 170 150 52 47 104 87 69 82 118 103 99 89 120/61 125/66 różnica # przed Pacjent 2 po różnica # przed Pacjent 3 po różnica# 0,07 6,44 6,27 0,17 6,48 7,80 1,32 0,19 5,47 5,37 0,1 5,01 5,05 0,04 0,1 16,1 15,8 0,3 15,6 15,3 0,3 2,1 48,5 47,3 1,2 44,5 44,0 0,5 20 207 222 15 149 179 30 5 65 58 7 40 48 8 17 110 142 32 96 103 7 13 162 160 2 66 140 74 15 142 164 22 109 131 22 10 109 95 14 136 109 27 5/5 116/68 114/72 2/4 164/88 163/86 1/2 WBC – liczba białych krwinek krwi; RBC – liczba czerwonych krwinek krwi; HGB – stężenie hemoglobiny; HCT – hematokryt; non HDL = cholesterol całkowity [mg/dl] – cholesterol HDL [mg/dl]; Różnica# – różnica wartości parametrów biochemicznych i ciśnienia tętniczego krwi pacjentów po i przed dietoterapią WBC – the number of white blood cells; RBC – the number of red blood cells; HGB – hemoglobin; HCT – hematocrit; non-HDL cholesterol = total [mg/dl] – HDL cholesterol [mg/dl]; Difference# – the difference in biochemical DYSKUSJA Uzyskane w badaniu własnym wyniki wskazały na skuteczność 3-miesięcznej diety niskoenergetycznej w redukcji masy ciała u pacjentów z nadwagą i otyłością, co potwierdzono również w badaniach przeprowadzonych wśród kuracjuszy odbywających dwudziestojednodniowe turnusy leczniczo-sanatoryjne [21]. Mniejszy spadek masy ciała niż w badaniu własnym lub brak korzystnych efektów stosowania diety niskoenergetycznej uzyskano w wyniku 12-miesięcznej dietoterapii w badaniach przeprowadzonych z udziałem otyłych kobiet [22]. W świetle danych literaturowych, redukcja masy ciała o 10 kg pozwala na obniżenie ciśnienia skurczowego krwi o 10 mmHg, a rozkurczowego o 20 mmHg [23] oraz obniżenie stężenia cholesterolu całkowitego i frakcji LDL, odpowiednio o 10% i 15% [4, 24]. W badaniach z udziałem osób otyłych [23] utrata masy ciała o 10 kg wiązała się także z obniżeniem stężenia triglicerydów we krwi nawet o 30% i glukozy w surowicy o 30-50%. W badaniu własnym, po trwającej 3 miesiące dietoterapii uzyskano jedynie obniżenie stężenia glukozy we krwi. Zmiany w profilu lipidowym u pacjentów były rozbieżne. Do pogorszenia parametrów profilu lipidowego u pacjenta nr 2 przyczynić się mógł fakt, iż nie przestrzegał on zaleceń żywieniowych związanych z ograniczeniem tłustych mięs, bogatych w na- sycone kwasy tłuszczowe i cholesterol. Pacjent nr 2 nie był zmotywowany, a jego uczestnictwo w badaniu wynikało z sugestii rodziny. Z kolei brak zmian w wartościach ciśnienia tętniczego po dietoterapii u pacjenta nr 3 (z nadciśnieniem) mógł wynikać z nadmiernego spożycia sodu. W rzeczywistości spożycie sodu u pacjenta nr 3 mogło być wyższe od szacowanego, bowiem wykorzystywany w badaniach program Dieta 4.0 nie uwzględnia dosalania na talerzu. Badania własne pokazują, że dla uzyskania poprawy stanu zdrowia podczas stosowania diety niskoenergetycznej, nie jest wystarczające zachowanie jedynie odpowiedniego deficytu energetycznego, ale również prawidłowych proporcji między składnikami odżywczymi oraz zwiększenie aktywności fizycznej. Korzystną rolę wysiłku fizycznego w leczeniu otyłości podkreślono również w literaturze [11]. W badaniu własnym, pacjent nr 1, który podjął regularny wysiłek fizyczny uzyskał największą redukcję masy ciała, głównie kosztem tkanki tłuszczowej. Zaobserwowane w badaniu zahamowanie spadku masy ciała pacjentów, związane z występowaniem dni świątecznych i weekendowych, którym towarzyszy większe spożycie żywności, wskazuje na konieczność dalszej kontynuacji dietoterapii i edukacji pacjentów w celu osiągnięcia oczekiwanych rezultatów. Pamiętać należy, że głównym celem redukcji masy ciała powinno być 60 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Małgorzata Anna Słowińska, Beata Krusińska, Paulina Butrym: Dietoterapia nadwagi i otyłości. Opis przypadków zmniejszenie ryzyka występowania chorób dietozależnych, a nie jedynie efekt wizualny, choć w niektórych przypadkach może stanowić on istotny czynnik motywujący. PODSUMOWANIE Efektem 3-miesięcznej zindywidualizowanej i zbilansowanej diety niskoenergetycznej u trzech pacjentów z nadwagą lub otyłością było zmniejszenie masy ciała, obwodu talii i stężenia glukozy we krwi. Czas trwania dietoterapii był jednak zbyt krótki do uzyskania poprawy profilu lipidowego i ciśnienia tętniczego krwi. Źródło finansowania: Uczestnicy badania ponosili samodzielnie koszty badań biochemicznych. PIŚMIENNICTWO 1. Bryła M., Maniecka-Bryła I., Szymocha M.: Epidemia otyłości w XXI w. Zdrowie Publiczne 2009; 119(2): 207-212. 2. WHO 2012b, http://www.who.int/mediacentre/factsheets/ fs311/en/ z dnia: 11.02.2013. 3. GUS, Mały Rocznik Statystyczny Polski 2012, Warszawa: 268. 4. Białkowska M.: Otyłość. w: Praktyczny podręcznik dietetyki. (red.) Jarosz M., Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa 2010: 330-336. 5. Kokota F. (red.): Choroby wewnętrzne tom 2. PZWL, Warszawa 2006; 1330-1337. 6. Pupek-Musialik D., Kujawska-Łuczak M., Bogdański P.: Otyłość i nadwaga – epidemia XXI wieku. Przewodnik Lekarza 2008; 1: 117-123. 7. Cichon R., Wądołowska L.: Węglowodany. w: Żywienie człowieka-podstawy nauki o żywieniu tom1.(red.) Gawęcki J. PWN, Warszawa 2010: 155-179. 8. Ferenc T., Kowalski J., Pacholczyk M.: Zespół metaboliczny. Część II: patogeneza zespołu metabolicznego i jego powikłań. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 2008; 62: 543558. 9. Jarosz M., Kłosiewicz-Latoszek L.: Otyłość: zapobieganie i leczenie: porady lekarzy i dietetyków. PZWL, Warszawa 2009: 7-91. 10. Jarosz M., Sajór I.: Prewencja w nowotworach złośliwych. w: Praktyczny podręcznik dietetyki. (red.) Jarosz M. Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa 2010: 391-405. 11. Zahorska-Markiewicz B.: Postępowanie w otyłości dorosłych: europejskie wytyczne dla praktyki klinicznej. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii 2009; 5(3): 8798. 12. Respondek W.: Zasady leczenia otyłości. Postępy Nauk Medycznych 2011; 9: 782–789. 13. Chabros E., Charzewska J., Pachocka L.: Ocena stanu odżywienia [w:] Praktyczny podręcznik dietetyki. (red.) Jarosz M., Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa 2010: 117-130. 14. WHO 2004, http://www.euro.who.int/en/what-we-do/healthtopics/disease prevention/nutrition/a-healthy-lifestyle/bodymass-index-bmi z dn. 18.05.2013. 15. Heymsfield S.B., Williams P.: Nutritional assessment by clinical and biochemical methods. In: Shils M. E., Young V. R., Lea and Febriger. Modern antrition in health and disease. Philadelphia, 1998. 16. Szponar L. Wolnicka K. Rychlik E.: Album fotografii produktów i potraw, IŻŻ, Warszawa 2000. 17. Kunachowicz H., Nadolna I., Przygoda B. i wsp. Tabele wartości odżywczej produktów spożywczych i potraw. Wyd. 3, Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa 2005. 18. Ciborowska H., Rudnicka A.: Dietetyka. Żywienie zdrowego i chorego człowieka wydawnictwo. Wyd II. PZWL, Warszawa 2004. 19. Normy żywienia dla populacji polskiej – nowelizacja http://mail.izz.waw.pl/~it/NORMY/NormyZywieniaNowelizacjaIZZ2012.pdf z dn. 20.05.2013. 20. Stanisz A.: Przystępny kurs statystyki z zastosowaniem STATISTICA PL na przykładach z medycyny. Tom I. Statystyki podstawowe. Kraków 2006. 21. Pilch W., Szyguła Z.: Wpływ różnego rodzaju diet podczas dwudziestojednodniowego leczenia sanatoryjnego na zmianę masy i składu ciała u kobiet i mężczyzn. Żywienie Człowieka i Metabolizm 2007; 34(1/2): 282-287. 22. Ostrowska L., Stefańska E., Adamska E. i wsp., Wpływ leczenia dietą redukcyjną na skład ciała i modyfikację składników odżywczych w dziennej racji pokarmowej u otyłych kobiet. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii 2010; 4(6), 179–188. 23. Gaździńska A., Truszczyński O., Wyleżoł M. i wsp. Aktywność fizyczna jako jeden z elementów zapobiegania i leczenia nadwagi i otyłości u wojskowego personelu latającego. Polski Przegląd Medycyny Lotniczej 2010; 1(16): 47-56. 24. Kłosiewicz-Latoszek L.: Otyłość- problem społeczny i leczniczy. Żywienie Człowieka i Metabolizm 2004; 31(3): 281289. Adres do korespondencji: mgr inż. Beata Krusińska Katedra Żywienia Człowieka Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie ul. Słoneczna 44A, 10-719 Olsztyn telefon: (89) 523-32-70 e-mail: [email protected] Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2, 61-68 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl Zagrożenia zdrowotne w środowisku górskim Health hazard in mountain environment Jakub Krzeszowiak (a, b), Aleksandra Michalak (b), Krystyna Pawlas (c) Katedra i Zakład Higieny Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu. Kierownik: prof. nadzw. dr hab. K. Pawlas koncepcja i opracowanie założeń opracowanie tekstu i piśmiennictwa (c) merytoryczny nadzór nad ostateczną wersję artykułu (a) (b) STRESZCZENIE ABSTRACT Przebywanie człowieka w środowisku górskim naraża go na wystąpienie szeregu schorzeń, które mogą prowadzić do utraty zdrowia, a niejednokrotnie życia. Posiadanie świadomości o istnieniu owych zagrożeń już powoduje zmniejszenie prawdopodobieństwa ich wystąpienia. Wdrożenie odpowiednich czynności prewencyjnych pozwala kontrolować czynniki ryzyka, a tym samym nie doprowadzić do wystąpienia niepożądanych schorzeń. Do owych czynników ryzyka można zaliczyć wpływ niskiego ciśnienia atmosferycznego, niskiej temperatury powietrza, znacznego promieniowania ultrafioletowego, nagłych zmian pogodowych oraz charakterystycznych elementów budowy środowiska górskiego. Połączenie powyższych czynników z brakiem należytej wiedzy i ignorancją, przy splocie niekorzystnych wydarzeń, może przerodzić wyjście w góry w śmiertelne niebezpieczeństwo. A man in a mountain environment is exposed to the occurrence of a number of diseases that can lead to loss of health, and frequently loss of life. Awareness of these threats already reduces the probability of their occurrence to some extent. Implementation of the appropriate preventive measures allows to control the risk factors and thus prevents the occurrence of adverse effects. The risk factors may include the effect of low atmospheric pressure, low air temperature, significant ultraviolet radiation, sudden changes of weather conditions and the specific elements of the mountain environment. The combination of these factors due to the lack of knowledge and ignorance can turn going to the mountains into a fatal danger. WSTęP gotowanie do konfrontacji ze środowiskiem górskim może stać się dla siebie zagrożeniem. Niekorzystny splot wydarzeń może przerodzić niewinny wyjazd w góry, niezależnie od masywu górskiego, w śmiertelne niebezpieczeństwo. Zagrożenia życia i zdrowia, jakie występują w środowisku górskim, zostały podzielone na dwie kategorie tj. zagrożenia subiektywne i obiektywne. Obiektywne zagrożenie to przede wszystkim, znaczna wysokość i związany z nią spadek ciśnienia atmosferycznego, spadające kamienie, silny wiatr, niska temperatura powietrza, śnieg, oblodzenia itd.. Subiektywne zagrożenia to wszystkie niebezpieczne sytuacje, które Słowa kluczowe: hipoksja, hipotermia, odmrożenia, lawiny, urazy Środowisko górskie jest idealnym miejscem do wypoczynku, rekreacji oraz uprawiania sportu. Gwarantuje bardzo wysokiej jakości powietrze, pozbawione typowych dla środowiska miejskiego antropogenicznych zanieczyszczeń. Środowisko górskie oddziałuje bodźcowo na organizm człowieka, wywołując szereg korzystnych zmian adaptacyjnych. Jednak w pewnych niekorzystnych sytuacjach, elementy klimatu górskiego wraz z szybko zmieniającymi się warunkami pogodowymi, mogą oddziaływać negatywnie na zdrowie człowieka. Dodatkowo sam człowiek przez złe przyNadesłano: 13.01.2014 Zatwierdzono do druku: 30.04.2014 Keywords: hypoxia, hypothermia, frostbite, avalanches, injury Niniejszy materiał jest udostępniony na licencji Creative Commons – Uznanie autorstwa 3.0 PL. Pełne postanowienia tej licencji są dostępne pod: http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/pl/legalcode 62 Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Jakub Krzeszowiak, Aleksandra Michalak, Krystyna Pawlas: Zagrożenia zdrowotne w środowisku górskim stwarza człowiek przez swoją ignorancję, złą ocenę sytuacji oraz niewłaściwe przygotowanie kondycyjne. Niezależnie od tego, czy dominujący wpływ będzie leżał po stronie zagrożeń subiektywnych czy obiektywnych, występuje szereg typowych schorzeń, które mogą wystąpić w trakcie działalności górskiej. W niniejszym artykule zostaną one scharakteryzowane. Tabela II.Kwestionariusz oceny Lake Louise Symptom Score (LLSS) [4] Table II. Lake Louise Symptom Score assessment questionnaire (LLSS) [4] Objawy Ból głowy ZAGROżENIA ZWIĄZANE Z WYSOKOŚCIĄ – NISKIE CIŚNIENIE ATMOSFERYCZNE Wraz ze wzrostem wysokości nad poziomem morza dochodzi do spadku ciśnienia atmosferycznego (tab. I.) Wraz ze spadkiem ciśnienia obniża się wartość ciśnienia parcjalnego tlenu w jednostce wdychanego powietrza. Tabela I. Wartości ciśnienia atmosferycznego na różnych szczytach górskich. Opracowanie własne Table I. Atmospheric pressure on various mountain peaks. Self elaboration Wysokość (m n.p.m.) Ciśnienie atmosferyczne [hPa] Rysy 2503 746 Mount Blanc 4810 546 Szczyt górski Grossglockner Pik Lenina Mount Everest 3798 7134 8850 Zaburzenia żołądkowo-jelitowe Zmęczenie i/lub osłabienie 651 431 307 Stwarza to warunki, które prowadzą do rozwoju zintegrowanej odpowiedzi fizjologicznej, która stanowi swoisty mechanizm adaptacyjny do czasu pełnej aklimatyzacji [1]. W pewnych sytuacjach, kiedy tempo zdobywania wysokości przewyższa możliwości adaptacyjne, dochodzi do rozwoju hipoksji hipobarycznej, której towarzyszy jednocześnie zasadowica oddechowa [2]. Zaburzenie homeostazy organizmu skutkuje pogorszeniem wydolności organizmu. Dodatkowo pojawia się ból głowy w odpowiedzi na hipoksję (ang. high-altitude headache – HAH) [3]. Niezaprzestanie zdobywania wysokości w krótkim czasie może doprowadzi do rozwoju ostrej choroby górskiej (ang. acute mountain sickness – AMS) [2]. AMS, prócz bólu głowy, charakteryzuje się brakiem apetytu i nudnościami, zawrotami głowy oraz zaburzeniami snu, wynikającymi z niewyrównanej zasadowicy oddechowej [4, 5]. W celu łatwego określenia, czy doszło do rozwoju AMS, stworzono skalę Lake Louise Symptom Score (LLSS) (tab. II). Uzyskanie sumy punktów >3 sugeruje, że doszło do rozwoju ostrej choroby górskiej [4]. Zawroty głowy/zaburzenia równowagi Zaburzenia snu Stopień nasilenia – – – – brak bólu głowy niewielki ból głowy umiarkowany ból głowy znaczny ból głowy, uniemożliwiający funkcjonowanie – brak objawów żołądkowo-jelitowych – spadek apetytu lub nudności – umiarkowane nudności lub wymioty – znaczne nudności lub wymioty, uniemożliwiające funkcjonowanie – brak zmęczenia i osłabienia – niewielkie zmęczenie /osłabienie – umiarkowane zmęczenie /osłabienie – znaczne zmęczenie / osłabienie, uniemożliwiające funkcjonowanie – brak zawrotów głowy – niewielkie zawroty głowy – umiarkowane zawroty głowy – znaczne zawroty głowy, uniemożliwiające funkcjonowanie – sen niezaburzony – sen gorszy niż zazwyczaj – wielokrotne przebudzenia, nocny spoczynek nieefektywny bezsenność Punkty 0 1 2 3 0 1 2 3 0 1 2 3 0 1 2 3 0 1 2 3 Według Federacji Związków Alpinistycznych (UIAA) wysokością charakterystyczną dla wystąpienia objawów AMS jest wysokość powyżej 2500 m n.p.m. Jeżeli powyżej tej wysokości rozwiną się objawy wskazujące wg. LLSS na ostrą chorobę górską, UIAA zaleca pozostanie na wysokości ostatniego noclegu w celu aklimatyzacji. Niedostosowanie się do tych zaleceń może skutkować rozwojem wysokościowego obrzęku mózgu (ang. high-altitude cerebral edema – HACE), 63 Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Jakub Krzeszowiak, Aleksandra Michalak, Krystyna Pawlas: Zagrożenia zdrowotne w środowisku górskim HIPOTERMIA Hipotermia jest schorzeniem, które charakteryzuje się spadkiem temperatury głębokiej poniżej 35 °C [8]. Do sytuacji takiej dochodzi z chwilą, kiedy utrata ciepła nie zostaje pokryta przez jego produkcję w ramach termogenezy bezdrżeniowej, a następnie termogenezy drżeniowej. W warunkach górskich i innych warun- kach środowiska zewnętrznego, to czy dojdzie do rozwoju hipotermii, zależy od kilku czynników. Najważniejsze spośród nich to temperatura, a dokładnie temperatura odczuwalna oraz jakość ubioru. Na temperaturę odczuwalną składa się temperatura powietrza, prędkość wiatru oraz wilgotność. Najbardziej odczuwalnie zaznacza się wpływ prędkości wiatru i oczywiście temperatura powietrza, te dwa czynniki są składowymi tzw. temperatury ochładzania wiatrem (WCT – Wind Chill Temperature) (tab. III) [9]. Tabela III. Przykładowe wartości wskaźnika WCT. Opracowano na podstawie [10] Tab l e III. Sample values of the WCT rate. Based on [10] Prędkość wiatru km/h jest to stan, który może bezpośrednio zagrażać życiu. Wysokością charakterystyczną dla wystąpienia objawów HACE jest wysokość powyżej 4000–5000 m n.p.m., a czas ekspozycji musi być dłuższy nić 24 godziny [4]. Objawy wysokościowego obrzęku mózgu są charakterystyczne dla stanu wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego. Poczynając od bólu głowy, który nie poddaje się leczeniu NLPZ-ami, do którego dołączają się nudności (rzadko wymioty), co dalej prowadzi do trudności w poruszaniu się, zaburzeń w koordynacji ruchowej, bełkotliwej mowy, irracjonalnego zachowania, sztywność karku, apatii, aż do utraty przytomności [6]. Ze względu na znaczną wysokość, na jakiej może dojść do rozwoju HACE, zazwyczaj uniemożliwia to przeprowadzenie akcji ratunkowej z powietrza. Przy braku możliwości poruszania się przez osobę prezentującą wysokościowy obrzęk mózgu, może skutkować zgonem w krótkim czasie. Schorzeniem również związanym z wysokością, ale nie powiązanym patofizjologicznie z ostrą chorobą górską i wysokościowym obrzękiem mózgu, jest wysokościowy obrzęk płuc (high-altitude pulmonary edema – HAPE). Objawy HAPE mogą wystąpić po przekroczeniu 3000 m n.p.m. w czasie dłuższym niż 24 godziny pobytu na nowej wysokości [4]. Wysokościowy obrzęk płuc jest najczęstszą przyczyną zgonów wśród chorób związanych z pobytem na dużych wysokościach. Osobami najczęściej cierpiącymi z powodu HAPE są osoby stosukowo młode, o bardzo dobrym przygotowaniu kondycyjnym, które bardzo szybko zdobywają wysokość. Objawy wysokościowego obrzęku płuc pojawiają się zazwyczaj wieczorem, poczynając od suchego kaszlu, sinicy warg, następnie pojawia się bulgoczący oddech, dochodzi do stopniowego pogorszenia stanu świadomości [7]. Czasami do rozwoju HAPE może dojść w trakcie zdobywania wysokości, kiedy osoba przeładuje swój bagaż, jednocześnie narzuci sobie zbyt agresywne tempo przemieszczania się. Nagle u takiej osoby dochodzi do gwałtownego spadku wydolności, a w trakcie postoju pojawia się uczucie duszności oraz brak możliwości uspokojenia oddechu. W takich sytuacjach również konieczna jest ewakuacja lub zejście z wysokości, o ile poszkodowany może się przemieszczać. 0 8 4 –1 –7 –12 –1 –3 –7 –9 –12 –18 –14 –21 –23 –29 –26 –32 –34 –40 –38 –44 –6 –13 –20 –28 –36 –43 –50 –58 –65 –9 –18 –23 4 3 –2 32 –8 40 48 –10 64 –12 56 –18 –23 –29 –34 –40 Temperatura ochładzania wiatrem – WCT 16 24 Temperatura powietrza °C –11 –9 –16 –16 –21 –19 –25 –20 –27 –21 –29 –23 –30 –32 –39 –34 –42 –36 –44 –37 –46 –38 –47 –35 –43 –47 –55 –51 –59 –53 –62 –55 –63 –56 –65 –50 –57 –63 –71 –67 –76 –70 –78 –72 –81 –73 –82 Temperatura ochładzania wiatrem jest podawana w prognozach pogody w niektórych krajach, m.in. Kanadzie. Jest to niezwykle pomocny wskaźnik, który pomaga podjąć decyzję, co do zastosowania odpowiedniej odzieży lub nieopuszczania domu/schroniska. Każda osoba, która myśli o przemieszczaniu się w terenie górskim przy temperaturach w okolicy zera stopni Celsjusza oraz poniżej zera, powinna zastosować odpowiednią odzież termoizolacyjną, gwarantującą skuteczne odprowadzanie wilgoci. Bardzo ważne w tym zakresie jest odpowiednie nakrycie głowy, zakrywające całe małżowiny uszne, wysokiej jakości rękawice oraz obuwie (odmrożenia patrz niżej). Innym problemem w zakresie ubioru jest przegrzewanie się, kiedy izolacyjność ubioru nie zostanie odpowiednio dobrana do warunków. Zawilgocenie warstw wewnętrznych ubioru będzie skutkowała dużo szybszymi stratami ciepła z powodu nasilonej konwekcji. Problem ten nasili się, kiedy wzrośnie prędkość wiatru. Bardzo istotnym elementem jest zabranie ze sobą na wyjście w góry ciepłego napoju, który powinien być obficie posłodzony, dzięki czemu jednocześnie będzie rozgrzewał oraz uzupełniał straty energetyczne. 64 Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Jakub Krzeszowiak, Aleksandra Michalak, Krystyna Pawlas: Zagrożenia zdrowotne w środowisku górskim W skład pożywienia powinny wchodzić słodycze, zapewniające szybkie źródło węglowodanów na potrzeby pracujących mięśni oraz termogenezy [11]. Niedostarczenie odpowiedniej ilości węglowodanów będzie skutkowało wyczerpaniem, co w warunkach zimowych w krótkim czasie może przerodzić się w hipotermię [12]. Wymienione metody prewencji przed hipotermią wydają się wiedzą powszechnie znaną, jednak do incydentów hipotermii w terenie górskim dochodzi. Oczywiście zupełnie inną kategorię stanowią sytuacje, w których wychłodzenie aż po śmierć wynika z upadku/urazu, porwania przez lawinę, czy zabłądzenia. Niezależnie od przyczyny hipotermii, jej przebieg oraz kolejne stadia są zawsze takie same. Podstawową reakcją fizjologiczną organizmu człowieka na zimno jest obkurczenie naczyń krwionośnych, szczególnie obwodowych. Z tego też względu, przytomnych osób w stanie wychłodzenia nie powinno się namawiać do wykonywania ćwiczeń fizycznych. Ruszanie kończynami spowoduje powrót chłodnej krwi do krążenia centralnego, co pogłębi stan hipotermii, tzw. mechanizm „after drop” [13]. W trakcie rozwoju hipotermii dochodzi do wzrostu objętości wydalanego moczu z powodu hiperwolemii centralnej, ale również przez obniżoną reakcję na działanie wazopresyny [14]. Do obkurczonych naczyń dołącza się drżenie mięśniowe (termoregulacja drżeniowa). W początkowej fazie dochodzi do wzrostu częstości akcji serca i przyspieszenia czynności oddychania. Odpowiedzi te w większości wynikają ze zwiększonego wydzielania hormonów kory nadnerczy, szczególnie adrenaliny. Adrenalina przyczynia się dodatkowo do wzrostu poziomu glukozy, w celu dostarczenia substratu na potrzeby termogenezy [14]. Jednocześnie w ramach procesów egzotermicznych, zużywane są znaczne ilości tlenu oraz innych substratów energetycznych – węglowodany, tłuszcze oraz w mniejszym stopniu białka [11]. Z tego też względu, szybkość obniżania się temperatury głębokiej będzie zależała od stanu odżywienia organizmu. W chwili, kiedy dojdzie do wyczerpania rezerw energetycznych, szczególnie glikogenu, stan hipotermii zaczyna się gwałtownie pogłębiać. Pojawia się bradykardia hipotermiczna oraz zwolnienie akcji oddechowej wraz ze spłyceniem oddechu [14]. Spada zużycie tlenu, zwolnieniu ulegają procesy metaboliczne. Dalszy spadek temperatury prowadzi do upośledzenia funkcjonowania ośrodka oddechowego, co wynika z niskiego poziomu dwutlenku węgla przez obniżony poziom metabolizmu [15]. Dodatkowo może wystąpić śmiertelne powikłanie pod postacią migotania komór, co najprawdopodobniej wynika z ochłodzenia miokardium [14]. Do wyżej opisanych reakcji fizjologicznych i patofizjologicznych hipotermii, może dołączyć się depresyjny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy. Sprzyja to wystąpieniu zachowań irracjonalnych, aż po całkowity zanik czynności elektrycznej mózgu. [14, 15] Ze względu na ogólnoustrojową odpowiedź organizmu na hipotermię oraz mnogość objawów, hipotermia została podzielona na stopnie ciężkości. Podział taki umożliwia zwięzły opis poszkodowanego oraz podjęcie odpowiednich do stanu działań ratunkowych i terapeutycznych. Jednym z najbardziej przejrzystych podziałów stopni hipotermii został zaproponowany przez Międzynarodowy Komitet Ratownictwa Alpejskiego (IKAR – CISA – Die Internationale Kommision für alpines Rettungswesen) [16]: HT 1 – 35–32 ºC – przytomny, drżenie mięśniowe zachowane HT 2 – 32–28 ºC – obniżony poziom świadomości, apatia, brak drżenia mięśniowego HT 3 – 28–24 ºC – nieprzytomny, zwolniona akcja serca HT 4 – 24–15 ºC – nieoddychający, zatrzymanie krążenia, śmierć HT 5 – poniżej 15 ºC – śmierć z powodu hipotermii ODMROżENIA, ODMROZINA, STOPA OKOPOWA Odmrożenie jest to oddziaływanie niskiej temperatury na powierzchnię ciała, w wyniku czego temperatura tkanek spada poniżej 0 ºC. Proces rozwoju odmrożeń rozpoczyna się z chwilą, kiedy temperatura tkanek spadnie poniżej 10 ºC. Wywołuje to stan znieczulenia. W dalszej kolejności dochodzi do powstawania kryształków lodu, zazwyczaj zewnątrz komórkowo, odciągają one wodę z komórki, prowadząc do jej odwodnienia [13]. Powstałe kryształki lodu mogą być przyczyną mikrozatorów w już bardzo mocno obkurczonych naczyniach włosowatych. Ustanie perfuzji w tkance prowadzi do jej trwałego uszkodzenia, aż po śmierć z powodu braku zaopatrzenia w tlen i substancje odżywcze. W warunkach wysokogórskich z powodu występowania hipoksji hipobarycznej dużo szybciej dochodzi do rozwoju uszkodzeń tkanek [17]. Stopień uszkodzeń spowodowany odmrożeniami zależy od czasu oddziaływania bodźca zimna, bezpośrednio korelującego z głębokością uszkodzeń. Wyróżnia się 4 stopnie odmrożeń: Iº – znieczulenie i zaczerwienienie skóry (uraz powierzchowny) IIº – na powierzchni skóry pojawiają się pęcherze wypełnione treścią surowiczą (uraz średni) Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Jakub Krzeszowiak, Aleksandra Michalak, Krystyna Pawlas: Zagrożenia zdrowotne w środowisku górskim IIIº – na powierzchni skóry pojawiają się pęcherze wypełnione krwisto podbarwionym płynem (uraz głęboki – tkankowy) IVº – odmrożenie ciężkie, obejmujące cały przekrój tkanki aż po struktury głębiej położone (mięśnie, ścięgna, kości), prowadzi to do mumifikacji z powodu odciągniętej z komórek wody [13]. W celu oceny stopnia odmrożenia należy dokonać wcześniejszego ogrzania tkanek. Przed ogrzaniem, niezależnie od stopnia odmrożenia, wyglądają one niemalże identycznie, biała pergaminowa skóra. Odmrożone części ciał po wstępnym ogrzaniu muszą zostać zabezpieczone przez zakażeniem. Jest to niezwykle istotna kwestia, ponieważ martwica tkanek spowodowana przez odmrożenie jest martwicą jałową. Z tego względu specjalistyczne leczenie odmrożeń, szczególnie IV stopnia, może być kontynuowane wiele miesięcy, w myśl chirurgicznej zasady „odmrożenia w styczniu, amputacja w czerwcu”. Problem odmrożeń dotyczy głównie dystalnych części ciał – palce u rąk i nóg, małżowiny uszne, wyniosłości kości jarzmowych, nos. Zastosowanie odpowiednich rękawic oraz obuwia wraz z jakościowymi skarpetami może uchronić przed odmrożeniami. Jednocześnie należy pamiętać, że nawet najwyższej jakości rękawice oraz obuwie ulega przemoczeniu, z tego też względu należy mieć zapasową parę rękawic i skarpet. Małżowiny uszne, wyniosłości kości jarzmowych oraz nos można chronić przez zastosowanie specjalistycznych kominiarek. Na wymienione części głowy można nakleić taśmy do „kinesiotapingu”. Niezwykle ważną rzeczą w zakresie profilaktyki odmrożeń jest dbanie o odpowiednie nawodnienie. Doprowadzenie do rozwoju odwodnienia będzie skutkowała coraz gorszą perfuzją obwodową. Złotą myślą w dziedzinie odmrożeń są słowa Andrzeja Zawady: „Inteligentny i myślący alpinista nie odmraża się”. Urazy kontaktowe, które również są wywołane oddziaływaniem niskiej temperatury to odmrozina i stopa okopowa. Odmrozina powstaje po wielogodzinnym oddziaływaniu zimnego suchego powietrza na powierzchnię skóry. Powoduje to uszkodzenie naczyń włosowatych w tkance skórnej, prowadząc do rozwoju nacieku i stanu zapalnego [18]. Dotyczy analogicznych części ciała, jak przy rozwoju odmrożeń. Posiada charakterystyczny wygląd, przypominający początkowo zaczerwienioną wysypkę. W dalszej kolejności przyjmuje postać niebieskich guzków, wrażliwych na dotyk. Odmrozina dotyka zdecydowanie częściej osoby palące papierosy oraz posiadające problemy z kruchością drobnych naczyń krwionośnych [19]. 65 Stopa okopowa (stopa immersyjna), jest to przypadłość, która bardzo licznie dotykała żołnierzy w trakcie I wojny światowej. Nie jest spowodowana oddziaływaniem tylko i wyłącznie bodźca zimna, ale również znacznej wilgoci. Jak sama nazwa wskazuje dotyczy stóp, które z jakichś przyczyn muszą długi czas (dni) przebywać w przemoczonych butach, w niekorzystnych zimnych warunkach atmosferycznych. Zmiany na stopach przypominają oparzenia z wyraźnym przekrwieniem. Występują dodatkowo pęcherze, obrzęki, którym towarzyszy silny ból. W skrajnych przypadkach może dochodzić do martwicy rozpływanej [13, 18]. ZASYPANIE PRZEZ LAWINę Nieumiejętne poruszanie się w terenie górskim, brak wiedzy dotyczącej oceny miejsc potencjalnie zagrożonych zejściem lawiny, ignorowanie komunikatów lawinowych, może ostatecznie skutkować zasypaniem przez lawinę śnieżną. Zasypanie takie jest obciążone bardzo wysokim współczynnikiem śmiertelności. Jeżeli nie dojdzie do zgonu z powodu urazów, powstałych przez niesione razem z lawiną fragmenty skał, czy brył lodowych, istnieją szanse na przeżycie, które są zależne od kilku czynników. Najważniejszym czynnikiem jest istnienie tzw. przestrzeni powietrznej w okolicy twarzy, która będzie warunkowała wyminę gazową. Zaczopowanie śniegiem jamy ustnej i nosowej będzie skutkowało uduszeniem w przeciągu kilku minut. Przestrzeń powietrza będzie tak długo spełniała swoją funkcję, póki śnieg w okolicy twarzy nie ulegnie przeobrażeniu w lodową maskę. Wytworzenie się lodowej maski doprowadzi do coraz większej koncentracji CO2, przy jednoczasowym zmniejszeniu stężenia tlenu. Takie warunki wentylacji wywołują spadek saturacji krwi tlenem (SpO2) oraz wzrostem wartości ciśnienia parcjalnego CO2 we krwi [20]. Prowadzi to ostatecznie do utraty przytomności, a następnie śmierci przez uduszenie. Jednocześnie dochodzi do stopniowego rozwoju hipotermii. Ryzyko można zmniejszyć przez posiadanie tzw. trójcy lawinowej przez wszystkich uczestników wyjścia w góry. Na trójcę lawinową składa się detektor lawinowy, sonda oraz łopata. Posiadanie oraz umiejętność obsługi wymienionego sprzętu pozwala w bardzo krótkim czasie zlokalizować ofiarę zasypania i ją odkopać. Dwa powyższe czynniki (przestrzeń powietrza, „trójca lawinowa”) składają się na trzeci czynnik – czas. Im mniej czasu upłynęło od momentu zasypania do okopania, tym szanse na przeżycie wzrastają. Zależność upływu czasu do procentowych szans prze- 66 Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Jakub Krzeszowiak, Aleksandra Michalak, Krystyna Pawlas: Zagrożenia zdrowotne w środowisku górskim życia prezentuje wykres poniżej (ryc. 1). Analizując dane na wykresie należy mieć na uwadze, że średni czas dotarcia górskich służb ratunkowych na lawinisko wynosi ok. 90 minut. Z tego względu przeżycie jest zadecydowanie zależne od umiejętności, wiedzy, oraz zdolności obsługi sprzętu lawinowego przez naszych współtowarzyszy lub postronnych świadków. Przy założeniu, że sprzęt lawinowy jest dostępny. 100% 90% 0–18 min. 80% 18–35 min. 70% 35–90 min. 60% 90–130 min. 50% 40% 30% 20% 10% 0% Ryc. 1. Procentowe szanse na przeżycie pod lawiną w zależności od upływu czasu. Opracowana na podstawie [21] Fi g. 1. The percentage of time dependent victims buried in an avalanche. Based on [21] OPARZENIE SŁONECZNE, „ŚLEPOTA ŚNIEżNA” Na dużych wysokościach wzrasta ilość promieniowania UV, gdyż warstwa ochronna przed promieniowaniem UV jest coraz słabsza, z powodu spadku gęstości powietrza wraz z wysokością,. Przyjmuje się, że na każde 1000 m n.p.m. promieniowanie UV wzrasta o 6-8% [13]. Największy wzrost promieniowania dotyczy promieni UVA oraz większego udziału UVB i UVC. Z tego względu należy stosować kremy z najwyższym dostępnym filtrem ochronnym. Jednocześnie należy zwrócić uwagę, aby kremy nie były wykonane na bazie wody, szczególnie w okresie zimowym. Zastosowanie kremu pozwoli uniknąć nieprzyjemnych poparzeń słonecznych. Jeżeli turystyka będzie uprawiana w miesiącach zimowych lub na lodowcu należy posmarować okolice otworów nosowych. Nieposmarowanie tych okolic będzie skutkowało poparzeniem przez odbite promienie słoneczne od podłoża. Należy stosować kremy ochronne również w czasie pochmurnej pogody, szczególnie na znacznej wysokości. Ślepota śnieżna wynika z pochłaniania promieniowania UV przez struktury narządu wzroku. W tym zakresie szczególnego znaczenia nabierają promienie odbite od śnieżno-lodowego podłoża, odbija ono promieniowanie słoneczne w 85%. Promieniowanie jest silnie pochłaniane przez rogówkę i spojówkę oka, prowadzi to do ich stanu zapalnego. Objawy stanu zapalnego dają o sobie znać w godzinach wieczornych. Przyjmują one postać zaczerwienienia, swędzenia i pieczenia, do których dołącza się łzawienie, światłowstręt oraz uczucie piasku pod powiekami [18]. Nazwa schorzenia „ślepota śnieżna” jest przesadna, ponieważ powyższe objawy ustępują po upływie od kilkunastu godzinach do kilku dni, w zależności od pochłoniętej dawki promieniowania. Częste narażanie narządu wzroku na nadfiolet, który jest przepuszczany przez rogówkę i ciecz wodnistą oka, może prowadzić do trwałego zmętnienia soczewki, czyli tzw. zaćmy fotochemicznej [22]. Z powyższych względów bardzo ważne jest stosowanie okularów/gogli ochronnych z filtrem UV, które posiadają odpowiedni atest. Okulary używane na lodowcu mają inną konstrukcję niż zwykłe okulary przeciwsłoneczne. Okulary lodowcowe posiadają boczne osłonki, dzięki którym zapobiegają wnikaniu odbitych promieni słonecznych. PORAżENIE PIORUNEM, URAZY I UPADKI Porażenie piorunem, pomimo grozy jaką wywołuje, jest śmiertelne w 25% [13]. W 100-letniej historii TOPR doszło do 21 śmiertelnych wypadków z powodu porażenia piorunem. Wynika to z dobrych właściwości izolacyjnych skóry, dzięki czemu większość energii pioruna przechodzi na zewnątrz ciała, chroniąc w ten sposób narządy wewnętrzne. Po porażeniu piorunem może występować asystolia oraz zatrzymanie akcji oddechowej. Automatyzm serca po kilu-kilkunastu sekundach przywraca, zazwyczaj, hemodynamicznie wydolny rytm. Ośrodek oddechowy potrzebuje znacznie więcej czasu na powrót swojej czynności, z tego powodu może dochodzić do wtórnego zatrzymania krążenia i zgonu [8]. Sytuacje takie zdarzają się, jak pokazuje powyższa statystka, dość rzadko. Nie dyskredytuje to pogody burzowej z listy niebezpieczeństw, ale sugeruje, że w czasie burzy należy zachować spokój. Prawdopodobieństwo porażenia piorunem jest niskie, a upadek z wysokości jest bardziej prawdopodobny z powodu panicznego poruszania się w strugach deszczu po terenie eksponowanym. Jeżeli jesteśmy w terenie skalistym, to najlepszą rzeczą jaką możemy zrobić to usiąść na własnym plecaku w odległości 1 m od ścia- Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Jakub Krzeszowiak, Aleksandra Michalak, Krystyna Pawlas: Zagrożenia zdrowotne w środowisku górskim ny skalnej. Najlepiej jednak nie znaleźć się w takiej sytuacji, a można tego dokonać w bardzo łatwy sposób. Burze o charakterze lokalnym najczęściej występują w miesiącach wakacyjnych, z powodu konwekcyjnego unoszenia ciepłych wilgotnych mas powietrza. Gwałtowne ochładzanie się wspomnianych mas powietrza w wyższych warstwach troposfery skutkuje rozwojem chmury burzowej. Chmury takie zaczynają się formować od godzin południowych. Z tego względu wyjścia w góry powinny odbywać się bardzo wcześnie rano, tak żeby w godzinach południowych być już w drodze do miejsca noclegowego. Urazy w przypadku turystyki górskiej oraz sportów górskich są rzeczą powszechną, a upadki z wysokości często ich następstwem. Jedne wynikają z nieszczęśliwych wypadków, inne natomiast ze wspomnianych zagrożeń subiektywnych. Ignorancja i związany z nią nieodpowiedni dobór obuwia do warunków, formy i rzeźby terenu są mieszanką, która może doprowadzić do nieszczęśliwego wypadku. Nieprzygotowanie kondycyjne, które będzie prowadziło do znacznego zmęczenia lub wyczerpania, powoduje, że kolejne kroki nie będą stawiane pewnie. Nieobycie z terenem eksponowanym (znaczną przestrzenią), mogą również być przyczyną wypadku z powodu chaotycznych decyzji i niepewnych ruchów. Obycie z terenem eksponowanym, doskonała kondycja fizyczna, znakomite umiejętności wspinaczkowe, doskonały dobór sprzętu i odzieży, mogą być przyczyną nadmiernej pewności siebie, która również bywa zgubna. Dodatkowo należy mieć na uwadze, że urazy i upadki z wysokości są zagrożeniami wpisanymi w ryzyko przebywania w górach. PODSUMOWANIE Góry stają się coraz chętniej odwiedzanym miejscem w ramach czasu wolnego. Rośnie liczba osób, które wyjeżdżają poza polskie góry w celach rekreacyjnych i sportowych. Niezależnie od masywu górskiego zagrożenia zdrowotne mogą wystąpić w każdym z nich, zmianie ulega jedynie prawdopodobieństwo ich wystąpienia. Osoby przebywające na szlakach górskich nie zawsze są merytorycznie przygotowane do konfrontacji ze środowiskiem górskim. Mogą posiadać doskonałe techniczne ubrania itp., ale techniczny sprzęt nie podnosi poziomu umiejętności oraz wiedzy na temat zagrożeń i sposobu ich ograniczania. Źródło problemu leży najprawdopodobniej po stronie nadmiernej ignorancji i pewności we własne umiejętności, co przekłada się na niechęć sięgania po fachową literaturę lub/i uczestniczenia w kursach gór- 67 skich. Oprócz braku dbałości o własne zdrowie i niejednokrotnie życie, widoczny jest jednoczesny brak kultury korzystania ze wspólnego dobra, jakim jest środowisko górskie. PIŚMIENNICTWO 1. Grassi B., Żołądź J.A.: Zintegrowana odpowiedź na niedotlenienie wysokościowe (w:) Górski J.: Fizjologia wysiłku i treningu fizycznego. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 2011. 183-195. 2. Imray Ch., Wright A., Subudhi A.: Acute Mountain Sickness: Pathophysiology, Prevention, and Treatment. Prog Cardiovasc Dis 2010; 56(6): 467-484. 3. Queiroz L.P., Rapoport A.M.: High-altitude headache. Curr Pain Headache 2007; 11(4): 293-296. 4. Stanowisko Komisji Medycznej Federacji Związków Alpinistycznych, Część 2: Postępowanie przedszpitalne w zagrożeniu życia w przebiegu ostrej choroby górskiej wysokościowego obrzęku płuc i wysokościowego obrzęk mózgu 2012. Praca zbiorowa: Kupper T.H., Gieseler U., Angelini C. i wsp. Korekta polska: Podsiadło P. Źródło: www.theuiaa.org 5. Whitelaw W.: Mechanisms of sleep apnea at altitude. Adv Exp Med Biol 2007; 588: 57-63. 6. Hackett P.H., Roach R.C.: High Altitude Cerebral Edema. High Alt Med. Biol 2004; 5(2): 136-146. 7. Hackett P.H., Roach R.C.: High-Altitude Medicine and Physiology (w:) Paul S.A.: Wilderness Medicine, Sixth Edition. Mosby, an imprint of Elsevier Inc., 2012: 2-31. 8. Zatrzymanie krążenia – postępowanie w sytuacjach szczególnych: zaburzenia elektrolitowe, zatrucia, tonięcie, przypadkowa hipotermia, hipertermia, astma, anafilaksja, zabiegi kardiochirurgiczne, urazy, ciąża, porażenie prądem (w:) Wytyczne Resuscytacji 2010, pod redakcją Andres J. 9. Błażejczyk K.: Zespołowe wskaźniki biometeorologiczne i bioklimatyczne (w:) Błażejczyk K.: Bioklimatyczne uwarunkowania rekreacji i turystyki w Polsce. Instytut Geografii i Przestrzennego Zagospodarowania PAN. Warszawa 2004. 10. Źródło: http://www.nws.noaa.gov 11. Stanowisko Komisji Medycznej Federacji Związków Alpinistycznych, Część 4: Odżywianie i góry 2010. Praca zbiorowa: Morrison A., Schoffl V., Kupper T.H. Korekta polska: Podsiadło P. Źródło: www.theuiaa.org 12. Ainslie P.N, Reilly T.: Physiology of accidental hypothermia in the mountains: a forgotten story. Br J Sports Med. 2003; 37:548-550. 13. Zawadzki A., Jureczko R.: Postępowanie ratunkowe w zagrożeniach środowiskowych (w:) Zawadzki A.: Medycyna ratunkowa i katastrof. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 2006. 14. Mallet M.L.: Pathophysiology of accidental hypothermia. Q J Med. 2002; 95: 775-785. 15. Guzek J.W.: Patofizjologia człowieka w zarysie. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 2008. 16. International Commission for Mountain Emergency Medicine oraz International Federation of Alpine Organisations, Redaktor Elsensohn F.: Consensus Guidelines On Mountain Emergency Medicine And Risk Reduction. Pierwsza edycja, 2001. 17. Huey R.B., Eguskitza X.: Limits to human performance: elevated risks on high mountains. J Exp Biol 2001; 204: 31153119. 68 Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Jakub Krzeszowiak, Aleksandra Michalak, Krystyna Pawlas: Zagrożenia zdrowotne w środowisku górskim 18. Korzeniewski K.: Problemy zdrowotne w warunkach wysokogórskich. Pol Merk Lek 2008; 146: 161-165. 19. Harichi J., Arvin A., Vash J.H. i wsp.: Frostbite: incidence and predisposing factors in mountaineers. Br Sports Med 2005; 39: 898-901. 20. Brugger H., Sumann G., Meister R., i wsp.: Hypoxia and hypercapnia during respiration into an artificial air pocket in snow: implications for avalanche survival. Resuscitation 2003; 58: 81-88. 21. McClung D., Schaerer P.: The Avalanch Handbook. The Mountaineers Book. Seattle 2001. 22. Źródło: http://www.ciop.pl/ Adres do korespondencji: Jakub Krzeszowiak Katedra i Zakład Higieny, Uniwersytet Medyczny we Wrocławiu ul. Mikulicza Radeckiego 7, Wrocław 50-435 tel. 509 349 636 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2, 69-74 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl Polimorfizmy w genach naprawy DNA a uszkodzenia indukowane przez ołów – analiza piśmiennictwa DNA repair genes polymorphisms and damages induced by lead – a literature review Elżbieta Olewińska Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego. Dyrektor: dr n. med. P. Z. Brewczyński STRESZCZENIE ABSTRACT Ołów to metal o toksycznym działaniu, który ze względu na niezwykłe właściwości jest wykorzystywany w wielu dziedzinach przemysłu. Jego szerokie spektrum działania na organizm człowieka powoduje, że jest przedmiotem licznych badań skupiających się m.in. na wyjaśnieniu mechanizmów jego działania oraz identyfikacji genetycznych wyznaczników obrony przed szkodliwym wpływem tego metalu. Jednym z istotnych mechanizmów obrony przed uszkodzeniami generowanymi przez ołów jest naprawa DNA. Polimorfizmy w genach naprawczych mogą wpływać na szybkość i efektywność naprawy, a zatem kształtować wrażliwość osobniczą na ołów obecny w środowisku. Lead is a toxic metal, which due to its superb properties is used in many industries. Due to the wide spectrum of its effects to human body it is very important to enhance the knowledge on the mechanisms of lead’s toxicity as well as to identify genetic determinants of defense against the harmful effects. DNA repair is one of the most important defense mechanisms against damage induced by lead. Gene polymorphisms may influence the recovery rate and recovery efficiency, and thus shape the individual susceptibility to lead exposure. WSTęP powstawania mutacji, np. w genie receptora komórek T (ang. TCR mutation assay) [10, 11]. Jednym z istotnych czynników modyfikujących toksyczne działanie ołowiu w organizmie człowieka jest polimorfizm genetyczny. Do najlepiej poznanych polimorfizmów genetycznych analizowanych w aspekcie środowiskowego bądź zawodowego narażenia na ołów należą polimorfizmy w genie dehydratazy kwasu δ-aminolewulinowego (ALAD) oraz receptora witaminy D (VDR) [12–14]. Słowa kluczowe: ołów, uszkodzenia DNA, naprawa DNA, polimorfizmy genetyczne, ekspozycja zawodowa Ołów należy do metali ciężkich, które pomimo swego toksycznego działania, od wieków są wykorzystywane w wielu różnych dziedzinach przemysłu. Do niekorzystnych skutków oddziaływania ołowiu na organizm człowieka zalicza się m.in. uszkodzenie nerek, układu nerwowego, krwiotwórczego, krwionośnego rozrodczego oraz wątroby [1, 2]. Biologiczne skutki ekspozycji środowiskowej bądź zawodowej na ołów były przedmiotem licznych badań. Wykazano, że metal ten indukuje powstawanie mikrojąder [3, 4], aberracji chromosomowych [3, 5], zwiększa częstość wymiany chromatyd siostrzanych [3, 5] oraz prowadzi do powstawania uszkodzeń DNA [6–9]. W badaniach poświęconych genotoksycznemu działaniu ołowiu coraz częściej też wykorzystuje się testy pozwalające ocenić częstość Nadesłano: 27.03.2014 Zatwierdzono do druku: 22.04.2014 Key words: lead, DNA damage, DNA repair, genetic polymorphisms, occupational exposure MECHANIZMY TOKSYCZNEGO DZIAŁANIA OŁOWIU Jednym z najlepiej poznanych mechanizmów toksycznego działania ołowiu jest jego wpływ na proces biosyntezy hemu. Celem ołowiu na ścieżce bio- Niniejszy materiał jest udostępniony na licencji Creative Commons – Uznanie autorstwa 3.0 PL. Pełne postanowienia tej licencji są dostępne pod: http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/pl/legalcode 70 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Elżbieta Olewińska: Polimorfizmy w genach naprawy DNA a uszkodzenia indukowane przez ołów – analiza piśmiennictwa syntezy hemu jest cytozolowy enzym dehydrataza kwasu δ-aminolewulinowego (ALAD), który katalizuje reakcję kondensacji dwóch cząsteczek kwasu δ-aminolewulinowego i prowadzi do powstania porfobilinogenu. Efektem zahamowanej aktywności enzymu ALAD jest gromadzenie się cząsteczek kwasu δ-aminolewulinowego (ALA) we krwi oraz w moczu. Przejawem toksycznego działania ołowiu jest również jego ujemny wpływ na aktywność ferrochelatazy, która katalizuje ostatni etap syntezy hemu polegający na wbudowywaniu żelaza do pierścienia protoporfiryny. Brak aktywności ferrochelatazy prowadzi do wiązania cynku przez protoporfirynę, wynikiem czego jest tworzenie się cząsteczek cynkoprotoporfiryny (ZPP) [2, 15]. Schematyczny przebieg tego procesu przedstawia ryc. 1. Pb M I Hem Sukcynylo-CoA T Ferrochelataza + O 2+ Fe Glicyna C δ-ALAS H Protoporfiryna IX O N Kwas D δ-aminolewulinowy R Protoporfirynogen III (δ-ALA) I Pb U M C Y T O P L A Z M A Porfobilinogen →Uroporfirynogen III →Koproporfirynogen III Ryc. 1. Wpływ toksycznego działania ołowiu na proces biosyntezy hemu [na podstawie 1] δ-ALAS – synteza kwasu δ-aminolewulinowego; δ-ALAD – dehydrataza kwasu δ-aminolewulinowego Fig. 1. Toxic effects of lead on heme biosynthesis [based on 1] δ-ALAS – δ-aminolevulinate synthase; δ-ALAD – δ-aminolevulinate dehydratase Innym istotnym mechanizmem toksycznego działania ołowiu, choć mniej poznanym, jest zdolność ołowiu do indukcji stresu oksydacyjnego. Schematyczny przebieg tego procesu oraz jego skutki przedstawiono na ryc. 2. Stres oksydacyjny można zdefiniować jako stan fizjologiczny komórki, w którym zaburzona jest równowaga oksydoredukcyjna, co wiąże się z niekontrolowaną nadprodukcją reaktywnych form tlenu (RFT), takich jak: anionorodnik ponadtlenkowy (O2˙), nadtlenek wodoru (H2O2), czy też najbardziej reaktywny rodnik wodorotlenowy (˙OH). W przeciwieństwie do tlenu cząsteczkowego, wolne rodniki Pb Inhobicja δ-ALAD Uszkodzenia błon oxyHb Kompleks δ-ALA-OxyHb Generowanie RFT Peroksydacja lipidów Oksydacja kwasów nukleinowych Uszkodzenia błon Uszkodzenia oksydacyjne DNA Pb Naprawa DNA (enzymy BER, NER) Nieprawidłowa naprawa DNA Śmierć komórki Mutageneza Kancerogeneza Ryc. 2. Schemat procesu generowania oksydacyjnych uszkodzeń indukowanych przez ołów δ-ALA – kwas δ-aminolewulinowy; δ-ALAD – dehydrataza kwasu δ-aminolewulinowego; oxyHb – oksyhemoglobina; RFT – reaktywne formy tlenu; BER – naprawa przez wycinanie zasad; NER – naprawa przez wycinanie nukleotydów Fig. 2. The process of generating oxidative damages induced by lead δ-ALA – δ-aminolevulinate acid; δ-ALAD – δ-aminolevulinate dehydratase; oxyHb – oxyhemoglobin; RFT – reactive oxygen species; BER – base excision repair; NER – nucleotide excision repair tlenowe są zdolne do niekontrolowanego utleniania organicznych składników komórki takich jak białka, lipidy, kwasy nukleinowe, co w drastycznych przypadkach może prowadzić do jej śmierci [16]. Wzmożona produkcja reaktywnych form tlenu indukowana ołowiem zachodzi na skutek zahamowania aktywności dehydratazy kwasu δ-aminolewulinowego i gromadzenia się substratu czyli kwasu δ-aminolewulinowego (ALA). ALA szybko ulega oksydacji i prowadzi do produkcji RFT (O2˙, H2O, ˙OH). Niezbędnym etapem w reakcjach autooksydacyjnych ALA jest tautomeryzacja formy ketonowej kwasu ALA do formy enolowej (w pH 7–8). Forma enolowa δ-ALA jest donorem elektronu dla cząsteczki tlenu. Dodatkowo transfer elektronu z oksy- Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Elżbieta Olewińska: Polimorfizmy w genach naprawy DNA a uszkodzenia indukowane przez ołów – analiza piśmiennictwa hemoglobiny (oxyHb) na tlen skutkuje powstaniem methemoglobiny (metHb), rodnikowej formy ALA˙ oraz H2O2 [2, 15]. Badania wskazują, że δ-ALA wykazuje również charakter genotoksyczny i może prowadzić do powstawania pęknięć jednoniciowych w cząsteczce DNA. Końcowy produkt oksydacji kwasu aminolewulinowego – kwas 4,5-dioksowalerianowy jest czynnikiem alkilującym guaninę w DNA [17]. Ołów jest znanym toksycznym czynnikiem wpływającym na strukturę i funkcję błon komórkowych. Ołów indukuje peroksydację lipidów, czyli utlenianie nienasyconych kwasów tłuszczowych, co prowadzi do zniszczenia błony bądź do zmiany jej właściwości chemicznych. Szczególnie wrażliwe na peroksydację są fosfolipidy, stanowiące główny budulec błon komórkowych [1]. Inkubacja kwasu linolenowego i arachidonowego z ołowiem prowadzi do akumulacji produktu peroksydacji lipidów – dialdehydu malonowego (MDA). MDA może reagować z zasadami azotowymi guaniną (G), adeniną (A), cytozyną (C) w DNA i formować addukty M1G, M1A i M1C [17]. Badania wykazały, że addukt M1G jest mutagenny w komórkach E. coli i indukuje transwersję M1G→T (tymina) oraz tranzycję M1G→A. Addukt ten ulega łatwo konwersji do N2-okopropenyl-G, co prowadzi do tworzenia się wiązań krzyżowych DNA-DNA oraz DNA-białko [17]. Ołów może też wpływać na skład lipidowy błon komórkowych. Długość kwasów tłuszczowych, jak również ich poziom nasycenia są związane z wrażliwością błon na peroksydację. Ołów może indukować elongację kwasu arachidonowego, co może prowadzić do wzmożonej oksydacji lipidów w błonie [1]. U pracowników narażonych zawodowo na ołów obserwuje się znaczący wzrost poziomu produktów peroksydacji lipidów w plazmie, oznaczanych jako substancje reagujące z kwasem 2-tiobarbiturowym (TBARS, ang. thiobarbituric acid reactive substances) [18]. Za powstawanie większości uszkodzeń oksydacyjnych w DNA odpowiedzialny jest głównie rodnik hydroksylowy (OH), wysoce reaktywny z powodu silnie nukleofilowego charakteru. Reaguje on zarówno z zasadami purynowymi i pirymidynowymi, jak również z cząsteczką deoksyrybozy [17]. Poszczególne zasady azotowe mogą ulegać różnym modyfikacjom np. guanina do 8-oksyguaniny (8-oxoGua) i FapyGuaniny (2,6-diamino-4-hydroksy-5-formamidopirymidyny); adenina do 8-hydroksyadeniny, 2-hydroksyadeniny i FapyAdeniny (5-formamido4,6-diaminopirymidyny); cytozyna do 5-hydroksycytozyny, 5-hydroksyuracylu i 5,6-dihydroksyuracylu, tymina do glikolu, 5-hydroksymetylouracylu 71 i 5-hydroksymetylohydatoniny. Obecnie znanych jest ponad 100 różnych produktów powstających w wyniku procesów oksydacji DNA. Konsekwencją uszkodzeń oksydacyjnych DNA są transwersje zasad azotowych, głównie GC→TA, za które odpowiada 8-oxoGua, pęknięcia jednej nici DNA (SSB, ang. single stand breaks), pęknięcia dwóch nici DNA (DSB, ang. double strand breaks) oraz powstawanie wiązań krzyżowych DNA-DNA [17]. Występowanie tego rodzaju uszkodzeń zaburza strukturę chromatyny, co z kolei może wpływać na procesy naprawy, replikacji i transkrypcji DNA. NAPRAWA DNA Wszelkie zmiany w materiale genetycznym są szczególnie niebezpieczne, gdyż mogą prowadzić do mutagenezy lub kancerogenezy. Prawidłowa naprawa DNA pozwala utrzymać integralność genomu i pełni kluczową rolę przed działaniem czynników mutagennych oraz kancerogennych. Organizmy posiadają liczne mechanizmy, zdolne do naprawy uszkodzeń DNA generowanych m.in przez wolne rodniki. W komórkach organizmów eukariotycznych, w tym również u człowieka, można wyróżnić następujące mechanizmy naprawy jądrowego DNA: • naprawy bezpośredniej (DR, ang. direct repair), • naprawy błędnie sparowanych zasad (MMR, ang. mismatch repair), • naprawy przez wycięcie zasady (BER, ang. base excision repair), • naprawy przez wycięcie nukleotydów (NER, ang. nucleotide excision repair), • naprawy dwuniciowych pęknięć nici DNA [19, 20]. Większość uszkodzeń DNA, szczególnie oksydacyjnych, usuwanych jest poprzez wycinanie zasad lub nukleotydów [21]. BER jest podstawowym mechanizmem usuwającym z DNA utlenione i N-alkilowane zasady azotowe (w tym najczęstszy produkt oksydacji, czyli 8-oxoGua), uracyl oraz miejsca purynowe/pirymidynowa (AP) [17, 19, 22]. Naprawa rozpoczyna się od rozpoznania nieprawidłowej zasady przez glikozydazę DNA, a następnie jej usunięciu oraz uzupełnieniu powstałej luki. Istotną rolę w tej ścieżce naprawy odgrywają m.in. enzymy APE1, hOGG1 czy XRCC1 [20, 23]. System naprawy NER pozwala na usuwanie wielu rodzajów uszkodzeń takich jak dimery pirymidynowe, wiązania wewnątrzniciowe czy dużych adduktów. Naprawa przebiega według schematu: rozpoznanie uszkodzonego nukleotydu, jego wycięcie oraz synteza nowej nici DNA na matrycy nici komplemen- 72 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Elżbieta Olewińska: Polimorfizmy w genach naprawy DNA a uszkodzenia indukowane przez ołów – analiza piśmiennictwa tarnej. W ścieżce naprawy poprzez NER zaangażowanych jest ok. 30 różnych białek, m.in. białka z grupy XP [23]. POLIMORFIZYMY W GENACH NAPRAWY Wszystkie organizmy żywe charakteryzują się wysokim stopniem zmienności genetycznej, której źródłem są mutacje oraz rekombinacja. Mutacje punktowe w sekwencji nukleotydów stanowią pierwotną przyczynę zmienności genetycznej i umożliwiają powstawanie nowych alleli genów. Szczególnie istotne są mutacje, które powodują zmianę aminokwasu na inny w kodowanym białku lub na kodon stop (mutacja nonsensowna). O polimorfizmie genetycznym mówimy, gdy dany wariant występuje w populacji z częstością powyżej 1%. Różne warianty polimorficzne genów zaangażowanych w mechanizm naprawy BER i NER mogą wpływać na szybkość i efektywność naprawy uszkodzeń oksydacyjnych [22]. Wiele enzymów naprawczych, m.in. APE1 oraz XRCC1, zawiera motywy Cys-His odpowiadające za wiązanie cynku. Ołów może wiązać się w tych rejonach zamiast cynku, prowadząc do zmian w konfiguracji białka bądź zmiany jego aktywności [17]. APE1 Endonukleaza miejsc apurynowych/apirymidynowych (AP1), to główny enzym u ssaków, odpowiedzialny za naprawę miejsc AP w DNA (>95%). Ludzka endonukleaza APE1 jest wielofunkcyjnym enzymem zaangażowanym w naprawę uszkodzeń DNA na drodze BER. APE1 hydrolizuje wiązania fosfodiestrowe w DNA w kierunku 5’ od miejsca apurynowego/apirymidynowego [20]. Enzym ten usuwa miejsca AP powstałe w DNA na skutek działania enzymu hOGG1, jak również czynników egzogennych. Badania prowadzone na zwierzętach wykazały, że heterozygotyczne myszy, które posiadają jedynie 50% aktywność APE1 są narażone w większym stopniu na negatywne skutki stresu oksydacyjnego, przejawiające się zmniejszoną przeżywalnością i zwiększoną wrażliwością na powstawanie nowotworów [24]. Gen APE1 zlokalizowany jest w chromosomie 14 (14q11.2). Jednym z opisywanych w literaturze polimorfizmów genu APE1 jest rs1130409 związany z transwersją tyminy (T) do guaniny (G) w pozycji 444, co prowadzi do substytucji aminokwasów (Asp do Glu) [25]. Dane dotyczące wpływu tego polimorfizmu na uszkodzenia indukowane przez ołów nie są jednoznaczne. Z jednej strony wydaje się, że polimorfizm ten nie ma wpływu na zdolność wiązania DNA czy aktywność endonukleazy [26]. W badaniach przeprowadzonych in vitro wykazano jednak, iż ołów prowadzi do inaktywacji enzymu, czego konsekwencją jest brak możliwości prawidłowej naprawy DNA [24]. W pracy Garcia-Leston i wsp., w której oceniano wpływ polimorfizmów w genach naprawy DNA na genotoksyczne skutki zawodowej ekspozycji na ołów, wykazano wzrost uszkodzeń DNA ocenianych za pomocą testu TCRMf u homozygot GG. Autorzy sugerują, że struktura białka u osób z genotypem GG sprzyja bardziej efektywnemu wiązaniu ołowiu zamiast magnezu, w centrum aktywnym enzymu – stąd osoby eksponowane na ołów są bardziej wrażliwe na inhibicję APE1 i w konsekwencji uszkodzenia DNA [27]. hOGG1 Innym białkiem będącym istotnym elementem systemu naprawczego BER jest glikozydaza 8-oksoguaniny. Białko to kodowane jest przez gen hOGG1 (ang. 8-oxoguanine glycosylase) zlokalizowany w chromosomie 3 (3p26.2) [25]. Do najlepiej poznanych i opisanych polimorfizmów tego genu należy polimorfizm rs1052133. Tranzycja cytozyny do guaniny powoduje podstawienie w pozycji 326 łańcucha polipeptydowego seryny cysteiną. Dane literaturowe dotyczące wpływu tego polimorfizmu na aktywność katalityczną glikozydazy są sprzeczne. W części badań nie zaobserwowano różnic pomiędzy wariantami, wg innych zaś, wariant zawierający serynę (326Ser) wykazuje większą zdolność naprawy uszkodzeń DNA [28]. W badaniu Garcia-Leston i wsp., w którym analizowano związek m.in. polimorfizmu rs1052133 z uszkodzeniami generowanymi przez ołów, wykazano, że rozkład genotypów różnił się znamiennie statystycznie pomiędzy grupą narażoną i kontrolną. Wykazano również istotnie większy poziom uszkodzeń oksydacyjnych w DNA u osób z genotypem GG, przy czym w grupie osób bez narażenia na ołów nie zidentyfikowano homozygot GG [27]. XRCC1 Gen XRCC1 (ang. X-ray repair cross-complementing 1) koduje białko, które jest bezpośrednio zaangażowane w naprawę pęknięć pojedynczej nici DNA na drodze wycinania zasad poprzez oddziaływanie z kompleksem enzymów m.in. z polimerazą DNA β, białkiem PARP oraz ligazą DNA III. Może również odgrywać istotną rolę w naprawie pęknięć DSB (29). Gen ten zlokalizowany jest w chromosomie 19 (19q13.2). W literaturze opisywane są trzy polimorfizmy w obrębie genu XRCC1 (Arg194Trp, Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Elżbieta Olewińska: Polimorfizmy w genach naprawy DNA a uszkodzenia indukowane przez ołów – analiza piśmiennictwa Arg280His oraz Arg399Gln), które wpływają na funkcjonowanie kodowanego przez niego białka a przez to na wydajność naprawy DNA [30]. W pracy Lu i wsp. analizowano polimorfizm rs25487 (Arg399Gln) oraz rs1799782 (Arg194Trp) (31). Polimorfizm rs25487 w genie XRCC1 polega na tranzycji guaniny (G) adeniny (A) co skutkuje zmianą aminokwasu Arg na Gln w pozycji 399 [25]. Osoby, u których stwierdzono występowanie genotypu GA lub AA charakteryzowały się mniejszym ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych wywołanych przez ołów. Z kolei w przypadku polimorfizmu rs1799782 polegającym na zamianie cytozyny (C) na tyminę (T), nosiciele co najmniej jednego allelu T (genotyp CT lub TT) odznaczali się większą wrażliwością na ołów i większym ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych [31]. W innym badaniu, nie wykazano znamiennego wpływu polimorfizmów w genie XRCC1 (rs1799782, rs25487) na poziom ołowiu we krwi, częstość mutacji TCR, obecność mikrojąder czy poziom uszkodzeń w DNA mierzonych za pomocą testu kometowego [27]. XRCC3 XRCC3 (ang. X-ray repair cross-complementing 3) jest genem, który bierze udział w naprawie DNA poprzez rekombinacje homologiczną. Gen ten zlokalizowany jest w chromosomie 14 (14q32.3) [25]. Polimorfizm rs861539 spowodowany jest tranzycją cytozyny (C) do tyminy (T), co skutkuje substytucją aminokwasów (Thr214Met) [25]. Analiza przeprowadzona w grupie 326 chińskich pracowników eksponowanych zawodowo na ołów wykazała, iż pracownicy z co najmniej jednym allelem T (genotyp CT lub TT) charakteryzowali się istotnie wyższym poziomem ołowiu we krwi w porównaniu z homozygotami CC [32]. Odmienne wyniki uzyskano w pracy Garcia-Leston i wsp., w której nie wykazano związku pomiędzy tym polimorfizmem, a biomarkerami ekspozycji (poziom ołowiu we krwi, aktywność ALAD) oraz uszkodzeniami indukowanymi przez ołów [27]. PODSUMOWANIE Metale ciężkie, takie jak ołów, mogą prowadzić do uszkodzenia DNA, białek czy lipidów. Jednym z istotnych mechanizmów działania ołowiu jest indukcja stresu oksydacyjnego. Organizmy wykształciły szereg różnych strategii obronnych przed jego szkodliwym działaniem, do których zalicza się systemy naprawy uszkodzeń DNA. Istotnym jest poznanie polimorfizmów w genach naprawczych, które 73 mogą wpływać na odpowiedź organizmu na szkodliwe czynniki, m.in. ołów. W populacji osób narażonych środowiskowo bądź zawodowo na ołów, zidentyfikowano warianty polimorficzne genów APE1, hOGG1, XRCC1, XRCC3, które wydają się mieć związek z poziomem uszkodzeń, aczkolwiek ze względu na niespójność wyników uzyskanych w różnych pracach, zagadnienie to wymaga dalszych badań. Projekt został sfinansowany ze środków Narodowego Centrum Nauki przyznanych na podstawie decyzji nr 2011/03/N/NZ7/05066 PIŚMIENNICTWO 1. Ahamed M., Siddiqui M.K.J.: Low level lead exposure and oxidative stress: current opinions. Clin Chim Acta Int J Clin Chem 2007; 383: 57-64. 2. Patrick L.: Lead toxicity, a review of the literature. Part 1: Exposure, evaluation, and treatment. Altern Med Rev J Clin Ther 2006; 11: 2-22. 3. Bilban M.: Influence of the work environment in a Pb-Zn mine on the incidence of cytogenetic damage in miners. Am J Ind Med 1998; 34: 455-463. 4. Vaglenov A., Carbonell E., Marcos R.: Biomonitoring of workers exposed to lead. Genotoxic effects, its modulation by polyvitamin treatment and evaluation of the induced radioresistance. Mutat Res 1998; 418: 79-92. 5. Huang X.P., Feng Z.Y., Zhai W.L. i wsp.: Chromosomal aberrations and sister chromatid exchanges in workers exposed to lead. Biomed Environ Sci BES 1988; 1: 382-387. 6. Danadevi K., Rozati R., Saleha Banu B., i wsp.: DNA damage in workers exposed to lead using comet assay. Toxicology 2003; 187: 183-193. 7. Olewińska E., Kasperczyk A., Kapka L. i wsp.: Level of DNA damage in lead-exposed workers. Ann Agric Environ Med 2010; 17: 231-236. 8. Ye X.B., Fu H., Zhu J.L. i wsp.: A study on oxidative stress in lead-exposed workers. J Toxicol Environ Health A 1999; 57: 161-172. 9. Restrepo H.G., Sicard D., Torres M.M.: DNA damage and repair in cells of lead exposed people. Am J Ind Med 2000; 38: 330-334. 10. Chen Z., Lou J., Chen S.i wsp.: Evaluating the genotoxic effects of workers exposed to lead using micronucleus assay, comet assay and TCR gene mutation test. Toxicology 2006; 223: 219-226. 11. García-Lestón J., Roma-Torres.J, Vilares M. i wsp.: Biomonitoring of a population of Portuguese workers exposed to lead. Mutat Res 2011; 721: 81-88. 12. Wetmur J.G., Kaya A.H., Plewinska M. i wsp.: Molecular characterization of the human delta-aminolevulinate dehydratase 2 (ALAD2) allele: implications for molecular screening of individuals for genetic susceptibility to lead poisoning. Am J Hum Genet 1991; 49: 757-763. 13. Kelada S.N., Shelton E., Kaufmann R.B. i wsp.: Delta-aminolevulinic acid dehydratase genotype and lead toxicity: a HuGE review. Am J Epidemiol 2001; 154: 1-13. 74 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 Elżbieta Olewińska: Polimorfizmy w genach naprawy DNA a uszkodzenia indukowane przez ołów – analiza piśmiennictwa 14. Pawlas N., Olewińska E., Kozłowska A. i wsp.: Wpływ polimorfizmów genetycznych i interakcji gen-środowisko w ocenie skutków zdrowotnych środowiskowej i zawodowej ekspozycji na ołów – wybrane aspekty. Med Śr – Environ Med 2010; 13: 75-80. 15. Flora S.J.S., Mittal M., Mehta A.: Heavy metal induced oxidative stress & its possible reversal by chelation therapy. Indian J Med Res 2008; 128: 501-523. 16. Bartosz G.: Druga twarz tlenu. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa, 2008. 17. Valko M., Rhodes C.J., Moncol J. i wsp: Free radicals, metals and antioxidants in oxidative stress-induced cancer. Chem Biol Interact 2006; 160: 1-40. 18. Mohammad I.K., Mahdi A.A., Raviraja A. i wsp.: Oxidative stress in painters exposed to low lead levels. Arh Hig Rada Toksikol 2008; 59: 161-169. 19. Powell C.L., Swenberg J.A., Rusyn I.: Expression of base excision DNA repair genes as a biomarker of oxidative DNA damage. Cancer Lett 2005; 229: 1-11. 20. Schärer O.D.: Chemistry and biology of DNA repair. Angew Chem Int Ed Engl 2003; 42: 2946-2974. 21. Cooke M.S., Evans M.D., Dizdaroglu M. i wsp.: Oxidative DNA damage: mechanisms, mutation, and disease. FASEB J 2003; 17: 1195-1214. 22. De Vizcaya-Ruiz A., Barbier O., Ruiz-Ramos R. i wsp.: Biomarkers of oxidative stress and damage in human populations exposed to arsenic. Mutat Res 2009; 674: 85-92. 23. Roszkowski K.: Mechanizmy naprawy oksydacyjnych uszkodzeń DNA. Współczesna Onkol 2002; 6: 360-365. 24. McNeill D.R., Narayana A., Wong H-K. i wsp.: Inhibition of Ape1 nuclease activity by lead, iron, and cadmium. Environ Health Perspect 2004; 112: 799-804. 25. NCBI. SNP database http://www.ncbi.nlm.nih.gov/snp/ 26. Hadi M.Z., Coleman M.A., Fidelis K. i wsp.: Functional characterization of Ape1 variants identified in the human population. Nucleic Acids Res 2000; 28: 3871-3879. 27. García-Lestón J., Roma-Torres J., Vilares M. i wsp.: Genotoxic effects of occupational exposure to lead and influence of polymorphisms in genes involved in lead toxicokinetics and in DNA repair. Environ Int 2012; 43: 29-36. 28. Janssen K., Schlink K., Götte W. i wsp.: DNA repair activity of 8-oxoguanine DNA glycosylase 1 (OGG1) in human lymphocytes is not dependent on genetic polymorphism Ser326/Cys326. Mutat Res 2001; 486: 207-216. 29. Andreassi M.G., Foffa I., Manfredi S. i wsp.: Genetic polymorphisms in XRCC1, OGG1, APE1 and XRCC3 DNA repair genes, ionizing radiation exposure and chromosomal DNA damage in interventional cardiologists. Mutat Res 2009; 666: 57-63. 30. Shen M.R., Zdzienicka M.Z., Mohrenweiser H. i wsp.: Mutations in hamster single-strand break repair gene XRCC1 causing defective DNA repair. Nucleic Acids Res 1998; 26: 1032-1037. 31. Lu C., He X., Yang Z.: Study on Relationship Between Gene Polymorphism of XRCC1 and Susceptibility to Lead Poisoning. Med J Commun 2006; http://en.cnki.com.cn/ Article_en/CJFDTOTAL-JTYX200604007.htm 32. Liu X., Zhang Z.: Relationship between XRCC3 gene polymorphism and susceptibility to lead poisoning in male leadexposed workers. Chin J Ind Hyg Occup Dis 2013; 31: 401404. Adres do korespondencji: Elżbieta Olewińska Pracownia Toksykologii Genetycznej Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego ul. Kościelna 13; 41-200 Sosnowiec tel. 32 266 08 85; fax. 32 266 11 24 e-mail: [email protected] Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2, 75 www.medycynasrodowiskowa.pl Komunikat Zespół redakcyjny strony internetowej www.allum.de w porozumieniu z Redakcją „Medycyny Środowiskowej-Environmental Medicine” zaprasza do odwiedzenia polskiej wersji portalu www.allum.pl. Jeżeli interesują się Państwo czynnikami środowiskowymi i wpływem środowiska na zdrowie, alergią, astmą lub atopowym zapaleniem skóry oraz profilaktyką i możliwościami leczenia to portal Google Allum.pl odpowie na Państwa pytania w sposób zrozumiały i praktyczny. „Allum – Alergia, Środowisko i Zdrowie” jest projektem niemieckich lekarzy pediatrów oraz naukowców spółki użyteczności publicznej Kinderumwelt z Osnabrück. Kinderumwelt, współpracuje w kwestiach specjalistycznych z niemieckimi instytutami, poradniami dla pacjentów oraz grupami samopomocowymi, jak również z polskimi lekarzami pediatrii, w tym z Fundacją na Rzecz Dzieci Zagłębia Miedziowego w Legnicy.. Allum przeznaczony jest dla rodziców, osób dotkniętych chorobą oraz kręgów fachowych. Oferuje aktualne i niezależne informacje na temat szkodliwych czynników środowiskowych, istotnych środków zapobiegawczych oraz możliwości leczenia. Portal Google www.Allum.pl jest wolny od reklamy, a zamieszczone treści są zgodne z uznanymi standardami dla wiarygodnych informacji na temat zdrowia w internecie. Informacje uzyskane z portalu Allum nie mogą zastąpić indywidualnej porady lekarskiej, lecz dzięki nim będzie Państwu łatwiej zadawać lekarzowi „właściwe pytania”. W imieniu zespołu redakcyjnego Prof. dr med. Karl Ernst von Mühlendahl Prof. dr med. Zbigniew Rudkowski Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2, 76-79 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl Regulamin publikowania prac – wskazówki dla Autorów OGÓLNE ZASADY PUBLIKACJI W czasopiśmie „Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine” publikowane są prace dotyczące środowiskowych czynników ryzyka, także związanych z miejscem pracy i ich wpływem na stan zdrowia ludzi i środowiska. Tematyka artykułów powinna zawierać się w następujących obszarach: medycyna środowiskowa i zdrowie środowiskowe z elementami medycyny pracy, toksykologia środowiskowa, chemia, mikrobiologia i inżynieria środowiskowa, pediatria środowiskowa, alergologia w aspekcie środowiskowym, a także chemia, mikrobiologia i inżynieria środowiskowa, polityka zdrowotna i zdrowie publiczne. Publikacje mogą mieć charakter prac oryginalnych, poglądowych, opisów przypadków: l zamówionych przez Redakcję tekstów dotyczących wyżej wymienionej tematyki; l sprawozdań i materiałów informacyjnych z działalności Polskiego Towarzystwa Medycyny Środowiskowej, Instytutu Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego oraz innych instytucji; l listów do redakcji. Artykuły publikowane w czasopiśmie są własnością Polskiego Towarzystwa Medycyny Środowiskowej oraz Instytutu Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego. Prace nie przyjęte do druku Redakcja zwraca jedynie na prośbę Autorów. Redakcja przyjmuje prace w języku polskim i angielskim, jednak preferowane są prace w języku angielskim. Publikacja prac w czasopiśmie jest nieodpłatna. Czasopismo jest drukowane na papierze bezkwasowym. Przesyłane do redakcji materiały powinny zawierać: 1. List przewodni (1 kopia) – wysłany pocztą elektroniczną w postaci zeskanowanego dokumentu z podpisami autorów lub pocztą tradycyjną, w którym: u pierwszy Autor zwraca się do redakcji o wydrukowanie pracy (podać tytuł) w czasopiśmie – jest to równoznaczne z formalną zgodą Autora na publikację pracy oraz przekazanie praw wydawniczych – wydawca nabywa na zasadzie wyłączności ogół praw autorskich do opublikowanych prac, w tym prawo do wydawania drukiem, na nośnikach elektronicznych i innych oraz w Internecie; u Autor podaje tytuł pracy oraz pełne imiona i nazwiska współautorów; u Autor składa oświadczenie, że praca nie była dotąd drukowana i nie została złożona w całości, ani w części w innej redakcji; u Autor potwierdza, że praca przyjęta do druku nie będzie publikowana (w całości lub w częściach) w innych wydawnictwach, w kraju lub za granicą, bez uzyskania pisemnej zgody redakcji „Medycyny Środowiskowej – Environmental Medicine”; u Autor składa oświadczenie, że wszyscy współautorzy zapoznali się oraz zgadzają się z treścią nadesłanego teksu; u Autor składa oświadczenie, że osoby biorące udział w pracy badawczej nie miały powiązań z podmiotami trzecimi, które mogłyby wpłynąć na obiektywną interpretację wyników (brak konfliktu interesów); u Autor potwierdza podane informacje podpisem z podaniem tytułu (stopnia) naukowego i zajmowanego stanowiska. 2. Tekst pracy w języku angielskim i/lub polskim – 1 kopia wydruku (szczegóły w części „wymogi techniczne dla publikacji”); – Forma elektroniczna artykułu – przesłanie go na adres elektroniczny redakcji: [email protected] lub w przypadku korespondencji tradycyjnej, poprzez załączenie tekstu na nośniku elektronicznym (np. płyta CD). Adres Redakcji: Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego Redakcja Czasopisma Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine ul. Kościelna 13 41-200 Sosnowiec oraz adres elektroniczny [email protected] WYMOGI TECHNICZNE DLA PUBLIKACJI Redakcja przyjmuje prace napisane w programie MS Word jednostronnie z zachowaniem 4 cm marginesu z lewej strony i podwójnych odstępów między wierszami – w formie znormalizowanego maszynopisu: 60 znaków w wierszu i 30 wierszy na stronie. Objętość prac oryginalnych i poglądowych nie powinna przekraczać 20 stron, a opisów przypadków 10 stron 77 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 www.medycynasrodowiskowa.pl maszynopisu (łącznie ze streszczeniem, w języku polskim i angielskim, piśmiennictwem, tabelami i rycinami). Nadesłanie pracy do publikacji w „Medycynie Środowiskowej - Environmnetal Medicine” jest jednoznaczne ze stwierdzeniem, że praca nie została przesłana do publikacji w innym czasopiśmie. Praca dotycząca badań, których przedmiotem jest człowiek i która może zawierać element ryzyka, musi posiadać akceptację regionalnej Komisji Bioetycznej. Artykuły prezentujące wyniki badań przeprowadzonych na zwierzętach i zawierające elementy ryzyka muszą posiadać zgodę Komisji Etycznej do Spraw Doświadczeń na Zwierzętach. Prace powinny mieć następujący układ 1. Strona tytułowa zawierająca: – tytuł pracy w j. polskim i angielskim; – pełne imiona i nazwiska Autorów; – pełną afiliację Autorów, tj.: nazwy jednostek organizacyjnych, które Autorzy reprezentują oraz instytucji, w której te jednostki organizacyjne funkcjonują; tytuły naukowe, pierwszą literę imienia i nazwisko kierownika jednostki organizacyjnej, a także dyrektora instytucji; – kontrybucje, a więc opis wkładu Autorów w powstawanie pracy; – adres do korespondencji (zwykle adres pierwszego Autora), z podaniem numeru telefonu i adresu poczty elektronicznej (e-mail); – źródło finansowania badań, na podstawie, których powstał artykuł (wymóg tylko dla artykułów prezentujących własne wyniki badań); – przy długich tytułach artykułów prosimy także o podanie skróconego tytułu (maks. 50 znaków ze spacjami). 2. Streszczenie w języku polskim i angielskim – (do 200–250 słów) należy przekazać z podaniem imion i nazwisk Autorów, tytułem pracy; – zamieszczenie pod tekstem słów kluczowych (3– 5 terminów indeksujących lub słów kluczowych w języku polskim i angielskim, opisujących przedmiot pracy, wg Medical Subject Headings – MeSH); – w przypadku prac oryginalnych w streszczeniu należy zwięźle opisać cele, metody, wyniki i wnioski, zgodnie z treścią główną artykułu. 3. Tekst w pracach oryginalnych powinien być podzielony na następujące sekcje: – Wstęp – musi być zwięzły, prezentować problem na tle aktualnego stanu wiedzy; powinien zawierać cel pracy (hipotezy, pytania badawcze); – Materiał i metody – należy przedstawić wszystkie istotne elementy protokołu badawczego – – – – i analizy danych. Zalecane jest stosowanie jednostek SI. Skróty terminologii specjalistycznej należy podawać po raz pierwszy obok pełnej nazwy w nawiasie, a następnie w tekście posługiwać się skrótem; Wyniki badań – sekcja musi zawierać informacje umożliwiające czytelnikowi samodzielne (niezależne od treści sekcji „Dyskusja”) śledzenie toku badania i weryfikację wniosków sformułowanych przez Autorów. Tabele należy oznaczyć cyframi rzymskimi (tab. I, II, III…) i zwięźle zatytułować. Tytuł tabeli (obligatoryjnie w języku polskim i angielskim) powinien być umieszczony bezpośrednio nad tabelą. O ile to konieczne, pod tabelą należy umieścić objaśnienia umożliwiające jednoznaczne interpretowanie jej treści i wyjaśniające stosowane skróty. Zamieszczone w tekście odnośniki do tabel powinny zawierać cyfry rzymskie (tab. I, II, III…), odnośniki do rycin powinny zawierać cyfry arabskie (ryc. 1, 2, 3…). Ryciny (w formacie jpg lub tif), tylko czarnobiałe, powinny być wykonane techniką komputerową lub odbite na błyszczącym papierze fotograficznym, oznaczone pod spodem ryciny numerem (cyfry arabskie: ryc. 1, 2, 3…) i nazwą ryciny (obligatoryjnie w języku polskim i angielskim). Tabele i ryciny powinny być czytelne i zawierać dane umożliwiające pełną interpretację zamieszczonych wyników (tytuł wyjaśniający treść, legenda z objaśnieniami stosowanych skrótów, oznaczenie wyników testów statystycznych). Ryciny nie mogą powielać informacji zawartych w tabelach; Dyskusja – powinna zawierać krytyczne omówienie wyników w odniesieniu do sformułowanego celu badania. Należy unikać powtarzania wyników badań i dążyć do wskazania najważniejszych różnic, zależności, trendów, itp. umożliwiających weryfikację przyjętych hipotez w przypadku prac oryginalnych. Dyskusja musi uwzględniać aktualny stan wiedzy w zakresie stanowiącym przedmiot pracy, udokumentowany danymi z piśmiennictwa; Wnioski – zwięźle sformułowane konkluzje z przeprowadzonych badań (nie powtarzanie wyników badania); Podziękowanie (nie obligatoryjnie) – podkreśla wkład wszystkich osób, które pomagały w prowadzeniu badania i które nie spełniają kryteriów włączenia do zespołu Autorów, np. asystenci, technicy, kierownicy jednostek dający tylko ogólne wsparcie. 78 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 www.medycynasrodowiskowa.pl 4. Tekst w pracach poglądowych: – Wstęp – musi być zwięzły, prezentować problem na tle aktualnego stanu wiedzy i jednoznacznie formułować cel pracy (hipotezę, pytanie badawcze); – Działy tekstu głównego, zależne od tematu tekstu; – Wnioski – podsumowujące zakończenie omawianej problematyki. 5. Wykaz piśmiennictwa – sekcja powinna zawierać wszystkie pozycje cytowane w tekście podane według kolejności cytowań, a nie w porządku alfabetycznym nazwisk autorów. W tekście pracy należy zaznaczyć właściwą pozycję piśmiennictwa poprzez podanie numeru w nawiasie kwadratowym, po zakończeniu zdania, w którym przytaczane są właściwe pozycje. Należy zachować poniżej podany format: – dla artykułów z czasopism (należy stosować skróty tytułów czasopism wg Index Medicus; dla każdej pozycji należy podać rok publikacji, numer tomu, numery pierwszej i ostatniej strony), np.: Samet J.M.: A historical and epidemiologic perspective on respiratory symptoms questionnaires. Am J Epidemiol 1978; 108: 435–445. – dla pozycji książkowych po tytule pozycji należy podać nazwę wydawnictwa, miejsce, rok wydania i stronę lub strony, np.: Cotes J.E.: Lung Function. Assessment and Application in Medicine. Fifth Ed. Blackwell Scientific Publications, Oxford 1993: 445. – dla rozdziałów i artykułów w książkach należy podać autora i tytuł rozdziału oraz dalej jak dla pozycji książkowych, np.: Balmes J.R.: Outdoor air pollution (w:) Harber P., Schenker M.B., Balmes J.R. (ed.): Occupational and Environmental Respiratory Disease. Mosby Year Book, Inc., St.Louis 1996: 808–826. Prosimy o podawanie maksymalnie trzech pierwszych Autorów cytowanej pracy, a następnie skrót – „i wsp.”. Wykaz nie powinien przekraczać 30 w przypadku prac poglądowych i oryginalnych, a w pracach kazuistycznych 15 pozycji. PROCEDURA RECENZJI Prace przekazane sekretariatowi redakcji są oceniane przez Redaktora Naczelnego, Redaktora Tematycznego oraz Sekretarza Redakcji pod kątem me- rytorycznym i formalnym. Artykuł nie odpowiadający regulaminowi i/lub zakresowi tematycznemu czasopisma zostanie Autorowi odesłany bez poddania recenzjom. Redakcja zastrzega sobie prawo dokonywania niezbędnych poprawek bez porozumienia z Autorem (Autorami). Po pozytywnej ocenie praca przekazywana jest do recenzji merytorycznej dwóm niezależnym recenzentom spoza jednostki Autora. W przypadku tekstów w języku obcym, co najmniej jeden z recenzentów jest afiliowany w instytucji zagranicznej, innej niż narodowość Autora pracy. Autorzy i recenzenci nie znają swoich tożsamości, jest zatem zachowany standard double-blind review process. W przypadku, gdy recenzja pracy jest zakończona jednoznacznym wnioskiem negatywnym (końcowy wniosek recenzenta merytorycznego brzmi: tekst powinien być odrzucony jako nie kwalifikujący się do publikacji), Autor jest informowany o wstrzymaniu jej publikacji. Gdy artykuł zakończony jest pozytywną opinią (końcowy wniosek recenzji jest jednym z wymienionych: kwalifikuje się do druku w formie przesłanej do recenzji; powinien być zwrócony autorowi celem dokonania poprawek wskazanych przez recenzentów, a na-stępnie opublikowany bez ponownej recenzji; powinien być zwrócony autorowi celem dokonania poprawek wskazanych przez recenzentów, a następnie opublikowany po ponownej recenzji), wówczas praca poddawana jest recenzji w zakresie prezentowanej analizy statystycznej oraz anglojęzycznych fragmentów tekstu. Po każdym z etapów recenzji praca przekazywana jest Autorom z prośbą o ustosunkowanie się do wskazówek recenzenta. W przypadku braku odpowiedzi ze strony Autora, procedura recenzowania zostaje wstrzymana. Po zakwalifikowaniu pracy do druku w „Medycynie Środowiskowej – Environmental Medicine”, pierwszy Autor otrzymuje odbitkę korekcyjną („szczotkę”), którą – po naniesieniu drobnych poprawek – należy odesłać do Redakcji w ciągu 3 dni. W przeciwnym razie praca ukaże się w formie nadesłanej Autorowi do korekty. Dodatkowe informacje odnośnie publikowania prac w „Medycynie Środowiskowej – Environmental Medicine” można uzyskać w Redakcji. ZAPORA GHOSTWRITING I GUEST AUTHORSHIP Ze zjawiskiem ghostwriting mamy do czynienia wówczas, gdy wniesiono istotny wkład w powstanie publikacji, bez ujawnienia udziału jego twórcy jako jednego z Autorów lub bez wymienienia jego roli w podziękowaniach zamieszczonych w publikacji. Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 www.medycynasrodowiskowa.pl W przypadku guest authorship zjawisko to występuje wówczas, gdy udział Autora jest znikomy lub w ogóle nie miał miejsca, a pomimo to jest autorem/współautorem publikacji. Obydwa zjawiska są przejawem nierzetelności naukowej, a zatem wszelkie wykryte przypadki ich występowania będą demaskowane, włącznie z powiadomieniem odpowiednich podmiotów (instytucji zatrudniających Autorów, towarzystw naukowych, stowarzyszeń edytorów naukowych itp.). W celu przeciwdziałania im, redakcja czasopisma wymaga od Autorów ujawnienia wkładu poszczególnych autorów w powstanie publikacji (tj. informacji kto jest autorem koncepcji, założeń, metod, protokołu itp., wykorzystywanych przy przygotowaniu publikacji). Główną odpowiedzialność za podanie udziału ponosi Autor zgłaszający pracę. 79 Przykład kontrybucji: Jan Kowalski (a, e), Stefan Nowak (b, c), Jan Sosnowski (d, f) (a) koncepcja (b) opracowanie wniosku grantowego (c) zebranie materiału do badań (d) badania laboratoryjne (e) statystyka (f) opracowanie tekstu i piśmiennictwa Redakcja wymaga ponadto określenia źródła finansowania publikacji, wkładzie instytucji naukowo-badawczych, stowarzyszeń i innych podmiotów (zasada „financial disclosure”). Redakcja stale monitoruje i dokumentuje wszelkie przejawy nierzetelności naukowej, zwłaszcza łamania i naruszania zasad etyki obowiązujących w nauce. Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2, 80-81 www.environmental-medicine-journal.eu www.medycynasrodowiskowa.pl Instructions for contributors GENERAL BACKGROUND OF PUBLICATIONS “Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine” Journal publishes manuscripts concerning environmental risk factors also related to work place and impact on human health and environment. Merits of the manuscripts should cover the following areas: environmental medicine and environmental health with elements of occupational medicine, environmental toxicology, chemistry, microbiology and environmental engineering, environmental paediatrics, allergology in environmental aspect, health policy and public health. Publications can be of original, review and case reports character: l ordered by the editors concerning aforementioned subject matter; l reports and handouts from Polish Society of Environmental Medicine activity, Institute of Occupational Medicine and Environmental Health and other institutions; l letters to the editors. Manuscripts published in the journal are property of Polish Society of Environmental Medicine and Institute of Occupational Medicine and Environmental Health. Manuscripts not approved for printing by the editors will be returned only upon the authors request. The editors will accept manuscripts in English in the first order. Publishing in “MŚ-EM” is free. The journal is printed on acid-free paper. Manuscripts sent to the editors should contain: 1. Covering letter (1 copy) sent by e-mail in the form of a scanned document with authors’ signatures or traditional mail in which: u the first author requests the Editorial Office to print the manuscript and suggests the title in the journal. It is unequivocal with the author’s formal agreement to publish manuscript and handling over publishing rights. The publisher acquires on the principle of exclusiveness the whole of the copyrights for the manuscripts publishing including the right for printing in the form of electronic files and also in Internet; u The author indicates the title of the manuscript and full names of co-authors; u The author provides a statement that the manuscript has not been published elsewhere and was not submitted completed or in part to another editorial office; u The author confirms that the manuscript approved for printing will not be published (completed or in parts) in other publishers in Poland or abroad without obtaining a written consent from editorial office of “Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine”; u The author provides a statement that all coauthors are aware and approve of the content of the text received; u The author provides a statement that individuals involved in the research had no relationships with the third parties which might influence the objective interpretation of the findings (lack of conflict of interests); u Signature accompanied by the academic degree and the post. 2. Text in English and/or Polish – 1 copy; – Electronic form of the manuscript by enclosing a compact disc with the manuscript and submitting it online to the editorial office address: [email protected]; or in case of traditional mail by enclosing the text on electronic files (CD). Editorial Office address: Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego Redakcja Czasopisma Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine ul. Kościelna 13 41-200 Sosnowiec [email protected] TECHNICAL REQUIREMENTS FOR PUBLICATION The editorial office accepts the manuscripts of A4 in double spacing sent in one copy in Microsoft WordTM on one side with a 4 cm margin on the left side: 60 characters in one line and 30 lines on one page. The volume of original contributions and review articles should not exceed 20 pages and case studies 10 pages (including abstract in Polish and English, references, tables and figures). Manuscripts sent for publication to “Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine” automatically indicate that the manuscript has not been submitted to any other journal for publication. Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 www.environmental-medicine-journal.eu Manuscripts describing experiments on human subjects and those which may include any risk should be approved by regional Bioethical Commission. The manuscripts presenting survey findings on animals including risk elements must receive permission from Ethical Commitee for Animal Experiments. Manuscripts should be structured as following 1. The title page containing: – Title of the manuscript in Polish and English; – Full names of the authors; – Full affiliation of the authors: names of departments in which the work has been performed and the name of the Institute in which the departments function, academic degrees, initials of the first name and full last name of the head of the department and also the director of the Institution; – Contributions; – Address for correspondence (usually the address of the first author ) with telephone number and e-mail address. 2. Abstract in Polish and English (200–250 words) with full names of authors, title of the manuscript and key words underneath (3-5 index terms or key words in Polish and English describing the content of the manuscript contained in Medical Subject Headings – MeSH). In case of original works abstract should contain short description of the objective, methods, findings and conclusions according to the main content of the manuscript. 3. Text in original works should be divided into following sections: – Introduction must be concise and present the issue in the context of current state of knowledge and clearly formulate the objective (hypothesis and research problem); – Materials and methods should present all crucial elements of the study report and data analysis. It is recommended to use metric (SI). Abbreviations of specific terminology should be indicated in parenthesis following the full name and then be used in the text; – Findings should include information which will enable the reader (regardless of the section “Discussion”) to keep up with the course of study and the verification of conclusions drawn up by the authors. Tables should be numbered with Roman numerals (tab. I, II, III). Title of the table (compulsory in Polish and English) should be 81 placed directly above the Table. If necessary explanations should be placed under the Table enabling unmistakable interpretation of its content and explaining used acronyms. Cross reference in the text for tables should be of Roman numerals (tab. I, II, III) cross reference for Figures should be of Arabic numerals (fig. 1, 2, 3). Figures (in jpg or tif format) only in black and white should be developed with computer technique or copied on photographic glossy paper showing the figure numeral underneath (Arabic numerals fig. 1, 2, 3) and the name of the figure (compulsory in Polish and English); Tables and figures should be eligible and comprise data allowing for complete understanding of presented results (informative title, clarification of the abbreviations applied, and indication of statistical tests results). Figures can not copy information from the tables; – Discussion should include critical review of the findings in relation to the objective of the research. One should avoid duplication of research findings and aim for the most important perceptions essential, according to the authors, differences, dependencies, trends, etc. enabling verification of adopted hypothesis in case of original contributions. Discussion must include the current knowledge within the topic of the manuscript supported by data from references; – Conclusions concisely formulated, research conclusions (without copying research findings); – Acknowledgment (not obligatory) should emphasize the input of all individuals who assisted in carrying out research and who can not be incorporated into the team of authors (i.e. assistants, technicians, heads of units providing only general support. 4. Text in review articles: – The introduction must be concise present the issue in the context of current scientific knowledge and formulate explicitly the objective of the study (hypothesis, research problem); – Sections of the main text; – Conclusions – summarizing the problem. 5. List of references: this section should contain all references cited in the text in order of citation and not in alphabetical order of authors’ surnames. In the text one should mark the right position of references by indicating the number in square brackets at the end of a sentence in which appropriate positions are cited. 82 Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 www.environmental-medicine-journal.eu One should keep the given format below: – for manuscripts from journals (one should apply abbreviations of journals’ titles according to Index Medicus; Each reference should contain year of publication, volume number, numbers of the first and last pages) according to the examples of references listed below: Samet J.M.: A historical and epidemiologic perspective on respiratory symptoms questionnaires. Am J Epidemiol 1978; 108: 435–445. – for books the title should be followed by the name of publishing company, place, year of issue and a page or pages for example: Cotes J.E.: Lung Function. Assessment and Application in Medicine. Fifth Ed. Blackwell Scientific Publications, Oxford 1993: 445. – for chapters and manuscripts in books an author should be indicated and chapter title and farther like for books for example: Balmes J.R.: Outdoor air pollution (w:) Harber P., Schenker M.B., Balmes J.R. (ed.): Occupational and Environmental Respiratory Disease. Mosby Year Book, Inc., St.Louis 1996: 808–826. Please reveal maximum three first authors of the cited manuscript followed by “et.al”. The list should not exceed 30 entries in case of review and original articles and in case of casuistic articles 15 entries. REVIEWING PROCEDURE The manuscripts submitted to the editors are reviewed by the editor in chief, thematic editor and secretary of the editorial office under merits and formal context. Any article which does not meet the requirements and/or does not fall within thematic scope of the journal will be returned to the author without being reviewed. The editors reserve the right to make necessary changes and abbreviations without notifying the author(s). Upon acceptance the manuscript is forwarded for merits review to two independent reviewers outside the author’s workplace. In case of texts in a foreign language at least one of the reviewers is affiliated to a foreign institution other than author’s nationality. Authors and reviewers do not know their names therefore the standard double-blind review is preserved. In case when the review is concluded with clear statement to reject the manuscript (final conclusion of merits reviewer reads as follows: “should be rejected as not qualifying for publication”, the author is informed accordingly and the publication is withhold. When the manuscript obtains a positive opinion (the final conclusion of the reviewer is: “qualified for publication in the form sent for the review” should be returned to the author to make necessary corrections and amendments recommended by the reviewers and then published without another review; should be returned to the author to introduce amendments recommended by the reviewers and then published after another review). At that moment the manuscript is sent to other reviewers: statistic and language. After each stage of the review the manuscript is submitted to the authors to let them introduce amendments according to tips of the reviewer. In case of lack of reply the reviewing procedure is stopped. Upon acceptance of a manuscript for publication in “Medycyna Środowiskowa – Environmental Medicine” the first author receives the galley proof which after introducing any necessary corrections should be returned to the editors within three days. Otherwise the manuscript will be published in the form sent for correction. More information is available from the editors. GHOSTWRITING AND GUEST AUTHORSHIP Ghostwriting is when important contribution was put in creating of a publication without the name of the ghostwriter being disclosed as one of the authors or without his role played in acknowledgements of the publication. Guest authorship occurs when the author’s contribution is very little or not at all and even though he/she is the named author/co-author of the publication. Both phenomena are a manifestation of scientific negligence and all detected cases will be brought into the open including the informing of proper parties (institutions employing the authors, scientific societies, scientific editors associations, etc). Counteracting them the editors demand from the authors that they reveal the input of individual authors in the publication (i.e. information who is the author of concept, provisions, methods, protocol and so forth). The primary author bears the responsibility for the submitted manuscript. Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine 2014, Vol. 17, No. 2 www.environmental-medicine-journal.eu Example of contribution: Jan Kowalski (a, e) Stefan Nowak (b, c) Jan Sosnowski (d, f) (a) concept (b) drawing up the grant application (c) gathering material for studies (d) laboratory tests (e) statistics (f) drawing up the text and references 83 The editors requires the sources for financing, the input of research bodies associations and others entities (“financial disclosure”). The editors monitor and record any aspects of scientific negligence particularly the breaking and violating of ethical principles mandatory in science.
